血?dú)夥治龊退釅A失衡判斷概述

關(guān)于血?dú)夥治龊退釅A失衡判斷概述co2o2co2co2O2+HbHbO2o2o2o2co2co2Hb+HbcO外呼吸內(nèi)呼吸氣道肺泡血管細(xì)胞呼吸過(guò)程示意圖第2頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天§1、基本概念一、酸堿概念：

凡在水中釋放H+的物質(zhì)為酸，接受H+的物質(zhì)為堿。第3頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、CO2運(yùn)輸

組織CO2彌散CO2彌散血漿CO2CO2紅細(xì)胞(以溶解的CO2進(jìn)行運(yùn)輸)血紅蛋白緩沖的結(jié)果是以HCO3-的形式運(yùn)輸CO2H2CO3H2OCAHCO3-+H+CI-CI-Hbo2被還原成Hb(在紅細(xì)胞內(nèi)以HCO3-運(yùn)輸CO2)O2O2FeO2Fe++HCNNNCHN+NHCCNH2NHCOO-CHCHbOHb氨基甲酰化合物H2OH2OH+為Hb所緩沖第4頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制體內(nèi)酸堿的絕對(duì)量時(shí)時(shí)刻刻都在變動(dòng)，人體通過(guò)化學(xué)緩沖、肺代償、腎代償、離子交換四種基本形式，將PH值維持在一個(gè)狹窄的生理范圍內(nèi)。1、緩沖系統(tǒng)緩沖是指可以減少某一系統(tǒng)酸堿度變化的作用，其代償作用微弱。人體中主要有以下幾種緩沖對(duì)：碳酸氫鹽系統(tǒng)、磷酸鹽系統(tǒng)、血漿蛋白系統(tǒng)、血紅蛋白系統(tǒng)。第5頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天

2、肺代償

CO2是代謝的最終產(chǎn)物，是酸的主要來(lái)源，由肺臟排出。機(jī)體通過(guò)調(diào)節(jié)CO2的排出量，從而維持酸堿平衡。這一關(guān)系也可用PaCO2=0.836×VCO2/VA來(lái)表示。此作用機(jī)制也有限。

3、腎代償體內(nèi)的固定酸及堿性物質(zhì)必須經(jīng)腎臟排出。主要有以下四種形式：第6頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天（1）NaHCO3的再吸收（見(jiàn)下圖）

腎小管近曲小管細(xì)胞細(xì)胞外液（腎小球?yàn)V過(guò)液）WNaHCO3Na+NaHCO3Na+HCO3-H+WH+HCO3-H2CO3H2CO3CO2H2OCACO2H2O第7頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天（2）腎小管內(nèi)緩沖鹽的酸化：原尿遠(yuǎn)曲小管細(xì)胞細(xì)胞外液Na2HPO4NaHPO4-NaH2PO4-Na+H+WNa+NaHCO3wH+HCO3-H2CO3CAH2OCO2第8頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天（3）氨的分泌與銨鹽的生成（Na+NH4+交換）：原尿遠(yuǎn)曲小管細(xì)胞細(xì)胞外液NaClNa+Cl-wwH2CO3Na+NaHCO3H+H+HCO3-CACO2H2ONH3谷氨酰胺氨基酸NH4ClNH3第9頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天（4）鉀的排泄與K+--Na+交換：當(dāng)腎小管濾液的H+濃度增高時(shí)，H+的排泌受到抑制，此時(shí)鉀的分泌增加，并主動(dòng)承擔(dān)與Na+的交換。腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的作用強(qiáng)大，但需要（3~5）天才能達(dá)到最大代償能力。第10頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天4、離子交換2Na+1H+3K+3K+2Na+1H+血液中[H+]升高時(shí)血液中[H+]降低時(shí)第11頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天四、Henderson——Hasselbalch公式

