醫(yī)學微生物學細菌學課件

棒狀桿菌corynebacterium

此屬細菌種類較多，包括有白喉棒狀桿菌、類白喉棒狀桿菌、干燥棒狀桿菌，其中引起疾病的主要是白喉棒狀桿菌，引起白喉。一、生物學性狀白喉桿菌是G+桿菌，Neisser或Albert染色可出現(xiàn)異染顆粒。在亞碲酸鉀血瓊脂平皿上菌落呈黑色（吸收亞碲酸鹽還原成碲）白喉桿菌耐干燥亞碲酸鉀培養(yǎng)基輕型小菌落重型菌落革蘭染色陽性二、致病性白喉桿菌通常不進入血流，以外毒素致病，屬于細胞毒，干擾蛋白質合成，引起細胞病變。白喉毒素經(jīng)蛋白酶水解成A、B兩個片段，B片段與細胞膜表面特異性受體結合，A片段進入細胞，通過滅活延伸因子EF-2影響蛋白質合成?？梢鹦募⊙?、軟腭麻痹、聲嘶、腎上腺功能障礙。三、微生物學檢查法咽喉部棉拭取材后直接涂片鏡檢接種呂氏血清斜面（灰白色小菌落）或接種亞碲酸鉀血瓊脂平板（黑色菌落）毒力鑒定（Elek平板毒力試驗）豚鼠試驗四、防治原則人工主動免疫（白百破三聯(lián)疫苗）：出生時3個月、3~4歲、6~8歲注射人工被動免疫：白喉抗毒素1000~15000IU

腸桿菌科Enterobacteriaceae腸桿菌科一大群生物學性狀近似的Ｇ-桿菌大多數(shù)是腸道正常菌群或條件致病菌少數(shù)為病原菌：傷寒沙門菌、志賀菌、致病性大腸埃希菌至少有３０個菌屬，１２０個菌種共同生物學特性形態(tài)與結構：Ｇ-桿菌，無芽胞，多有菌毛、鞭毛培養(yǎng)：營養(yǎng)要求不高，常用培養(yǎng)基有ＥＭＢ、ＳＳ、中國藍培養(yǎng)基、麥康凱培養(yǎng)基生化反應：活潑，乳糖發(fā)酵試驗抗原結構：Ｏ抗原、Ｈ抗原、Ｋ抗原抵抗力：弱，如：氯消毒飲水變異：如耐藥性轉移、毒素產(chǎn)生、Ｈ－Ｏ變異、Ｓ－Ｒ變異抗原結構菌體抗原（Ｏ抗原）：位于ＬＰＳ層，屬、種特異性，失去后產(chǎn)生Ｓ－Ｒ變異。刺激機體產(chǎn)生IgM抗體。鞭毛抗原（Ｈ抗原）：位于鞭毛蛋白，失去后運動消失，Ｏ外露（Ｈ－Ｏ變異）。刺激機體產(chǎn)生IgG抗體。莢膜抗原（Ｋ抗原）：位于Ｏ抗原外圍，阻止Ｏ凝集。第一節(jié)埃希菌屬Escherichia有５個種，E.coli是最常見的大多數(shù)是正常菌群條件致病菌腸外感染某些血清型可導致腹瀉是基因工程中的主要工程菌常作為水源、飲水、食物糞便污染的指標生物學性狀致病性微生物學檢查法防治原則生物學性狀形態(tài)染色：少數(shù)有莢膜培養(yǎng)：生化反應：IMViC＋＋－－

分解乳糖抗原：Ｏ、Ｈ、Ｋ變異：DNA重組試驗表明Ｅ.coli與志賀菌屬同一種遺傳類型致病性一、腸道外感染：Ａ、泌尿系感染尿路致病性大腸埃希菌

uropathogenicE.coli，UPEC

Ｂ、引起院外急性尿路感染的最常見病因，許多醫(yī)源性尿路膿血癥Ｃ、女性多于男性Ｄ、導管、內鏡檢查應嚴格無菌

E、化膿性感染：新生兒腦膜炎二、腹瀉：由某些血清型引起腸產(chǎn)毒性大腸埃希菌

enterotoxigenicE.coli，ETEC嬰幼兒和旅游者腹瀉的主要病原菌癥狀從輕度腹瀉到嚴重霍亂樣腹瀉致病物質：定植因子、腸毒素定植因子：１.具有高度專一性的菌毛黏附作用，失去定植因子的菌株不引起腹瀉２.具有強抗原性腸毒素（ＬＴ、ＳＴ）ＬＴ：Ｂ亞單位與GM1神經(jīng)節(jié)苷脂受體結合Ａ亞單位穿膜作用于AC腺苷酸環(huán)化酶

