題型13 阿爾茨海默病-沖刺2023年高考生物熱點(diǎn)題型押題專項(xiàng)訓(xùn)練（解析版）

題型14阿爾茨海默病

一、單選題

1.阿爾茨海默?。ˋD）是由于人腦組織中出現(xiàn)了淀粉樣斑塊而引起的神經(jīng)系統(tǒng)退行性

疾病。淀粉樣斑塊是淀粉樣前體蛋白（簡(jiǎn)稱APP,神經(jīng)細(xì)胞膜上的一種重要跨膜蛋白）

被r分泌酶切割后經(jīng)沉積產(chǎn)生的。下列說(shuō)法不正確的是（）

A.APP被切割前后均可與雙縮胭試劑發(fā)生反應(yīng)

B.%分泌酶可顯著降低APP水解反應(yīng)的活化能

C.APP基因是阿爾茨海默?。ˋD）的致病基因

D.干擾上分泌酶與APP的特異性結(jié)合可緩解AD的病情

【答案】C

【分析】題干信息“AD病人的特異性標(biāo)志物之一是腦組織中出現(xiàn)的淀粉樣斑塊沉積，它

是由淀粉樣蛋白前體蛋白被Y-分泌酶切割后產(chǎn)生沉淀聚集形成的，一直以來(lái)，抑制丫-

分泌前的切割活性，減少淀粉樣斑塊沉積都是一個(gè)重要的治療AD的策略，”故可以將

通過(guò)調(diào)節(jié)Y-分泌酶活性來(lái)治療疾病作為一種研究思路。

【詳解】A、APP本質(zhì)是蛋白質(zhì)，切割前后都有肽鍵，均可與雙縮胭試劑發(fā)生反應(yīng)，A

正確；

B、r分泌酶能催化APP水解，所以十分泌酶可顯著降低APP水解反應(yīng)的活化能，B正

確；

C、APP是分布于神經(jīng)細(xì)胞膜上的重要跨膜蛋白，APP基因控制跨膜蛋白的合成，因此

APP基因不是阿爾茨海默?。ˋD）的致病基因，阿爾茨海默?。ˋD）致病原因是由于

上分泌醐切割A(yù)PP之后導(dǎo)致的，C錯(cuò)誤；

D、干擾丫-分泌酶與APP的特異性結(jié)合，上分泌酶不能切割A(yù)PP,從而可以減少腦組織

中出現(xiàn)淀粉樣斑塊沉積，可緩解AD的病情，D正確。

故選C。

2.2022年2月，我國(guó)科學(xué)家在《細(xì)胞發(fā)現(xiàn)》發(fā)表了關(guān)于抗衰老關(guān)鍵代謝物-尿昔的研究

結(jié)果。研究表明，尿昔（尿嚏呢與核糖組成）是一種可以通過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦區(qū)的生物

活性分子，且具有延緩干細(xì)胞衰老、促進(jìn)哺乳動(dòng)物多種組織再生修復(fù)的功能。下列相關(guān)

敘述正確的是（）

A.尿昔可與腺甘、鳥昔、胸昔等通過(guò)磷酸二酯鍵連接形成RNA

B.尿昔可能通過(guò)提高機(jī)體抗氧化酶水平以增多氧自由基從而抗衰老

C.衰老細(xì)胞的細(xì)胞核體積增大，端粒DNA序列逐漸向外延長(zhǎng)

D.用尿首延緩神經(jīng)干細(xì)胞的衰老可作為緩解阿爾茨海默病的新思路

【答案】D

【分析】細(xì)胞衰老:

（1）細(xì)胞膜通透性改變，使物質(zhì)運(yùn)輸功能降低。

（2）細(xì)胞核的體積增大，核膜內(nèi)折，染色質(zhì)收縮、染色加深。

（3）細(xì)胞內(nèi)的水分減少，細(xì)胞萎縮，體積變小。

（4）細(xì)胞內(nèi)多種酶的活性降低，呼吸速率減慢，新陳代謝速率減慢。

（5）細(xì)胞內(nèi)的色素逐漸積累，妨礙細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)的交流和傳遞。

【詳解】A、胸背是由胸腺喀咤（T）和脫氧核糖組成的，RNA中的含氮堿基不含有胸

腺喀呢，且RNA中的五碳糖為核糖，所以尿昔不能與腺昔、鳥背、胸昔等通過(guò)磷酸二

酯鍵連接形成RNA,A錯(cuò)誤；

B、自由基學(xué)說(shuō)認(rèn)為是自由基攻擊蛋白質(zhì)，使蛋白質(zhì)活性下降，導(dǎo)致細(xì)胞衰老，而自由

基來(lái)源于細(xì)胞中各種氧化反應(yīng)，抗氧化酶能抑制氧自由基的產(chǎn)生，由此表明尿仃延緩干

細(xì)胞衰老的原因，有可能是尿音通過(guò)提高抗氧化醐水平，以減少氧自由基從而達(dá)到抗衰

老的作用，B錯(cuò)誤；

C、衰老細(xì)胞的細(xì)胞核體積增大，根據(jù)端粒學(xué)說(shuō)，細(xì)胞衰老是因?yàn)榧?xì)胞每分裂一次，染

色體兩端的端粒就會(huì)縮短一截，最后使DNA的正常功能受到影響，因此衰老細(xì)胞的端

粒DNA序列不會(huì)向外延長(zhǎng)，而是縮短，C錯(cuò)誤；

D、阿爾茨海默病的病因有很多，有可能是患者的神經(jīng)組織受到損傷或神經(jīng)細(xì)胞衰老造

成，尿昔具有延緩干細(xì)胞衰老、促進(jìn)哺乳動(dòng)物多種組織再生修復(fù)的功能，所以可嘗試使

用尿苜延緩神經(jīng)干細(xì)胞的衰老，使神經(jīng)干細(xì)胞通過(guò)增殖和分化，產(chǎn)生新的神經(jīng)細(xì)胞，或

對(duì)神經(jīng)組織進(jìn)行再生修復(fù)，以緩解阿茲海默癥，D正確。

故選D。

3.阿爾茨海默癥（AD）是一種慢性退行性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，其病理特征之一是大量伊

淀粉樣肽（Ap）在腦神經(jīng)細(xì)胞外沉積，導(dǎo)致細(xì)胞受損。A。的前體APP是分布于神經(jīng)細(xì)

胞膜上的重要跨膜蛋白，經(jīng)過(guò)兩種不同的路徑被切割為多種不同長(zhǎng)度的肽，具體過(guò)程如

圖所示。P3小肽沒(méi)有毒性，可以阻止A。的產(chǎn)生。體外研究顯示，a肽和「肽都可促進(jìn)

大鼠神經(jīng)元細(xì)胞發(fā)育。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）

路徑1路徑2

A.a酶和p酶屬于蛋白酶，可以催化肽鍵斷裂

B.AD的發(fā)生程度和發(fā)生時(shí)間受多種基因控制

C.臨床醫(yī)學(xué)上，可以通過(guò)敲除APP蛋白基因達(dá)到治療AD的目的

D.提高a酶和B酶表達(dá)量，同時(shí)降低丫酶的表達(dá)量對(duì)于延緩AD的發(fā)展可能有效果

【答案】C

【分析】APP是一種分布于神經(jīng)細(xì)胞質(zhì)膜的跨膜蛋白，其合成部位在核糖體，需要經(jīng)過(guò)

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體的加工和運(yùn)輸。題干信息表明a肽和p肽都可促進(jìn)大鼠神經(jīng)元細(xì)胞發(fā)