PH=PK+log(HCO3-/H2CO3)。此公式比較煩瑣，因此Kassier和Bleich提出Henderson公式判斷，既[H+]=24×PCO2/HCO3-。[H+]的單位為nmol/L，[H+]和PH之間可用“0.8/1.25”法換算。第12頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天表（一）[H+]和PH換算法PH值6.806.907.007.107.207.307.407.507.607.70實(shí)際[H+]15812610070635040322520估計(jì)[H+]×1.25×0.8“0.8/1.25”法1531229878635040322620有限的關(guān)系7060504030第13頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天五、動(dòng)脈血?dú)夥治龅膮?shù)1、PH：是[H+]的負(fù)對(duì)數(shù)。血液PH值實(shí)際上是沒(méi)有分離血細(xì)胞的血漿的PH，正常值為7.35~7.45。2、PCO2：指血漿中物理溶解的CO2所產(chǎn)生的分壓，是反映呼吸性酸（堿）中毒的重要指標(biāo)。正常值為35-45mmHg,平均40mmHg。第14頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天3、堿剩余（BE）:

表示血漿或全血堿儲(chǔ)備的情況,是觀察代謝性酸(堿)中毒的重要指標(biāo)。正常值為(+3~-3)mmol/L,平均0。4、實(shí)際碳酸氫根（AB）：血漿中HCO3-的實(shí)際含量。5、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根（SB）：

PaCO2為40mmHg,HbO2為100%，溫度為37.0℃時(shí)測(cè)得的HCO3-含量。 正常人AB=SB=22~27mmol/L,均值24mmol/L第15頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天6、緩沖堿（BB）：體液陰離子中有一組抗酸物質(zhì)如HCO3-、HPO42-、Pr-總稱BB，正常值為42~54mmol/L。7、CO2-CP：指血HCO3-中CO2的含量，正常值為：50~71Vol%(23~31mmol/L)。8、總二氧化碳含量（T—CO2）：

CO2—CP加上溶于血漿中的二氧化碳（1.2mmol/L)正常值：24~32mmol/L。第16頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天9、血氧分壓（PO2）:

血漿中物理溶解的O2產(chǎn)生的分壓。 正常值：80~100mmHg。10、血氧飽和度（S-O2）： 為HbO2被全部Hb除所得的百分率。 正常值為92~99%。11、血氧含量（C-O2）： 血液中所含O2的總量。

C-O2=Hb×S-O2×1.34＋PO2×0.003第17頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天246810121410080604020kPa2,3DPG[H+]PCO2TCO左移右移體溫二氧化碳分壓氫離子濃度（PCO2）[H+]血氧飽和度（HbO2%）血氧分壓（PO2）血紅蛋白氧解離曲線第18頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天§2、酸堿失衡的判斷方法一、酸堿失衡的代償規(guī)律：

由H—H公式可知，酸堿失衡的代償規(guī)律為：（1）HCO3-和PCO2任何一個(gè)變量的原發(fā)性變化，必然引起另一個(gè)變量的同向代償變化；（2）原發(fā)失衡變化必然大于代償變化。第19頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、酸堿失衡的判斷方法

1、詳細(xì)了解病史,體征。

2、核實(shí)結(jié)果是否有誤差，利用[H+]=24×PCO2/HCO3-的公式判斷結(jié)果準(zhǔn)確與否。

3、分清原發(fā)和繼發(fā)（代償）改變。

4、分清單純性和混合性酸堿失衡。①PCO2升高同時(shí)伴HCO3-下降，肯定為呼酸合并代酸。第20頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天②PCO2下降同時(shí)伴HCO3-升高，肯定為呼堿合并代堿。③PCO2和HCO3-明顯異常，同時(shí)伴有PH值正常，應(yīng)考慮有混合性酸堿失衡的可能，進(jìn)一步確診可用酸堿圖表和單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式。

5、結(jié)合病史、血?dú)夥治黾捌渌Y料綜合判斷。第21頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天表2-1單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式原發(fā)原發(fā)化學(xué)代償預(yù)計(jì)代償公式代償代償極限失衡變化變化時(shí)限代酸[HCO3-]↓PCO2↓PCO2=1.5×[HCO3-]+8±212~24h10mmHg代堿[HCO3-]↑PCO2↑PCO2=0.9×△[HCO3-]±512~24h55mmHg呼酸PCO2↑[HCO3-]↑急性：代償性引起