ATP轉化成cAMP，cAMP

水、電解質過度分泌，腹瀉ＬＴ與霍亂腸毒素氨基酸同源性達７５％ＳＴ的中間產(chǎn)物為cGMP1個A亞單位和5個B亞單位腸侵襲性大腸埃希菌

enteroinvasiveE.coli，EIEC膿血便，里急后重（志賀樣大腸埃希菌）致病物質：A.侵襲力：由編碼侵襲性

pINV基因的質粒編碼，該質粒與志賀菌的類似質粒高度同源Ｂ.內毒素：破壞細胞形成炎癥、潰瘍EIEC無動力，生化反應、抗原結構近似志賀菌腸致病性大腸埃希菌

enteropathogenicE.coli，EPEC嬰幼兒腹瀉的主要病原菌不產(chǎn)生毒素，無侵襲力，通過黏附微絨毛，破壞刷狀緣，微絨毛萎縮而導致腹瀉

Bfp介導的疏松黏附信號傳導緊密黏附素介導的緊密結合肌動蛋白重排，微絨毛破壞有局限性黏附和彌散性黏附腸出血性大腸埃希菌

enterohemorragicE.coli，EHEC為出血性結腸炎和溶血性尿毒綜合征的病原污染食品是EHEC感染的重要傳染源，如牛肉致病物質是菌毛和毒素：菌毛介導細菌與宿主細胞結合釋放毒素VTB亞單位與宿主細胞特異糖脂受體結合

A亞單位使核糖體滅活，終止蛋白質合成VT：VT-I與ST基本相同，VT-Ⅱ與ST有60%同源性重要血清型：O157：H7腸集聚性大腸埃希菌enteroaggregativeE.coli，EAEC引起嬰兒持續(xù)性腹瀉、脫水、偶有血便致病物質：毒素：腸集聚耐熱毒素黏附素：凝聚性黏附菌毛

使菌體磚狀排列微生物學檢查法標本采集分離培養(yǎng)與鑒定：1.腸外感染：涂片染色鏡檢分離培養(yǎng)生化鑒定*尿路感染需計數(shù)中段尿細菌總數(shù)，＞10萬/mL2.腸內感染：SS、麥康凱培養(yǎng)基。麥康凱培養(yǎng)基（含山梨醇，O157為蒼白菌落）防治治療：早期糾正體液平衡，抗生素治療預防：避免傳染源疫苗：研究已進入動物領域如：合成ＳＴ與ＬＴ非毒性Ｂ亞單位，口服后抗毒素水平增加，但有空腸積氣第二節(jié)志賀菌屬Shigella生物學性狀致病性微生物學檢查法防治原則生物學性狀無芽胞、無鞭毛，有菌毛不發(fā)酵乳糖分為四群：

A.痢疾志賀菌

B.福氏志賀菌

C.鮑氏志賀菌

D.宋內志賀菌抵抗力弱致病性：致病物質侵襲力：菌毛介導的黏附，其黏附、侵襲、擴散等活性編碼于140×

106的質粒內毒素：內毒素血癥—發(fā)熱、神志障礙破壞腸黏膜—炎癥、潰瘍、黏液膿血便作用于腸壁自主神經(jīng)系統(tǒng)外毒素：A群Ⅰ、Ⅱ型可產(chǎn)生志賀毒素ST，具有三種生物學活性，腸毒性、細胞毒性、神經(jīng)毒性所致疾?。杭毦粤〖玻喊l(fā)熱、腹痛、里急后痛、膿血便中毒性痢疾

免疫性：感染局限，故免疫不牢固微生物學檢查法標本：挑取糞便的黏液、膿血部分，中毒性痢疾患者取肛拭分離培養(yǎng)與鑒定：EMB、SS，生化反應，動力學試驗快速診斷法：玻片凝集試驗等SS培養(yǎng)基和動力實驗第三節(jié)沙門菌屬

Salmonella分為腸道沙門菌和邦戈沙門菌兩個種，2000多個血清型，對人致病的主要有：引起腸熱癥的傷寒、副傷寒沙門菌；引起食物中毒的鼠傷寒沙門菌、腸炎沙門菌、豬霍亂沙門菌。生物學性狀致病性微生物學檢查法防治原則生物學性狀培養(yǎng)：ＥＭＢ、ＳＳ、ＫＩ抗原：Ｏ抗原Ｈ抗原：分兩相Ｖi抗原：與Ｋ抗原類同，與毒力有關致病性：致病物質侵襲力：Ａ.由侵襲素inv基因編碼，經(jīng)Ｍ細胞進入Ｂ.Ｖi抗原：抗吞噬（胞內感染）內毒素：內毒素效應腸毒素：如鼠傷寒沙門菌可產(chǎn)生腸毒素所致疾病腸熱癥：包括傷寒沙門菌引起的傷寒，甲型副傷寒、肖氏、希氏沙門菌引起的副傷寒。

