糖尿病的診斷與分型及并發(fā)癥的認(rèn)識(shí)

關(guān)于糖尿病的診斷與分型及并發(fā)癥的認(rèn)識(shí)2你知道下列數(shù)字嗎？

目前全球糖尿病平均患病率大約為7.5%；現(xiàn)今全球共有糖尿病人超過2.3億，并以每年新增700萬的速度遞增；全球每年糖尿病死亡人數(shù)約350萬(與愛滋病人群相同)；每年11月14日為世界糖尿病日。國(guó)際糖尿病聯(lián)盟（IDF）第19屆大會(huì)提供，2006.12第2頁,共92頁，2024年2月25日，星期天糖尿病的定義

糖尿病是胰島素分泌缺陷或∕和胰島素作用障礙導(dǎo)致的一組以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。慢性高血糖可導(dǎo)致多種組織，特別是眼、腎臟、神經(jīng)、心血管的長(zhǎng)期損傷、功能缺陷和衰竭。顯著高血糖的癥狀有多尿、煩渴、多食及體重減輕

AmericanDiabetesAccosiation,2003第3頁,共92頁，2024年2月25日，星期天

多基因遺傳與環(huán)境因素相互作用的結(jié)果伴有糖、脂、蛋白、水、電解質(zhì)、酸鹼平衡等一系列代謝紊亂嚴(yán)重并發(fā)癥是致死、致殘的主要原因

--慢性并發(fā)癥：心、腦、大血管、腎、視網(wǎng)膜、神經(jīng)病變

--急性并發(fā)癥：酮癥酸中毒、非酮癥高滲綜合征、乳酸性酸中毒

糖尿病的定義第4頁,共92頁，2024年2月25日，星期天糖尿病的診斷DM診斷標(biāo)準(zhǔn)：癥狀+隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）；或FPG≥7.0mmol/L（126mg/dl）；或OGTT中2HPG≥11.1mmol/L（200mg/dl）。

ADARecommandation,2003第5頁,共92頁，2024年2月25日，星期天6IGT診斷標(biāo)準(zhǔn)：OGTT中，2HPG＜7.8mmol/L（140mg/dl）為正常；≥7.8mmol/L~＜11.1mmol/L

（即≥140~＜200mg/dl）診斷為IGT。第6頁,共92頁，2024年2月25日，星期天7

IFG診斷標(biāo)準(zhǔn)：

FPG＜6.1mmol/L（110mg/dl）為正常；

≥6.1~＜7.0mmol/L

（即≥110~＜126mg/dl）為IFG。第7頁,共92頁，2024年2月25日，星期天8

口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）：

WHO推薦：75克無水葡萄糖，250~300ml水，

5分鐘內(nèi)飲完，2小時(shí)再測(cè)靜脈血漿糖；兒童按1.75克/kg體重計(jì)算，總量≯75克；正常：空腹＜6.1mmol/L（110mg/dl），糖負(fù)荷后2小時(shí)＜7.8mmol/L（140mg/dl）。

第8頁,共92頁，2024年2月25日，星期天診斷時(shí)應(yīng)注意：除非有顯著高血糖伴急性代謝失代償或明顯癥狀，否則應(yīng)在另1日重復(fù)試驗(yàn)以確認(rèn)符合診斷標(biāo)準(zhǔn)血糖為靜脈血漿葡萄糖值隨機(jī)是指任何時(shí)候，無須考慮與進(jìn)餐的關(guān)系空腹指無能量攝入至少8小時(shí)診斷標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)在非應(yīng)激狀態(tài)（感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等）下進(jìn)行第9頁,共92頁，2024年2月25日，星期天人群中血糖分布情況圖示糖尿病IGR空腹血糖(mg/dl)75gOGTT2小時(shí)血糖值(mg/dl)126110140200正常糖耐量IFGIGTIGR=IFG+IGT第10頁,共92頁，2024年2月25日，星期天糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)的確立：血糖與微血管并發(fā)癥的關(guān)系05101520視網(wǎng)膜病變(%)◆

FPG

2hPG

▲

HbA1cDiabetesCare26,Supplement1,Jan2003FPG(mg/dl)42-87-90-93-96-98-101-104-109-120-2hPG(mg/dl)34-75-86-94-102-112-120-133-154-195-HbA1c(%)3.3-4.9-5.1-5.2-5.4-5.5-5.6-5.7-5.8-8.2-

