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文檔簡介
心臟瓣膜病(Valvularheartdisease)定義(definition)心臟瓣膜病是由于炎癥、粘液樣變性、先天性畸形、缺血性壞死、創(chuàng)傷等原因引起的單個或多個瓣膜結(jié)構(gòu)(包括瓣葉、瓣環(huán)、腱索或乳頭?。┑墓δ芑蚪Y(jié)構(gòu)異常,導(dǎo)致瓣口狹窄和(或)關(guān)閉不全。二尖瓣最常受累,其次為主動脈瓣。
Thevalvularheartdiseaseisthestructuraland/orfunctionalabnormalityofcardiacvalvesresultinginvalvularstenosisandinsufficiencybecauseofinfective,myxoma,congenital,ischemicnecrosisandtrauma.
常見瓣膜病變種類:·風(fēng)濕性心臟瓣膜炎及瓣膜病
·老年性退行性心瓣膜病
·缺血性心臟病引起的急性瓣膜損害
·先天性:
二葉式主動脈瓣
二尖瓣、主動脈瓣脫垂
二、三尖瓣裂缺等
·已有瓣膜病基礎(chǔ)上發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎的再損傷3.心臟雜音復(fù)習(xí):
主要瓣膜雜音及其相關(guān)問題
————————————————————
出現(xiàn)時期開關(guān)瓣雜音性質(zhì)心音強(qiáng)弱震顫累及腔室
———————————————————————
二狹舒張期開隆隆樣S1增強(qiáng)有左房及后
二閉收縮期關(guān)吹風(fēng)樣S1減弱無左室及后
主狹收縮期開噴射樣S2增強(qiáng)無左室及后
主閉舒張期關(guān)嘆氣樣S2減弱有左室及后
——————————————上圖表要點(diǎn):
①首先明確各瓣膜在收縮及舒張期時是“開”還是“關(guān)”瓣;
②明確各瓣膜的聽診位置;
③“關(guān)閉不全”只有在關(guān)瓣時才表現(xiàn),“狹窄”在開瓣時體現(xiàn);
④關(guān)閉不全致心音減弱,狹窄致心音增強(qiáng)。
Mitralvalvedisease二尖瓣疾病Mitralstenosis(MS)
二尖瓣狹窄
病因(Etiology)二尖瓣狹窄的最常見病因?yàn)轱L(fēng)濕熱。其他病因有先天性畸形,老年人二尖瓣環(huán)鈣化,系統(tǒng)性紅斑狼瘡和細(xì)菌性心內(nèi)膜炎。
Almostalwaystheresultofrheumaticfever.Alatencyperiodof10-20years,ormore,afteranepisodeofrheumaticfever;therefore,theonsetofMSsymptomsdoesnotoccuruntilthen.Lesscommoncausesincludemitralannulus
calcificationcongenitalMS,SLE,atrialmyxoma,andbacterialendocarditis..
PureMSdevelopsinapproximately40%ofallptswithRHD.流行病學(xué)
Epidemiology
Frequency-Intheworld:TheprevalenceofMShasdecreasedbecauseofthedeclineintheoccurrenceofrheumaticfeverintheworldanddevelopedcountries.發(fā)生率:由于風(fēng)濕熱發(fā)病率的下降,在全世界二尖瓣狹窄的發(fā)生率亦明顯下降。Sex-2/3ofallpatientswithMSarefemale.
性別:2/3發(fā)生于女性。Age-theonsetofsymptomsusuallyisbetweenthethirdandfourthdecades.年齡:一般在30—40歲發(fā)病。
病理生理(Pathophysiology)二尖瓣狹窄程度的分類Thecross-sectionalareaofthemitralvalveorifice(瓣環(huán)口面積)Normaladults4-6cm2MildMS1.5-2cm2ModerateMS1-1.5cm2SevereMS≤1.0cm21.左房代償期:·為早期,輕度狹窄
·跨瓣壓差<20mmHg,左房平均壓<25mmHg
·臨床除心臟雜音外,可無明顯癥狀和體征
2.左房失代償期(左房衰竭期)·中重度狹窄
·跨瓣壓差>20mmHg,
左房平均壓>25mmHg
·明顯左房壓升高、肺淤血、
肺動脈高壓
·有明顯臨床表現(xiàn):
臨床表現(xiàn)發(fā)生機(jī)制:
↗肺淤血、肺水腫—類似急慢性左心衰竭
左房衰竭
↘肺動脈高壓、右室肥厚—右心衰竭
↗升高的左房壓后向性傳遞
二狹肺動脈高壓→肺小動脈反應(yīng)性收縮
產(chǎn)生的主要原因→肺血管床器質(zhì)性閉塞性改變
↘反復(fù)肺部感染及過勞[分型]
1.隔膜型:
2.漏斗型:1.隔膜型:·只累及瓣膜,并無明顯孿縮
·瓣膜彈性好,少有關(guān)閉不全
·左心室不擴(kuò)大
·S1亢進(jìn),伴開瓣音
·首選二尖瓣球囊成型術(shù)
(球囊擴(kuò)張術(shù))
2.漏斗型:·累及瓣膜、腱索、乳頭肌等
·瓣膜彈性差,一般均伴關(guān)閉不全
·S1減弱
·二尖瓣置換術(shù)
臨床表現(xiàn)(Clinicalsituation)一、癥狀(Mitralstenosis-symptoms)(一)呼吸困難(dyspnea)勞力性呼吸困難exertivedyspneaOftentriggeredbyexertion,fever,anemia,onsetofAfib,orpregnancy.端坐呼吸Orthopnea陣發(fā)性夜間呼吸困難Paroxysmalnocturnaldyspnea.急性肺水腫Acutepulmonaryedema.臨床表現(xiàn)