菌經(jīng)淋巴液到腸系膜淋巴結，經(jīng)胸導管入血

第一次菌血癥（低熱、不適、全身疼痛）隨血流進入肝、脾、腎、膽囊，繁殖入血

第二次菌血癥高熱，相對緩脈，肝脾腫大、玫瑰疹，ＷＢＣ減少，膽囊中細菌隨膽汁進入腸道排出體外超敏反應胃腸炎（食物中毒）：由鼠傷寒沙門菌、豬霍亂沙門菌、腸炎沙門菌引起，發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹痛、水樣瀉敗血癥：高熱、寒戰(zhàn)、厭食、貧血，菌可隨血流導致腦膜炎、骨髓炎、膽囊炎、心內膜炎無癥狀帶菌者：１％~５％的患者癥狀消失后１年仍可在糞便中檢出沙門菌免疫性特異性細胞免疫，傷寒或副傷寒病后有牢固免疫，很少再感染。微生物學檢查法標本：腸熱癥：依病程不同采取不同標本，第1周取外周血，１～3周取骨髓液，第2周取糞便、尿液胃腸炎：糞便、嘔吐物、可疑物敗血癥：血液分離培養(yǎng)與鑒定血液、骨髓穿刺液膽汁肉湯基（增菌培養(yǎng)）糞便、肛拭、嘔吐物伊紅美蘭瓊脂平板鐵質雙糖瓊脂

SS瓊脂平板（純分離及（分離培養(yǎng)）初步鑒定）血清學鑒定系列生化反應動力試驗KI培養(yǎng)基：A大腸埃希菌

B志賀菌

C陰性對照KI培養(yǎng)基：A沙門菌

B變形桿菌

C陰性對照血清學診斷（Widal試驗）用已知傷寒沙門菌Ｏ抗原和Ｈ抗原以及副傷寒的甲型副傷寒沙門菌、肖氏沙門菌、希氏沙門菌Ｈ抗原的診斷菌液與受檢血清做凝集試驗，測定受檢血清中有無相應抗體及其效價的試驗。正常值：傷寒Ｏ≥1/80Ｈ≥1/160副傷寒Ｈ≥1/80意義：Ｏ抗體－IgM，Ｈ抗體－IgG肥達試驗玻片凝集實驗肥達試驗結果分析O、Ｈ均升高：腸熱癥可能性大Ｏ、Ｈ均低：可能性?。喜桓撸雀撸侯A防接種或非特異性回憶反應Ｏ高Ｈ不高：感染早期或交叉反應

動物源性細菌人畜共患病原菌：可以引起人或動物發(fā)病(動物源性疾病zoonosis)，其病原主要包括布魯菌、鼠疫耶氏菌、炭疽芽胞桿菌。第一節(jié)布魯菌屬

Brucella致病菌有牛布魯菌、羊布魯菌、豬布魯菌、犬布魯菌，在我國的優(yōu)勢菌是羊布魯菌。是波浪熱的病原菌一、生物學性狀形態(tài)與染色：G-小球桿菌或短桿菌，培養(yǎng)特性：S-R變異生化反應：大多分解尿素，可產(chǎn)生H2S抗原結構：有A、M兩種抗原物質，在不同布魯菌中比例不同抵抗力：較強二、致病性與免疫性致病物質：侵襲力：莢膜與侵襲性酶內毒素細菌被中性粒細胞、巨噬細胞吞噬到達局部淋巴結繁殖突破淋巴結入血引起菌血癥，內毒素效應波浪熱進入肝、脾、骨髓、淋巴結等所致疾病及免疫性引起牲畜流產(chǎn)，睪丸炎、乳腺炎等引起人體的波浪熱，熱型呈波浪狀，伴隨關節(jié)痛、乏力，肝脾腫大。免疫性：有菌免疫，細胞免疫。三、微生物學檢查法標本：取血液或骨髓分離培養(yǎng)：雙相肝浸液培養(yǎng)基血清學試驗：凝集試驗皮膚試驗：取布魯菌蛋白做皮內注射四、防治原則控制和消滅家畜布魯菌切斷傳播途徑免疫接種：減毒活疫苗104M株皮上劃痕接種第二節(jié)耶爾森菌屬

Yersinia耶爾森菌屬屬于腸桿菌科，是一類G-小桿菌病原菌有鼠疫耶氏菌、小腸結腸炎耶氏菌、假結核耶氏菌人類通過接觸動物、被節(jié)肢動物叮咬或食入污染食物而感染鼠疫由鼠疫耶氏菌引起，屬于烈性傳染病，歷史上曾發(fā)生三次大流行，1994年在印度出現(xiàn)了爆發(fā)流行一、鼠疫耶氏菌

（一）生物學性狀形態(tài)與染色：G-、兩端鈍圓并濃染的短桿菌培養(yǎng)：在肉湯培養(yǎng)基中沉淀生長、形成菌膜，搖動呈鐘乳石狀下沉抗原構造：F1抗原、V/W抗原、鼠毒素、內毒素變異性：常見（二）致病性流行環(huán)節(jié)：鼠疫大批病鼠死亡

鼠蚤轉向人體所致疾?。菏笠叻譃橄傩?、敗血癥型、肺型（黑死?。┟庖咝裕焊腥竞罂僧a(chǎn)生持久免疫力（三）微生物學檢查標本采集：按不同病型取標本，注意操作規(guī)程。直接涂片鏡檢：革蘭染色和美蘭染色。分離培養(yǎng)與鑒定：標本接種于血瓊脂平板或0.025%亞硫酸鈉瓊脂平板等，置