育，對(duì)個(gè)體的發(fā)育有益，但A0可以在腦神經(jīng)細(xì)胞外沉積，導(dǎo)致腦神經(jīng)細(xì)胞受損，因此

為了延緩AD的病情，可以抑制A0的產(chǎn)生，但不應(yīng)該影響a肽和B肽的合成。

【詳解】A、a酶和p酶均屬于蛋白酶，蛋白酶可水解肽鍵，導(dǎo)致肽鍵斷裂，A正確；

B、根據(jù)題干信息和題圖分析可知，A|3的前體APP是分布于神經(jīng)細(xì)胞膜上的重要跨膜

蛋白，經(jīng)過(guò)兩種不同的路徑被切割為多種不同長(zhǎng)度的肽，兩種路彳仝中涉及多種基因，故

AD的發(fā)生程度與時(shí)間受多種基因影響，B正確；

C、APP是分布于神經(jīng)細(xì)胞膜上的重要跨膜蛋白，敲除APP蛋白基因后會(huì)影響神經(jīng)細(xì)胞

的物質(zhì)運(yùn)輸，影響神經(jīng)系統(tǒng)的功能，不能達(dá)到治療AD的目的，C錯(cuò)誤；

D、由題可知，a肽和。肽有利于神經(jīng)元發(fā)育，P3小沒(méi)有毒性，只有丫酶催化0肽分解

后產(chǎn)牛的AP有害，故應(yīng)提高a酶和p酶的表達(dá)，降低y酶的表達(dá)，可能有助于延緩AD

的進(jìn)展，D正確。

故選C。

【點(diǎn)睛】

4.阿茲海默癥是癡呆癥的一種，病理顯示患者的大腦細(xì)胞受損，海馬區(qū)會(huì)出現(xiàn)神經(jīng)炎

性斑塊，且會(huì)出現(xiàn)突觸丟失、神經(jīng)遞質(zhì)減少等異?，F(xiàn)象。下列有關(guān)分析正確的是（）

A.如果海馬區(qū)受損，則主要會(huì)影響長(zhǎng)期記憶

B.如果新突觸不能正常建立，則主要會(huì)影響短期記憶

C.如果言語(yǔ)區(qū)的W區(qū)受損，則患者會(huì)出現(xiàn)閱讀文字障礙

D.如果大腦某一區(qū)域受損，則患者可能會(huì)出現(xiàn)大小便失禁

【答案】D

【分析】大腦皮層言語(yǔ)區(qū)中，W區(qū)為書寫中樞，V區(qū)為視覺(jué)性語(yǔ)言中樞，S區(qū)為運(yùn)動(dòng)性

語(yǔ)言中樞，H區(qū)為聽(tīng)覺(jué)性語(yǔ)言中樞.語(yǔ)言、學(xué)習(xí)、記憶和思維都屬于腦的高級(jí)功能，學(xué)

習(xí)是神經(jīng)系統(tǒng)不斷地接受刺激，獲得新的行為、習(xí)慣和積累經(jīng)驗(yàn)的過(guò)程，記憶是將已獲

信息進(jìn)行貯存和再現(xiàn)的過(guò)程，短期記憶與神經(jīng)元的活動(dòng)及神經(jīng)元之間的聯(lián)系有關(guān)，長(zhǎng)期

記憶與新突觸的建立有關(guān)。

【詳解】A、如果海馬區(qū)受損，則主要會(huì)影響短期記憶，A錯(cuò)誤；

B,如果新突觸不能正常建立，則主要會(huì)影響長(zhǎng)期記憶，B錯(cuò)誤；

C、如果言語(yǔ)區(qū)的W區(qū)受損，則患者會(huì)出現(xiàn)書寫障礙，C錯(cuò)誤；

D、排便反射和排尿反射受大腦皮層中相應(yīng)高級(jí)中樞的調(diào)控，因此，如果大腦某一區(qū)域

受損，則患者可能會(huì)出現(xiàn)大小便失禁，D正確。

故選D。

【點(diǎn)睛】

5.阿爾茨海默癥（AD）是一種神經(jīng)退行性疾病，一直以來(lái)，針對(duì)AD的研究都是以神

經(jīng)元為主.2022年8月初，Amit團(tuán)隊(duì)和Schwartz團(tuán)隊(duì)在AD中發(fā)現(xiàn)了一類“疾病相關(guān)的

神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞（DOLs）”，并比較了不同年齡段野生型和AD模型小鼠中的DOLs的占

比，結(jié)果如下圖。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）

五

宏

皿

卬

位

雇

思

3

0

a

年齡（月）

A.該病患者受到刺激導(dǎo)致大腦皮層產(chǎn)痛覺(jué)的過(guò)程屬于條件反射

B.神經(jīng)系統(tǒng)中多數(shù)為神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，對(duì)神經(jīng)元起到輔助作用

C.實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明DOLs在AD模型小鼠細(xì)胞中的占比隨年齡增大而上升

D.通過(guò)鑒定DOLs的特征基因產(chǎn)物，可能為AD的治療提供潛在的靶點(diǎn)

【答案】A

【分析】1、興奮是以電信號(hào)的形式沿著神經(jīng)纖維傳導(dǎo)的。神經(jīng)元之間的興奮傳遞就是

通過(guò)突觸實(shí)現(xiàn)的，以電信號(hào)T化學(xué)信號(hào)-電信號(hào)的形式進(jìn)行傳遞。

2、“膽堿能神經(jīng)元”是一種能合成乙酰膽堿，并在興奮時(shí)能從神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿的

傳出神經(jīng)元。目前認(rèn)為，老年性癡呆與中樞”膽堿能神經(jīng)元'’的大量死亡和丟失有關(guān)。

【詳解】A、該病患者受到刺激導(dǎo)致大腦皮層產(chǎn)痛覺(jué)的過(guò)程，沒(méi)有經(jīng)過(guò)完整的反射弧,

所以不屬于反射，A錯(cuò)誤：

B、神經(jīng)系統(tǒng)主要由神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞組成，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的數(shù)量大約是神經(jīng)元的

50倍，B正確；

C、據(jù)圖可知，隨著AD模型小鼠年齡的增大，DOLs細(xì)胞所占的百分比增加，C正確；

D、表中結(jié)果說(shuō)明DOLs可能與AD有關(guān)，則通過(guò)鑒定DOLs的特征基因產(chǎn)物，可能為

AD的治療提供潛在的靶點(diǎn)，D正確。

故選A?

6.科學(xué)家借助載體將四種基因?qū)肽橙说某衫w維細(xì)胞中，可以誘導(dǎo)產(chǎn)生一種與胚胎干

細(xì)胞功能類似的誘導(dǎo)多能干（iPS）細(xì)胞，并將獲得的iPS細(xì)胞誘導(dǎo)分化成神經(jīng)元、心

肌細(xì)胞等多種類型的細(xì)胞，在治療阿爾茨海默癥、心血管疾病等領(lǐng)域已取得了新進(jìn)展。

圖中，？，代表一類細(xì)胞。下列敘述正確的是（）

注：“X”代表抑制。

A.iPS細(xì)胞與成纖維細(xì)胞的基因組成相同

B.若只導(dǎo)入c-myc,則成纖維細(xì)胞會(huì)變?yōu)榘┘?xì)胞

C.用同種iPS細(xì)胞誘導(dǎo)成的神經(jīng)細(xì)胞有望治療多個(gè)阿爾茨海默癥患者

D.圖中涉及的不同類型細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)均存在差異

【答案】D

【分析】多能干細(xì)胞是一類具有自我更新、自我復(fù)制能力的多潛能細(xì)胞。在一定條件下，

它可以分化成多種APSC多能細(xì)，多能干細(xì)胞具有分化出多種細(xì)胞組織的潛能，但失去

了發(fā)育成完整個(gè)體的能力，發(fā)育潛能受到一定的限制。

【詳解】A、iPS細(xì)胞是成纖維細(xì)胞導(dǎo)入四種基因后誘導(dǎo)而成的，故基因組成與成纖維

細(xì)胞有所不同，A錯(cuò)誤；

B、據(jù)圖可知，KLF4基因能夠抑制細(xì)胞凋亡和衰老，可實(shí)現(xiàn)細(xì)胞的無(wú)限增殖，從而產(chǎn)

生腫瘤細(xì)胞，若只導(dǎo)入c-myc,細(xì)胞有可能衰老死亡，B錯(cuò)誤；

C、將某人的成纖維細(xì)胞誘導(dǎo)成的iPS細(xì)胞繼續(xù)誘導(dǎo)成為神經(jīng)細(xì)胞，移回到此人體內(nèi)，

理論上可以避免免疫排斥反應(yīng)，但不適合其他患阿爾茨海默癥患者，C錯(cuò)誤；

D、圖中涉及的細(xì)胞有成纖維細(xì)胞，誘導(dǎo)成的iPS細(xì)胞、凋亡細(xì)胞及“?”代表的癌細(xì)胞,

這些細(xì)胞在成纖維細(xì)胞的基礎(chǔ)上都發(fā)生/形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能上的變化，D正確。

故選D。

7.阿爾茨海默癥（AD）是一種多發(fā)于老年人群的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，臨床表現(xiàn)為記

