新生兒腦損傷的影像學診斷

關于新生兒腦損傷的影像學診斷2前言新生兒腦損傷的原因錯綜復雜，不同因素造成的損傷形式多種多樣。而且可能同時出現(xiàn)兩種或兩種以上危險因素，如缺氧和黃疸并存，這類疾病腦內(nèi)損傷部位及早期臨床癥狀存在相似性，對臨床判斷哪種危險因素是直接致病因素帶來困難。目前，由于神經(jīng)影像學的不斷進展，新生兒腦損傷的特點越來越多地被揭示?，F(xiàn)就導致腦癱及神經(jīng)發(fā)育致殘的幾個主要腦損傷因素，如：圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息、高膽紅素血癥、低血糖所致腦損傷的影像表現(xiàn)特點及其與臨床預后的相關性加以總結(jié)。第2頁,共78頁，2024年2月25日，星期天3新生兒腦損傷的神經(jīng)影像學檢查方法超聲：

雖有局限性，但是最安全、可在床邊多次重復檢查，動態(tài)觀察病情的進展。CT：

分辨率有限，且有輻射損傷，不應作為新生兒腦損傷的主要檢查手段。MRI：

可準確、敏感、無創(chuàng)傷地反映腦部病變的部位、范圍、性質(zhì)及其組織學基礎，是評價新生兒腦損傷的最佳影像學檢查方法。除需要監(jiān)護的高危兒，應作為主要的檢查方法。第3頁,共78頁，2024年2月25日，星期天4出生后不同時期新生兒腦白質(zhì)密度的差別2天13天20天1月第4頁,共78頁，2024年2月25日，星期天5新生兒和成人MR片的區(qū)別由于出生時腦內(nèi)的水分過多（90%左右），T2WI信號很高，不易觀察，而且T1WI觀察的髓鞘形成時間早于T2WI，因此

6個月以前主要在T1WI上觀察，6個月以后在T2WI上觀察。第5頁,共78頁，2024年2月25日，星期天6第6頁,共78頁，2024年2月25日，星期天7第7頁,共78頁，2024年2月25日，星期天8圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息所致腦損傷低血糖腦損傷膽紅素腦病新生兒常見腦損傷第8頁,共78頁，2024年2月25日，星期天9第9頁,共78頁，2024年2月25日，星期天10圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息所致的腦損傷可發(fā)生在宮內(nèi)或分娩過程中，損傷模式取決于傷害的嚴重程度和發(fā)生時的胎齡。

腦損傷與發(fā)生時間的關系：不同的發(fā)育階段決定其損傷類型

足月兒---缺氧缺血性腦病（HIE）早產(chǎn)兒---早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷第10頁,共78頁，2024年2月25日，星期天11圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息所致的腦損傷未成熟兒多發(fā)生在腦室周圍的白質(zhì)，以出血和出血性梗死為主；隨胎齡增大受損部位從腦深部向腦表移動，損傷的方式也發(fā)生變化；20周以前：畸形24-26周：損傷部位—側(cè)腦室三角部損傷類型—室周出血性梗死(PVH)28-34周：移至側(cè)腦室周圍白質(zhì)，腦室周白質(zhì)損傷(PVL)38-42周：矢旁區(qū)及基底節(jié)灰質(zhì)核團損傷--HIE第11頁,共78頁，2024年2月25日，星期天12圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息所致腦損傷

低血糖腦損傷膽紅素腦病新生兒常見腦損傷第12頁,共78頁，2024年2月25日，星期天13足月新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）損傷類型

一、急性不完全缺氧：體內(nèi)器官間血液流失代償，腦內(nèi)血液在分流（血流第二次分布代償），供應大腦半球的血流量減少，以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量；

損傷部位→大腦“矢狀旁區(qū)”（大腦前、中、后動脈灌注的邊緣帶）。

灰、白質(zhì)同時不完全缺氧缺血時，白質(zhì)的耐受力差→腦白質(zhì)水腫。第13頁,共78頁，2024年2月25日，星期天14足月新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）損傷類型

二、急性完全性缺氧：血流第二次分布代償腦損傷發(fā)生在代謝最旺盛的部位→基底節(jié)、丘腦、腦干，皮層不易受累。

灰質(zhì)比白質(zhì)的耗氧量多5倍，對急性缺氧的耐受性更差→神經(jīng)元死亡。第14頁,共78頁，2024年2月25日，星期天15第15頁,共78頁，2024年2月25日，星期天16足月新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）MRI表現(xiàn)以SE序列的T1WI高信號表現(xiàn)為主，T2WI信號為輔。矢旁區(qū)腦損傷：足月兒缺氧缺血性損傷的主要形式

