急性呼吸窘迫綜合征

急性呼吸窘迫綜合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome,ARDS2024/4/111精選

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS):概述

是屬于急性呼吸衰竭，臨床上以進(jìn)行性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征。近幾年的研究表明：▲ARDS不是一個病理過程，僅僅限于肺部的獨(dú)立的疾病，而是全身炎癥反應(yīng)綜合征在肺部的一種嚴(yán)重表現(xiàn)?！?/p>

是一個連續(xù)的病理過程，其早期階段表現(xiàn)為急性肺損傷（ALI），→重度的ALI，→即稱為ARDS！▲

ARDS晚期多發(fā)展為或合并多臟器功能障礙綜合征（MODS），甚至多臟器功能衰竭（MOF），▲

故病死率很高，為臨床常見的急、危重癥之一。2024/4/112精選一、ARDS的概念：

是由肺內(nèi)、外嚴(yán)重疾病導(dǎo)致的以毛細(xì)血管彌漫性損傷和通透性增強(qiáng)為基礎(chǔ)，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進(jìn)行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。ARDS是急性肺損傷發(fā)展到后期的典型表現(xiàn)

ALI--→→ARDS。其實，從ALI發(fā)展到ARDS的時間短促，在臨床中無法將ALI和ARDS截然區(qū)分。2024/4/113精選

二、

ARDS

病因●已報道引起ARDS的原發(fā)病因多達(dá)100余種，涉及臨床各系統(tǒng)疾病/各科室病人。歸納起來大致有以下幾方面：1.休克各種類型休克，如感染性、出血性、心源性和過敏性等，特別是革蘭氏陰性桿菌敗血癥所致的感染性休克。2.創(chuàng)傷多發(fā)性創(chuàng)傷、肺挫傷、顱腦外傷、燒傷、電擊傷和脂肪栓塞等。2024/4/114精選二、

ARDS

病因3.感染肺臟和全身性的細(xì)菌、病毒、真菌和原蟲的嚴(yán)重感染。4.吸入有毒氣體如高濃度氧、臭氧、氨氧、氟、二氧化氮、光氣、醛類和煙霧等。5.誤吸胃液、溺水和羊水等。誤吸胃內(nèi)容物是發(fā)生ARDS的最常見因素，特別是胃液PH＜2.5時，溺水和誤吸羊水等也容易發(fā)生。6.藥物過量巴比妥類、水楊酸、氫氯噻嗪、硫酸鎂、特布他林和鏈激酶等。2024/4/115精選二、

ARDS

病因7.代謝紊亂肝衰竭、尿毒癥和糖尿病酮癥酸中毒。急性胰腺炎2℅~18℅并發(fā)急性呼吸窘迫綜合癥征。8.血液系統(tǒng)疾病大量輸入庫存血和錯誤血型輸血、DIC等。9.其他子癇和先兆子癇、肺淋巴管癌、肺出血、腎病綜合癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、心肺復(fù)蘇后、放射治療和器官移植等。2024/4/116精選三、發(fā)病機(jī)制和病理變化其發(fā)病機(jī)制包括：1.炎性細(xì)胞的遷移和聚集；2.炎癥介質(zhì)釋放；3.肺泡毛細(xì)血管損傷和通透性增高。其病理改變可分為三個階段：

1.滲出期：見于發(fā)病后第一周。肺呈暗紅或暗紫的肝樣變，可見水腫、出血。

2.增生期：損傷后1~3周，導(dǎo)致血管腔面積減少。2024/4/117精選三、發(fā)病機(jī)制和病理變化3.纖維化期：生存超過3~4周的ARDS患者肺泡隔和氣腔壁廣泛增厚，散在分隔的膠原結(jié)締組織增生致彌漫性不規(guī)則纖維化。2024/4/118精選四、臨床表現(xiàn)◆