憶力衰退、語(yǔ)言功能障礙等。下列表述錯(cuò)誤的是（）

A.阿爾茨海默癥患者常不能說(shuō)完整的句子表達(dá)思想，說(shuō)明其大腦皮層言語(yǔ)區(qū)受損

B.部分阿爾茨海默癥患者的小腦受損，可能會(huì)直接導(dǎo)致軀體協(xié)調(diào)與平衡能力下降

C.阿爾茨海默癥患者的大腦皮層溝、回增寬是由于神經(jīng)元數(shù)目大量減少

D.患者短時(shí)記憶力減退可能與突觸形態(tài)及功能的改變以及新突觸的建立有關(guān)

【答案】D

【分析】L阿爾茨海默癥（AD）是一種多發(fā)于老年人群的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，臨床

表現(xiàn)為記憶力衰退、語(yǔ)言功能障礙等。

2.長(zhǎng)時(shí)記憶可能與可能與突觸形態(tài)及功能的改變以及新突觸的建立有關(guān)

【詳解】A、大腦皮層言語(yǔ)區(qū)受損會(huì)導(dǎo)致特有的各種言語(yǔ)活動(dòng)功能障礙，阿爾茨海默癥

患者常不能說(shuō)完整的句子表達(dá)思想，說(shuō)明其大腦皮層言語(yǔ)區(qū)受損，A正確；

B、小腦能夠協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)，維持身體平衡，部分阿爾茨海默癥患者的小腦受損，可能會(huì)直

接導(dǎo)致軀體協(xié)調(diào)與平衡能力下降，B正確；

C、阿爾茨海默癥（AD）是一種多發(fā)于老年人群的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，神經(jīng)細(xì)胞死亡，

患者的大腦皮層溝、回增寬，C正確；

D、長(zhǎng)時(shí)記憶可能與可能與突觸形態(tài)及功能的改變以及新突觸的建立有關(guān)，D錯(cuò)誤。

故選D。

8.遲發(fā)型阿爾茨海默癥（AD）發(fā)生的主要原因是位于19號(hào)染色體上的某個(gè)基因發(fā)生

突變，該病發(fā)病年齡次5歲。某家族的AD遺傳系譜圖如下圖所示，HI-6目前表現(xiàn)型未

知。不再考慮其他變異的發(fā)生，下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）

I□o正常男性、女性

■?AD男性、女性

11

III

6

A.AD的遺傳方式是常染色體顯性遺傳

B.II-4與1-2基因型相同的概率是2/3

C.IU-6患病概率為1/3

D.該病不是先天性疾病

【答案】C

【分析】由題意知，AD是19號(hào)染色體上的基因突變引起，是常染色體遺傳病，分析

遺傳系譜圖，雙親患病，后代有不患病的個(gè)體，因此是常染色體顯性遺傳病。

【詳解】A、由題意知，AD是19號(hào)染色體上的基因突變引起，是常染色體遺傳病，分

析遺傳系譜圖，雙親患病，后代有不患病的個(gè)體，因此是常染色體顯性遺傳病，A正確：

B、由（1）可知，由于H-3正常，故親本均為Aa,H-4的1/3AA,2/3Aa,B正確；

C、0-4為1/3AA,2/3Aa,H-5正常為aa,C-6患病A-概率為23+2/3x1/2=2/3,C錯(cuò)

誤；

D、該病發(fā)病年齡次5歲，該病不是先天性疾病，D正確。

故選C。

9.維生素D缺乏是一個(gè)全球性健康問(wèn)題，會(huì)增加癌癥、阿爾茨海默癥等疾病的發(fā)病風(fēng)

險(xiǎn)，陽(yáng)光照射可促進(jìn)維生素D3原轉(zhuǎn)化成維生素D3。科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，番茄中的一種物質(zhì)

（7-脫氫膽固醇）可將維生素D3原轉(zhuǎn)化成膽固醇，通過(guò)編輯相關(guān)基因阻斷該過(guò)程，可

使番茄的果實(shí)和葉片中大量積累維生素D3原，同時(shí)不影響番茄果實(shí)的生長(zhǎng)、成熟。下

列敘述錯(cuò)誤的是（）

A.蘇丹HI染液可用來(lái)鑒定番茄果實(shí)中維生素D3原的含量

B.夏季是維生素D3轉(zhuǎn)化速度最快的季節(jié)，也是補(bǔ)鈣的良好季節(jié)

C.番茄生吃與熟吃不會(huì)因前空間結(jié)構(gòu)改變而導(dǎo)致維生素D3原含量改變

D.基因編輯后可能導(dǎo)致7-脫氫膽固醇不能合成或能合成但無(wú)活性

【答案】A

【分析】生物組織中化合物的鑒定：（1）斐林試劑可用于鑒定還原糖，在水浴加熱的條

件下，溶液的顏色變化為磚紅色（沉淀）；斐林試劑只能檢驗(yàn)生物組織中還原糖（如葡

萄糖、麥芽糖、果糖）存在與否，而不能鑒定非還原性糖（如淀粉）；（2）蛋白質(zhì)可與

雙縮服試劑產(chǎn)生紫色反應(yīng)；（3）脂肪可用蘇丹W染液（或蘇丹N染液）鑒定，呈橘黃色

（或紅色）；（4）碘液可以將淀粉染成藍(lán)色。

【詳解】A、蘇丹HI染液鑒定的是組織中脂肪的有無(wú)，不能鑒定維生素D3原的含量，A

錯(cuò)誤；

B、夏季是一年中陽(yáng)光最好的季節(jié)，維生素D3轉(zhuǎn)化速度快，維生素D可促進(jìn)鈣、磷的

吸收，因此夏季也是補(bǔ)鈣的良好季節(jié)，B正確；

C、番茄可以食用時(shí)，維生素D3原的含量已經(jīng)達(dá)到一定水平，生吃或熟吃不會(huì)因酶空

間結(jié)構(gòu)改變而導(dǎo)致維生素D3原含量的改變，C正確；

D、通過(guò)編輯相關(guān)基因，可能導(dǎo)致7-脫氫膽固醇不能合成或者合成的7-脫氫膽固醇因空

間結(jié)構(gòu)改變而失活，降低維生素D3原向膽固醇的轉(zhuǎn)化，D正確。

故選Ao

10.大量臨床研究表明，阿爾茨海默癥與P—AP（P—淀粉樣蛋白）代謝相關(guān)基因突變引

起P-AP過(guò)度產(chǎn)生有關(guān)。0—AP代謝相關(guān)基因位于21號(hào)染色體上，21三體綜合征患者

常常會(huì)出現(xiàn)阿爾茨海默癥的癥狀0—AP是由其前體蛋白APP（一種含695個(gè)氨基酸的跨

膜蛋白）在病理狀態(tài)下異常加工而成的。APP形成0—AP的過(guò)程如下圖所示。根據(jù)上述

信息所做的推論錯(cuò)誤的是（）

質(zhì)膜上的APP分子APP分子被水解酶切割

1259663669512596636695—>|???-

二二千一匚二二口口E聚黑

B-分泌酶y-分泌酶B-AP分子

A.一個(gè)0—AP分子中含有38個(gè)肽鍵

B.阿爾茨海默癥不是由前體蛋白一APP異常導(dǎo)致的

C.21三體綜合征患者和阿爾茨海默癥患者的相關(guān)致病基因位于相同的染色體上

D.若某人的「一淀粉樣蛋白代謝相關(guān)基因發(fā)生突變，則此人不一定會(huì)患阿爾茨海默癥

【答案】C

【分析】氨基酸形成多肽過(guò)程中的相關(guān)計(jì)算:肽鍵數(shù)=脫去水分子數(shù)=氨基酸數(shù)一肽鏈數(shù)，

游離氨基或竣基數(shù)=肽鏈數(shù)+R基中含有的氨基或竣基數(shù)，至少含有的游離氨基或竣基數(shù)