(二)咯血Hemoptysis1、突然咯大量鮮血Expectorationofblood2、咳嗽時的血性痰或帶血絲痰Blood-tingedsputum3、急性肺水腫時咳大量粉紅色泡沫狀痰Pink,frothysputum(三)咳嗽Cough與支氣管粘膜水腫或與左心房增大壓迫左主支氣管有關(guān)。(四)聲嘶Hoarseness二、PhysicalSign(體征)Mitralfacies(二尖瓣面容)S1↑,可聞及OS(開瓣音)CardiacapexDM(心尖區(qū)舒張期雜音),oftenaccompanyingdiastolicthrill(舒張震顫)RV↑,P2excessive(亢進(jìn)),RelativeSMofTI(相對性三尖瓣關(guān)閉不全收縮期雜音)(二)肺動脈高壓和右心室擴(kuò)大的心臟體征
Two:thesignsofpulmonarypressuresandRVdilation
由于肺動脈擴(kuò)張,在胸骨左上緣可聞及遞減型高調(diào)嘆氣樣舒張?jiān)缙陔s音(GranhamSteell雜音)anincreasedpulmonicS2soundBecauseofpulmonarydilation,itishearedofGrahamSteell'smurmur.(high-pitched,decrescendo,diastolicmurmurofpulmonaryinsufficiency)JugularvenousdistentionSignsofrightheartfailureinsevereMSincludeascites,hepatomegaly,andperipheraledema.實(shí)驗(yàn)室和其他檢查
ImagingStudies一、X線檢查Chestradiography
左心房增大,右心緣有雙心房影,右前斜位可見增大的左房壓迫食管下段后移。其他征象包括右心室增大,肺動脈干和次級肺動脈擴(kuò)張,肺淤血。LAenlargementwithstraighteningoftheleftheartborder-Doubledensity
Signsofpulmonaryoverloadinclude:(1)prominenceofpulmonaryarteries,(2)enlargementofRV,and(3)evidenceofCHF(eg,interstitialedemawithKerleyBlines).-NormalCardiacShadowMitralStenosis-LAborderisprominentlyconvex實(shí)驗(yàn)室和其他檢查
ImagingStudies二、心電圖Electrocardiogram“二尖瓣型P波”右心室肥厚
anenlargedleftatriumissignifiedbyabroadnotchedPwave,whichismostprominentinleadII,withanegativeterminalforceinV1.-Withseverepulmonaryhypertension,rightaxisdeviationandRVhypertrophycanbeseen.-AtrialfibrillationisacommonbutnonspecificfindinginMS.三、超聲心動圖Echocardiography
可確定和估測嚴(yán)重程度。二維超聲心動圖可顯示狹窄瓣膜的形態(tài)和活動度,并測二尖瓣口面積。
Confirm/severity.themostsensitiveandspecificnoninvasivemethod。Leftatrialsizeandthemitralareacanbemeasured.Thegradientandpulmonaryarterypressurecanbeestimated.
colordopplercanevaluatethetransvalvulargradient,pulmonaryarterypressure,andaccompanyingMR四、心導(dǎo)管檢查
Cardiaccatheterization考慮介入或手術(shù)治療時,應(yīng)經(jīng)心導(dǎo)管檢查同步測定肺毛細(xì)血管壓和左心室壓。
Increasedleftatrialorpulmonarycapillarywedgepressure(PCWP)-IncreasedleftatrialorPCWPtoleftventricularpressuregradient診斷
Diagnosis
診斷:1.心尖區(qū)有隆隆樣舒張期雜音伴X線或心電圖示左心房增大,2.相關(guān)臨床表現(xiàn),3.超聲心動圖檢查可確診。
Ifalow-pitched,rumblingdiastolicmurmurovertheapex,anenlargedleftatriumbyECG.ComfirmandseveritybyEcho,wecandiagnosethemitrialstenosis.鑒別診斷
Differentialdiagnosis
1、先天性心臟?。ㄈ缡议g隔缺損)
Congenitalheartdisease.2、Austin-Flint雜音:見于嚴(yán)重主動脈瓣關(guān)閉不全。
Austin-Flintmurmur3、左房粘液瘤:瘤體阻塞二尖瓣口
Leftatrialmyxoma.并發(fā)癥
(Complication)一、心房顫動(atrialfibrillation)可為患者就診的首發(fā)病癥。房性期前收縮常為其前奏。初起為心房撲動和顫動,之后轉(zhuǎn)為慢性心房顫動??墒剐呐叛繙p少20%。
LossofatrialcontractionwiththedevelopmentofAfib
cardiacoutputby20%.Sincecardiacoutputisrelatedtotheheartrate,Afibwitharapidventricularresponse
diastolicfillingtimeandfurthercompromisescardiacoutput.upto40%ofpts.二、急性肺水腫
(acutepulmonaryedema)
為重度二尖瓣狹窄的嚴(yán)重并發(fā)癥。Itiscritical
complicationofMS.三、血栓栓塞(thrombusembolism)心房顫動、大左心房(直徑>55mm)、栓塞時或心排血量明顯降低為循環(huán)栓塞的危險因素。20%ofpts,athighriskforembolizationarethoseagedover35,thosewithAfibandalowcardiacoutput,andthosehavingalargeLAappendage.