[HCO3-]↑3~4mmol/L幾分鐘30mmol/L

慢性：△[HCO3-]=3~5d42~45mmol/L0.38×△PCO2±3.78呼堿PCO2↓[HCO3-]↓急性：幾分鐘18mmol/L△[HCO3-]=0.2×△PCO2±2.5

慢性： 3~5d12~15mmol/L△[HCO3-]=0.49×△PCO2±1.72第22頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天§3陰離子隙一、概念陰離子隙（AG）:

是指血清中所測(cè)陽(yáng)離子和所測(cè)陰離子總數(shù)之差；即：AG＝（Na++K+）－(HCO3-＋Cl-)。由于血清中[K+]較低，且變化較小，對(duì)AC影響不大，故上式可簡(jiǎn)化為：AG＝Na+－(HCO3-＋Cl-)，AC正常值是8~16mmol/L。第23頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天根據(jù)細(xì)胞外液的“離子解剖學(xué)”可知，人體血清中陽(yáng)離子總數(shù)=Na+＋UC，陰離子總數(shù)=HCO3-＋Cl-＋UA。依電中性原理，細(xì)胞外液陰離子總數(shù)必然等于陽(yáng)離子總數(shù)，雖然各種離子成分的濃度會(huì)有變化，但陰陽(yáng)離子總數(shù)始終相等。即：Na+＋UC＝HCO3-＋Cl-＋UA，移項(xiàng)并代入上式得：AG=UA－UC。即AG的真正含義為未測(cè)定陰、陽(yáng)離子濃度的差。第24頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天根據(jù)AG是否升高，可將代酸分為高AG（正常血Cl-）性代酸及正常AG（高血Cl-）性代酸。高AG代酸時(shí)，△AG＝△

HCO3-第25頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、陰離子隙的異常1、AG升高代酸是AG升高最常見(jiàn)、最重要的因素。

表3-1AG升高的原因1、代謝性酸中毒：（1）乳酸酸中毒（2）酮癥酸中毒（3）尿毒癥（4）水楊酸鹽中毒2、脫水3、用含有“未測(cè)定陰離子”的鈉鹽治療4、某些抗生素治療5、堿中毒6、實(shí)驗(yàn)室誤差7、低押、低鈣、低鎂血癥第26頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天2、AG降低：

表3-2AG降低的原因

1、未測(cè)定陰離子濃度降低

(1)細(xì)胞外液稀釋(2)低蛋白血癥

2、未測(cè)定陽(yáng)離子濃度增加

(1)高K+、高Ca++、高M(jìn)g++血癥(2)鋰中毒

(3)多發(fā)性骨髓瘤

3、實(shí)驗(yàn)室誤差

(1)方法上低估了血鈉(2)方法上高估了血氯

第27頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、AG的評(píng)價(jià)

Emmett認(rèn)為除特殊情況外，AG升高實(shí)際上是代酸的同義詞。AG的價(jià)值在于發(fā)現(xiàn)特殊情況下的代酸。AG增大可能是某些混合性代酸和代堿患者酸中毒的唯一證據(jù)。DuBose稱AG的增高數(shù)可以用來(lái)粗略估計(jì)血漿“潛能”HCO3-的量。第28頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天△AG加上實(shí)測(cè)HCO3-能預(yù)計(jì)可能達(dá)到的HCO3-的新水平，即“潛能”HCO3-=△AG＋實(shí)測(cè)HCO3-（圖3-3）。AG＞30mmol/L肯定有有機(jī)酸中毒，AG為20~29mmol/L，約71%的患者存在有機(jī)酸酸中毒，并可用AG≥0.5×（HCO3-＋16）的標(biāo)準(zhǔn)來(lái)判斷有機(jī)酸酸中毒。第29頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天

“潛能”HCO3-正常AG實(shí)測(cè)AG△AG實(shí)測(cè)HCO3-圖3-3潛能HCO3-示意圖第30頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天三重酸堿失衡一、定義