28℃~30℃培養(yǎng)第三節(jié)芽胞桿菌屬

Bacillus一群需氧、能形成芽胞的G+大桿菌致病菌主要有炭疽芽胞桿菌、臘樣芽胞桿菌一、炭疽芽胞桿菌

（一）生物學性狀形態(tài)與染色：最大的G+粗大桿菌，呈竹節(jié)樣排列結構抗原：莢膜、菌體、芽胞抗原外毒素復合物：炭疽毒素*抵抗力：很強，如被炭疽桿菌芽胞污染的草原，傳染性可保持20~30年。（二）致病性與免疫性致病物質：莢膜和炭疽毒素（損傷微血管內皮細胞）所致疾?。浩つw炭疽腸炭疽肺炭疽免疫性：產(chǎn)生持久性免疫性（三）微生物學檢查法標本：根據(jù)病型取材*炭疽動物尸體嚴禁室外剖檢直接涂片鏡檢：竹節(jié)狀排列的G+大桿菌分離培養(yǎng)與鑒定（四）防治原則重點在于家畜感染的防治可疑動物尸體的處理治療首選青霉素類藥物二、臘樣芽胞桿菌：

引起食物中毒

感染性：臘樣芽胞桿菌、副溶血性

弧菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌、鼠食物中毒

傷寒沙門菌、腸炎沙門菌、豬霍亂沙門菌、變形桿菌毒素性：肉毒梭菌、葡萄球菌

分枝桿菌屬

Mycobacterium1882年Koch發(fā)現(xiàn)結核桿菌為結核病的病原菌，1886年Lehmann與Neumann將其正式命名為結核分枝桿菌(Mycobacteriumtuberculosis)，簡稱結核桿菌結核桿菌與麻風桿菌是主要的致病菌本屬細菌的特點為細胞壁含有大量脂質，這與其染色性、抵抗力、致病性等密切相關第一節(jié)、結核分枝桿菌

M.tuberculosis是引起結核病的病原菌，可多途徑傳播，可侵犯全身各器官，但以肺結核為最多見一、生物學性狀抗酸染色陽性培養(yǎng)要求高：Lowenstein-Jensen培養(yǎng)基，含蛋黃、甘油、馬鈴薯、無機鹽、孔雀綠等；專性需氧，生長速度慢（分裂一代10多個小時）生化反應：不發(fā)酵乳糖抵抗力強，耐干燥，變異性：毒力變異—BCG，耐藥性變異，

L型變異金胺染色抗酸染色菌落抗酸染色菌落二、致病性：致病物質既不產(chǎn)生內毒素，也不產(chǎn)生外毒素脂質：磷脂—引起慢性肉芽腫索狀因子—與毒力密切相關臘質D—

佐劑硫酸腦苷酯—使TB在吞噬細胞中 長期存活蛋白質：與臘質D結合后使機體發(fā)生超敏 反應所致疾?。悍尾扛腥驹l(fā)感染：多見于兒童，因缺乏免疫力，而引起原發(fā)綜合征，形成結核結節(jié)，5%發(fā)展為活動性肺結核，90%纖維化、鈣化，但病灶內有TB潛伏，刺激機體免疫，但也成為日后內源性感染的病因原發(fā)后感染：可為外源性或內源性感染，因機體已有免疫力，故病灶局限，可鈣化而愈或形成空洞排出大量TB形成開放性肺結核肺外感染結核性腦膜炎、腎結核、腸結核、結核性腹膜炎免疫性免疫機制：細胞免疫超敏反應：Koch現(xiàn)象：將TB初次注入豚鼠皮下，10~14天后局部潰爛不愈，附近淋巴結腫大（原發(fā)感染）；TB再注射，1~2天局部潰爛，附近淋巴結不腫大（原發(fā)后感染）。超敏反應由結核菌素蛋白和蠟質D引起，免疫反應由TB核糖體RNA引起。結核菌素試驗用結核菌素（OT、PPD）進行皮膚試驗來測定機體對TB是否能引起超敏反應的試驗。方法：PPD5個單位注射前臂皮內，48~72h后觀察：≤5mm為陰性，5~15mm為陽性，≥15mm為強陽性。分析：陰性表示為感染過，但應考慮：感染初期、老年人及其他免疫力低下者；強陽性對臨床診斷有意義。微生物學檢查法標本取材直接涂片鏡檢：抗酸染色或金胺染色，*某些部位標本應先集菌，如離心或消化分離培養(yǎng)：羅氏培養(yǎng)基上接種培養(yǎng)2~4周防治人工主動免疫：BCG發(fā)現(xiàn)和治療痰菌陽性者聯(lián)合用藥：利福平、異煙肼等第二節(jié)麻風分枝桿菌