肺動脈栓塞、外周動脈和內(nèi)臟動脈栓塞。四、右心衰竭(rightventricularfailure)五、感染性心內(nèi)膜炎(infectiveendocarditis)六、肺部感染(pulmonaryinfection)Prognosis(預(yù)后)無癥狀者可存活多年,一旦有癥狀至致殘平均7.4年死亡原因多為上述并發(fā)癥治療
(MS-Treatment)一、一般治療Nonspecifictreatment1、預(yù)防風(fēng)濕熱復(fù)發(fā)RFprophylaxis2、預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎bacterialendocarditis..prophylaxis3、避免劇烈體育活動Avoidstrenuousexercise4、呼吸困難者應(yīng)限體力活動,限制鈉鹽攝入,口服利尿劑。Limitexercise,Lowsodiumdiet
andDiuretics二、并發(fā)癥的處理Treatmentofcomplication(一)大量咯血鎮(zhèn)靜劑,利尿劑
Expectorationofblood:SedativeandDiuretics(二)急性肺水腫
Acutepulmonaryedema:thesametreatmentacuteheartfailure.(三)心房顫動控制心室率,恢復(fù)和保持竇性心率,預(yù)防血栓栓塞Afib:Ratecontrol:Digitalis.Beta-blocker.Calciumchannelblockerpreventingthrombusformation:Anticoagulation
二、并發(fā)癥的處理Treatmentofcomplication(四)預(yù)防栓塞preventingthrombusformation:Anticoagulation(五)右心衰竭限制鈉鹽攝入,應(yīng)用利尿劑和地高辛
Rightheartfailure:Limitsodium,Diureticsanddigitalis.三、介入和手術(shù)治療
Interventionaltreatment(一)經(jīng)皮球囊二尖瓣成型術(shù)Balloonvalvulotomy:Itmostcommonlyisusedinyoungptswithoutextensivevalvularcalcification,inpregnantwomen,andinptswhoareunfavorableoperativecandidates.(二)閉式分離術(shù)Closecommissurotomy(三)直視分離術(shù)Opencommissurotomy(四)人工瓣膜置換術(shù)Mitralvalvereplacement
performedifleafletsareimmobileorheavilycalcifiedPercutaneousTransluminalMitralValvuloplasty二尖瓣關(guān)閉不全
(MitralRegurgitation/Insufficiency)定義二尖瓣關(guān)閉不全(MR)是指由二尖瓣裝置異常引起左室到左房血液的反流.Duringsystole,competence(關(guān)閉)ofmitralvalvedependontheintegrityofmitralstructureandfunction(includingleftletsofvalve,mitralannulus(瓣環(huán)),tendinouscords(腱索),papillarymuscle(乳頭肌)andLV.EveryabnormalitymayleadtoMR.EtiologyandPathology
(病因病理)·多病因疾病.·包括器質(zhì)性及相對性關(guān)閉不全.·根據(jù)其急慢性常見原因?yàn)椋?/p>
慢性
急性
一、ChronicMRRheumaticheartdisease:Theleftletsofmitralvalvefibrose,thicken,shortenandoftenaccompanyMSandaorticvalvediseaseMitralvalveprolapse(二尖瓣脫垂)CHD:Chronicischemia(缺血)orinfarction(梗死)leadtofibrosisandfunctionaldisorderofpapillarymuscle一、ChronicMRInfectiveendocsrditis
Calcificationofmitralringandsubvalvular(二尖瓣環(huán)及環(huán)下區(qū)鈣化)Ruptureofchordae
tendineae(unknowncause)LVenlargedsignificantly(左室顯著擴(kuò)大)Else
二、AcuteMRRuptureofchordae
tendineae(腱索斷裂)Endocarditisleadstotheleftletsofvalvedestruction(心內(nèi)膜炎致瓣葉毀損)Acutemyocardialinfarction(急性心肌梗死)Traumaresultsinruptureofthemitralvalvecomponent(創(chuàng)傷使二尖瓣器破裂)Ruptureofprostheticvalve(人工瓣膜開裂)Pathophysiology急性二尖瓣關(guān)閉不全︱收縮期左室射血返流至左心房︱左室,左房容量負(fù)荷劇增——因急性左室擴(kuò)張有限,左室心博量︱增加不足以代賞反流量左室舒張末期壓力急劇升高︱︱前向心博量和心排血量明顯下降肺淤血或急性肺水腫︱肺動脈壓急劇增高,右心室衰竭
慢性二尖瓣關(guān)閉不全左室舒張末期容量增加持續(xù)的嚴(yán)重過度負(fù)荷左室舒張末期壓力和左房壓明顯升高肺淤血肺動脈高壓和右室衰竭左房順應(yīng)性增強(qiáng)左房增大左房壓、左室舒張末期壓不致明顯升高左室收縮期排血入低壓左房,利于排空左室心搏量增加不出現(xiàn)肺淤血︱︱︱︱︱———/﹨AcuteMRChronicMRLungedemawithnormalheartsizeDiffusedilatationoftheheart
臨床表現(xiàn)(Clinicalsituation)
一、癥狀(Symptoms)(一)急性勞力性呼吸困難(Exertionaldyspnea)急性左心衰竭(acuteleft-sidedheartfailure)(二)慢性早期可無癥狀,突出癥狀是疲乏無力(Fatigue)晚期心力衰竭的癥狀。二、體征(一)急性心尖搏動為高動力性。第四心音常見。非全收縮期雜音,低調(diào),呈遞減型。
(1)Palpationmayshowthrill(vibration)overtheheart.(2)Astethoscopemayrevealadistinctivemurmurintheheart.However,thismurmurmaybeabsentinsomecasesofacutemitralregurgitation.(3)Iffluidbacksupintothelungs,theremaybecracklesheardinthelungs.Bloodpressureisusuallynormal.(二)慢性
1、心尖搏動高動力型,向左下移位2、心音第一心音減弱,可聞及第三心音。二尖瓣脫垂時可有收縮中期喀喇音。3、心臟雜音全收縮期吹風(fēng)樣高調(diào)一貫型雜音,在心尖區(qū)最響??上蜃笠赶潞妥蠹珉蜗聜鲗?dǎo)。腱索斷裂時雜音可似海鷗或音樂性
S1Diminished,S3,Ahigh-pitched"blowing"holosystolicmurmuriscommon.-theintensityofthemurmurdoesnotcorrelatewellwiththeseverityoftheMR.-A3rdheartsoundindicatesalargeLVfillingvolume,anditsprevalenceincreaseswithincreasingseverityoftheMR
ImagingStudies一、Chestradiography
Acute:alsoshowfluidinthelungsorprominentpulmonaryveins.Chronic:leftatrialenlargement,
LVdilatation.Severeshowpulmonaryedema.Electrocardiogram
Acute:
usuallyshowsanormalsinusrhythmbutmayshowarrhythmias(abnormalheartrhythms)suchasatrialfibrillation.