第11頁,共92頁，2024年2月25日，星期天

新分型包括臨床階段及病因分型兩方面：

（1）臨床階段分型指無論病因類型，在糖尿病自然病程中患者的血糖控制狀態(tài)可能經(jīng)過：正常血糖階段高血糖階段—IGT或/和IFG、糖尿病。糖尿病進(jìn)展中可經(jīng)過不需胰島素、為代謝控制而需胰島素、為生存而需胰島素三個(gè)過程?；颊叩难强刂茽顟B(tài)可在階段間逆轉(zhuǎn)、可進(jìn)展或停止于某一階段糖尿病的分型（WHO）第12頁,共92頁，2024年2月25日，星期天13階段類型正常血糖

高血糖正常糖耐量糖調(diào)節(jié)受損（IGT及/或IFG）糖尿病無需胰島素需胰島素以控制需胰島素以生存1型自身免疫性特發(fā)性2型胰島素抵抗為主胰島素分泌缺陷為主其他特殊類型妊娠糖尿病*部分患者可能需胰島素以維持生存病因分型與臨床分期的關(guān)系(WHO,1999)

第13頁,共92頁，2024年2月25日，星期天（2）病因分型

根據(jù)目前對(duì)糖尿病病因的認(rèn)識(shí)，將其進(jìn)行病因歸類。新分型將糖尿病分為四大類：

1、1型糖尿?。ˋ.免疫介導(dǎo)性B.特發(fā)性）

2、2型糖尿病

3、其他特殊類型糖尿?。ò?個(gè)亞型）

4、妊娠糖尿病

第14頁,共92頁，2024年2月25日，星期天15

新分型與舊分型方案不同之處：

1、以1型、2型代替I型、II型

2、取消IDDM/NIDDM

3、取消營(yíng)養(yǎng)不良相關(guān)糖尿?。∕RDM）

4、取消以往分型中NIDDM相應(yīng)的2型糖尿病中的肥胖與非肥胖亞型

5、保留妊娠糖尿病第15頁,共92頁，2024年2月25日，星期天糖尿病新分型

1型糖尿病

(胰島

細(xì)胞破壞導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺乏)

－免疫介導(dǎo)性－特發(fā)性(WHO咨詢報(bào)告，1999)第16頁,共92頁，2024年2月25日，星期天免疫介導(dǎo)性1型糖尿病1、HLA基因-DQA、DQB、DQR位點(diǎn)的某些等位基因或其組成的單倍體型頻率增高或減少2、體液中存在針對(duì)胰島B細(xì)胞的單株抗體3、易伴隨其他自身免疫病，如Graves病、橋本氏甲狀腺炎及阿迪森病

本型因免疫介導(dǎo)使胰島B細(xì)胞破壞而發(fā)病。起病緩急不一，兒童多較急，成人多緩起（成人遲發(fā)型自身免疫糖尿病LADA）。第17頁,共92頁，2024年2月25日，星期天特發(fā)性1型糖尿病指在某些人種如美國(guó)黑種人及南亞印度人所見特殊類型沒有胰島b細(xì)胞自身免疫損傷的證據(jù)b細(xì)胞功能喪失第18頁,共92頁，2024年2月25日，星期天191型糖尿病的臨床特點(diǎn)多發(fā)生于青少年(注意LADA)起病急，“三多一少”癥狀較明顯有酮癥酸中毒傾向，依賴外源胰島素維持生命血中針對(duì)B細(xì)胞的抗體陽性率較高（如ICA、GAD65）胰島素釋放試驗(yàn)基礎(chǔ)值低，釋放曲線呈低平第19頁,共92頁，2024年2月25日，星期天20血漿胰島素濃度

時(shí)間（分鐘）μu/ml第20頁,共92頁，2024年2月25日，星期天2型糖尿病

占我國(guó)糖尿病群體中大約90%以上；

2型糖尿病可以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌缺陷；或以胰島素分泌缺陷為主伴胰島素抵抗，提示2型糖尿病仍是一種異質(zhì)情況，今后仍可能有患者陸續(xù)從2型范圍中分出歸入其他類型。第21頁,共92頁，2024年2月25日，星期天222型糖尿病的臨床特點(diǎn)多見于40歲以后的中、老年人；大多起病緩慢，“三多一少”癥狀輕或缺如；無酮癥酸中毒傾向，不依賴胰島素維持生命；針對(duì)B細(xì)胞的抗體陰性；胰島素釋放試驗(yàn)基礎(chǔ)值水平正常甚至高于正常，也有輕度降低者，釋放曲線特點(diǎn)是分泌高峰延遲。第22頁,共92頁，2024年2月25日，星期天其他特殊類型糖尿病1.胰島β細(xì)胞功能遺傳性缺陷

