新生兒腦損傷的影像學(xué)診斷

關(guān)于新生兒腦損傷的影像學(xué)診斷2前言新生兒腦損傷的原因錯(cuò)綜復(fù)雜，不同因素造成的損傷形式多種多樣。而且可能同時(shí)出現(xiàn)兩種或兩種以上危險(xiǎn)因素，如缺氧和黃疸并存，這類(lèi)疾病腦內(nèi)損傷部位及早期臨床癥狀存在相似性，對(duì)臨床判斷哪種危險(xiǎn)因素是直接致病因素帶來(lái)困難。目前，由于神經(jīng)影像學(xué)的不斷進(jìn)展，新生兒腦損傷的特點(diǎn)越來(lái)越多地被揭示?，F(xiàn)就導(dǎo)致腦癱及神經(jīng)發(fā)育致殘的幾個(gè)主要腦損傷因素，如：圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息、高膽紅素血癥、低血糖所致腦損傷的影像表現(xiàn)特點(diǎn)及其與臨床預(yù)后的相關(guān)性加以總結(jié)。第2頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天3新生兒腦損傷的神經(jīng)影像學(xué)檢查方法超聲：

雖有局限性，但是最安全、可在床邊多次重復(fù)檢查，動(dòng)態(tài)觀察病情的進(jìn)展。CT：

分辨率有限，且有輻射損傷，不應(yīng)作為新生兒腦損傷的主要檢查手段。MRI：

可準(zhǔn)確、敏感、無(wú)創(chuàng)傷地反映腦部病變的部位、范圍、性質(zhì)及其組織學(xué)基礎(chǔ)，是評(píng)價(jià)新生兒腦損傷的最佳影像學(xué)檢查方法。除需要監(jiān)護(hù)的高危兒，應(yīng)作為主要的檢查方法。第3頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天4出生后不同時(shí)期新生兒腦白質(zhì)密度的差別2天13天20天1月第4頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天5新生兒和成人MR片的區(qū)別由于出生時(shí)腦內(nèi)的水分過(guò)多（90%左右），T2WI信號(hào)很高，不易觀察，而且T1WI觀察的髓鞘形成時(shí)間早于T2WI，因此

6個(gè)月以前主要在T1WI上觀察，6個(gè)月以后在T2WI上觀察。第5頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天6第6頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天7第7頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天8圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息所致腦損傷低血糖腦損傷膽紅素腦病新生兒常見(jiàn)腦損傷第8頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天9第9頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天10圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息所致的腦損傷可發(fā)生在宮內(nèi)或分娩過(guò)程中，損傷模式取決于傷害的嚴(yán)重程度和發(fā)生時(shí)的胎齡。

腦損傷與發(fā)生時(shí)間的關(guān)系：不同的發(fā)育階段決定其損傷類(lèi)型

足月兒---缺氧缺血性腦?。℉IE）早產(chǎn)兒---早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷第10頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天11圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息所致的腦損傷未成熟兒多發(fā)生在腦室周?chē)陌踪|(zhì)，以出血和出血性梗死為主；隨胎齡增大受損部位從腦深部向腦表移動(dòng)，損傷的方式也發(fā)生變化；20周以前：畸形24-26周：損傷部位—側(cè)腦室三角部損傷類(lèi)型—室周出血性梗死(PVH)28-34周：移至側(cè)腦室周?chē)踪|(zhì)，腦室周白質(zhì)損傷(PVL)38-42周：矢旁區(qū)及基底節(jié)灰質(zhì)核團(tuán)損傷--HIE第11頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天12圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息所致腦損傷

低血糖腦損傷膽紅素腦病新生兒常見(jiàn)腦損傷第12頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天13足月新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）損傷類(lèi)型

一、急性不完全缺氧：體內(nèi)器官間血液流失代償，腦內(nèi)血液在分流（血流第二次分布代償），供應(yīng)大腦半球的血流量減少，以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量；

損傷部位→大腦“矢狀旁區(qū)”（大腦前、中、后動(dòng)脈灌注的邊緣帶）。

灰、白質(zhì)同時(shí)不完全缺氧缺血時(shí)，白質(zhì)的耐受力差→腦白質(zhì)水腫。第13頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天14足月新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）損傷類(lèi)型

二、急性完全性缺氧：血流第二次分布代償腦損傷發(fā)生在代謝最旺盛的部位→基底節(jié)、丘腦、腦干，皮層不易受累。

灰質(zhì)比白質(zhì)的耗氧量多5倍，對(duì)急性缺氧的耐受性更差→神經(jīng)元死亡。第14頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天15第15頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天16足月新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）MRI表現(xiàn)以SE序列的T1WI高信號(hào)表現(xiàn)為主，T2WI信號(hào)為輔。矢旁區(qū)腦損傷：足月兒缺氧缺血性損傷的主要形式