Chronic:
左心房增大,部分有左心室肥厚和非特異性
ST-T改變,心房顫動常見。AcuteMRChronicMRLungedemawithnormalheartsizeDiffusedilatationoftheheart
三、超聲心動圖ECHO脈沖多普勒超聲和彩色多普勒血流顯像可于二尖瓣心房側(cè)和左心房內(nèi)探及收縮期高速射流??勺C實(shí)瓣膜病變的性質(zhì)和程度。
ConfirmthediagnosisThemitralvalvecanbeseenandtheregurgitantjetvisualized.Theleftatriumandventricularsizescanbeassessed
半定量反流程度測定:
輕度反流:最大射流面積<4cm2
中度反流:最大射流面積=4–8cm2
重度反流:最大射流面積>8cm2
四、放射性核素心室造影判斷左心室收縮功能,評估反流程度。五、左心室造影為半定量反流程度的“金標(biāo)準(zhǔn)”診斷和鑒別診斷
診斷(Diagnosis
):急性:1.有二尖瓣脫垂,感染性心內(nèi)膜炎,AMI,創(chuàng)傷等病因。2.有急性心力衰竭的表現(xiàn)。3.心尖區(qū)有典型收縮期雜音。慢性:1.有慢性心力衰竭的表現(xiàn).2.心尖區(qū)有典型雜音伴左心房,左室增大.3.確診有賴超聲心動圖。
Diagnosis:typicalmurmurattheapex,enlargedleftatrium.LVdilatation.ECHOcanconfirmthediagnosis.
鑒別診斷(Differentialdiagnosis):
一.三尖瓣關(guān)閉不全在胸骨左緣第4、5肋間最清楚,伴有頸靜脈收縮期搏動和肝收縮期搏動。二.室間隔缺損;在胸骨左緣第4、5、6肋間最清楚,不向腋下傳導(dǎo),常伴有胸骨旁收縮期震顫。三.胸骨左緣收縮期噴射性雜音
Complication心房顫動(atrialfibrillation)感染性心內(nèi)膜炎(infectiveendocarditis)體循環(huán)栓塞(generalcirculationembolism)心衰HeartfailurePrognosis急性嚴(yán)重返流者,若不及時手術(shù),極難存活慢性MI無癥狀期長,一旦發(fā)生左心衰竭,預(yù)后不良MR-Treatment
一、Acute:1.Hospitalizationmayberequiredfordiagnosisandtreatmentofseveresymptoms.Thegoaloftreatmentistocontrolthesymptoms.Emergencysurgerymaybenecessaryifacuteregurgitationissevere,usuallyresultingfromendocarditis(valveinfection),heartattack,orrupturedcordae(oneofthesupportingstructuresofthemitralvalve).
MR-Treatment2.(1)Antibioticsmaybeprescribedifthereisabacterialinfection.(2)Anti-arrhythmics(drugsthatregulatetheheartrhythm)maybeneededtocontrolirregularrhythms.(3)Vasodilators(drugsthatdilatethebloodvessels)reducetheworkloadoftheheart.(4)Digitalismaybeusedtostrengthentheheartbeatanddiuretics(waterpills)toremoveexcessfluidinthelungs.MR-Treatment3.Anticoagulantsorantiplateletmedications(bloodthinners)maybeusedtopreventclotformationifatrialfibrillationispresent,becauseatrialfibrillationincreasesthechancesofclotformation.However,thistreatmentisprimarilyusedforchronicmitralregurgitation.急性二、ChronicMRAsymptomatic:MonitorSymptoms.Echo2.(1)Lowsodiumdiet.(2)Preloadreduction,Diuretics.(3)AfterloadreductionVasodilatorsNitroprusside[generic],ACEinhibitors,Hydralazine[generic]Digoxin[generic].SBEprophylaxis3.Surgical:Symptomatic:severemitralregurgitationClassIII,IV.EF<30~40%LVdilation.(1)、人工瓣膜置換術(shù)(Mitralvalvereplacement)
為重者:瓣膜病變嚴(yán)重,有感染性新內(nèi)膜炎,反復(fù)心衰合并栓塞。應(yīng)在左心室收縮末容量指數(shù)(LVESVL)>50ml/m2,LVEF<0.5和平均動脈壓>20mmHg之前手術(shù)治療。(2)、二尖瓣修復(fù)術(shù)
適應(yīng)癥為非風(fēng)濕熱、非感染性和非缺血性病因者,如二尖瓣脫垂。預(yù)后
年齡>50歲,有明顯收縮期雜音和二尖瓣反流,左心房、左心室增大者預(yù)后較差。AorticValveDisease主動脈瓣疾病主動脈瓣狹窄ValvularAorticStenosisAorticstenosis(AS)istheobstructionofbloodflowacrosstheaorticvalvesbecauseofvalvulardamage.AorticStenosisEtiologyandPathologyRheumaticheartdisease:風(fēng)濕性炎癥所致瓣膜交界處融合、瓣葉纖維化、鈣化,引起瓣葉狹窄畸形,多伴AI及二尖瓣損害
2.Congenitalbicuspidvalve(先天性二葉瓣)3.Senilecalcific(degenerative)AS(退行性老年鈣化性主動脈瓣狹窄):65歲老年人AS的常見原因,瓣葉主動脈面鈣化結(jié)節(jié)限制瓣葉活動Frequency:
發(fā)生率-TheetiologyofASinthoseaged30-70yrscanberheumaticdiseaseorcalcificationofacongenitalbicuspidvalve.30-70歲主動脈狹窄的病人常為風(fēng)濕病或先天性。->70yrs,degenerativecalcificationistheprimarycauseofAS.