M.laprae

弧菌屬Vibrio弧菌屬弧菌屬細菌分布廣泛，尤以水中最多，致病菌主要有霍亂弧菌、副溶血性弧菌1883年KOCH在埃及霍亂病人糞便、尸檢腸道病變組織中首次發(fā)現(xiàn)并分離成功，一大群菌體短小，彎曲成弧形的G-，單毛菌，與腸桿菌科不同的是氧化酶試驗陽性第一節(jié)霍亂弧菌引起烈性傳染病霍亂自1817年已發(fā)生過7次世界性霍亂大流行，前6次由古典生物型引起，第7次由Eltor生物型引起。1992年出現(xiàn)新流行菌株O139，是目前在東南亞各國流行的主要病原菌，專家預測將引起第8次大流行。生物學性狀致病性免疫性微生物學檢查法防治原則生物學性狀形態(tài)：Ｇ-，單鞭毛培養(yǎng)與生化：耐堿不耐酸，pH8.8~9.0，如堿性蛋白胨水或堿性平板抗原：Ｏ、Ｈ抗原，根據(jù)Ｏ抗原分為155個血清群，其中O1群與O139群引起霍亂O139在抗原性上與O1群無交叉H抗原無特異性抵抗力：耐冷血清型(抗原組分)01多克隆抗體01多克隆抗體ABC出現(xiàn)頻率造成流行小川型(AB)＋＋＋－常見是稻葉型(AC)＋＋－＋常見是彥島型(ABC)＋＋＋＋極少見未知霍亂弧菌O1群血清型致病性：致病物質涉及多個基因：ToxR蛋白調控的ctxA、ctxB、zot、ace、tcp，不受ToxR蛋白調控的hlyA、hap霍亂腸毒素：由ctxA、ctxB編碼，由１個A亞單位、５個B亞單位組成，

B亞單位與GM１神經(jīng)節(jié)苷脂受體結合A亞單位進入細胞Gs活化，cAMP升高腹瀉Zot基因：黏膜通透性增加Ace使液體積聚鞭毛、菌毛：其他毒力因子：hlyA編碼溶細胞蛋白O139還具有多糖莢膜和特殊LPS毒性決定簇所致疾病引起霍亂，俗稱二號病癥狀：典型病例劇烈腹瀉、嘔吐，米泔水樣便脫水、代謝性酸中毒、低堿血癥、低容量性休克、心率不齊、腎衰＊O139感染在半數(shù)患者出現(xiàn)痙攣，可進入外周血引起發(fā)熱、菌血癥、敗血癥免疫性可獲得牢固免疫，再感染少見，可出現(xiàn)保護性抗腸毒素抗體、抗菌抗體Ｏ抗原基因由rfb區(qū)域編碼，O139弧菌O抗原基因大部分缺失，使O-1菌苗對O139弧菌不起作用微生物學檢查標本：水樣便、肛拭直接鏡檢：G-弧菌，懸滴試驗*不適于保存于甘油鹽水緩沖液分離培養(yǎng)：堿性蛋白胨水增菌

TCBS分離培養(yǎng)（thiosulfate-citrate-bile-salts-sucrose)

生化反應、玻片凝集試驗防治原則O1群霍亂弧菌死菌苗肌肉注射目前疫苗的研制轉向口服疫苗、基因工程減毒活疫苗治療：補液、抗菌第二節(jié)副溶血性弧菌主要存在于海產(chǎn)品中引起食物中毒致病物質:耐熱毒素，黏附素等癥狀從自限性腹瀉至中毒霍亂樣腹瀉，屬感染性食物中毒，還可引起淺表創(chuàng)傷感染、敗血癥等。嗜鹽性培養(yǎng)：3.5%NaclTCBS培養(yǎng)基：顯示綠色菌落，非蔗糖發(fā)酵

立克次體Rickettsia

立克次體是一類嚴格細胞內寄生的原核細胞型微生物，以節(jié)肢動物為其傳播媒介和儲存宿主。多數(shù)引起自然疫源性疾病。立克次體的共同特點專性細胞內寄生，以二分裂方式繁殖。有DNA和RNA兩類核酸。多種形態(tài)，以球桿狀為主，革蘭陰性，大小介于細菌和病毒之間。與節(jié)肢動物關系密切，寄生在吸血節(jié)肢動物體內，使其成為寄生宿主，或儲存宿主或同時為傳播媒介。大多是人系畜共患病病原體。對多種抗生素敏感。

斑疹傷寒立克次體屬Rickettsia斑點熱恙蟲熱柯克斯體屬Coxiella

羅沙利馬體屬Rochalima

埃里希體屬Ehrlichia一、生物學性狀球桿形或呈多形態(tài)性，G–，不易著色。常用Giemsa染色代替，呈紫紅色。培養(yǎng)：只在活細胞內二分裂繁殖，常用動物接種、雞胚接種、細胞培養(yǎng)。外斐反應

Weil-Felixreaction斑疹傷寒等立克次體的脂多糖與普通變形桿菌的某些菌株（OX19、OX2）具有共同抗原，因而臨床上常用后者代替相應的立克次體抗原進行非特異性凝集反應檢測抗體，來作為立克次體病的輔助診斷。二、致病性和免疫性