①皮層、皮層下白質(zhì)T1WI可見(jiàn)迂曲條狀、點(diǎn)狀高信號(hào)灶，皮層內(nèi)呈雪花狀高信號(hào)區(qū)-----輕度HIE。

神經(jīng)病理學(xué)基礎(chǔ)：缺氧缺血時(shí)毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，通透性增加；缺氧改善毛細(xì)血管反應(yīng)性充血；選擇性神經(jīng)元壞死（層狀壞死）。第16頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天17矢旁區(qū)腦損傷-輕度HIE第17頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天18第18頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天19足月新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）

MRI表現(xiàn)矢旁區(qū)腦損傷：②皮層下白質(zhì)在T1WI見(jiàn)呈低信號(hào)的小囊狀區(qū)---重度HIE

神經(jīng)病理學(xué)基礎(chǔ)：皮層下神經(jīng)組織壞死—軟化灶，腦萎縮和瘢痕腦回是其常見(jiàn)的慢性病理改變。第19頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天20矢旁區(qū)腦損傷-重度HIE第20頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天21矢旁區(qū)腦損傷-重度HIE二月后復(fù)查第21頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天22足月新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）MRI表現(xiàn)深部腦白質(zhì)的損傷---中度HIE

①兩側(cè)額葉深部白質(zhì)，相當(dāng)于側(cè)腦室前角的前外側(cè)T1WI可見(jiàn)對(duì)稱(chēng)的點(diǎn)狀稍高信號(hào)。

②T1WI可見(jiàn)沿兩側(cè)室壁邊緣條帶狀高信號(hào)。

神經(jīng)病理學(xué)基礎(chǔ)：

此區(qū)域是髓靜脈向大腦深部終末靜脈引流匯集處，缺氧導(dǎo)致淤血擴(kuò)張：血管發(fā)育不成熟、基底膜損傷，在組織學(xué)上有紅細(xì)胞及血漿蛋白滲出。第22頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天23SWI深部腦白質(zhì)損傷-中度HIE第23頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天24深部腦白質(zhì)損傷-中度HIE第24頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天25深部腦白質(zhì)損傷-中度HIE第25頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天26足月新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）MRI表現(xiàn)深部腦白質(zhì)損傷：

③腦白質(zhì)水腫：表現(xiàn)為腦白質(zhì)T2WI信號(hào)升高。分為：局限性-----中度的HIE

彌漫性：提示重度的HIE。

神經(jīng)病理學(xué)基礎(chǔ)：

不完全缺氧時(shí)，白質(zhì)的耐受力較灰質(zhì)差，常導(dǎo)致腦白質(zhì)水腫。第26頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天27第27頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天28第28頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天29深部腦白質(zhì)損傷—彌漫性腦水腫第29頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天30一月后復(fù)查第30頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天31足月新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）MRI表現(xiàn)基底節(jié)和丘腦的改變-----重度HIE

①基底節(jié)、丘腦T1WI呈不均勻高信號(hào)；最常受累部位是豆?fàn)詈?，其次是蒼白球和丘腦，常兩側(cè)受累；在T2WI上改變不明顯。

神經(jīng)病理學(xué)基礎(chǔ)：

神經(jīng)元死亡、毛細(xì)血管增生、膠質(zhì)細(xì)胞增生和過(guò)度髓鞘化，大理石樣變（常在6個(gè)月后才逐漸能被觀察到）。第31頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天32第32頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天33新生兒窒息—基底節(jié)和丘腦損傷第33頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天34九月后復(fù)查第34頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天35第35頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天36足月新生兒---HIE的分度HIE的嚴(yán)重程度與預(yù)后密切相關(guān)

輕度HIE：

一般預(yù)后良好，無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)的后遺癥出現(xiàn)。

中度及重度HIE：

愈后較差，有50﹪左右的病例復(fù)查表現(xiàn)出頭顱MRI異常和不同程度的臨床表現(xiàn)，25﹪左右的病例可發(fā)展為腦軟化和腦萎縮等嚴(yán)重后遺癥，并伴有相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。第36頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天37早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷

腦損傷部位---腦室周?chē)?/p>

腦損傷類(lèi)型：腦室出血、腦室旁出血性梗死（PVH）腦室旁白質(zhì)損傷（PVL）小腦梗死及萎縮第37頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天38早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷發(fā)病機(jī)制：