>70歲主動脈狹窄的病人常為退性性老年鈣化。Amongpeopleolderthan75years,3%havecriticalAS.在>70歲主動脈狹窄的病人中,3%為嚴(yán)重主動脈狹窄-Amongchildren,75%ofcasesofASareinmales.在兒童中,75%主動脈狹窄的病人為男性。A,NormalaorticvalveB,CongenitalASC,RheumaticASD,CalcifiedASE,CalcifiedsenileAS
病理生理
PathophysiologyofAorticStenosis
成人主動脈瓣口≥3.0cm2。當(dāng)瓣口面積減少一半時,收縮期仍無明顯跨瓣壓差。瓣口≤1.0cm2時,左心室收縮期明顯升高,跨瓣壓差顯著。Relatedtopressurechanges,valveobstructed,LV>pressure,LVhypertrophy,LAenlarges,decreasedcardiacoutputAS→Afterloading↑→LVhypertrophy→LVED↑Myocardialischemia↓Myocardialcontractility↓↓HeartfailureLAamplification↓PAPPCP↑↓Lungcongestionandedema︱︱嚴(yán)重主動脈瓣狹窄引起心肌缺血機(jī)制:室壁肥厚、收縮壓增高及射血時間延長
心肌毛細(xì)血管密度相對減少
舒張期腔內(nèi)壓增高、壓迫心內(nèi)膜下冠脈
左室舒張末壓增高、冠脈灌注壓下降
ClinicalsituationSymptomASTriplesyndrom(AS三聯(lián)癥)Dyspnoea(呼吸困難):LungcongestionAngina(心絞痛)CausingbySynocope(暈厥)cardiacoutput↓臨床表現(xiàn)
(Clinicalsituation)
(一)
呼吸困難勞力性呼吸困難,夜間呼吸困難,端坐呼吸,急性肺水腫。MechanismsofDyspnea:LVHdiastolicdysfunction,ProgressiveLVdilationandcontractilefailuresystolicdysfunction
臨床表現(xiàn)
(Clinicalsituation)(二)AnginalChestPainin
AorticStenosis心絞痛Mechanisms:IncreasedwallstressincreasedmyocardialO2demand,exceedsabilitytocoronaryflowtomeetdemandAssociatedcoronaryarterydisease
臨床表現(xiàn)
(Clinicalsituation)(三):SyncopeinAorticStenosis
暈厥或接近暈厥Mechanisms:(1)Fixedcardiacoutput:Vasodilation(exercise,vagalstimulation,druginduced),inabilitytoaugmentCO,dropincerebralperfusionpressure.(2)Heartblock:Ca++depositsinaorticringencroachuponconductiontissue(3)Ventriculararrhythmias(LVH,ischemia)ClinicalsituationPhysicalsignCardiacsound:S1isnormal,S2isparadoxicalsplitting(逆分裂),S4maybeheardCardiacmurmur::SMisheardonthesecondintercostalspace(肋間)ofrightborderofsternum,andradiatetocervicalpart(頸部),leftinferiorborderofsternumandcardiacapexaccompanyingthrillCardiacdilatation(心臟擴(kuò)大),SBPandpulsepressuredecrease
實(shí)驗(yàn)室和其它檢查
ImagingStudies:一、Chestx-rays
mayshowcardiacenlargement,moreseverestagesofAS,signsofLAE,PAenlargement,Rt-sidedenlargement,andpul.congestionareevident.二、ECG:LVHwithrepolarizationchanges“strainpattern”AorticStenosis
-roundedLVborder(LVH)-prominentproximalascendingaorta(post-stenosisdilatation)ImagingStudies三、超聲心動圖
為明確診斷和判定狹窄程度的重要方法。二維超聲心動圖有助于顯示瓣葉數(shù)目、大小、增厚、鈣化,交界處融合、瓣口大小和形狀、瓣環(huán)大小。連續(xù)多普勒測定可計算出平均和峰跨膜壓以及瓣口面積。
Echo:Aorticvalvethickeningandrestricted motionDoppler: Gradientacrossaorticvalveandaorticvalveareacanbeestimatedfromincreasedflowvelocityacrossaorticvalve四、心導(dǎo)管檢查人工瓣膜置換用右心導(dǎo)管經(jīng)房間隔穿刺進(jìn)入左心室,另一導(dǎo)管逆行置于主動脈根部,同步測左心室—主動脈收縮期峰壓差。瓣口面積:>1.0cm2為輕度狹窄,0.75—1.0cm2為中度狹,<0.75cm2為重度狹窄。Cath:surgery,suspectedofhavingCAD,and>40years(evenwithoutsignificantsymptoms).50%incidenceofunderlyingCAD.Measuregradientacrossaorticvalveandcalculatevalvearea-診斷和鑒別診斷
Differentialdiagnosis
