細胞和組織的適應與損傷PPT

關于細胞和組織的適應與損傷PPT病例討論

患者張××，男，56歲，農民。頭暈、頭痛、眼花，曾在當地醫(yī)院診斷為“高血壓”，口服藥物(不詳)，療效不明顯，近二年又間發(fā)心悸、氣促，記憶力明顯減退，近一周出現面部輕度浮腫，尿少而急診人院。

檢查結果：

體查：病人反應遲鈍，面部輕度浮腫，心界向左擴大，右頸部及雙腹股溝淋巴結不腫大。B超：雙腎大小分別為6cm×4cm×3cm，雙腎表面細顆粒狀；腦回變窄，腦溝變深；腦血流圖顯示動脈彈性減弱。

討論題

病人的心、腦、腎可能出現了哪些適應性反應?其發(fā)生機制是什么?

第2頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第一節(jié)細胞和組織的適應適應：細胞和由其構成的組織、器官能耐受內、外環(huán)境中各種有害因子刺激作用而得以存活的過程。

適應表現為

肥大增生萎縮化生第3頁,共78頁，2024年2月25日，星期天一、萎縮萎縮與假性肥大：組織、器官的實質細胞萎縮時，常繼發(fā)其間質組織增生（主要是脂肪組織）有時使組織器官的體積比正常的還大，稱為假性肥大。萎縮與發(fā)育不全及不發(fā)育：器官先天性地部分性或完全性未發(fā)育所致體積小。發(fā)育正常的實質細胞、組織或器官的體積縮小，可以伴發(fā)細胞數量的減少。

萎縮的定義第4頁,共78頁，2024年2月25日，星期天一、萎縮萎縮的病理變化光鏡下：細胞體積的縮小、胞漿內可見脂褐素，細胞數量的減少，間質增生。大體多數體積的縮小少數體積的增大第5頁,共78頁，2024年2月25日，星期天一、萎縮生理性：隨年齡增長發(fā)生的萎縮。如：青春期以后胸腺的萎縮、更年期以后性腺的萎縮病理性：營養(yǎng)不良性、壓迫性、廢用性、去神經性、內分泌性

萎縮的類型結局：輕重可細胞死亡第6頁,共78頁，2024年2月25日，星期天胸腺生理性萎縮兒童胸腺成人胸腺第7頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第8頁,共78頁，2024年2月25日，星期天老年性腦萎縮正常腦組織第9頁,共78頁，2024年2月25日，星期天一、萎縮病理性萎縮的常見類型類型舉例營養(yǎng)不良性萎縮局部營養(yǎng)不良全身營養(yǎng)不良腦動脈粥樣硬化引起腦萎縮惡性腫瘤、長期饑餓導致全身器官、組織萎縮壓迫性萎縮腎盂積水導致腎萎縮失用性萎縮下肢骨折固定后引起下肢肌肉萎縮去神經性萎縮脊髓灰質炎時前角運動神經元損傷導致肌肉萎縮內分泌性萎縮垂體功能減退引起性腺、腎上腺等萎縮第10頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第11頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第12頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第13頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第14頁,共78頁，2024年2月25日，星期天正常腎萎縮腎第15頁,共78頁，2024年2月25日，星期天營養(yǎng)不良性萎縮(惡病質)第16頁,共78頁，2024年2月25日，星期天

腎壓迫性萎縮第17頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第18頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第19頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第20頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第21頁,共78頁，2024年2月25日，星期天腎缺血性萎縮第22頁,共78頁，2024年2月25日，星期天腎上腺正常第23頁,共78頁，2024年2月25日，星期天二、肥大由于功能活躍、合成代謝旺盛，使細胞、組織或器官體積增大稱為肥大。肥大的細胞內細胞器增多

肥大的類型肥大的定義主要是細胞體積增大生理性肥大病理性肥大結局：可復失代償性功能衰竭第24頁,共78頁，2024年2月25日，星期天

內分

泌

性肥大正常子宮妊娠子宮第25頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第26頁,共78頁，2024年2月25日，星期天心肌病理性肥大正常肥大第27頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第28頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第29頁,共78頁，2024年2月25日，星期天增生的定義三、增生由于實質細胞數量增多而致組織、器官的體積增大。增生的類型生理性增生(激素性；代償性)病理性增生(激素性；過度增生)第30頁,共78頁，2024年2月25日，星期天生理性(激素性)增生增生早期子宮內膜增生晚期子宮內膜第31頁,共78頁，2024年2月25日，星期天

病理性(激素性)增生前列腺增生前列腺正常前列腺第32頁,共78頁，2024年2月25日，星期天病理性增生(腫瘤)第33頁,共78頁，2024年2月25日，星期天四、化生化生的定義一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程化生的類型上皮細胞之間的化生（鱗狀上皮化生，腸上皮化生）間葉組織之間的化生（骨及軟骨組織化生）第34頁,共78頁，2024年2月25日，星期天支氣管上皮鱗狀化生第35頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第36頁,共78頁，2024年2月25日，星期天鱗狀上皮化生基底膜柱狀上皮儲備細胞化生的鱗狀上皮鱗狀上皮化生模式圖第37頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第38頁,共78頁，2024年2月25日，星期天胃粘膜腸上皮化生第39頁,共78頁，2024年2月25日，星期天結腸小腸第40頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第41頁,共78頁，2024年2月25日，星期天

適應性反應小結萎縮:主要為細胞體積縮小肥大:主要為細胞體積增大增生:主要為細胞數量增加化生:細胞、組織類型的改變第42頁,共78頁，2024年2月25日，星期天病例討論