主要通過節(jié)肢動物的叮咬而傳播致病物質：內毒素、磷脂酶A、Ag-Ab復合物致病機制：兩次菌血癥，立克次體在全身各臟器血管內皮細胞建立感染灶，大量繁殖后引起增生性、血栓性或壞死性血管炎，抗原抗體反應加重病變免疫性：病后可獲得較強的免疫力。恙螨三、診斷與防治微生物學檢查：1.標本采集：血液

2.分離培養(yǎng)：動物接種

3.血清學試驗：

Weil-Felixreaction：抗體滴度

≥1∶160治療：氯霉素、四環(huán)素類

*注意嚴禁使用磺胺類藥物，以免促進其繁殖。四、主要病原性立克次體

*普氏立克次體流行性斑疹傷寒

*斑疹傷寒立克次體地方性斑疹傷寒

*恙蟲病立克次體恙蟲?。ㄖ饕餍杏跂|南亞、西南太平洋島嶼，故又稱東方立克次體）

*Q熱柯克斯體Q熱queryfever

螺旋體Spirochetes

螺旋體是一類細長、柔軟、彎曲呈螺旋狀，運動活潑的單細胞原核細胞型微生物。有細胞壁、原始核質、二分裂法繁殖，對抗生素敏感。致病性螺旋體有三個屬1.疏螺旋體屬（Borrelia）:3~10個稀疏而不規(guī)則的螺旋，如回歸熱螺旋體、伯氏疏螺旋體、奮森螺旋體2.密螺旋體屬(Treponema):8~14個細密而規(guī)則的螺旋，如梅毒螺旋體、雅司螺旋體、品他螺旋體3.鉤端螺旋體屬(Leptospira):螺旋更加細密而規(guī)則，一端或兩端彎曲成鉤狀，如鉤端螺旋體第一節(jié)密螺旋體屬

蒼白亞種蒼白密螺旋體屬地方亞種密螺旋體屬極細亞種品他密螺旋體屬蒼白密螺旋體蒼白亞種

T.Pallidum俗稱梅毒螺旋體人體是唯一宿主一、生物學性狀形態(tài)與染色：軸絲與運動有關，F(xiàn)ontana鍍銀染色，螺旋體成棕褐色。人工培養(yǎng)尚未成功。抵抗力極弱，血液中4℃3天死亡。對青霉素、四環(huán)素、紅霉素、砷劑敏感。鍍銀染色二、致病性致病機制主要為免疫損傷所致疾病分為先天性和獲得性梅毒，前者通過胎盤傳染胎兒，后者經(jīng)過性接觸傳播。胎傳梅毒：引起胎兒全身感染而致流產(chǎn)、早產(chǎn)或死胎；或出生梅毒兒，表現(xiàn)為馬鞍鼻、鋸齒形牙、先天性耳聾等。獲得性梅毒I期梅毒：無痛性硬下疳，感染性早期梅毒極強，自限性

II期梅毒：2~8周后，全身皮膚黏膜梅毒疹，自限性晚期梅毒III期梅毒：基本損害為慢性肉芽腫，侵犯心血管、脊髓等，有生命危險三、微生物學檢查標本：I期梅毒：取硬下疳滲出液查梅毒螺旋體，II期梅毒：取梅毒疹滲出液或局部淋巴結抽出液顯微鏡檢查：暗視野顯微鏡等血清學檢查：1.非螺旋體抗原試驗：用牛心肌心脂質做抗原檢測血清中反應素，如VDRL、RPR，常作為初篩試驗

2.螺旋體抗原試驗：用Nichols株螺旋體作為抗原檢測特異性抗體，為證實試驗。

四、防治原則加強性衛(wèi)生教育確診后早期青霉素徹底治療，治療中注意赫氏反應

第二節(jié)鉤端螺旋體屬

L.interrogans一端或兩斷彎曲成鉤狀I種為問號狀鉤體，引起人體鉤體病，是地理分布最廣的人畜共患??；II種為雙曲鉤體，對人不致病一、生物學性狀

螺旋細密，成鉤狀，運動活潑

G-，F(xiàn)ortana鍍銀染色，鉤體染成棕褐色。

Korthof培養(yǎng)基（內含10%兔血清或牛血清）28℃1~2周，可見液體呈半透明云霧狀生長抵抗力：弱，但在濕土或水中存活數(shù)月

二、致病性與免疫性致病物質：內毒素樣物質、溶血素、細胞毒因子、所致疾?。恒^體病，為人畜共患傳染病動物，隱性感染污染土壤、水源感染人體高熱、乏力、全身酸痛、眼結膜充血腓腸肌壓痛、表淺淋巴結腫大，重者可有肝、腎等功能損傷、肺大出血免疫性：病后可獲得持久免疫力

三、微生物學檢查取材：10天內取血；1周后取尿，有腦部癥狀者取腦脊液分離培養(yǎng)：Korthof培養(yǎng)基28℃，暗視野顯微鏡觀察血清學診斷：顯微鏡凝集試驗>1∶300(+)