=肽鏈數(shù)。

【詳解】A、從圖中看出，一個(gè)B—AP分子的氨基酸數(shù)目為635-597+1=39,所以含有

39-1=38個(gè)肽鍵,A正確；

B、阿爾茨海默癥不是由前體蛋白一APP異常導(dǎo)致的，而是由于對(duì)前體蛋白質(zhì)加工過(guò)程

中形成了B—AP,而B—AP通過(guò)連接形成伊一AP寡聚合物引起的，B正確；

C、21三體綜合征患者是由于21號(hào)染色體多了一條，不存在患病基因，C錯(cuò)誤；

D、由于密碼子具有簡(jiǎn)并性，所以B—淀粉樣蛋白代謝相關(guān)基因發(fā)生突變，但仍然可以

編碼同一種蛋白質(zhì)，所以此人不一定會(huì)患阿爾茨海默癥，D正確。

故選C。

11.大量臨床研究表明，阿爾茨海默癥與淀粉樣蛋白代謝相關(guān)基因突變引起P-淀粉樣

蛋白過(guò)度產(chǎn)生有關(guān)；供淀粉樣蛋白代謝相關(guān)基因位于21號(hào)染色體上，21三體綜合征患

者常常會(huì)出現(xiàn)阿爾茨海默癥的癥狀。下列有關(guān)說(shuō)法正確的是（）

A.21三體綜合征患者和阿爾茨海默癥患者的相關(guān)致病基因位于相同的染色體上

B.減少淀粉樣蛋白代謝相關(guān)基因的表達(dá)可以預(yù)防或治療阿爾茨海默癥

C.阿爾茨海默癥患者家族中男性患者的數(shù)量多于女性患者

D.若某人的淀粉樣蛋白代謝相關(guān)基因發(fā)生突變，則此人一定會(huì)患阿爾茨海默癥

【答案】B

【分析】人類遺傳病分為單基因遺傳病、多基因遺傳病和染色體異常遺傳病。（1）單基

因遺傳病包括常染色體顯性遺傳?。ㄈ绮⒅福?、常染色體隱性遺傳?。ㄈ绨谆。?、伴X

染色體隱性遺傳?。ㄈ缪巡?、色盲）、伴X染色體顯性遺傳?。ㄈ缈咕S生素D佝僂病）;

（2）多基因遺傳病是由多對(duì)等位基因異常引起的，如青少年型糖尿??；（3）染色體異

常遺傳病包括染色體結(jié)構(gòu)異常遺傳?。ㄈ缲埥芯C合征）和染色體數(shù)目異常遺傳?。ㄈ?/p>

21三體綜合征）。

【詳解】A、21三體綜合征患者發(fā)生的是染色體數(shù)目變異，不含致病基因，A錯(cuò)誤；

B、阿爾茨海默癥與（3-淀粉樣蛋白過(guò)度產(chǎn)生有關(guān)，故可以通過(guò)減少出淀粉樣蛋白代謝相

關(guān)基因的表達(dá)來(lái)進(jìn)行治療或預(yù)防阿爾茨海默癥，B正確；

C、淀粉樣蛋白代謝相關(guān)基因位于21號(hào)染色體上，21號(hào)染色體為常染色體，故男性

患者和女性患者數(shù)量沒(méi)有明顯差別，C錯(cuò)誤；

D、由于密碼子具有簡(jiǎn)并性等因素，隹淀粉樣蛋白代謝相關(guān)基因突變不一定會(huì)引起供淀

粉樣蛋白過(guò)度產(chǎn)生，也不一定會(huì)導(dǎo)致阿爾茨海默癥的發(fā)生，D錯(cuò)誤。

故選B?

12.阿爾茨海默癥是一種神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，臨床表現(xiàn)為記憶力衰退、語(yǔ)言功能衰退

等?；颊唧w內(nèi)乙酰膽堿含量偏低。乙酰膽堿在乙酰膽堿酯酶的作用下被分解，分解產(chǎn)物

可被突觸前膜回收。石杉?jí)A甲是我國(guó)科學(xué)家研發(fā)的一種乙酰膽堿酯酶抑制劑，對(duì)阿爾茨

海默癥的治療有一定的療效。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）

A.患者記憶力衰退，可能與突觸的功能異常有關(guān)

B.患者語(yǔ)言功能衰退，可能與大腦皮層S區(qū)異常有關(guān)

C.石杉?jí)A甲抑制乙酰膽堿酯酶的活性，進(jìn)而促進(jìn)乙酰膽堿分解產(chǎn)物的回收

D.提升患者乙酰膽堿的分泌量也是一種治療阿爾茨海默癥的思路

【答案】C

【分析】1、人腦是整個(gè)神經(jīng)系統(tǒng)的最高級(jí)的部位，它除了對(duì)外部世界的感知以及控制

機(jī)體的反射活動(dòng)外，還具有語(yǔ)言、學(xué)習(xí)、記憶和思維等方面的高級(jí)功能，其中語(yǔ)言是人

腦特有的高級(jí)功能。學(xué)習(xí)是神經(jīng)系統(tǒng)不斷地接受刺激，獲得新的行為、習(xí)慣和積累經(jīng)驗(yàn)

的過(guò)程，記憶是將已獲信息進(jìn)行貯存和再現(xiàn)的過(guò)程，短期記憶與神經(jīng)元的活動(dòng)及神經(jīng)元

之間的聯(lián)系有關(guān)，長(zhǎng)期記憶與新突觸的建立有關(guān)。

2,石杉?jí)A甲抑制/乙酰膽堿酯酶的活性，使乙酰膽堿發(fā)揮作用后不能被分解，進(jìn)而導(dǎo)

致下一神經(jīng)元持續(xù)興奮。

【詳解】A、短期記憶與神經(jīng)元的活動(dòng)及神經(jīng)元之間的聯(lián)系有關(guān)，長(zhǎng)期記憶與新突觸的

建立有關(guān)，因此患者記憶力哀退，可能與突觸的功能異常有關(guān)，A正確；

B、大腦皮層S區(qū)與說(shuō)話有關(guān)，因此患者語(yǔ)言功能衰退，可能與大腦皮層S區(qū)異常有關(guān)，

B正確；

C、乙酰膽堿酯酶會(huì)分解乙酰膽堿，石杉?jí)A甲可抑制乙酰膽堿酯防的活性，進(jìn)而抑制乙

酰膽堿的分解，抑制乙酰膽堿分解產(chǎn)物的回收，C錯(cuò)誤；

D、乙酰膽堿是一種有助于記憶的神經(jīng)遞質(zhì)，因此提升患者乙酰膽堿的分泌量也是一種

治療阿爾茨海默癥的思路，D正確。

故選C。

13.正常情況下，人體大腸桿菌能合成維生素K2,還能競(jìng)爭(zhēng)性抵御致病菌的進(jìn)攻。當(dāng)

人體腸道菌群失調(diào)，就會(huì)增加阿爾茨海默癥的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。甘露寡糖二酸是從海藻中提取

糖類成分加工而成的，能夠重塑腸道菌群平衡。下列有關(guān)敘述中，正確的是（）

A.正常情況下大腸桿菌和人屬于寄生關(guān)系

B.用海藻加工成藥物體現(xiàn)了生物多樣性的間接價(jià)值

C.海藻中的糖類是生命活動(dòng)的直接能源物質(zhì)

D.甘露寡糖二酸不需要進(jìn)入人體內(nèi)環(huán)境就能發(fā)揮作用

【答案】D

【分析】1、種間關(guān)系：（1）寄生：一種生物寄居于另一種生物的體內(nèi)或體表，攝取寄

主的養(yǎng)分以維持生活；（2）競(jìng)爭(zhēng)：兩種或兩種以上生物相互爭(zhēng)奪資源和空間等，使得一

種數(shù)量增多，另一種生物大量減少或死亡；（3）互利共生：兩種生物共同生活在一起,

相互依賴，彼此有利；（4）捕食：一種生物以另一種生物為食；

2、生物多樣性的價(jià)值：包括直接價(jià)值、間接價(jià)值、潛在價(jià)值；

3、ATP是細(xì)胞生命活動(dòng)的直接能源物質(zhì)。

【詳解】A、正常情況下大腸桿菌和人體屬于互利共生的關(guān)系，A錯(cuò)誤；

B、用海藻加工成藥物體現(xiàn)了生物多樣性的直接價(jià)值，B錯(cuò)誤：

C、生命活動(dòng)的直接能源物質(zhì)是ATP,C錯(cuò)誤；

D、付露寡糖二酸不需要進(jìn)入內(nèi)環(huán)境，在消化道內(nèi)就可以發(fā)揮重塑腸道菌群平衡的作用，

D正確。

故選D。

14.阿爾茨海默癥是一種與年齡有關(guān)的神經(jīng)退行性疾病，表現(xiàn)為大腦功能減退，記憶力

下降，并逐漸喪失生活自理能力。正常情況下，人體大腸桿菌能合成維生素K2,還能

競(jìng)爭(zhēng)性抵御致病菌的進(jìn)攻。當(dāng)人體腸道菌群失調(diào)，就會(huì)增加阿爾茨海默癥的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。

甘露寡糖二酸是從海藻中提取糖類成分加工而成的，能夠重塑腸道菌群平衡。下列有關(guān)