ARDS的癥狀多在各種原發(fā)疾病過程中逐漸出現(xiàn)，因而起病隱匿，易被誤認(rèn)為是原發(fā)病的加重?！?/p>

如并發(fā)于嚴(yán)重創(chuàng)傷者，可突然出現(xiàn)癥狀，呈急性起病、癥狀大多（＞80％）在原發(fā)病病程的24～48h出現(xiàn).◆

但全身重癥感染/膿毒癥并發(fā)的ARDS

，６h以內(nèi)即可發(fā)生，患者往往多無肺部疾患史。◆

ARDS繼發(fā)于粟粒性肺結(jié)核、金葡菌肺炎者屢有報道。在原發(fā)肺疾患基礎(chǔ)上，發(fā)生的急性呼吸衰竭，亦應(yīng)考慮ARDS的可能。2024/4/119精選五、癥狀和體征：◆

典型的癥狀為呼吸頻數(shù)增加，呼吸窘迫。呼吸頻率常＞28/min，---→進(jìn)行性加快，最快可達(dá)60/min以上?！綦S著呼吸頻率的加快，呼吸困難逐步明顯，以致所有的輔助呼吸肌均參與呼吸運(yùn)動，----表現(xiàn)為呼吸窘迫?！?/p>

可有不同程度咳嗽/少痰，晚期可咳出典型的血水痰。◆

缺氧明顯，口唇、甲床發(fā)紺。為了維持正常的血氧分壓，必須不斷提高吸入氧濃度；或吸入純氧亦難糾正缺氧，-------稱為頑固性低氧血癥?！艋颊邩O度煩躁/不安/神志恍惚/淡漠等神經(jīng)精神癥狀。2024/4/1110精選六、體格檢查

1、早期除呼吸頻數(shù)快外，可無明顯呼吸系統(tǒng)體征。

2、隨著病情進(jìn)展，出現(xiàn)呼吸窘迫的“三凹征”，

3、唇、甲發(fā)紺。

4、晚期肺部可聞及支氣管呼吸音，干性羅音，捻發(fā)音以至水泡音。

5、原發(fā)病的臨床體癥，如多發(fā)性骨折、脂肪栓塞并發(fā)的ARDS，可有發(fā)熱、神志改變及皮下出血點(diǎn)等；急性胰腺炎并發(fā)者有腹痛、惡心、嘔吐，可有休克表現(xiàn)。6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、發(fā)熱、咯痰等癥狀等等。

2024/4/1111精選七、臨床經(jīng)過和分期

ARDS的病程多呈急性經(jīng)過。但有些病例，雖經(jīng)積極治療，病程較長。典型的ARDS臨床過程可分為四期：

第一期：原發(fā)病急性損傷期，即ARDS的高危因素作用于機(jī)體，引起機(jī)體直接的急性損傷過程。本期可無ARDS特異的表現(xiàn)，僅少數(shù)人可有過度通氣所致的低碳酸血癥和呼吸性堿中毒，PaO2仍可正常。2024/4/1112精選

第二期：潛伏期，又稱外觀穩(wěn)定期。

◆在原發(fā)病引起的急性損傷后６～48ｈ內(nèi)，患者似乎已經(jīng)恢復(fù)，心肺功能亦似穩(wěn)定；

◆但過度通氣仍然持續(xù)，

◆?？砂l(fā)現(xiàn)PaO2↓（PaO2

/Fio2）↓、肺血管阻力及血pH等有異?！粜仄？梢娨蜷g質(zhì)性肺水腫而形成的細(xì)網(wǎng)狀浸潤影。因此，本期患者需密切監(jiān)護(hù)，尋找可能發(fā)生ARDS的潛在證據(jù)。------是收治ICU監(jiān)護(hù)指正!2024/4/1113精選第三期：急性呼吸衰竭期?！艋颊咄蝗缓粑隹臁⒑粑щy，呼吸費(fèi)力◆出現(xiàn)頑固性低氧血癥。◆胸片見雙肺彌漫浸潤而呈面紗征（hazyappearance）?！綦p肺可聞及濕羅音。此時作出ARDS的診斷多不困難?！粲捎诜蝺?nèi)分流/肺水腫，低氧血癥不能用提高FiO2來糾正；而需要機(jī)械通氣支持。本期可短可長。