①皮層、皮層下白質(zhì)T1WI可見迂曲條狀、點狀高信號灶，皮層內(nèi)呈雪花狀高信號區(qū)-----輕度HIE。

神經(jīng)病理學基礎：缺氧缺血時毛細血管內(nèi)皮損傷，通透性增加；缺氧改善毛細血管反應性充血；選擇性神經(jīng)元壞死（層狀壞死）。第16頁,共78頁，2024年2月25日，星期天17矢旁區(qū)腦損傷-輕度HIE第17頁,共78頁，2024年2月25日，星期天18第18頁,共78頁，2024年2月25日，星期天19足月新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）

MRI表現(xiàn)矢旁區(qū)腦損傷：②皮層下白質(zhì)在T1WI見呈低信號的小囊狀區(qū)---重度HIE

神經(jīng)病理學基礎：皮層下神經(jīng)組織壞死—軟化灶，腦萎縮和瘢痕腦回是其常見的慢性病理改變。第19頁,共78頁，2024年2月25日，星期天20矢旁區(qū)腦損傷-重度HIE第20頁,共78頁，2024年2月25日，星期天21矢旁區(qū)腦損傷-重度HIE二月后復查第21頁,共78頁，2024年2月25日，星期天22足月新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）MRI表現(xiàn)深部腦白質(zhì)的損傷---中度HIE

①兩側(cè)額葉深部白質(zhì)，相當于側(cè)腦室前角的前外側(cè)T1WI可見對稱的點狀稍高信號。

②T1WI可見沿兩側(cè)室壁邊緣條帶狀高信號。

神經(jīng)病理學基礎：

此區(qū)域是髓靜脈向大腦深部終末靜脈引流匯集處，缺氧導致淤血擴張：血管發(fā)育不成熟、基底膜損傷，在組織學上有紅細胞及血漿蛋白滲出。第22頁,共78頁，2024年2月25日，星期天23SWI深部腦白質(zhì)損傷-中度HIE第23頁,共78頁，2024年2月25日，星期天24深部腦白質(zhì)損傷-中度HIE第24頁,共78頁，2024年2月25日，星期天25深部腦白質(zhì)損傷-中度HIE第25頁,共78頁，2024年2月25日，星期天26足月新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）MRI表現(xiàn)深部腦白質(zhì)損傷：

③腦白質(zhì)水腫：表現(xiàn)為腦白質(zhì)T2WI信號升高。分為：局限性-----中度的HIE

彌漫性：提示重度的HIE。

神經(jīng)病理學基礎：

不完全缺氧時，白質(zhì)的耐受力較灰質(zhì)差，常導致腦白質(zhì)水腫。第26頁,共78頁，2024年2月25日，星期天27第27頁,共78頁，2024年2月25日，星期天28第28頁,共78頁，2024年2月25日，星期天29深部腦白質(zhì)損傷—彌漫性腦水腫第29頁,共78頁，2024年2月25日，星期天30一月后復查第30頁,共78頁，2024年2月25日，星期天31足月新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）MRI表現(xiàn)基底節(jié)和丘腦的改變-----重度HIE

①基底節(jié)、丘腦T1WI呈不均勻高信號；最常受累部位是豆狀核，其次是蒼白球和丘腦，常兩側(cè)受累；在T2WI上改變不明顯。

神經(jīng)病理學基礎：

神經(jīng)元死亡、毛細血管增生、膠質(zhì)細胞增生和過度髓鞘化，大理石樣變（常在6個月后才逐漸能被觀察到）。第31頁,共78頁，2024年2月25日，星期天32第32頁,共78頁，2024年2月25日，星期天33新生兒窒息—基底節(jié)和丘腦損傷第33頁,共78頁，2024年2月25日，星期天34九月后復查第34頁,共78頁，2024年2月25日，星期天35第35頁,共78頁，2024年2月25日，星期天36足月新生兒---HIE的分度HIE的嚴重程度與預后密切相關

輕度HIE：

一般預后良好，無神經(jīng)系統(tǒng)的后遺癥出現(xiàn)。

中度及重度HIE：

愈后較差，有50﹪左右的病例復查表現(xiàn)出頭顱MRI異常和不同程度的臨床表現(xiàn)，25﹪左右的病例可發(fā)展為腦軟化和腦萎縮等嚴重后遺癥，并伴有相應的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。第36頁,共78頁，2024年2月25日，星期天37早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷

腦損傷部位---腦室周圍

腦損傷類型：腦室出血、腦室旁出血性梗死（PVH）腦室旁白質(zhì)損傷（PVL）小腦梗死及萎縮第37頁,共78頁，2024年2月25日，星期天38早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷發(fā)病機制：

與早產(chǎn)兒中樞神經(jīng)的解剖生理學和神經(jīng)生物學發(fā)育不成熟密切相關

★腦室周圍.腦室內(nèi)出血（PVH-IVH）:生發(fā)基質(zhì)未完全退縮、毛細血管的血管壁不成熟----室管膜下出血。

生發(fā)基質(zhì)形成于胚胎第7周左右，消失于第28周左右；分布于側(cè)腦室和三腦室周圍，T1WI高信號，T2WI低信號。第38頁,共78頁，2024年2月25日，星期天39第39頁,共78頁，2024年2月25日，星期天40早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷發(fā)病機制：

★腦室周圍白質(zhì)軟化（PVL）:腦室周圍--血管的終末段（胎齡越小，髓質(zhì)穿通動脈發(fā)育差，分支少），缺血易發(fā)生白質(zhì)的壞死。第40頁,共78頁，2024年2月25日，星期天41第41頁,共78頁，2024年2月25日，星期天42早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷

腦室內(nèi)出血、室旁梗死（PVH-IVH）

影像學表現(xiàn)分為4級

Ⅰ級：室管膜下出血，MRI表現(xiàn)為室管膜下/生發(fā)基質(zhì)點、小片狀T1WI高信號、T2WI低信號灶，不累及側(cè)腦室；

Ⅱ級：室管膜下出血破入腦室，或腦室內(nèi)出血但無腦室擴大，腦室內(nèi)可見T1WI高信號區(qū)，但不伴腦室擴大；第42頁,共78頁，2024年2月25日，星期天43Ⅰ級—生發(fā)基質(zhì)出血第43頁,共78頁，2024年2月25日，星期天44Ⅱ級—腦室內(nèi)出血第44頁,共78頁，2024年2月25日，星期天45早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷腦室內(nèi)出血、室旁梗死（PVH-IVH）

影像學表現(xiàn)分為4級

Ⅲ級：腦室內(nèi)出血伴腦室擴大，腦室內(nèi)可見T1WI高信號，并伴腦室擴大；

Ⅳ級：腦室內(nèi)出血伴周圍腦實質(zhì)出血或靜脈性梗死，室周腦實質(zhì)可見T1WI、T2WI不均勻高信號區(qū)。

Ⅰ級、Ⅱ級經(jīng)治療預后較好，Ⅲ級、Ⅳ級死亡率高，愈后差。第45頁,共78頁，2024年2月25日，星期天46Ⅲ級—腦室內(nèi)出血第46頁,共78頁，2024年2月25日，星期天47Ⅳ級—腦室周出血性梗死第47頁,共78頁，2024年2月25日，星期天48第48頁,共78頁，2024年2月25日，星期天49早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷

腦室周圍白質(zhì)軟化（PVL）：

發(fā)病機制：

腦室周圍血管解剖特點—血供終末支及交界區(qū)

被動壓力腦血管調(diào)節(jié)

早產(chǎn)兒腦白質(zhì)存在易損傷性

※有限的血管擴張能力與較高的無氧酵解活動間的矛盾缺血時對葡萄糖有較高需求，但葡萄糖與供能減少供給有限；

※快速分化的少突膠質(zhì)細胞的易損傷性谷氨酸鹽增高第49頁,共78頁，2024年2月25日，星期天50早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷腦室周圍白質(zhì)軟化（PVL）：

病理學改變Ⅰ：白質(zhì)局灶性壞死；鄰近側(cè)腦室三角部和Monro孔周圍，大腦白質(zhì)的深層※少突膠質(zhì)細胞體的急性壞死，在后期可形成多發(fā)小囊腔※發(fā)生小囊狀壞死----于10–20天

結(jié)局----小囊泡融合成大囊，或與腦室相同第50頁,共78頁，2024年2月25日，星期天51第51頁,共78頁，2024年2月25日，星期天52男17天，孕33周，生后3天氣促，發(fā)紺，硬腫第52頁,共78頁，2024年2月25日，星期天53男17天，孕33周，生后3天氣促，發(fā)紺，硬腫SWI第53頁,共78頁，2024年2月25日，星期天54第54頁,共78頁，2024年2月25日，星期天55第55頁,共78頁，2024年2月25日，星期天56早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷

腦室周圍白質(zhì)軟化（PVL）:

病理學改變Ⅱ：彌漫性白質(zhì)損傷

其病理特征是膠質(zhì)細胞的彌漫性丟失，受損細胞主要為少突膠質(zhì)細胞，少見囊腔改變。少突膠質(zhì)細胞的損傷將使腦白質(zhì)的髓鞘化受損、腦白質(zhì)容量減少和腦室擴大。

※凋亡性死亡后組織消失----組織缺損

※腦白質(zhì)---萎縮→腦室擴大變方

※萎縮部位---室周特定的白質(zhì)區(qū)第56頁,共78頁，2024年2月25日，星期天57早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷小結(jié)損傷形式：PVH﹠PVLPVH﹠PVL常合并存在

PVH常發(fā)生在未成熟的腦，妊娠<28WPVL常發(fā)生在>28W<34W年齡組早產(chǎn)是腦癱最常見的病因第57頁,共78頁，2024年2月25日，星期天58圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息所致腦損傷低血糖腦損傷膽紅素腦病

新生兒常見腦損傷第58頁,共78頁，2024年2月25日，星期天59膽紅素腦病膽紅素腦病是游離膽紅素通過血腦屏障進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導致神經(jīng)細胞中毒變性，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)異常的臨床及亞臨床變現(xiàn)。閾值為307.8～342μmol/L第59頁,共78頁，2024年2月25日，星期天60膽紅素腦病MRI表現(xiàn)基底節(jié)區(qū)、丘腦下核團受累，

T1WI信號升高，T1WI蒼白球?qū)ΨQ性高信號為其特征，T2WI表現(xiàn)無明顯異常，海馬受累少見；蒼白球?qū)ΨQ性T1WI高信號的發(fā)生與黃疸水平密切相關，其發(fā)生率隨血清總膽紅素水平（TSB）的升高而升高，有研究表明當TSB>30mg/dl的病例均可見蒼白球?qū)ΨQ性T1WI高信號。第60頁,共78頁，2024年2月25日，星期天61膽紅素腦病MRI表現(xiàn)有研究表明：T1WI高信號只是一種瞬態(tài)現(xiàn)象，大約在1-3周后消失，與疾病長期愈后無必然聯(lián)系。當相同部位在慢性期轉(zhuǎn)變?yōu)門2WI對稱性高信號時，則提示愈后不良。

DWI：信號常無異常，可能是凋亡為神經(jīng)細胞損傷的主要形式，其引發(fā)的水分子運動變化不足以引起DWI信號改變。因此可以與HIE所致的基底節(jié)損傷鑒別。第61頁,共78頁，2024年2月25日，星期天62膽紅素腦病MRS在膽紅素腦病中的應用價值：膽紅素腦病具有與肝性腦病相似的MRS表現(xiàn)：

急性期：Glx、Glx/Cr顯著升高，而Cho、NAA及乳酸波無明顯變化。與HIE的MRS表現(xiàn)不同，反映了兩者腦損傷不同的病理機制，也可以作為兩者鑒別的依據(jù)。

不可逆期：可出現(xiàn)NAA濃度降低及Cho的升高，提示愈后不良。

MRS的改變先于MRI，較MRI更敏感，有益于早期診斷。第62頁,共78頁，2024年2月25日，星期天63正常新生兒急性膽紅素腦病膽紅素腦病不可逆期膽紅素腦病的MRS第63頁,共78頁，2024年2月25日，星期天64第64頁,共78頁，2024年2月25日，星期天65發(fā)病3天6個月復查膽紅素腦病

T1WIT2WIT1WIT2WI第65頁,共78頁，2024年2月25日，星期天66圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息所致腦損傷低血糖腦損傷膽紅素腦病新生兒常見腦損傷第66頁,共78頁，2024年2月25日，星期天67新生兒低血糖腦損傷新生兒嚴重的低血糖導致的腦損傷可遺留有認知障礙、視覺障礙、枕葉癲、腦癱等后遺癥；動態(tài)觀察與更好地指導臨床診斷與預防。第67頁,共78頁，2024年2月25日，星期天68新生兒低血糖腦損傷低血糖的主要原因：早產(chǎn)兒、小于胎齡兒（宮內(nèi)生長受限）、紅細胞增多癥、暫時性高胰島素癥，暫時性高氨血癥。低血糖腦損傷的部位：主要是大腦皮層表層的神經(jīng)細胞，其中頂枕葉皮層最易受累。這與缺氧缺血所致深部皮層或灰質(zhì)受累及邊界性損傷有明顯不同。第68頁,共78頁，2024年2月25日，星期天69新生兒