與早產(chǎn)兒中樞神經(jīng)的解剖生理學(xué)和神經(jīng)生物學(xué)發(fā)育不成熟密切相關(guān)

★腦室周?chē)?腦室內(nèi)出血（PVH-IVH）:生發(fā)基質(zhì)未完全退縮、毛細(xì)血管的血管壁不成熟----室管膜下出血。

生發(fā)基質(zhì)形成于胚胎第7周左右，消失于第28周左右；分布于側(cè)腦室和三腦室周?chē)?，T1WI高信號(hào)，T2WI低信號(hào)。第38頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天39第39頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天40早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷發(fā)病機(jī)制：

★腦室周?chē)踪|(zhì)軟化（PVL）:腦室周?chē)?-血管的終末段（胎齡越小，髓質(zhì)穿通動(dòng)脈發(fā)育差，分支少），缺血易發(fā)生白質(zhì)的壞死。第40頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天41第41頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天42早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷

腦室內(nèi)出血、室旁梗死（PVH-IVH）

影像學(xué)表現(xiàn)分為4級(jí)

Ⅰ級(jí)：室管膜下出血，MRI表現(xiàn)為室管膜下/生發(fā)基質(zhì)點(diǎn)、小片狀T1WI高信號(hào)、T2WI低信號(hào)灶，不累及側(cè)腦室；

Ⅱ級(jí)：室管膜下出血破入腦室，或腦室內(nèi)出血但無(wú)腦室擴(kuò)大，腦室內(nèi)可見(jiàn)T1WI高信號(hào)區(qū)，但不伴腦室擴(kuò)大；第42頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天43Ⅰ級(jí)—生發(fā)基質(zhì)出血第43頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天44Ⅱ級(jí)—腦室內(nèi)出血第44頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天45早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷腦室內(nèi)出血、室旁梗死（PVH-IVH）

影像學(xué)表現(xiàn)分為4級(jí)

Ⅲ級(jí)：腦室內(nèi)出血伴腦室擴(kuò)大，腦室內(nèi)可見(jiàn)T1WI高信號(hào)，并伴腦室擴(kuò)大；

Ⅳ級(jí)：腦室內(nèi)出血伴周?chē)X實(shí)質(zhì)出血或靜脈性梗死，室周腦實(shí)質(zhì)可見(jiàn)T1WI、T2WI不均勻高信號(hào)區(qū)。

Ⅰ級(jí)、Ⅱ級(jí)經(jīng)治療預(yù)后較好，Ⅲ級(jí)、Ⅳ級(jí)死亡率高，愈后差。第45頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天46Ⅲ級(jí)—腦室內(nèi)出血第46頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天47Ⅳ級(jí)—腦室周出血性梗死第47頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天48第48頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天49早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷

腦室周?chē)踪|(zhì)軟化（PVL）：

發(fā)病機(jī)制：

腦室周?chē)芙馄侍攸c(diǎn)—血供終末支及交界區(qū)

被動(dòng)壓力腦血管調(diào)節(jié)

早產(chǎn)兒腦白質(zhì)存在易損傷性

※有限的血管擴(kuò)張能力與較高的無(wú)氧酵解活動(dòng)間的矛盾缺血時(shí)對(duì)葡萄糖有較高需求，但葡萄糖與供能減少供給有限；

※快速分化的少突膠質(zhì)細(xì)胞的易損傷性谷氨酸鹽增高第49頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天50早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷腦室周?chē)踪|(zhì)軟化（PVL）：

病理學(xué)改變Ⅰ：白質(zhì)局灶性壞死；鄰近側(cè)腦室三角部和Monro孔周?chē)?，大腦白質(zhì)的深層※少突膠質(zhì)細(xì)胞體的急性壞死，在后期可形成多發(fā)小囊腔※發(fā)生小囊狀壞死----于10–20天

結(jié)局----小囊泡融合成大囊，或與腦室相同第50頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天51第51頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天52男17天，孕33周，生后3天氣促，發(fā)紺，硬腫第52頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天53男17天，孕33周，生后3天氣促，發(fā)紺，硬腫SWI第53頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天54第54頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天55第55頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天56早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷

腦室周?chē)踪|(zhì)軟化（PVL）:

病理學(xué)改變Ⅱ：彌漫性白質(zhì)損傷

其病理特征是膠質(zhì)細(xì)胞的彌漫性丟失，受損細(xì)胞主要為少突膠質(zhì)細(xì)胞，少見(jiàn)囊腔改變。少突膠質(zhì)細(xì)胞的損傷將使腦白質(zhì)的髓鞘化受損、腦白質(zhì)容量減少和腦室擴(kuò)大。