12號(hào)染色體，肝細(xì)胞核因子1α(HNF—1α)基因突變，即MODY37號(hào)染色體，葡萄糖激酶(GCK)基因突變，即MODY220號(hào)染色體，肝細(xì)胞核因子4α(HNF—4α)基因突變，即MODYl

線粒體DNA常見為tRNAlLeu(UUR)基因nt3243A→G突變其他第23頁,共92頁，2024年2月25日，星期天發(fā)生在青少年的成人型糖尿?。∕ODY）WHO1999年新分型建議將MODY歸為特殊類型糖尿病中的B細(xì)胞功能缺陷糖尿病之一，即單基因突變致胰島B細(xì)胞功能遺傳缺陷引起的糖尿病具有2型糖尿病表現(xiàn)，但發(fā)病年齡早，一般在25歲以前，呈常染色體顯性遺傳的共同特點(diǎn)

MODY的病因有遺傳異質(zhì)性，到目前為止已定位6種突變基因

第24頁,共92頁，2024年2月25日，星期天1)MODY1:染色體20q，HNF-4alpha(肝細(xì)胞核因子-4

)突變2)MODY2:染色體7p，葡萄糖激酶(GCK)突變3)MODY3:染色體12q，HNF-1alpha(肝細(xì)胞核因子-1

)突變4)MODY4:染色體13q，IPF－1(胰島素促進(jìn)因子－1)突變5)MODY5:染色體17cen-q，HNF-1beta(肝細(xì)胞核因子－1

)

突變6）MODY6：染色體2q32，NEUROD1基因突變線粒體DNA3243A-G突變已發(fā)現(xiàn)糖尿病致病基因--胰島素分泌第25頁,共92頁，2024年2月25日，星期天不同類型MODY的臨床特點(diǎn)

MODY1 MODY2 MODY3 HNF-4a 葡萄糖激酶 HNF-1a

空腹高血糖 0----- 0--- 0-----

餐后高血糖 -------0---

-------診斷時(shí)最小年齡 7-9歲 1歲 5歲需要胰島素治療的比例30%2% 30%晚期糖尿病并發(fā)癥常見 少見 常見病理生理

細(xì)胞

細(xì)胞

細(xì)胞各類MODY所占比例5% 10-15% 60-75% 其他類型的MODY臨床資料缺乏第26頁,共92頁，2024年2月25日，星期天2.胰島素作用遺傳性缺陷

A型胰島素抵抗、矮妖精樣綜合征、Rabson-Mendenhall綜合征：胰島素受體基因的不同類型突變脂肪萎縮性糖尿病其他3.胰腺外分泌病變：胰腺炎、創(chuàng)傷／胰腺切除術(shù)后、胰腺腫瘤、囊性纖維化、血色病、纖維鈣化性胰腺病及其他第27頁,共92頁，2024年2月25日，星期天4.內(nèi)分泌腺?。褐朔蚀蟀Y、庫欣綜合征、胰升糖素瘤、嗜鉻細(xì)胞瘤、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、生長(zhǎng)抑素瘤、醛固酮瘤及其他5.藥物或化學(xué)物誘導(dǎo)：

Vacor(殺鼠劑)、戊脘咪、煙酸、糖皮質(zhì)激素、甲狀腺激素、二氮嗪、β腎上腺素能激動(dòng)劑、噻嗪類利尿劑、苯妥英鈉、α干擾素及其他6.感染：先天性風(fēng)疹、巨細(xì)胞病毒感染及其他第28頁,共92頁，2024年2月25日，星期天7.免疫介導(dǎo)的罕見類型僵人綜合征、抗胰島素受體抗體及其他8.伴糖尿病的其他遺傳綜合征

Down綜合征、Turner綜合征、Klinefelter綜合征、Wolfram綜合征、Friedreich共濟(jì)失調(diào)、

Huntington舞蹈病、Laurence—Moon—Biedel

綜合征、強(qiáng)直性肌營(yíng)養(yǎng)不良、卟啉病、Prader

—Willi綜合征及其他第29頁,共92頁，2024年2月25日，星期天

指妊娠過程中初次發(fā)現(xiàn)的任何程度的糖耐量異常，不包括妊娠前已知的糖尿病患者（糖尿病合并妊娠）

妊娠糖尿病患者中可能存在其他類型糖尿病，只是在妊娠中顯現(xiàn)而已,所以要求產(chǎn)后6周以上重新按常規(guī)診斷標(biāo)準(zhǔn)確認(rèn)