敘述正確的是（）

A.正常情況下大腸桿菌和人屬于寄生關(guān)系

B.用海藻加工成藥物體現(xiàn)了生物多樣性的間接價(jià)值

C.海藻中的糖類是生命活動(dòng)的直接能源物質(zhì)

D.甘露寡糖二酸不需要進(jìn)入人體內(nèi)環(huán)境就能發(fā)揮作用

【答案】D

【分析】大腸桿菌能合成維生素K2,還能抵御致病菌的進(jìn)攻，對(duì)人體有利，人體為大

腸桿菌提供有機(jī)物，二者是互利共生關(guān)系：

生物多樣性具有直接價(jià)值和間接價(jià)值。直接價(jià)值指對(duì)人類有食用、藥用和工業(yè)原料等實(shí)

用意義的，以及有旅游觀賞、科學(xué)研究和文學(xué)藝術(shù)創(chuàng)作等非實(shí)用意義的價(jià)值。間接價(jià)值

指對(duì)生態(tài)系統(tǒng)起到重要調(diào)節(jié)作用的價(jià)值。

生命活動(dòng)的直接能源物質(zhì)是ATP,糖類是主要能源物質(zhì)。

甘露寡糖二酸能夠重塑腸道菌群平衡，是在消化道內(nèi)發(fā)揮作用的。

【詳解】A、正常情況下大腸桿菌和人體屬于互利共生的關(guān)系，A錯(cuò)誤；

B、用海藻加工成藥物體現(xiàn)了生物多樣性的直接價(jià)值，B錯(cuò)誤；

C、生命活動(dòng)的直接能源物質(zhì)是ATP,C錯(cuò)誤；

D、甘露寡糖二酸不需要進(jìn)入內(nèi)環(huán)境，在消化道內(nèi)就可以發(fā)揮重塑腸道菌群平衡的作用，

D正確。

故選D。

【點(diǎn)睛】

15.大量臨床研究表明，B淀粉樣蛋白代謝相關(guān)基因突變引起B(yǎng)淀粉樣蛋白過(guò)度產(chǎn)生,

導(dǎo)致家族性阿爾茨海默癥的發(fā)生；P淀粉樣蛋白基因位于21號(hào)染色體上，21三體綜合

征患者常常會(huì)出現(xiàn)阿爾茨海默癥癥狀。下列有關(guān)分析錯(cuò)誤的是（）

A.21三體綜合征患者可能因多出一個(gè)B淀粉樣蛋白基因而易患阿爾茨海默癥

B.阿爾茨海默癥產(chǎn)生的根本原因是發(fā)生了基因突變

C.21三體綜合征產(chǎn)生的原因是減數(shù)分裂時(shí)21號(hào)染色體未能正常分離

D.調(diào)查阿爾茨海默癥的發(fā)病率需要對(duì)多個(gè)患者家系進(jìn)行調(diào)查

【答案】D

【詳解】21三體綜合征患者可能因多出一個(gè)|3淀粉樣蛋白基因而易患阿爾茨海默病，A

項(xiàng)正確；根據(jù)題意可知，。淀粉樣蛋白代謝相關(guān)基因突變引起。淀粉樣蛋白過(guò)度產(chǎn)生，

導(dǎo)致家族性阿爾茨海默病的發(fā)生，由此可推知B項(xiàng)正確；21三體綜合征患者的細(xì)胞內(nèi)

多了一條21號(hào)染色體，產(chǎn)生的原因是父親或母親減數(shù)分裂時(shí)21號(hào)染色體未能正常分離，

C項(xiàng)正確；調(diào)查阿爾茨海默病的發(fā)病率需要在人群中進(jìn)行隨機(jī)調(diào)查，D項(xiàng)錯(cuò)誤。

16.阿爾茨海默癥發(fā)作前常表現(xiàn)為記憶力輕度受損，學(xué)習(xí)和保存新知識(shí)的能力下降，注

意力、執(zhí)行能力、語(yǔ)言能力和視空間能力等認(rèn)知能力出現(xiàn)輕度受損，但不影響基本日常

生活能力。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）

A.人體學(xué)習(xí)的過(guò)程是條件反射建立的過(guò)程B.患者若不能看懂文字，說(shuō)明其V區(qū)受

損

C.患者短時(shí)記憶受損可能與新突觸數(shù)目減少有關(guān)D.患者視空間能力可能與大腦皮層

右半球有關(guān)

【答案】C

【分析】語(yǔ)言、學(xué)習(xí)、記憶和思維都屬于腦的高級(jí)功能，學(xué)習(xí)是神經(jīng)系統(tǒng)不斷地接受刺

激，獲得新的行為、習(xí)慣和積累經(jīng)驗(yàn)的過(guò)程，記憶是將已獲信息進(jìn)行貯存和再現(xiàn)的過(guò)程，

短期記憶與神經(jīng)元的活動(dòng)及神經(jīng)元之間的聯(lián)系有關(guān)，長(zhǎng)期記憶與新突觸的建立有關(guān)。大

腦皮層言語(yǔ)區(qū)中，W區(qū)為書寫中樞，V區(qū)為視覺(jué)性語(yǔ)言中樞，S區(qū)為運(yùn)動(dòng)性語(yǔ)言中樞，

H區(qū)為聽(tīng)覺(jué)性語(yǔ)言中樞。

【詳解】A、人體學(xué)習(xí)的過(guò)程是條件反射建立的過(guò)程，A正確；

B、V區(qū)是閱讀中樞，若患者不能看懂文字，說(shuō)明其V區(qū)受損，B正確：

C、短時(shí)記憶可能與大腦皮層下一個(gè)形狀像海馬的腦區(qū)有關(guān)，長(zhǎng)時(shí)記憶可能與新突觸的

建立以及突觸形態(tài)及功能的改變有關(guān)，C錯(cuò)誤；

D、人體的視空間能力與大腦皮層右半球有關(guān)，D正確。

故選Co

17.供淀粉樣蛋白由神經(jīng)細(xì)胞分泌，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞具有損傷作用，誘發(fā)阿爾茨海默氏癥。

下列敘述錯(cuò)誤的是（）

A.通過(guò)抑制神經(jīng)細(xì)胞中核糖體的功能可治療阿爾茨海默氏癥

B.0-淀粉樣蛋白的分泌過(guò)程體現(xiàn)了細(xì)胞膜的功能特點(diǎn)：具有一定的流動(dòng)性

C.淀粉樣蛋白變性后仍可與雙縮脈試劑產(chǎn)生紫色反應(yīng)

D.體外培養(yǎng)神經(jīng)細(xì)胞時(shí)，低溫低氧環(huán)境會(huì)影響小淀粉樣蛋白的分泌

【答案】B

【分析】蛋白質(zhì)的合成場(chǎng)所是核糖體，分泌蛋白需要經(jīng)過(guò)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體的加工和運(yùn)

輸，以胞吐的形式分泌到細(xì)胞外，蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)多樣主要與氨基酸的種類、數(shù)目和排列

順序以及多肽鏈的盤曲折疊以及形成的空間結(jié)構(gòu)有關(guān)，結(jié)構(gòu)決定功能，結(jié)構(gòu)多樣所以功

能多樣。

【詳解】A、核糖體是蛋白質(zhì)合成的場(chǎng)所，所以抑制神經(jīng)細(xì)胞中核糖體的功能，可以減

少花淀粉樣蛋白的合成，可治療阿爾茨海默氏癥，A正確；

B、快淀粉樣蛋白的分泌過(guò)程體現(xiàn)/細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)：具有一定的流動(dòng)性，B錯(cuò)誤：

C、淀粉樣蛋白變性后仍然有肽鍵，所以可以與雙縮脈試劑產(chǎn)生紫色反應(yīng)，C正確；

D、體外培養(yǎng)神經(jīng)細(xì)胞時(shí)，低溫低氧環(huán)境會(huì)影響小淀粉樣蛋白的分泌，D正確。

故選B。

18.研究人員發(fā)現(xiàn)一種名為青尾素的激素（一種蛋白質(zhì)），在運(yùn)動(dòng)時(shí)會(huì)被釋放到血液中，

它不僅對(duì)突觸結(jié)構(gòu)有一定的保護(hù)作用，還能促進(jìn)大腦中與記憶有關(guān)的海馬區(qū)神經(jīng)細(xì)胞的

生長(zhǎng)，研究人員利用小鼠進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)。下列分析錯(cuò)誤的是（）

A.鶯尾素是動(dòng)物體內(nèi)微量、高效的信息物質(zhì)