Narins認(rèn)為一種呼吸性酸堿失衡與代酸和代堿同時(shí)存在于同一患者體內(nèi)稱為三重酸堿失衡。

第31頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天酸（堿）中毒是體內(nèi)的一種病理過(guò)程，可引起體內(nèi)[H+]的變化，通過(guò)各種代償機(jī)制的代償，PH可在正常范圍，也可超出正常范圍。酸（堿）血癥是由酸（堿）中毒引起的以血液PH異常為特征的臨床表現(xiàn)。酸（堿）中毒可以引起酸（堿）血癥，也可不引起酸堿血癥，這取決于病情的嚴(yán)重程度及機(jī)體的代償能力；酸（堿）血癥必然是由酸堿中毒引起。代酸和代堿作為不同原因引起的二種病理過(guò)程可以同時(shí)存在于同一患者體內(nèi)，但PH由二者綜合效應(yīng)決定。第32頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天呼酸乃各種原因使CO2排出過(guò)少形成CO2潴留所致；呼堿則是由于CO2排出過(guò)多，體內(nèi)CO2減少引起。一個(gè)人不可能在CO2排出過(guò)多的同時(shí)又存在CO2排出過(guò)少，故呼酸和呼堿不可能同時(shí)存在于同一患者。根據(jù)呼吸性酸堿失衡的不同，可以將三重酸堿失衡分為兩型：呼酸+代酸+代堿稱為呼酸型三重酸堿失衡，呼堿+代酸+代堿稱為呼堿型三重酸堿失衡。第33頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、病因（見(jiàn)下表）原發(fā)病呼酸型TABD呼堿型TABD

發(fā)病率病死率發(fā)病率病死率肺心病23(95.83)14(58.33)4(11.43)2(5.71)腎臟疾病1(2.86)1(2.86)敗血癥并中毒1(4.17)1(4.17)7(20.00)4(11.43)性休克嚴(yán)重創(chuàng)傷并ARDS5(14.29)2(5.71)流行性出血熱4(11.43)晚期腫瘤1(2.86)烏頭堿中毒1(2.86)心肌梗塞1(2.86)肝昏迷11(31.43)9(27.71)合計(jì)24(100)15(62.5)35(100)18(31.43)第34頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、發(fā)病機(jī)制四、動(dòng)脈血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì)特點(diǎn)

TABD時(shí)三種原發(fā)失衡及繼發(fā)的三種代償變化，使PH、HCO3

-、PaCO2及電解質(zhì)變化極其復(fù)雜，每項(xiàng)指標(biāo)的最終結(jié)果取決于多種因素的綜合作用。總的來(lái)說(shuō)：

第35頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天1）呼酸型TABD的PH↓，PaCO2↑，Cl-↓，HCO3-↑，AG↑；呼堿型TABD的PH↑，PaCO2↓，Cl↓，HCO3-↓，AG↑，且均大致符合△HCO3-＝△AG＋△Cl-，但呼酸型TABD的PH也可正常，基至升高；呼堿型TABD時(shí)，PH值也可正常，甚至下降。第36頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天2）呼酸型TABD時(shí)，呼酸原發(fā)性增加及代堿繼發(fā)增加PCO2的作用表現(xiàn)為PCO2↑；代堿原發(fā)性增加及呼酸繼發(fā)性增加HCO3-的作用超過(guò)了代酸原發(fā)降低HCO3-的作用，表現(xiàn)為HCO3-↑，因此，呼酸型TABD在血?dú)馍吓c呼酸組頗相似。同理，呼堿型TABD與呼堿組也很相似。但是電解質(zhì)上有所不同，呼酸型TABD的Cl-明顯低于呼酸組，呼堿型TABD的Cl-明顯低于呼堿組，但前者的AG值均高于后者，說(shuō)明Cl-下降提示代堿，AG↑提示代酸。第37頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天3）在呼酸型TABD組與呼酸＋代堿間及呼堿型TABD組與呼堿＋代堿間，Na+大致接近，主要差別為：在PCO2大致相似的條件下，前者的PH、HCO3-、Cl-均低于后者，而AG均高于后者。兩者間PH、HCO3-、AG的差異提示TABD中除含有呼酸并代堿或呼堿并代堿外，尚有代酸，而Cl-的差異可能由于TABD中的代堿程度超過(guò)了呼酸加代堿或呼堿加代堿中的代堿程度。第38頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天五、診斷1、詳細(xì)了解病史，體征及實(shí)驗(yàn)資料2、依單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式結(jié)合AG的計(jì)算綜合分析，在呼酸的基礎(chǔ)上，若“潛能”HCO3-＞24＋0.38×△PaCO2＋3.78可診斷為呼酸型TABD；在呼堿的基礎(chǔ)上，若“潛能”HCO3-＞24＋0.49×△PaCO2＋1.72可診為呼堿型TABD。第39頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天一、代謝性酸中毒舉例：患者，女，42歲，慢性腎盂腎炎并腎功能衰竭。