間接血凝集試驗：以乳膠或活性炭微粒為載體吸附鉤端螺旋體抗原作為指示物用與檢測患者血清中的相應抗體。第三節(jié)疏螺旋體屬有3~10個稀疏、不規(guī)則的螺旋具有致病性的有伯氏疏螺旋體、回歸熱螺旋體，均通過吸血昆蟲而致萊姆病、回歸熱伯氏疏螺旋體

Borreliaburgdorferi,BB是萊姆病的病原體，1977年在美國發(fā)現(xiàn)萊姆病是一種自然疫源性疾病，主要傳播媒介為硬蜱，感染后早期在叮咬部位出現(xiàn)慢性移行性紅斑，晚期表現(xiàn)為慢性關節(jié)炎、慢性神經(jīng)系統(tǒng)或皮膚異常。

其他細菌螺桿菌屬Helicobacter代表菌是幽門螺桿菌（Helicobacterpylori,HP)。HP的發(fā)現(xiàn)革新了人們對胃、十二指腸疾病的傳統(tǒng)觀念，HP可能與胃癌有關一、生物學性狀形態(tài)：G-細長的彎曲菌，呈螺形、S形，生化反應：脲酶豐富，快速脲酶試驗陽性基因組較小，具有基因高度多態(tài)性

（圖示為胃黏膜活檢

Giemsa染色）二、致病性全世界50%的人群被感染，可能經(jīng)口感染急性胃酸缺乏性胃炎所致疾病慢性胃炎、淺表性胃炎萎縮性胃炎胃癌在胃炎和胃潰瘍患者的胃黏膜上，HP檢出率高達80%~100%感染的清除可使?jié)冎斡?，潰瘍的復發(fā)是感染復發(fā)的結果HP可使胃上皮細胞腸腺增生和異型增生，可使胃內亞硝胺、亞硝基化合物增多三、微生物學檢查組織活檢標本接種于HP選擇培養(yǎng)基

生化反應或PCR快速診斷：直接涂片鏡檢快速脲酶試驗血清學診斷四、防治原則疫苗正在研制當中治療：三聯(lián)療法：抑酸劑或鉍劑阿莫西林甲硝唑療程：兩周

假單胞菌屬

Pseudomonas一類G-桿菌，種類繁多，其中銅綠假單胞菌是一種常見的條件致病菌。在生長過程中可產(chǎn)生綠色水溶性色素，使培養(yǎng)基及體液呈綠色。感染多見于皮膚黏膜受損部位，如燒傷也見于免疫力低下的患者，在醫(yī)源性感染中占10%~30%。嗜血桿菌屬

Haemophilus對人致病的主要有流感嗜血桿菌，曾被誤認為流感的病原菌，現(xiàn)知此菌可引起小兒急性腦膜炎、鼻咽炎、中耳炎等化膿性疾病。G-小桿菌，多形性。在人工培養(yǎng)時需新鮮血液中的X和V因子，V因子在血液破壞時釋放，故常用巧克力培養(yǎng)基。衛(wèi)星現(xiàn)象：在金葡菌落周圍菌落大。革蘭染色，多形性巧克力培養(yǎng)基衛(wèi)星現(xiàn)象X因子和V因子對流感嗜血桿菌生長的影響彎曲菌屬

Campylobacter一類逗點狀或S形G-桿菌，以空腸彎曲菌最重要引起散發(fā)性細菌性腸炎

球菌

coccus革蘭陽性與陰性球菌分類G+：葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌G-：腦膜炎雙球菌、淋球菌病原性球菌：pathogeniccoccus

化膿性球菌：pyogeniccoccus第一節(jié)葡萄球菌屬staphylococcus主要生物學性狀:形態(tài)培養(yǎng)生化反應抗原構造與分類形態(tài)與染色

G+球菌，呈葡萄串狀排列培養(yǎng)血平皿培養(yǎng)基金黃色葡萄球菌白色葡萄球菌檸檬色葡萄球菌金黃色色素白色色素檸檬色色素致病力強條件致病菌條件致病菌金黃色葡萄球菌與表皮葡萄球菌菌落抗原構造與分類：抗原構造：葡萄球菌A蛋白(staphylococcusAprotein，SPA)

醫(yī)學上的意義：I.

抗吞噬II.