B.施加了周尾素阻斷劑的實(shí)驗(yàn)小鼠記憶測(cè)試表現(xiàn)比對(duì)照組好

C.神經(jīng)細(xì)胞膜上分布著與鶯尾素特異性識(shí)別的受體

D.增加體育鍛煉可以在一定程度上預(yù)防阿爾茲海默綜合征（俗稱老年癡呆）

【答案】B

【分析】1、體液調(diào)節(jié)：是指某些化學(xué)物質(zhì)，如激素、C02、H+等，通過(guò)體液的運(yùn)輸而

對(duì)人體生理活動(dòng)所進(jìn)行的調(diào)節(jié)稱為體液調(diào)節(jié)。體液調(diào)節(jié)中激素調(diào)節(jié)起主要作用。

2、動(dòng)物激素：由內(nèi)分泌腺或內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的高效生物活性物質(zhì)，經(jīng)血液或組織液傳

輸而發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。

【詳解】鶯尾素是一種激素，是動(dòng)物體內(nèi)微量、高效的信息物質(zhì)，A正確；鶯尾素不僅

對(duì)突觸結(jié)構(gòu)有一定的保護(hù)作用，還能促進(jìn)大腦中與記憶有關(guān)的海馬區(qū)神經(jīng)細(xì)胞的生長(zhǎng)，

故施加了鶯尾素阻斷劑的實(shí)驗(yàn)小鼠記憶測(cè)試表現(xiàn)比對(duì)照組差，B錯(cuò)誤；鶯尾素對(duì)突觸結(jié)

構(gòu)有一定的保護(hù)作用，能促進(jìn)大腦中與記憶有關(guān)的海馬區(qū)神經(jīng)細(xì)胞的生長(zhǎng)，可見(jiàn)神經(jīng)細(xì)

胞膜上分布著與鶯尾素特異性識(shí)別的受體，c正確；固尾素不僅對(duì)突觸結(jié)構(gòu)有一定的保

護(hù)作用，還能促進(jìn)大腦中與記憶有關(guān)的海馬區(qū)神經(jīng)細(xì)胞的生長(zhǎng)，增加體育鍛煉可以在一

定程度上預(yù)防阿爾茲海默綜合征（俗稱老年癡呆），D正確。

故選B。

【點(diǎn)睛】本題考查了動(dòng)物激素調(diào)節(jié)的特點(diǎn)，意在考查考生的審題能力，獲取信息的能力，

難度適中。

19.老年癡呆是一類病程不可逆的神經(jīng)衰退性疾病綜合征，包括阿爾茨海默癥（AD）

和帕金森病癡呆（PDD）等，是由基因、生活方式和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果和由部分

特定基因的變化引起的。電突觸是兩個(gè)神經(jīng)元細(xì)胞膜上由跨膜連接蛋白連接形成的通道,

允許細(xì)胞內(nèi)液由一個(gè)細(xì)胞流入到另一個(gè)細(xì)胞。下列說(shuō)法正確的是（）

A.某AD患者不能說(shuō)話但能聽(tīng)懂別人講話，可能是損害了位于大腦皮層中央前回的S

區(qū)

B.神經(jīng)元受到刺激時(shí)，Na+內(nèi)流，電突觸允許神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合，使

突觸后神經(jīng)元興奮或抑制

C.神經(jīng)元可以借助電突觸獨(dú)立完成神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)功能

D.PDD的發(fā)病與內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)失調(diào)有關(guān)

【答案】A

【分析】語(yǔ)言功能是人腦特有的高級(jí)功能，它包括與語(yǔ)言、文字相關(guān)的全部智能活動(dòng)，

涉及人類的聽(tīng)、說(shuō)、讀、寫。人類的語(yǔ)言活動(dòng)是與大腦皮層某”特定區(qū)域相關(guān)的，這些

特定區(qū)域叫言語(yǔ)區(qū)。大腦皮層言語(yǔ)區(qū)的損傷會(huì)導(dǎo)致特有的各種言語(yǔ)活動(dòng)功能障礙。人類

大腦皮層的語(yǔ)言區(qū)主要包含四個(gè)區(qū)域，S區(qū)（此區(qū)域發(fā)生障礙，不能講話）、H區(qū)（此

區(qū)域發(fā)生障礙，不能聽(tīng)懂話）、W區(qū)（此區(qū)域發(fā)生障礙，不能寫字）、V區(qū)（此區(qū)域發(fā)

生障礙，不能看懂文字）。

【詳解】A、某AD患者不能說(shuō)話但能聽(tīng)懂別人講話，可能是損害了位于大腦皮層中央

前回的S區(qū)，A正確：

B、神經(jīng)元受到刺激時(shí)，Na+內(nèi)流，電突觸是兩個(gè)神經(jīng)元細(xì)胞膜上由跨膜連接蛋白連接

形成的通道，電突觸上不存在突觸前膜與后面，也不需要神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜結(jié)合，而

是直接跨膜通道蛋白引發(fā)電信號(hào)的轉(zhuǎn)移，從而引起電位變化，B錯(cuò)誤；

C、神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)功能除了需要神經(jīng)元的參與，還需要神經(jīng)中樞和效應(yīng)器，因此神經(jīng)

元即使借助電突觸也不能獨(dú)立完成神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)功能，C錯(cuò)誤；

D、題干中己說(shuō)明PDD的發(fā)病是由基因、生活方式和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果和由部

分特定基因的變化引起的，不一定是由內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)失調(diào)引起的，D錯(cuò)誤.

故選Ao

20.遲發(fā)型阿爾茨海默癥（AD）發(fā)生的主要原因是位于19號(hào)染色體上的某個(gè)基因發(fā)生

突變，該病發(fā)病年齡265歲。某家族的AD遺傳系譜圖如下圖所示，W-6目前表現(xiàn)型未

知。不再考慮其他變異的發(fā)生，下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）

1口。正常男性、女性

nF—^口HOAD男性、女性

34\5

in6

A.AD的遺傳方式是常染色體顯性遺傳

B.正常人的體細(xì)胞中，染色體數(shù)為2〃=46條，形態(tài)有23種

C.IU-6患病的概率為2/3

D.U-4與1-2基因型相同的概率是2/3

【答案】B

【分析】由題意知，I-I和I-2均患病，但其所生孩子n-3未患病，有中生無(wú)為顯性，

故判斷為顯性遺傳病，又因?yàn)閺念}意可知該基因位于人的19號(hào)染色體上，不是性染色

體，所以可以判斷該疾病的遺傳方式為常染色體顯性遺傳。

【詳解】A、1-1和1-2均患病，但其所生孩子H-3未患病，有中生無(wú)為顯性，故判斷

為顯性遺傳病，又因?yàn)閺念}意可知該基因位于人的19號(hào)染色體上，不是性染色體，所

以可以判斷該疾病的遺傳方式為常染色體顯性遺傳，A正確：

B、正常人的體細(xì)胞中，染色體數(shù)為2n=46,男性的染色體有24種形態(tài)，女性的染色體

有23種形態(tài),B錯(cuò)誤;

C、假設(shè)AD由基因A/a控制，II-5為正常男性，基因型為aa,若H-4基因型為Aa,

后代基因型中Aa的概率為2/3x172=1/3,aa的概率為2/3xl/2=l/3,若II-4基因型為AA,

后代基因型中Aa的概率為1/3,所以HI-6患病概率為173+1/3=2/3,C錯(cuò)誤；

D、假設(shè)AD由基因A/a控制，可推測(cè)出1-1和1-2的基因型均為Aa,II-3基因型為

aa,11-4基因型為人2或人人，其中Aa的概率為2/3,AA的概率為1/3,所以II-4與I-2

的基因型相同的概率為2/3,D正確。

故選B。

二、多選題

21.0-淀粉樣蛋白（A0）在大腦內(nèi)積累形成斑塊是阿爾茨海默病的一大標(biāo)志。研究表明，

大腦電信號(hào)傳導(dǎo)中斷可導(dǎo)致A。積累。丫振蕩（大腦中神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)振蕩放電頻率在30-90HZ

段被稱為Y振蕩）下降后，模型小鼠Ap累積形成斑塊，出現(xiàn)認(rèn)知能力的衰退。刺激阿

爾茨海默病模型小鼠海馬區(qū)內(nèi)的神經(jīng)元產(chǎn)生Y振蕩，顯著減少了該腦區(qū)A。的形成，并

且激活了小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞（大腦免疫細(xì)胞）來(lái)清除Ap?？茖W(xué)家把阿爾茨海默病模型小