PH：7.31，PaCO2：27mmHg，HCO3-：13mmol/L，K+：5.2mmol/L，Cl-：106mmol/L，BUN：11.2mmol/L，Cr：202μmol/L49=24×27/13PaCO2=1.5×HCO3-+8±2=1.5×13+8±2=19.5+8±2=27.5±2=25.5~29.5mmHg第40頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、代謝性堿中毒：舉例：患者，男，21歲，食不潔食物后劇烈嘔吐。PH：7.50，PaCO2：50mmHg，HCO3-：38mmol/L，K+：2.9mmol/L，Cl-：90mmol/L32=24×50/38△PaCO2=0.9×△HCO3-±5

=0.9×(38-24)±5

=0.9×14±5

=12.6±5

=17.6~7.6mmHg

預(yù)計(jì)PaCO2=PaCO2正常均值+△PaCO2=40+(17.6~7.6)=57.6~47.6mmHg第41頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、呼吸性酸中毒:舉例：患者，男，65歲，慢支，阻塞性肺氣腫，慢性肺心病。五天前受涼，咳嗽、咳痰、悶氣加重入院。PH：7.28，PaCO2：80mmHg，HCO3-：37mmol/L，K+：4.3mmol/L，Cl-：90mmol/L52=24×80/37△HCO3-=0.38×△PaCO2±3.78=0.38×(80－40)±3.78=15.2±3.78=11.42~18.98mmol/L

預(yù)計(jì)HCO3-=HCO3-正常均值+△HCO3-=24+(11.42~18.98)=35.42~42.98mmol/L第42頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天四、呼吸性堿中毒舉例：患者，男，30歲，因雨后受涼出現(xiàn)高熱，頭痛，咳嗽七天入院。診為肺炎球菌肺炎。第43頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天PH：7.44，PaCO2：32mmHg,HCO3：21mmol/L,K+：3.5mmol/L，Cl-：110mmol/L36＝24×32/21△HCO3-=0.49×△PaCO2±1.72=0.49×(32－40)±1.72=0.49×(-8)±1.72=-3.92±1.72=-5.64~-2.2mmol/L預(yù)計(jì)HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋(-5.64~-2.2)=18.36~21.8mmol/L第44頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天五、呼酸加代堿：舉例一：患者，男，69歲，慢支，阻塞性肺氣腫，慢性肺心病，Ⅱ型呼衰。六天前受涼后咳嗽，咳痰，悶氣加重，雙下肢水腫，厭食，曾用地塞米松及速尿。第45頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天

PH：7.38，PaCO2：65mmHg，PaO2：56mmHg，HCO3-：38mmol/L，K+：

3.0mmol/L，Cl-：83mmol/L42=24×65/38△HCO3=0.38×△PaCO2±3.78=0.38×(65-40)±3.78=0.38×25±3.78=9.5±3.78=5.72~13.28mmol/L