妊娠糖尿病第30頁,共92頁，2024年2月25日，星期天妊娠糖尿病的篩查和診斷(1)

血漿葡萄糖 50g篩查試驗(yàn) 100g篩查試驗(yàn)

空腹 -- 105mg/dl (5.8mmol/L) 1-小時(shí) 140mg/dl 190mg/dl(7.8mmol/L) (10.6mmol/L)

2-小時(shí)-- 165mg/dl (9.2mmol/L) 3-小時(shí) --145mg/dl 8.1mmol/L第31頁,共92頁，2024年2月25日，星期天妊娠糖尿病的篩查和診斷標(biāo)準(zhǔn)(2)24-28周孕婦需進(jìn)行50g葡萄糖篩查試驗(yàn)1小時(shí)

7.8mmoL/L者應(yīng)進(jìn)行100g葡萄糖診斷試驗(yàn)；在100g葡萄糖診斷試驗(yàn)中,4次血糖測(cè)定值只要有任意2個(gè)或

2個(gè)以上≥以上標(biāo)準(zhǔn)即可診斷；對(duì)于年齡<25歲,體重正常,無糖尿病家族史或糖尿病高危群體中的孕婦,無須常規(guī)篩查；對(duì)于年齡≥25歲或雖＜25歲但有肥胖、一級(jí)親屬中有糖尿病或高危種群的孕婦,必須在懷孕24-28周進(jìn)行篩查。第32頁,共92頁，2024年2月25日，星期天33糖尿病急性并發(fā)癥酮癥酸中毒非酮癥高滲綜合征乳酸性酸中毒低血糖昏迷第33頁,共92頁，2024年2月25日，星期天34糖尿病酮癥酸中毒

(Diabeticketoacidosis,DKA)定義：由于胰島素不足及升糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂，以至水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。第34頁,共92頁，2024年2月25日，星期天35流行病學(xué)資料西方國(guó)家1995年，每1000個(gè)糖尿病入院患者中有4.6-8例多為年輕的1型糖尿病患者發(fā)達(dá)國(guó)家中總體死亡率為2－10％大于64歲的患者，死亡率達(dá)20％年輕人的死亡率為2－4％DanKraft，TheUniversityofNorthCarolina第35頁,共92頁，2024年2月25日，星期天36常見誘因

1.嚴(yán)重感染；

2.胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量；

3.暴飲暴食；

4.嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)：外傷、手術(shù)、妊娠、分娩等；

5.部分病例不明原因(自發(fā)性)。第36頁,共92頁，2024年2月25日，星期天37主要發(fā)病機(jī)理脂肪動(dòng)員和分解增加胰島素不足血糖升高FFA增加細(xì)胞外液高滲細(xì)胞內(nèi)脫水電解質(zhì)紊亂大量酮體產(chǎn)生代謝性酸中毒第37頁,共92頁，2024年2月25日，星期天38病理生理特點(diǎn)1.酸中毒：乙酰乙酸、β-羧丁酸、丙酮；2.嚴(yán)重失水：滲透性利尿、大量排酸失水、胃腸道癥狀；3.電解質(zhì)紊亂：失鹽（尤其是失K+）；4.攜帶氧系統(tǒng)失常：pH↓→Hb與氧的親和力↓（直接作用）;2，3-DPG↓→Hb與氧的親和力↑（間接作用）；5.周圍循環(huán)衰竭和腎功能衰竭；6.中樞神經(jīng)功能障礙。第38頁,共92頁，2024年2月25日，星期天39臨床表現(xiàn)1.多飲、多尿、口渴、乏力；2.惡心嘔吐、食欲減退；3.頭痛、煩躁、嗜睡；4.呼吸深、大、快速，呼氣中有爛蘋果味；5.失水癥、休克；6.意識(shí)障礙，甚至昏迷（約10%）等。第39頁,共92頁，2024年2月25日，星期天40實(shí)驗(yàn)室檢查1.尿糖、尿酮強(qiáng)陽性；2.血生化：血糖↑（300—600mg/dl）；血酮↑（＞50mg/dl）；酸中毒CO2結(jié)合力↓、PaCO2↓、pH<7.35、剩余堿負(fù)值增大>-2.3mmol/L；血K+:可高、可低、可正常。第40頁,共92頁，2024年2月25日，星期天41診斷和鑒別診斷診斷：①血糖明顯升高，>16.7mmol/L，尿糖陽性；②血酮升高，出現(xiàn)尿酮；③代謝性酸中毒；④多飲、多尿、乏力、昏迷、休克，呼氣有酮味。注意與其他病因的昏迷鑒別；注意與饑餓性酮癥、糖尿病高滲綜合征、乳酸性酸中毒鑒別。第41頁,共92頁，2024年2月25日，星期天42治療原則1.積極補(bǔ)液補(bǔ)液種類：等滲液（生理鹽水）補(bǔ)液總量：按原體重10%計(jì)算補(bǔ)液速度：原則是先快后慢