病史摘要：

李××，男，農民，38歲，與本村張××打架時，被張用銳器刺傷左小腿后側腓腸肌處，該處形成開放性損傷，事后小腿腫脹、疼痛難忍，第二天出現紅、腫、熱、痛，第三天體溫達39.5℃；第4天下肢高度腫脹，下達足背，皮膚裂口處流出血水。在鄉(xiāng)醫(yī)院用大量抗菌素抬療，未見療效；第6天，左足拇趾呈黑色；第10天黑色達足背，與正常組織分界不清。后到縣醫(yī)院治療，行左下肢截肢術。

病理檢查

下肢高度腫脹，足部污黑色，縱行剖開動、靜脈后見動、靜脈血管腔內均有暗紅色與灰白色相間的固體物阻塞，長約10cm，與管壁粘著。固體物鏡檢為混合血栓。

討論題：

病人所患何病?其發(fā)生機制是什么?

第43頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第二節(jié)細胞和組織的損傷輕度損傷主要引起變性（亞致死性損傷），嚴重損傷引起細胞死亡

一、變性（一）概念在致病因子的作用下，細胞內或間質間出現異常物質，或者其內原有正常物質的數量顯著增多。（二）常見的幾種變性第44頁,共78頁，2024年2月25日，星期天好發(fā)部位—肝、心、腎主要原因—缺氧、感染、中毒發(fā)生機制—線粒體受損、ATP減少、Na-K泵功能障礙結局—是細胞輕微損傷的早期表現，病因祛除，恢復正常病理變化—肉眼觀，混濁腫脹。鏡下觀，細胞胞漿顆粒樣變、胞漿疏松、氣球樣變。１、細胞水腫（又稱水變性）第45頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第46頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第47頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第48頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第49頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第50頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第51頁,共78頁，2024年2月25日，星期天２、脂肪變性病理變化—電鏡下：可見脂滴形成于內質網中，為有界膜包繞的圓形均質小體、即脂質小體。光鏡下：細胞內脂滴因被脂溶劑溶解，表現為空泡狀。肉眼觀：脂變器官黃染、觸之質如泥塊且有油膩感。發(fā)生機制—不同器官脂肪變性的發(fā)生機制不同。主要原因—營養(yǎng)障礙、感染、中毒、缺氧。好發(fā)部位—肝、心、腎。定義—胞漿內中性脂肪（甘油三酯）的蓄積稱為脂肪變性。第52頁,共78頁，2024年2月25日，星期天脂肪酸脂蛋白酮體、磷脂、膽固醇脂少量作為肝細胞能量氧化利用腸道吸收乳糜微粒發(fā)生機制—脂蛋白合成障礙、中性脂肪合成過多、脂肪酸氧化障礙。外周脂庫磷脂、膽固醇載脂蛋白甘油三酯第53頁,共78頁，2024年2月25日，星期天Fattylivercompareswithanormalliverinadultgrossly第54頁,共78頁，2024年2月25日，星期天Fattychangeinthelivercells第55頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第56頁,共78頁，2024年2月25日，星期天aAAA核周出現空泡A第57頁,共78頁，2024年2月25日，星期天心肌脂肪浸潤和心肌脂肪變性第58頁,共78頁，2024年2月25日，星期天A第59頁,共78頁，2024年2月25日，星期天FattychangeinthehepatocytesbySudanIIIstain.EMshowsthefattydropsinhepatocytes.第60頁,共78頁，2024年2月25日，星期天FattychangeintheepitheliumofrenalproximaltubulesbySudanIIIstain.Theorangeareasindicatethefattyaccumulatedcells第61頁,共78頁，2024年2月25日，星期天３、玻璃樣變（1）概念：細胞內或間質出現HE染色為嗜伊紅色、均質性的、半透明的蛋白質蓄積，稱為玻璃樣變。（３）類型：

細胞內玻璃樣變性：腎小管上皮（蛋白尿）漿細胞內Russell小體（慢性炎癥）肝細胞Mallory（酒精中毒）（2）形態(tài)為：大體:呈灰白半透明、毛玻璃狀鏡下:為均質紅染的無結構物質第62頁,共78頁，2024年2月25日，星期天漿細胞內玻璃樣變(Russell小體)第63頁,共78頁，2024年2月25日，星期天Intracellularproteinaccumulation(hyalinechangeinproximalconvolutedtubules,reabsorbedprotein)第64頁,共78頁，2024年2月25日，星期天第65頁,共78頁，2024年2月25日，星期天Theliverofalcoholabuse(chronicalcoholism).Hyalineinclusionsinthehepaticparenchymalcellinthecenterappearaseosinophilicnetworksdisposedaboutthenuclei(arrow).B,Electronmicrographofalcoholichyalin.Thematerialiscomposedofintermediate(prekeratin)filamentsandanamorphousmatrix.第66頁,共78頁，2024年2月25日，星期天在慢性酒精中毒損傷的肝細胞中的Mallory小體（紅染球狀物）由肝細胞骨架微絲組成，這是一種介于肌球蛋白（粗）和肌動蛋白（細）之間的纖維成份。

第67頁,共78頁，2024年2月25日，星期天

支氣管壁玻璃樣變第68頁,共78頁，2024年2月25日，星期天纖維結締組織玻璃樣變性：鏡下：膠原纖維交聯、變性、融合大體：灰白、質韌、半透明生理性：萎縮的器官

病理性：瘢痕、膠原纖維增粗融合第69頁,共78頁，2024年2月25日，星期天血管壁的玻璃樣變性在內膜下形成均質紅染無結構的玻璃樣物質,使血管壁增厚