2024/4/1114精選第四期：終末期，又稱嚴(yán)重生理功能異常期?！粼诘谌诨A(chǔ)上病情進(jìn)一步惡化，出現(xiàn)高碳酸血癥，提示病情危重，◆但并非表明發(fā)生不可逆的肺功能損害。----有一定可逆性◆由于肺功能改變恢復(fù)較慢，呼吸機(jī)支持常需持續(xù)數(shù)周至數(shù)月之久。◆亦一些患者，低氧血癥和高碳酸血癥對機(jī)械通氣支持治療毫無反應(yīng)，出現(xiàn)致命的代謝障礙，終致死亡。2024/4/1115精選八、實驗室檢查(一)外周白細(xì)胞計數(shù)與分類1、ARDS早期，由于中性粒細(xì)胞在肺內(nèi)聚集、浸潤，外周白細(xì)胞常呈短暫的、一過性下降，最低可＜１×109/L，桿狀核粒細(xì)胞＞10％。2、隨著病情的發(fā)展，外周白細(xì)胞很快回升至正常；

3、由于合并感染或其它應(yīng)激因素，亦可顯著高于正常。4、作為SIRS的一部分，其診斷標(biāo)準(zhǔn)之一就是外周白細(xì)胞計數(shù)＞12×109/L，或＜４×109/L，或桿狀核＞10％。2024/4/1116精選

(二)血?dú)夥治?/p>

1、低氧血癥是突出的表現(xiàn)。PaO2＜60mmHg，但有進(jìn)行性下降趨勢時，即應(yīng)警惕！。此時可以計算氧合指數(shù)（PaO2/FiO2），因其能較好地反映吸氧情況下機(jī)體缺氧的情況。2、早期PaCO2多不升高，其至可因過度通氣而低于正常；若PaCO2升高，則提示病情危重。

3、酸堿失衡方面：早期多為單純呼吸性堿；中期可合并代謝性酸中毒；晚期，可出現(xiàn)呼吸性酸中毒、三重酸堿失衡，預(yù)后極差。2024/4/1117精選(三)Ｘ線檢查：胸部X線檢查表現(xiàn)為雙肺斑片狀陰影

2024/4/1118精選九、診斷和鑒別診斷

◆目前ARDS的臨床診斷主要依據(jù)病史、呼吸系統(tǒng)臨床表現(xiàn)及動脈血?dú)夥治龅冗M(jìn)行綜合判斷，各國尚無統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

◆對ARDS早期診斷、早期預(yù)防干預(yù)，成為當(dāng)今研究的熱點(diǎn)之一。2024/4/1119精選臨床診斷ARDS的主要依據(jù)1、具有可引起ARDS的原發(fā)疾?。ㄖ匕Y感染嚴(yán)重創(chuàng)傷大手術(shù)）；2、呼吸頻數(shù)（＞28/min）或呼吸窘迫；3、低氧血癥：呼吸空氣時，PaO2＜8.0kPa（60mmHg）或氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）＜300（mmHg）----150（mmHg）4、除外慢性肺疾病和左心功能衰竭等疾?。?、Ｘ線胸片肺紋理多、模糊，或斑片狀/大片滲出性浸潤陰影?！镌谏鲜觯禇l中，胸部Ｘ線表現(xiàn)缺乏特征性，僅作為診斷的參考條件，余４條則為診斷必備條件。