第42頁,共92頁，2024年2月25日，星期天43最初的2小時(shí)補(bǔ)液1000-2000ml；第3-6小時(shí)1000-2000ml；頭24小時(shí)4000-5000ml（嚴(yán)重者6000-8000ml）；血糖降到13.9mmol/L(250mg/dl)左右時(shí)，改輸5%葡萄糖生理鹽水，在液體中加入普通胰島素（RI）。第43頁,共92頁，2024年2月25日，星期天44

2.小劑量胰島素靜脈滴注100ml生理鹽水+RI4-6u/h靜滴，血糖下降速度控制在80-100mg/dl/h3.及時(shí)補(bǔ)鉀見尿補(bǔ)鉀（尿量在40ml/h以上開始），病情好轉(zhuǎn)后數(shù)日仍需口服補(bǔ)鉀第44頁,共92頁，2024年2月25日，星期天454.慎重補(bǔ)堿糾酸

pH>7.1不必補(bǔ)堿；

pH<7.1適當(dāng)補(bǔ)堿（5%碳酸氫鈉，100-125ml靜滴，速度宜慢，不宜過快、過多）。5.處理誘因和防治并發(fā)癥6.加強(qiáng)護(hù)理第45頁,共92頁，2024年2月25日，星期天46糖尿病非酮性高滲綜合征（Diabeticnonketotichyperosmolarsyndrome，DNHS）

一、常見誘因應(yīng)激；攝水不足、失水過多；高糖攝入；藥物，如利尿劑、

受體阻滯劑、糖皮質(zhì)激素、環(huán)胞霉素、大侖丁、西咪替丁、噻嗪衍生物等。第46頁,共92頁，2024年2月25日，星期天47糖尿病非酮癥高滲綜合征

--發(fā)病率及死亡率

在美國(guó)，糖尿病非酮體高滲綜合征占由高血糖引起的糖尿病急性并發(fā)癥的30％，其死亡率為31%。第47頁,共92頁，2024年2月25日，星期天48二、臨床表現(xiàn)中、老年人多見，發(fā)病前糖尿病較輕或未知；發(fā)病慢，診斷前數(shù)天可有較明顯的糖尿病癥狀；嚴(yán)重脫水征，休克；明顯精神神經(jīng)癥狀，易誤診；心、腦、腎并發(fā)癥多見；病情嚴(yán)重者發(fā)生昏迷，即糖尿病高滲性非酮癥昏迷。第48頁,共92頁，2024年2月25日，星期天49三、實(shí)驗(yàn)室檢查血糖明顯增高（常>

33.3mmol/L）；多無尿酮，血酮正?；蛏愿?；高血鈉（可高達(dá)155mmol/L

）；血Bun、Cr升高，注意排除腎功能不全；可有輕度代謝性酸中毒；血漿滲透壓明顯升（常>350mmol/L）；心肌酶升高，注意排除心梗。第49頁,共92頁，2024年2月25日，星期天50四、診斷高血糖高血漿滲透壓無明顯酮癥酸中毒注意與酮癥酸中毒、乳酸性酸中毒以及其他病因的昏迷鑒別。第50頁,共92頁，2024年2月25日，星期天51五、治療

治療方案基本同DKA，在補(bǔ)液時(shí)要特別注意：因患者為高滲狀態(tài)，補(bǔ)液時(shí)多用等滲液即可，口服或胃管補(bǔ)充白開水效果更佳；注意監(jiān)測(cè)心功能和中心靜脈壓，可適當(dāng)多用膠體液如血漿等，有利于擴(kuò)容和減少氯化鈉的輸入；患者有鈉潴留傾向，在積極治療24-48h，脫水及休克糾正滿意后，可用袢利尿劑如速尿促進(jìn)鈉排出；禁用噻嗪類利尿劑；注意水、電解質(zhì)平衡。第51頁,共92頁，2024年2月25日，星期天52乳酸酸中毒