單純主動脈瓣狹窄,年齡<15歲者,以單葉瓣畸形多見;16-65歲者,以先天性二葉瓣鈣化可能性大,>65歲者,以退行性老年鈣化性病變多見?確診有賴超聲心動圖。鑒別:1、先天性主動脈上狹窄的雜音最響在右鎖骨下。2、先天性主動脈瓣下狹窄常合并輕度主動脈瓣關(guān)閉不全,無噴射音。3、梗阻性肥厚型心肌病產(chǎn)生收縮中或晚期噴射性雜音,胸骨左緣最響,不向頸部傳導(dǎo)。以上情況的鑒別有賴于超聲心動圖。ComplicationArrhythmia:10%可發(fā)生房顫、竇性心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯,可至猝死、暈厥InfectiveendocarditisEmbolismHeartfailure:發(fā)生左心衰后,病情迅速惡化Gastrointestinalhemorrhage(胃腸道出血):15-20%胃腸道血管發(fā)育不良Prognosis一旦出現(xiàn)癥狀,平均壽命僅三年。死亡原因?yàn)椋鹤笮乃ァ⑩廊斯ぐ昴ぶ脫Q術(shù)后,遠(yuǎn)期存活率優(yōu)于內(nèi)科治療MedicinetherapyPrincipalobjective:確定狹窄發(fā)生度、觀察病情進(jìn)展,爭取手術(shù)機(jī)會擇期手術(shù)Methods預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕熱AS不能耐受房顫,一旦出現(xiàn)即時轉(zhuǎn)復(fù)處理心衰MedicinetherapyPBAP:Percutaneousballoonaorticvalvuloplasty(經(jīng)皮球囊主動脈瓣成形術(shù))適用于高齡患者、不宜換瓣及妊娠等情況,作為姑息治療主動脈瓣關(guān)閉不全AorticInsufficiencydefinition-ARisthediastolicflowofbloodfromtheaortaintotheLV.-incompetenceoftheAVoranydisturbanceofthevalvularapparatus(eg,leaflets,annulusoftheaorta),resultingindiastolicflowofbloodintotheLVchamber.病因和病理包括主動脈瓣及/或主動脈根部病變。
1.慢性2.急性一、慢性(一)主動脈瓣疾病風(fēng)心病ThemostcommoncauseofchronicARusedtobeRHD.感染性心內(nèi)膜炎Presently,itismostcommonlycausedbybacterialendocarditis先天性畸形Bicuspidaorticvalve 主動脈瓣粘液樣變性
ankylosing
spondylitis病因和病理(二)主動脈根部擴(kuò)張:
AorticRootDilation1、梅毒性主動脈炎Aortitis(syphilis)2、Marfan綜合征3、Systemichypertension二、急性Acute:感染性心內(nèi)膜炎Endocarditis;創(chuàng)傷Trauma;主動脈夾層Dissectinganeurysm主動脈瓣關(guān)閉不全AorticInsufficiency[病理生理]
·急性:
急劇主動脈血反流入左室,易致肺水腫
·慢性:
左室擴(kuò)張,左心力衰竭
PathophysiologyChronicaorticregurgitation→LVEDV↑→SBPofLA↑↓aftermanyyears↓DBPofaorta↓→anginaLVEDP↑↓↓Pulsepressure↑LVdilatingandhypertrophy↓↓PeripheralvascularsignLAP、PVP↑↓LeftheartfailureRemarks(備注)SBP:收縮壓DBP:舒張壓PVP:肺靜脈壓LAP:左房壓LVEDP:左室舒張末壓Peripheralvascularsign:周圍血管征Acutevs.chronicaorticregurgitationClinicsituationofChronic
AorticRegurgitation
Symptoms:
Longasymptomaticphase;maybedecadeslong.Leftventricularsystolicdysfunction(declineinEF) NOTE!!LVdysfunctionmayoccurinthe absenceofsymptoms
SymptomsassociatedwithLVdysfunction: -Exerciseintolerance -DyspneaonexertionAngina(rare) Suddendeath(rare)ClinicsituationofAcute
AorticRegurgitation
Symptoms:重者出現(xiàn)急性左心衰竭和低血壓pulmonaryedemaAcuteLVsystolicfailure
hypotension體征一、慢性血管收縮壓升高,舒張壓降低,脈壓增大。周圍血管征常見,包括點(diǎn)頭征(DeMusset征)、水沖脈、股動脈槍擊音、雙期雜音(Duroziez征)和毛細(xì)血管波動征等。心尖波動向左下移位心音第一心音減弱,第二心音主動脈瓣成分減弱或缺如,心尖區(qū)常有第三心音。心臟雜音高調(diào)嘆氣樣遞減型舒張?jiān)缙陔s音,坐位并前傾和深呼吸時易聽到。由主動脈瓣損害所致者,雜音在胸骨右上緣更清楚。重度反流者,常在心尖區(qū)聽到舒張中晚期隆隆樣雜音(Austin-Flint雜音)。
二、急性脈壓稍增大,無明顯周圍血管征,心動過速常見。第三心音常見。主動脈瓣舒張期雜音較慢性者短而調(diào)低。
實(shí)驗(yàn)室和其它檢查一、X線檢查急性常有肺淤血或肺水腫征。慢性左心室增大。嚴(yán)重的瘤樣擴(kuò)張?zhí)崾緸镸afan綜合征。左心衰竭時有肺淤血征。二、心電圖慢性者常見左心室肥厚勞損。三、超聲心動圖M型顯示舒張期二尖瓣前葉或
室間隔纖細(xì)撲動,為主動脈瓣關(guān)閉不全的可靠診斷征象。脈沖多普勒和彩色多普勒血流顯象在主動脈瓣的心室側(cè)可探及全舒張期高速射流。二維超聲可顯示瓣膜和主動脈根部的形態(tài)改變,有助于病因確定。診斷和鑒別診斷有典型主動脈瓣關(guān)閉不全的舒張期雜音伴周圍血管征。超聲心動圖可助確診。主動脈瓣舒張?jiān)缙陔s音于胸骨左緣明顯時,應(yīng)與GrahamSteell雜音鑒別。并發(fā)癥感染性心內(nèi)膜炎較常見;室性心律失常常見;心力衰竭。治療一、急性外科治療(人工瓣膜置換術(shù)或主動脈瓣修復(fù)術(shù))為根本措施。內(nèi)科治療一般僅為術(shù)前準(zhǔn)備過渡措施,目的在于降低肺靜脈壓,增加心排血量,穩(wěn)定血流動力學(xué)。二、慢性(一)內(nèi)科治療1、預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎2、限制重體力活動,亦可使用洋地黃類藥物。長期服用硝苯地平。3、心力衰竭時應(yīng)用血管擴(kuò)張藥、利尿劑和洋地黃類藥物4、心絞痛可試用硝酸脂類藥物5、糾正心房顫動6、控制感染(二)外科治療人工瓣膜置換術(shù)應(yīng)在不可逆的左心室功能不全發(fā)生之前進(jìn)行。下列情況應(yīng)手術(shù)治療:有癥狀和左心室功能不全者無癥狀伴左心室功能不全者有癥狀而左心室功能正常者,先試用內(nèi)科治療手術(shù)的禁忌癥為LVEF≤0.15-0.20,LVEDD≥80mm.