※凋亡性死亡后組織消失----組織缺損

※腦白質(zhì)---萎縮→腦室擴(kuò)大變方

※萎縮部位---室周特定的白質(zhì)區(qū)第56頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天57早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦損傷小結(jié)損傷形式：PVH﹠PVLPVH﹠PVL常合并存在

PVH常發(fā)生在未成熟的腦，妊娠<28WPVL常發(fā)生在>28W<34W年齡組早產(chǎn)是腦癱最常見(jiàn)的病因第57頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天58圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息所致腦損傷低血糖腦損傷膽紅素腦病

新生兒常見(jiàn)腦損傷第58頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天59膽紅素腦病膽紅素腦病是游離膽紅素通過(guò)血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞中毒變性，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)異常的臨床及亞臨床變現(xiàn)。閾值為307.8～342μmol/L第59頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天60膽紅素腦病MRI表現(xiàn)基底節(jié)區(qū)、丘腦下核團(tuán)受累，

T1WI信號(hào)升高，T1WI蒼白球?qū)ΨQ(chēng)性高信號(hào)為其特征，T2WI表現(xiàn)無(wú)明顯異常，海馬受累少見(jiàn)；蒼白球?qū)ΨQ(chēng)性T1WI高信號(hào)的發(fā)生與黃疸水平密切相關(guān)，其發(fā)生率隨血清總膽紅素水平（TSB）的升高而升高，有研究表明當(dāng)TSB>30mg/dl的病例均可見(jiàn)蒼白球?qū)ΨQ(chēng)性T1WI高信號(hào)。第60頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天61膽紅素腦病MRI表現(xiàn)有研究表明：T1WI高信號(hào)只是一種瞬態(tài)現(xiàn)象，大約在1-3周后消失，與疾病長(zhǎng)期愈后無(wú)必然聯(lián)系。當(dāng)相同部位在慢性期轉(zhuǎn)變?yōu)門(mén)2WI對(duì)稱(chēng)性高信號(hào)時(shí)，則提示愈后不良。

DWI：信號(hào)常無(wú)異常，可能是凋亡為神經(jīng)細(xì)胞損傷的主要形式，其引發(fā)的水分子運(yùn)動(dòng)變化不足以引起DWI信號(hào)改變。因此可以與HIE所致的基底節(jié)損傷鑒別。第61頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天62膽紅素腦病MRS在膽紅素腦病中的應(yīng)用價(jià)值：膽紅素腦病具有與肝性腦病相似的MRS表現(xiàn)：

急性期：Glx、Glx/Cr顯著升高，而Cho、NAA及乳酸波無(wú)明顯變化。與HIE的MRS表現(xiàn)不同，反映了兩者腦損傷不同的病理機(jī)制，也可以作為兩者鑒別的依據(jù)。

不可逆期：可出現(xiàn)NAA濃度降低及Cho的升高，提示愈后不良。

MRS的改變先于MRI，較MRI更敏感，有益于早期診斷。第62頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天63正常新生兒急性膽紅素腦病膽紅素腦病不可逆期膽紅素腦病的MRS第63頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天64第64頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天65發(fā)病3天6個(gè)月復(fù)查膽紅素腦病

T1WIT2WIT1WIT2WI第65頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天66圍產(chǎn)期缺氧缺血或窒息所致腦損傷低血糖腦損傷膽紅素腦病新生兒常見(jiàn)腦損傷第66頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天67新生兒低血糖腦損傷新生兒嚴(yán)重的低血糖導(dǎo)致的腦損傷可遺留有認(rèn)知障礙、視覺(jué)障礙、枕葉癲、腦癱等后遺癥；動(dòng)態(tài)觀察與更好地指導(dǎo)臨床診斷與預(yù)防。第67頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天68新生兒低血糖腦損傷低血糖的主要原因：早產(chǎn)兒、小于胎齡兒（宮內(nèi)生長(zhǎng)受限）、紅細(xì)胞增多癥、暫時(shí)性高胰島素癥，暫時(shí)性高氨血癥。低血糖腦損傷的部位：主要是大腦皮層表層的神經(jīng)細(xì)胞，其中頂枕葉皮層最易受累。這與缺氧缺血所致深部皮層或灰質(zhì)受累及邊界性損傷有明顯不同。第68頁(yè),共78頁(yè)，2024年2月25日，星期天69新生兒