SPA協(xié)同凝集試驗

分類：根據(jù)色素分類根據(jù)色素與生化反應噬菌體分型：分為五個噬菌體群22個噬菌體型金黃色葡萄球菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌三種葡萄球菌的主要性狀性狀金黃色葡萄球菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌菌落色素金黃色白色白色或檸檬色凝固酶+--甘露醇+--α溶血素+--SPA+--耐熱核酸酶+--致病性強弱無抵抗力：耐干燥。對青霉素耐藥株高達90%以上。致病性：致病物質毒素：溶血毒素（αβγ等）、

殺白細胞素表皮剝脫毒素腸毒素

TSST-1侵襲性酶：血漿凝固酶菌細胞表面結構與成分LTA所致疾病侵襲性疾?。壕植炕蛉砘撔愿腥径舅匦约膊。菏澄镏卸緞兠撔云ぱ锥拘孕菘司C合征假膜性腸炎標本采集（根據(jù)病變部位）：化膿性病灶——膿汁腦膜炎——腦脊液敗血癥——血泌尿道感染——尿微生物學檢查法檢查方法：直接涂片鏡檢分離培養(yǎng)與鑒定葡萄球菌腸毒素檢查RPHAELISA特異性的DNA基因探針雜交技術標本血平板培養(yǎng)基18~24h

37℃培養(yǎng)觀察金黃色葡萄球菌的鑒別要點：金黃色色素

溶血凝固酶陽性耐熱核酸酶陽性分解甘露醇SPA

防治原則加強衛(wèi)生宣教，搞好環(huán)境與個人衛(wèi)生，防止醫(yī)源性感染對癥治療：抗菌消炎外敷消炎膏膿皰成熟，切開排膿自身疫苗第二節(jié)鏈球菌

streptococcus鏈球菌主要生物學特性一、G+，呈鏈狀排列二、培養(yǎng)血瓊脂平板培養(yǎng)基溶血環(huán)甲型溶血鏈球菌乙型溶血鏈球菌丙型溶血鏈球菌三、抗原構造與分類抗原構造核蛋白抗原多糖抗原，群特異性抗原蛋白抗原（表面抗原）MRST分類根據(jù)溶血現(xiàn)象分甲型溶血性鏈球菌乙型溶血性鏈球菌丙型鏈球菌根據(jù)抗原構造多糖抗原，分為20個群M抗原A群分為80個血清型B群分為4個型C群分為13個型致病性致病物質侵襲性酶侵襲力結構毒素透明質酸酶鏈激酶(SK)鏈道酶(SD)LTAM蛋白溶血毒素(O,S)致熱外毒素所致疾病化膿性感染中毒性疾病變態(tài)反應微生物學檢查查病原體血清學試驗皮膚試驗

叔卡氏試驗（轉白試驗）直接取材涂片分離培養(yǎng)與鑒定抗O試驗正常效價1:400意義：輔助診斷急性風濕熱、風濕活動期、急性腎小球腎炎第三節(jié)肺炎球pneumococcus引起人類大葉性肺炎G+雙球菌，呈矛尖狀培養(yǎng)：血平皿，菌落周圍出現(xiàn)草綠色溶血環(huán)，培養(yǎng)時間>48小時，菌落呈臍狀致病物質：莢膜、溶血素O、紫癜形成因子、神經(jīng)氨酸酶膽汁溶菌試驗蔗糖發(fā)酵甲型溶血性鏈球菌肺炎球菌--++肺炎球菌革蘭染色膽汁溶菌試驗第四節(jié)奈瑟菌屬

腦膜炎球菌meningococcus流行性腦膜炎G-雙球菌，呈腎型培養(yǎng)：血平皿或巧克力平皿，菌落呈露滴狀13個血清群致病物質：莢膜、菌毛、內毒素腦膜炎球菌與菌落淋球菌gonococcus性傳播G-雙球菌，呈腎型培養(yǎng)：血平皿或巧克力平皿，5~10%CO2，37℃培養(yǎng)24~48小時，菌落小，呈灰白色。致病物質外膜蛋白IgA1酶破壞sIgA1抗體pⅠ,破壞中性粒細胞pⅡ,參與黏附作用pⅢ,阻抑殺菌抗體活性淋球菌與菌落性接觸感染：泌尿道急性化膿性炎癥，如不治療，擴散到生殖系統(tǒng)，引起慢性感染，導致不育。微生物學檢查：標本：泌尿生殖道膿性分泌物直接涂片染色鏡檢培養(yǎng)：血平皿或巧克力平皿，5%~10%CO2,24~48h，觀察菌落特點，挑取可疑菌落進行進一步生化反應等鑒定。

厭氧性細菌anaerobicbacteria必須在無氧環(huán)境下才能生長繁殖的細菌厭氧芽胞梭菌根據(jù)能否形成芽胞無芽胞厭氧菌第一節(jié)厭氧芽胞梭菌屬

Clostridium嚴格厭氧，G+，可形成芽孢廣泛分布于土壤、人和動物腸道抵抗力強可產(chǎn)生強烈外毒素，引起破傷風、氣性壞疽、肉毒中毒等，多數(shù)為外源性感染專性厭氧培養(yǎng)破傷風梭菌

C.tetani是破傷風的病原菌外傷感染后死亡率達20%，新生兒死亡率可高達90%生物學性狀致病性與免疫性微生物學檢查法防治生物學性狀G+桿菌，周身鞭毛，無莢膜，形成芽胞后菌體成鼓槌狀嚴格厭氧大多生化反應陰性芽胞抵抗力強致病性與免疫性致病物質：溶血毒素

痙攣毒素：神經(jīng)外毒素裂解成A鏈（輕鏈）和B鏈（重鏈）B鏈與運動神