部分病例可行瓣膜修復(fù)術(shù)?主動脈根部擴(kuò)大者,如Marfan綜合征,需行主動脈根部帶瓣人工血管移植術(shù)。預(yù)后常死于左心衰竭。重度者經(jīng)確診后內(nèi)科治療5年存活率50%?心絞痛者5年內(nèi)死亡50%,嚴(yán)重左心衰者2年內(nèi)死亡50%。
第十一章
心包疾病心包的主要作用1.固定心臟于胸腔內(nèi);限制心臟擴(kuò)大.2.減少心臟活動時與周圍組織的摩擦;3.防止鄰近臟器疾病,如炎癥等波及心臟;4.防止過多或過少的血液流入心臟,調(diào)節(jié)心室的壓力、容積等。5.免疫,基因表達(dá),藥物傳遞.概況按病因:
原發(fā)感染性心包炎癥
非感染性心包炎(腫瘤、代謝性疾病、尿毒癥等)按病情進(jìn)展:急性、慢性、粘連性、慢性縮窄性等第一節(jié)急性心包炎(Acutepericarditis)定義急性心包炎是由多種原因所致的急性心包炎癥綜合征。病因causes急性非特異性感染:病毒、細(xì)菌、真菌等自身免疫性:風(fēng)濕熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等腫瘤:原發(fā)性、繼發(fā)性代謝疾?。耗蚨景Y、痛風(fēng)物理因素:外傷、放射性鄰近器官疾?。杭毙孕墓!⑿啬ぱ椎炔±韕athology分為:1、纖維蛋白性—心包上有纖維蛋白、白細(xì)胞滲出,無液體積聚2、滲出性—滲出液為漿液纖維蛋白性,液體量較大心外膜下心肌也可有炎性變化本圖表示一纖維素性心包炎的形態(tài)。許多淡紅色彎彎曲曲的呈絲線狀的物質(zhì)為纖維蛋白的沉積物,它們從心外膜表面一直延伸到黃色分泌液中。這類心包炎是腎衰性尿毒癥、心肌梗塞以及急性風(fēng)濕性心臟炎的表現(xiàn)。這是一個纖維素性心包炎的例子。由于紅棕色的纖維蛋白沉積,心包表面從正常的平滑發(fā)光變得粗糙。顯微鏡下可見心包的表面沉積的淡紅纖維素向外延伸。并有炎癥存在。纖維素可以是整齊和清晰的、有時也可能是粘連在一塊。病理生理正常心包內(nèi)液體量:〈50ml,25~35ml心包液量:100~150ml,對血液循環(huán)無明顯影響對血液循環(huán)的影響取決于:
①心包積液速度,快速積液,積液量相對較少(100~250ml)也可引起心包填塞②積液量,積液增加速度緩慢,積液大于1000ml可不發(fā)生心包填塞。心臟功能受損心包積液↑壓力↑--肺淤血心室舒張期充盈障礙舒張末期容量↓每搏量↓動脈壓↓,冠狀A(yù)受壓冠脈血流↓心肌供血不足心輸出量↓血壓↓↓臨床表現(xiàn)—纖維蛋白性心包炎癥狀:主要癥狀:心前區(qū)疼痛為多見,且常是主要癥狀疼痛性質(zhì):可尖銳,也可呈壓榨性與呼吸運(yùn)動有關(guān),常因咳嗽、深呼吸、變換體位或吞咽而加重可放射至頸部、左肩部、左臂等體征:心包摩擦音為典型體征與心房收縮、心室收縮和心室舒張相一致的雙相音積液增多時摩擦音消失臨床表現(xiàn)—滲出性心包炎癥狀:呼吸困難是最突出的癥狀,嚴(yán)重者端坐呼吸,身體前傾,可有發(fā)紺,或壓迫癥狀:干咳、聲音嘶啞,吞咽困難體征:觸診:心尖搏動弱;叩診:心濁音界向兩側(cè)擴(kuò)大,心包積液征(Ewart征);聽診:心包叩擊音收縮壓降低,舒張壓變化不大,脈壓變??;心臟壓塞嚴(yán)重時可出現(xiàn)奇脈大量時累及靜脈系統(tǒng)出現(xiàn)頸靜脈努張、肝腫大及下肢水腫臨床表現(xiàn)—心臟壓塞
cardiactamponade快速時:急性心臟壓塞。明顯心動過速、血壓下降、脈壓變小和靜脈壓上升較慢時:亞急性或慢性心臟壓塞。體循環(huán)靜脈淤血、頸靜脈努張、奇脈等輔助檢查examinations一、化驗(yàn)檢查
取決于原發(fā)病,感染者常有白細(xì)胞計數(shù)增加、血沉加快等二、X線檢查