多有服用雙胍類藥物的歷史乳酸酸中毒的臨床癥狀：典型的代謝性酸中毒的癥狀，其中包括有Kussmaul呼吸，不同程度的意識(shí)障礙、嘔吐以及非特異性的腹部疼痛血漿乳酸測(cè)值:3～4mmol/L死亡率50%

＞5mmol/L死亡率＞80%第52頁,共92頁，2024年2月25日，星期天53糖尿病大血管病變

第53頁,共92頁，2024年2月25日，星期天54一、糖尿病心血管病變概況腦血管病冠心病周圍血管病微血管病變大血管病變?nèi)跆禺愋詮?qiáng)（一般管腔直徑<100微米）(基底膜增厚為主）其他（一般管腔直徑>500微米）（動(dòng)脈粥樣硬化為主）視網(wǎng)膜病變腎病變神經(jīng)病變第54頁,共92頁，2024年2月25日，星期天55二、糖尿病大血管病變流行概況（1）0510152025303540糖尿病非糖尿病糖尿病非糖尿病冠心病間歇跛行腦梗塞5209例隨訪20年（Framinghamstudy）男性女性主要大血管疾病平均每千人年發(fā)病人數(shù)第55頁,共92頁，2024年2月25日，星期天56DiseasesofheartMalignantneoplasmsCerebrovasculardiseasesChronicrespiratorydiseasesAccidentsDiabetesmellitusInfluenzaandpneumoniaAlzheimer'sdiseasenephrosisSepticemiaUS2000年死亡原因排序二、糖尿病大血管病變流行概況（2）NatlVitalStatRep2002Sep16;50(16):1-85糖尿病主要死亡原因

腎病12.8%

冠心病12.3%

腦血管病變16.4%日本.坂本.9734例腎病7.0%

冠心病54.5%

腦血管病11.3%JoslinClinic4290例NEnglJMed2002Nov14;347(20):1585-92第56頁,共92頁，2024年2月25日，星期天57三、糖尿病大血管病變臨床特點(diǎn)（1）

心臟病冠心?。簾o癥狀心肌缺血、不典型心絞痛

無痛性心肌梗死、非Q波性心梗

造影多支病變、介入治療預(yù)后差心自主神經(jīng)病變：靜息性心動(dòng)過速、體位性低血壓糖尿病性心肌?。盒乃ブ委熜Ч?、靜脈輸液耐受差

（心肌微血管狹窄以及間質(zhì)纖維化使心室順應(yīng)性明顯下降）第57頁,共92頁，2024年2月25日，星期天58三、糖尿病大血管病變臨床特點(diǎn)（2）人種差異：東方人糖尿病腦血管病更突出

性別差異：糖尿病女性腦血管病相對(duì)增多病種差異：缺血性遠(yuǎn)多于出血性、多發(fā)性腔隙性腦梗塞突出預(yù)后差異：感染、高滲昏迷、易復(fù)發(fā)、腦功能障礙、癡呆腦血管病第58頁,共92頁，2024年2月25日，星期天59人種差異：西方人下肢動(dòng)脈閉塞性粥樣硬化更突出性別特點(diǎn)：DM女性較非DM女性下肢病變?cè)黾?，并突出于男性不同部位：下肢病變是糖尿病足發(fā)生、發(fā)展的基礎(chǔ)頸動(dòng)脈病變預(yù)示腦血管意外、腦部缺血性癥狀頸內(nèi)動(dòng)脈病變?cè)黾右暰W(wǎng)膜病變的危險(xiǎn)腎動(dòng)脈病變加速糖尿病腎病進(jìn)展預(yù)后不良：發(fā)生早、進(jìn)展快、遠(yuǎn)端重、截肢多糖尿病性周圍動(dòng)脈病變

三、糖尿病大血管病變臨床特點(diǎn)（3）第59頁,共92頁，2024年2月25日，星期天60619例2型糖尿病隨訪13年結(jié)果男女間歇性跛行足背動(dòng)脈波動(dòng)消失下肢動(dòng)脈內(nèi)鈣化37.7%34.5%60.9%24.3%37.6%32.2%《里弗金斯糖尿病學(xué)(第5版)》第60頁,共92頁，2024年2月25日，星期天61原發(fā)性高血壓：與胰島素抵抗相關(guān)，可早于糖尿病

10年左右腎實(shí)質(zhì)性高血壓：與糖尿病病程相關(guān)，糖尿病后10

年左右腎動(dòng)脈性高血壓：與動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)，使血壓難于控制臥位高血壓立位低血壓：與自主神經(jīng)病變相關(guān)，提示預(yù)后差糖尿病與高血壓