2024/4/1120精選

十、ARDS治療：

至今尚無特效的治療方法。根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，采取針對性或支持性綜合治療措施，積極治療原發(fā)病，特別是控制感染；改善通氣和組織氧供；調(diào)控全身炎癥反應(yīng)，防止進(jìn)一步肺損傷和肺水腫；以及減少呼吸功等，→→是目前治療ARDS的主要方法。

2024/4/1121精選十一、ARDS的急救護(hù)理急救原則：積極治療原發(fā)病，特別是控制感染，抗休克和修復(fù)創(chuàng)傷，改善氧合功能，糾正缺氧，保護(hù)重要器官，防治并發(fā)癥。2024/4/1122精選十一、ARDS的急救護(hù)理急救措施:.保持呼吸道通暢：

（1）評估患者臨床癥狀：咳嗽、咳痰、喘憋、進(jìn)行性呼吸困難，持續(xù)性低氧血癥；口唇、顏面、四肢末梢顏色，濕化痰液，清除氣道分泌物。（2）對神志清楚的病人，鼓勵其咳痰，咳嗽無力者定時翻身拍背，變換體位，促進(jìn)痰液引流。（3）不能自行排痰者，及時吸痰。（4）必要時建立人工氣道.體位與氧療：患者取舒適臥位（半臥位），遵醫(yī)囑給予高濃度甚至純氧給氧，使PaO2較快提高到安全水平（60~70mmHg），記錄吸氧方式、吸氧濃度及吸氧時間，若吸入高濃度或純氧要嚴(yán)格控制吸氧時間，一般不超過24小時。密切觀察氧療的效果及副作用。2024/4/1123精選十一、ARDS的急救護(hù)理嚴(yán)密監(jiān)測患者生命體征：給予心電監(jiān)護(hù)，監(jiān)測病人的呼吸情況，SPO2和雙肺呼吸音情況，觀察有無呼吸困難的表現(xiàn)

。建立靜脈通路，遵醫(yī)囑用藥：對于急性期患者，應(yīng)保持較低的血管內(nèi)容量，予以液體負(fù)平衡。此期，膠體液不宜(過多)使用，以免其通過滲透性增加的ACM，在肺泡和間質(zhì)積聚，加重肺水腫。但肺循環(huán)灌注壓過低，又會影響心輸出量，不利于組織氧合。一般認(rèn)為，理想的補(bǔ)液量應(yīng)使PCWP維持在14～16cmH2O之間。備好吸引裝置、監(jiān)護(hù)儀、電極片、氣管插管用物、呼吸機(jī)。

靜脈采血送檢，急查動脈血?dú)?，注意保暖、防止受涼?/p>

扣背、協(xié)助排痰，必要時行無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸或氣管插管。2024/4/1124精選十一、ARDS的急救護(hù)理用藥護(hù)理：（1）茶堿類能松弛支氣管平滑肌，減少氣道阻力，改善氣道功能，緩解呼吸困難。（2）呼吸興奮劑，通過刺激呼吸中樞或外周化學(xué)感受器，增強(qiáng)呼吸頻率和潮氣量，改善通氣。（3）禁用對呼吸有抑制作用的藥物，如嗎啡等，慎用其他鎮(zhèn)靜藥，如地西泮，以防發(fā)生呼吸抑制。（4）應(yīng)用甲強(qiáng)龍的觀察要點(diǎn)：觀察有無腹痛、惡心、、嘔吐等胃腸道不適的表現(xiàn)，大劑量應(yīng)用激素易引起消化系統(tǒng)潰瘍和腸穿孔等。如患者主訴上腹部疼痛，嘔吐物呈咖啡色或血性，應(yīng)及時告知醫(yī)生處理。2024/4/1125精選

維持重要臟器功能，防止和減少M(fèi)ODS的發(fā)生

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ARDS常常是MODS的首發(fā)衰竭臟器；亦可導(dǎo)致MODS，維持和保護(hù)其它臟器的功能尤為重要！◆

ARDS在有效的機(jī)械通氣支持治療下