鼠放在裝有LED燈的盒子內(nèi)，以40Hz的頻率閃燈，利用相關(guān)技術(shù)在小鼠初級(jí)視皮層誘

導(dǎo)產(chǎn)生A0振蕩，小鼠視皮層內(nèi)A0水平如圖所示。下列有關(guān)描述正確的是（）

A.大腦電信號(hào)傳導(dǎo)不需要能量

B.丫振蕩水平下降可能是阿爾茨海默病的病因

C.40Hz頻率閃燈誘導(dǎo)Ap振蕩有望成為阿爾茨海默病治療新手段

D.小神經(jīng)膠質(zhì)是定居在腦內(nèi)的吞噬細(xì)胞，在腦損傷過(guò)程中可以逆行分化成為其他類型

的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，可以釋放細(xì)胞因子，體現(xiàn)出全能性

【答案】BC

【分析】阿爾茨海默?。ˋD）是一種起病隱匿的進(jìn)行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。

臨床上以記憶障礙、失語(yǔ)、失用、失認(rèn)、視空間技能損害、執(zhí)行功能障礙以及人格和行

為改變等全面性癡呆表現(xiàn)為特征。

【詳解】A、大腦電信號(hào)的傳導(dǎo)消耗能量，A錯(cuò)誤；

B、根據(jù)題干中“丫振蕩下降后，模型小鼠Ap累積形成斑塊，出現(xiàn)認(rèn)知能力的衰退。刺

激阿爾茨海默病模型小鼠海馬區(qū)內(nèi)的神經(jīng)元產(chǎn)生丫振蕩，顯著減少了該腦區(qū)A。的形成”

可知，Y振蕩水平下降可能是阿爾茨海默病的病因，B正確；

C.據(jù)圖可知，經(jīng)40Hz頻率閃燈誘導(dǎo)A。振蕩后，小鼠視覺(jué)皮層內(nèi)Ap水平下降，所以

40Hz頻率閃燈誘導(dǎo)Ap振蕩有望成為阿爾茨海默病治療新手段，C正確；

D.小神經(jīng)膠質(zhì)是定居在腦內(nèi)的吞噬細(xì)胞，可以釋放細(xì)胞因子，在腦損傷過(guò)程中可以逆

行分化成為其他類型的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，但是沒(méi)有產(chǎn)生完整個(gè)體或分化成其他各種組織細(xì)

胞，不能體現(xiàn)出全能性，D錯(cuò)誤。

故選BC。

22.近年來(lái)，隨著人口老齡化問(wèn)題的加劇，阿爾茨海默病（AD）的患病率不斷提高。

AD是一種神經(jīng)性退化疾病，該病患者臨床上表現(xiàn)為記憶力減退、語(yǔ)言表達(dá)能力下降、

精神恍惚、反應(yīng)遲鈍。近年來(lái)大量的研究發(fā)現(xiàn)，長(zhǎng)期高血糖會(huì)引起大腦某些神經(jīng)元損傷。

下列說(shuō)法正確的是（）

A.AD患者體內(nèi)乙酰膽堿含量可能減少，導(dǎo)致興奮的傳遞效率下降

B.AD患者記憶力減退、語(yǔ)言表達(dá)能力下降可能與大腦皮層的某些神經(jīng)元功能受損有

關(guān)

C.長(zhǎng)期高血糖可能導(dǎo)致胰島素受體敏感性降低，進(jìn)而使神經(jīng)細(xì)胞不能正常利用葡萄糖

而受損

D.雖然糖類可以為神經(jīng)元直接提供能量，但長(zhǎng)期高血糖可能會(huì)使人患AD

【答案】ABC

【分析】1、興奮在神經(jīng)元之間需要通過(guò)突觸結(jié)構(gòu)進(jìn)行傳遞，突觸包括突觸前膜、突觸

間隙、突觸后膜。其具體的傳遞過(guò)程為：興奮以電流的形式傳導(dǎo)到軸突末梢時(shí)，突觸小

泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)，遞質(zhì)作用于突觸后膜，引起突觸后膜產(chǎn)生膜電位變化，從而使下?個(gè)

神經(jīng)元興奮或抑制。

2、長(zhǎng)期高血糖會(huì)引起大腦某些神經(jīng)元損傷，據(jù)此可推測(cè)，2型糖尿病導(dǎo)致的機(jī)理是胰

島素抵抗，進(jìn)而使患者體內(nèi)血糖水平較高，而較高的血糖水平會(huì)導(dǎo)致大腦某些神經(jīng)元損

傷，進(jìn)而導(dǎo)致阿爾茨海默?。ˋD）的發(fā)生。

【詳解】A、AD患者反應(yīng)遲鈍，體內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿含量可能減少，導(dǎo)致興

奮的傳遞效率下降，A正確；

B、大腦皮層具有語(yǔ)言、學(xué)習(xí)、記憶、思維等高級(jí)功能，AD患者記憶力減退、語(yǔ)言表

達(dá)能力下降可能與大腦皮層的某些神經(jīng)元功能受損有關(guān)，B正確；

C、長(zhǎng)期高血糖可能使體內(nèi)胰島素受體敏感性降低，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞不能正常利用葡萄糖

供能，神經(jīng)細(xì)胞缺乏能量供應(yīng)而受損，C正確；

D、較高的血糖水平會(huì)導(dǎo)致大腦某些神經(jīng)元損傷，進(jìn)而導(dǎo)致AD的發(fā)生，但糖類不能為

神經(jīng)元直接供能，要分解合成ATP才可以直接提供能量，D錯(cuò)誤。

故選ABC。

23.阿爾茨海默癥是一種與年齡有關(guān)的神經(jīng)退行性疾病，表現(xiàn)為大腦功能減退，記憶力

下降，并逐漸喪失生活自理能力。正常情況下，人體大腸桿菌能合成維生素K2,還能

競(jìng)爭(zhēng)性抵御致病菌的進(jìn)攻。當(dāng)人體腸道菌群失調(diào)，就會(huì)增加阿爾茨海默癥的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。

甘露寡糖二酸是從海藻中提取糖類成分加工而成的，能夠重塑腸道菌群平衡。下列有關(guān)

敘述錯(cuò)誤的是（）

A.正常情況下大腸桿菌和人屬于寄生關(guān)系

B.甘露寡糖二酸不需要進(jìn)入人體內(nèi)環(huán)境就能發(fā)揮作用

C.海藻中的糖類是生命活動(dòng)的直接能源物質(zhì)

D.用海藻加工成藥物體現(xiàn)了生物多樣性的間接價(jià)值

【答案】ACD

【分析】大腸桿菌能合成維生素K2,還能抵御致病菌的進(jìn)攻，對(duì)人體有利，人體為大

腸桿菌提供有機(jī)物，二者是互利共生關(guān)系；生物多樣性具有直接價(jià)值和間接價(jià)值以及潛

在價(jià)值。直接價(jià)值指對(duì)人類有食用、藥用和工業(yè)原料等實(shí)用意義的，以及有旅游觀賞、

科學(xué)研究和文學(xué)藝術(shù)創(chuàng)作等非實(shí)用意義的價(jià)值。間接價(jià)值指對(duì)生態(tài)系統(tǒng)起到重要調(diào)節(jié)作