三、糖尿病大血管病變臨床特點(diǎn)（4）第61頁,共92頁，2024年2月25日，星期天62糖尿病微血管病變第62頁,共92頁，2024年2月25日，星期天63

個(gè)體易感性的遺傳決定因素細(xì)胞代謝發(fā)生反復(fù)的劇烈的改變?cè)诜€(wěn)定的大分子上長(zhǎng)期變化的累積

某些獨(dú)立的加速因素(如高血壓、高血脂)高血糖糖尿病組織損傷糖尿病微血管并發(fā)癥發(fā)生機(jī)制第63頁,共92頁，2024年2月25日，星期天64糖尿病引起的微循環(huán)功能及結(jié)構(gòu)變化

微血管結(jié)構(gòu)異常

內(nèi)皮細(xì)胞損傷

基底膜電荷屏障特性改變，血漿蛋白從血管中漏出增加

血管收縮能力異常

血管對(duì)縮血管物質(zhì)如去甲腎上腺素反應(yīng)過度，血管過度收縮

血管對(duì)舒血管物質(zhì)如乙酰膽堿反應(yīng)降低，血管依賴內(nèi)皮細(xì)胞的舒張功能不足

血管活性介質(zhì)產(chǎn)生異常

一氧化氮合成下降和/或一氧化氮滅活增強(qiáng)

具有收縮血管功能的前列腺素生成增加第64頁,共92頁，2024年2月25日，星期天65糖尿病微血管病變（1）

--視網(wǎng)膜病變第65頁,共92頁，2024年2月25日，星期天66正常眼底第66頁,共92頁，2024年2月25日，星期天67DM眼底病變第67頁,共92頁，2024年2月25日，星期天68血液-視網(wǎng)膜屏障破壞血壓血流量/自律性視網(wǎng)膜毛細(xì)血管病變機(jī)制生長(zhǎng)因子生長(zhǎng)激素高血糖山梨醇途徑高通透性黃斑水腫胰島素氧化應(yīng)激NO形成血管阻塞缺血增殖HbA1c血小板血液流變學(xué)白細(xì)胞遺傳學(xué)第68頁,共92頁，2024年2月25日，星期天69糖尿病視網(wǎng)膜病變的臨床分類

（國(guó)內(nèi)：1984）背景型

I 有微動(dòng)脈瘤或并有小出血點(diǎn)

II 有黃白色“硬性滲出”或并有出血斑

III 有白色“軟性滲出”或并有出血斑增殖型

I 眼底有新生血管或并有玻璃體出血

II 眼底有新生血管和纖維增殖

III 眼底有新生血管和纖維增殖，并發(fā)視網(wǎng)膜脫離第69頁,共92頁，2024年2月25日，星期天70糖尿病患者眼科檢查指南什么時(shí)間進(jìn)行眼科檢查？作哪些檢查？

確診后每年進(jìn)行一次

如果患者有背景性視網(wǎng)膜病變，則需要每半年進(jìn)行一次眼科檢查

如果患者有輕度的增殖前期性視網(wǎng)膜病變，則需要每四個(gè)月進(jìn)行一次眼科檢查

如果患者突然出現(xiàn)視力改變或者出現(xiàn)視覺相關(guān)癥狀，需要對(duì)患者立即進(jìn)行

視力·

遠(yuǎn)距離視力·

近距離視力

檢查瞳孔對(duì)光反射，了解是否存在有相對(duì)的傳入障礙

擴(kuò)瞳后進(jìn)行眼底檢查(青光眼患者禁忌擴(kuò)瞳)

眼科專家的檢查：對(duì)虹膜區(qū)、前房、前房角及視網(wǎng)膜進(jìn)行裂隙燈檢查間接眼底鏡(單目鏡)測(cè)定眼壓第70頁,共92頁，2024年2月25日，星期天71糖尿病微血管病變（2）