預(yù)計(jì)HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋(5.72~13.28)=29.72~37.28mmol/L第46頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天舉例二：仍是例(一)患者,未及時(shí)補(bǔ)K+補(bǔ)Cl-，一天后復(fù)查血?dú)猓篜H：7.42，PaCO2：80mmHg，HCO3-：51.5mmol/L，

38=24×80/51.5

實(shí)測(cè)HCO3-為51.5mmol/L＞45mmol/L，為呼酸加代堿。第47頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天六、呼酸加代酸：舉例一：患者，女，72歲，慢支，阻塞性肺氣腫，慢性肺心病。十天前受涼后咳嗽，咳痰，悶氣加劇，五天前白天嗜睡，夜失眠，尿量300毫升/日。PH7.25，PaCO2：75mmHg,HCO3-：32mmol/L，第48頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天K+：5.3mmol/L，BUN：9.8mmol/L55=24×75/32△HCO3-=0.38×△PaCO2±3.78=0.38×(75－40)±3.78=0.38×35±3.78=13.3±3.78=9.52~17.08mmol/L

預(yù)計(jì)HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋（9.52~17.08)=33.52~41.08mmol/L第49頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天舉例二：例（一）患者僅用祛痰止咳治療一天，復(fù)查血?dú)夥治觯篜H：7.23，PaCO2：54mmHg，HCO3-：22mmol/L，

58=24×54/22PaCO2升高，HCO3-降低，肯定為呼酸加代酸。第50頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天七、呼堿加代堿：舉例一：患者，男，62歲，勞累后心慌，悶氣七年，再發(fā)五天，ECG示廣泛前壁心肌缺血，診斷為冠心病。因CO2CP為18.2mmol/L,而用5%碳酸氫鈉250ml靜脈注射。PH7.52，PaCO2：26mmHg，HCO3-：

21mmol/L，K+：2.9mmol/L30=24×26/21第51頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天△HCO3-=0.49×△PaCO2±1.72=0.49×(26－40)±1.72=0.49×(-14)±1.72=-6.86±1.72=-8.58~-5.14mmol/L預(yù)計(jì)HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-=24＋(-8.58~-5.14)=15.42~18.86mmol/L第52頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天舉例二：例（一）患者不應(yīng)用血?dú)夥治鼋Y(jié)果，僅根據(jù)CO2CP降低診為代酸，并認(rèn)為癥狀未控制是因?yàn)檠a(bǔ)堿不足所致，又用5%碳酸氫鈉250ml靜注。查體，精神萎靡不振，呼吸較前減慢。PH：7.60，PaCO2：30mmHg，HCO3-：28mmol/L，

26=24×30/28PaCO2降低，HCO3-升高，肯定為呼堿加代堿。第53頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天八、呼堿加代酸：舉例一：患者，女，16歲，十天前因車禍骨盆粉碎性骨析，尿道損傷，尿量250毫升/日，平臥位，高度呼吸困難，呼吸42次/分，診為ARDS。

PH：7.35，PaO2：36mmHg，PaCO2：28mmHg，HCO3-：15mmol/L，K+：4.7mmol/L，BUN：13mmol/L第54頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天

45=24×28/15△HCO3=0.49×△PaCO2±1.72=0.49×(28－40)±1.72=0.49×(-12)±1.72=-5.88±1.72=-7.6~-4.16mmol/L

預(yù)計(jì)HCO3-=HCO3-正常均值＋△HCO3-

=24＋（-7.6~-4.16）

=16.40~19.84mmol/L第55頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天舉例二：例（一）患者，因粉碎性盆骨骨折，病情繼續(xù)加劇，出現(xiàn)休克。

PH：7.32，PaCO2：22mmHg，

HCO3-：11mmol/L,48=24×22/11

實(shí)測(cè)HCO3-11mmol/L＜12mmol/L,肯定為呼堿加代酸。第56頁(yè),共63頁(yè)，2024年2月25日，星期天九、呼酸型三重酸堿失衡男，63歲，慢性肺心病急性加重期患者，有用大量利尿劑及激素史。PH：7.283，PaCO2：71.7，HCO3-：32.8，PaO2：31.3，Na+：138,Cl-：78