用的價(jià)值。生命活動(dòng)的直接能源物質(zhì)是ATP,糖類是主要能源物質(zhì)。甘露寡糖二酸能夠

重塑腸道菌群平衡，是在消化道內(nèi)發(fā)揮作用的。

【詳解】A、正常情況下大腸桿菌和人體屬于互利共生的關(guān)系，A錯(cuò)誤；

B、甘露寡糖二酸不需要進(jìn)入內(nèi)環(huán)境，在消化道內(nèi)就可以發(fā)揮重塑腸道菌群平衡的作用，

B正確；

C、生命活動(dòng)的直接能源物質(zhì)是ATP,C錯(cuò)誤；

D、用海藻加工成藥物體現(xiàn)了生物多樣性的直接價(jià)值，D錯(cuò)誤。

故選ACDo

24.大量臨床研究表明，0淀粉樣蛋白代謝相關(guān)基因突變引起。淀粉樣蛋白過(guò)度產(chǎn)生,

導(dǎo)致家族性阿爾茨海默癥的發(fā)生；B淀粉樣蛋白基因位于21號(hào)染色體上，21三體綜合

征患者常常會(huì)出現(xiàn)阿爾茨海默癥癥狀。下列有關(guān)分析正確的是（）

A.21三體綜合征患者可能因多出一個(gè)0淀粉樣蛋白基因而易患阿爾茨海默癥

B.調(diào)查阿爾茨海默癥的發(fā)病率需要對(duì)多個(gè)患者家系進(jìn)行調(diào)查

C.21三體綜合征產(chǎn)生的原因是減數(shù)分裂時(shí)21號(hào)染色體未能正常分離

D.阿爾茨海默癥產(chǎn)生的根本原因是發(fā)生了基因突變

【答案】ACD

【分析】21三體綜合征屬于染色體異常遺傳病，患者比正常人多一條21號(hào)染色體。由

題干信息可知，家族性阿爾茨海默癥發(fā)生的直接原因是0淀粉樣蛋白過(guò)度產(chǎn)生，P淀粉

樣蛋白基因位于21號(hào)染色體上，則21三體綜合征患者含有3個(gè)B淀粉樣蛋白基因，容

易造成P淀粉樣蛋白表達(dá)過(guò)量，進(jìn)而引起阿爾茨海默癥癥狀。

【詳解】A、由以上分析可知，21三體綜合征患者可能因多出一個(gè)。淀粉樣蛋白基因而

易患阿爾茨海默癥，A正確；

B、調(diào)查阿爾茨海默病的發(fā)病率需要在人群中進(jìn)行隨機(jī)調(diào)查，B錯(cuò)誤；

C、21三體綜合征患者的細(xì)胞內(nèi)多了一條21號(hào)染色體，產(chǎn)生的原因是父親或母親減數(shù)

分裂時(shí)21號(hào)染色體未能正常分離，C正確；

D、根據(jù)題意可知，p淀粉樣蛋白代謝相關(guān)基因突變引起0淀粉樣蛋白過(guò)度產(chǎn)生，導(dǎo)致

家族性阿爾茨海默病的發(fā)牛，由此可知阿爾茨海默癥產(chǎn)生的根本原因是發(fā)生了基因突變,

D正確。

故選ACDo

25.阿爾茨海默癥（AD）是一種神經(jīng)退行性疾病，一直以來(lái)，針對(duì)AD的研究都是以

神經(jīng)元為主。2022年8月初，Amit團(tuán)隊(duì)和Schwartz團(tuán)隊(duì)在AD中發(fā)現(xiàn)了一類“疾病相關(guān)

的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞（DOLs）”，并比較了不同年齡段野生型和AD模型小鼠中的DOLs的

占比，結(jié)果如圖。下列說(shuō)法正確的有（）

3o-

2o-

1o-

■

On■

野

!-■-模

野

野

野

模

模

模

生（月）

型

生

生

生W

型

型

型

型

型

型

型

鼠

鼠

鼠

鼠

8101524

A.該病患者短時(shí)記憶力減退可能與突觸形態(tài)功能的改變及新突觸的建立有關(guān)

B.神經(jīng)系統(tǒng)中多數(shù)為神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，對(duì)神經(jīng)元起到輔助作用

C.實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明DOLs在AD模型小鼠細(xì)胞中的占比隨年齡增大而上升

D.通過(guò)鑒定DOLs的特征基因產(chǎn)物，可為AD的治療提供潛在的靶點(diǎn)

【答案】BCD

【分析】題圖分析：隨著年齡增大，野生型和AD模型小鼠中的DOLs的占比相差越來(lái)

越大，據(jù)此可推測(cè)，阿爾茨海默癥的發(fā)生與神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞（DOLs）的數(shù)量有關(guān)。

【詳解】A、短時(shí)記憶的形成與神經(jīng)元之間即時(shí)的信息交流有關(guān)，尤其與大腦皮層的海

馬區(qū)有關(guān)，而長(zhǎng)時(shí)記憶與新突觸的建立有關(guān)，據(jù)此推測(cè)該病患者短時(shí)記憶力減退可能與

神經(jīng)元之間發(fā)生的信息交流有關(guān)，A錯(cuò)誤；

B、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞對(duì)神經(jīng)元有支持、保護(hù)、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)元的輔助作用，數(shù)量遠(yuǎn)大于神經(jīng)元，

B正確；

C、由柱形圖分析可知，隨年齡增大，DOLs在AD模型小鼠細(xì)胞中的占比逐漸增大，

據(jù)此可推測(cè)該病的發(fā)生與DOLs的數(shù)量有關(guān)，C正確；

D、由于AD的發(fā)生與DOLs的數(shù)量有關(guān)，因此，通過(guò)鑒定DOLs的特征基因產(chǎn)物，可

能為AD的治療提供潛在的靶點(diǎn)，D正確。

故選BCD。

三、綜合題

26.阿爾茨海默癥（AD）是一種神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，其發(fā)病的主要誘因是B—淀粉

樣蛋白（AB）在腦組織液中沉積，影響了神經(jīng)小膠質(zhì)細(xì)胞（MC細(xì)胞）的功能，發(fā)病機(jī)

制模式圖如圖1,請(qǐng)回答下列問(wèn)題：

8-淀粉樣駕白（AB）沉淀神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙

神經(jīng)元損傷、凋亡或壞死

3

NF

MC細(xì)胞

（DMC細(xì)胞接收到A0沉積的信號(hào)后，細(xì)胞質(zhì)中經(jīng)磷酸化的K酶可以

（填“促進(jìn)”或“抑制”）IK磷酸化，磷酸化的IK蛋白很快就與

NF蛋白分離，游離的NF進(jìn)入內(nèi)，與IL-1基因前端的調(diào)控序列

結(jié)合，該基因通過(guò)轉(zhuǎn)錄過(guò)程合成IL-lmRNA,mRNA通過(guò)進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)，經(jīng)翻譯過(guò)程合成

并分泌大量IL-1蛋白，誘發(fā)炎癥，最終導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙。

（2）為驗(yàn)證圖中所示機(jī)制，研究者用體外培養(yǎng)的MC細(xì)胞進(jìn)行了多個(gè)實(shí)驗(yàn)。

實(shí)驗(yàn)一：為了驗(yàn)證圖1中的過(guò)程川，將A|3處理過(guò)的細(xì)胞破裂處理，進(jìn)行差速離心，分

離出細(xì)胞核，測(cè)定細(xì)胞核和全細(xì)胞中NF的量。與處理前細(xì)胞相比，,

該結(jié)果為圖中的HI過(guò)程提供了實(shí)驗(yàn)證據(jù)。

實(shí)驗(yàn)二：已知IK的磷酸化位點(diǎn)位于其末端肽段N。欲驗(yàn)證"IK磷酸化能誘發(fā)炎癥”，請(qǐng)

在空格處填入字母編號(hào)將實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)補(bǔ)充完整（己有研究表明，實(shí)驗(yàn)中的肽段對(duì)細(xì)胞內(nèi)

NF蛋白的入核、IL-1蛋白的合成與分泌均無(wú)直接影響）。

分組實(shí)驗(yàn)處理炎癥檢測(cè)指標(biāo)

對(duì)照組①②

實(shí)驗(yàn)組

a.細(xì)胞中導(dǎo)入與N的氨基酸種類、數(shù)目、序列相同的肽段

b.細(xì)胞中導(dǎo)入與N的氨基酸種類、數(shù)目、序列不同的肽段

c.加入溶于緩沖液的Ap沉積物

d.加入與c等量的同種緩沖液

e.培養(yǎng)液中IL-1的含量

f.MC細(xì)胞中磷酸化IK與IK的比值

(3)科研人員利用正常的MC細(xì)胞研究藥物X對(duì)AD的治療是否有效，獲得實(shí)驗(yàn)結(jié)果如

圖2。由圖2結(jié)果可知，藥物X能夠抑制A。的作用，判斷的依據(jù)是

卿

均

艇

笈

黑

E

I

—

己

藥物X(nmol/L)-10-110100

AP(5uM)--++++

圖2

【答案】⑴促進(jìn)細(xì)胞核

(2)細(xì)胞核中的NF量明顯增加，全細(xì)胞中的NF量無(wú)明顯變化bcea

(3)與3相比，4、5、6的IL-1的相對(duì)表達(dá)量降低了，且隨著藥物X濃度的增大，1L-1

的相對(duì)表達(dá)量遞減

【分析】由圖1過(guò)程可知l,MC細(xì)胞接收到A。沉積的信號(hào)后，細(xì)胞質(zhì)中的K酶磷酸化，

而經(jīng)磷酸化的K筋可以促進(jìn)IK磷酸化，磷酸化的IK蛋白很快就與NF蛋白分離，游離

的NF進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)，與1L-