--糖尿病腎病第71頁,共92頁，2024年2月25日，星期天72糖尿病腎病的流行病學(xué)2型DM中DN發(fā)生率約20%，嚴(yán)重性僅次于心腦血管病美國(guó)1996年資料：在終末期腎功能衰竭(ESRF)患者中DN占首位，為36.39%*1997年中國(guó)DN約占ESRF的5%**，目前這個(gè)數(shù)字還在升高，一些資料表明已上升至16％1型DM約有40%死于DN尿毒癥*USRD(美國(guó)腎臟數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)源),1996**EDTA(歐洲腎透析移植學(xué)會(huì))，1997DN：糖尿病腎病ESRF：終末期腎功能衰竭第72頁,共92頁，2024年2月25日，星期天73引發(fā)糖尿病腎病的危險(xiǎn)因素血糖控制不良高血壓糖尿病病程高蛋白攝入高血壓的家族史血脂異常心血管疾病的家族史吸煙第73頁,共92頁，2024年2月25日，星期天741型糖尿病10年時(shí)高血壓發(fā)生率5%，20年30%，40年70%，而無糖尿病腎病者幾乎不發(fā)生高血壓,伴白蛋白尿者，血壓均明顯高于無白蛋白尿者，且隨蛋白尿增多而增高2型糖尿病被診斷時(shí)即有40%伴高血壓，且有半數(shù)無白蛋白尿。高血壓常伴有肥胖，且預(yù)示將有心血管病變高血壓是糖尿病腎病進(jìn)展的非常危險(xiǎn)因素第74頁,共92頁，2024年2月25日，星期天75尿白蛋白排泄量正常微量白蛋白尿大量白蛋白尿終末期腎病死亡糖尿病腎病發(fā)展的過程。箭頭代表各階段之間的轉(zhuǎn)換，向回的箭頭表示患者可以停留在此階段一段較長(zhǎng)的時(shí)間。指向‘死亡’的箭頭的寬度代表在此糖尿病腎病階段患者發(fā)生死亡的可能性。糖尿病腎病的臨床特征第75頁,共92頁，2024年2月25日，星期天76糖尿病腎病的臨床分期（1）I期：GFR增加25

40%；腎臟體積增加

25%，無臨床癥狀I(lǐng)I期：正常白蛋白尿期---UAER正常(<30mg/24h)?；ぴ龊瘢的せ|(zhì)增加；GFR升高；血壓多正常III期：早期糖尿病腎病，出現(xiàn)微量白蛋白尿；UAER持續(xù)在30300mg/24h;GFR下降至正常；腎小球基底膜增厚和系膜基質(zhì)增加明顯；血壓輕度升高；腎小球出現(xiàn)結(jié)節(jié)型和彌漫型病變，腎小球數(shù)目減少UAE：尿白蛋白排泄量GFR：腎小球?yàn)V過率第76頁,共92頁，2024年2月25日，星期天77糖尿病腎病的臨床分期（2）IV期：臨床糖尿病腎病。大量蛋白尿(>0.5g/day),為非選擇性，血壓升高。GBM明顯增厚；破壞的腎小球增加(平均36%)；出現(xiàn)糖尿病腎病“三聯(lián)征”---大量尿蛋白、水腫、高血壓V期：終末期腎功能衰竭。腎小球基膜廣泛增厚，血管腔進(jìn)行性狹窄，更多的腎小球破壞，GFR<10ml/min,導(dǎo)致氮質(zhì)血癥和腎功能衰竭。BUN,Cr顯著升高，嚴(yán)重者出現(xiàn)高血壓、低蛋白血癥和水腫---走向死亡第77頁,共92頁，2024年2月25日，星期天78白蛋白尿的定義

尿白蛋白排泄率尿白蛋白肌酐

mg/24hrg

/ming

/mg正常白蛋白尿<30<20<20微量白蛋白尿303002020020200大量白蛋白尿>300>200>200

正常人尿白蛋白排泄率平均10±3mg/24hr或7±2g

/min第78頁,共92頁，2024年2月25日，星期天79糖尿病神經(jīng)病變第79頁,共92頁，2024年2月25日，星期天80糖尿病神經(jīng)病變糖尿病神經(jīng)并發(fā)癥可累及神經(jīng)系統(tǒng)任何部分糖尿病周圍神經(jīng)和自主神經(jīng)病變常見腦神經(jīng)的動(dòng)眼神經(jīng)，展神經(jīng)等次之錐體束功能損傷糖尿病腦病大腦白質(zhì)脫髓鞘第80頁,共92頁，2024年2月25日，星期天81糖尿病神經(jīng)病變流行病學(xué)患病率高:

可達(dá)47%-90％；新診DM2有12.4%-30%*，新診DM１有1-2%。病程的延長(zhǎng)以及血糖控制不良，患病率呈逐漸上升的趨勢(shì)致殘率高：造成50—70％的非創(chuàng)傷截肢，美國(guó)每年截肢65000例，平均每10分鐘1例死亡率高：達(dá)25—50％耗資巨大：復(fù)雜的護(hù)理，反復(fù)住院治療

*Lancet.1998;43,中國(guó)糖尿病2001（5