滲出性心包炎有價值:心臟陰影向兩側(cè)擴(kuò)大,心臟搏動減弱或消失,肺部無明顯充血現(xiàn)象影像學(xué)檢查examinations三、心電圖ECG:ST段抬高:除aVR、V1導(dǎo)聯(lián)外,所有導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向下性抬高,T波低平及倒置:一至數(shù)日后,ST段回到基線,出現(xiàn)T波低平及倒置,P-R段壓低:除aVR、V1導(dǎo)聯(lián)外P-R段壓低,QRS低電壓,大量積液時可見電交替,無病理性Q波,常有竇速。
發(fā)病第1天發(fā)病第3天第18天第3個月實(shí)驗(yàn)室檢查四、超聲心動圖液性暗區(qū)心臟壓塞時:右心房及右心室舒張期塌陷,吸氣時右心室內(nèi)徑增大,左心室內(nèi)徑減小,室間隔左移五、心包穿刺:可以做定性檢查。也可解除心臟壓塞癥狀液性暗區(qū)液性暗區(qū)及纖維條索常見心包炎的鑒別及治療急性非特異性結(jié)核性化膿性腫瘤性心臟損傷后綜合征病史上感史,起病急,常反復(fù)發(fā)作伴原發(fā)結(jié)核表現(xiàn)伴原發(fā)感染病灶,或敗血癥表現(xiàn)轉(zhuǎn)移性腫瘤多件有手術(shù)、心梗等心臟損傷史,可反復(fù)發(fā)作發(fā)熱持續(xù)發(fā)熱常無高熱常無常有心包摩擦音明顯,出現(xiàn)早有常有少有少有胸痛常劇烈常無常有常無常有常見心包炎的鑒別及治療急性非特異性結(jié)核性化膿性腫瘤性心臟損傷后綜合征白細(xì)胞計數(shù)正常或增高正常或輕度增高明顯增高正?;蜉p度增高正常或輕度增高血培養(yǎng)——+——心包積液量較少常大量較多大量一般中量性質(zhì)草黃色或血性多為血性膿性多為血性常為漿液性常見心包炎的鑒別及治療急性非特異性結(jié)核性化膿性腫瘤性心臟損傷后綜合征細(xì)胞分類淋巴細(xì)胞較多淋巴細(xì)胞較多中性粒細(xì)胞較多淋巴細(xì)胞較多淋巴細(xì)胞較多細(xì)菌無有時找到結(jié)核桿菌化膿性細(xì)菌無無治療非甾體抗炎藥抗結(jié)核藥抗生素及心包切開原發(fā)病治療心包穿刺糖皮質(zhì)激素第二節(jié)縮窄性心包炎(ConstrictivePericarditis)MainPoints縮窄性心包炎:心臟被致密厚實(shí)的纖維化或鈣化的心包所包圍,使心室舒張期充盈受限。病因:繼發(fā)于急性心包炎,結(jié)核性最常見臨床表現(xiàn):癥狀:呼吸困難、乏力、上腹脹滿等
體征:頸靜脈怒張、肝大、腹水、下肢水腫心尖搏動不明顯,心濁音界不大,心音低、心包叩擊音,收縮壓降低,脈壓小.Kussmaul征!心包扣擊音.MainPoints實(shí)驗(yàn)室檢查:X線:心影偏小,左右心緣變直,上腔靜脈擴(kuò)張ECG:低電壓,T波低平、倒置超聲心動圖:心包增厚,室壁運(yùn)動減低等右心導(dǎo)管:肺毛壓、右心舒張壓、右房壓均增高,右心收縮壓輕高,舒張?jiān)缙谙孪菁案咴€治療:及早心包切除病例一患者女,28歲,因勞累、受涼2周后發(fā)熱、胸痛、憋氣、心悸3天入院。查體:T37.8°c,R22次/分,P100次/分,Bp90/60mmHg,面色蒼白,被動體位,無頸靜脈怒張,兩肺呼吸音粗糙,心界不大,心音弱,前傾位可聞及心包摩擦音。輔助檢查;血分析:WBC12.9*109,心肌酶:CK456U,心電圖:全導(dǎo)聯(lián)低電壓,ST段抬高(除aVR外)。胸片:右下肺見片狀陰影,心影不大。
診斷:?1.病毒性心肌心包炎2.肺炎診斷要點(diǎn);1.心肌心包炎:⑴受涼史⑵胸痛史⑶心音弱、心包摩擦音⑷心電圖、心肌酶改變2.肺炎:⑴受涼史⑵體溫升高⑶胸片陰影,WBC升高。治療:1.營養(yǎng)心肌、吸氧2.短程糖皮質(zhì)激素3.控制感染病例二患者男,76歲,因勞累后出現(xiàn)胸悶、憋氣1周,夜間呼吸困難3天入院。查體:T38.6°c,R22次/分,P96次/分,Bp110/80mmHg,消瘦,半臥位,無頸靜脈怒張,兩肺底聞及水泡音,心界擴(kuò)大,心音弱。輔助檢查:血分析:WBC13.9*109,N90%,心肌酶正常,心電圖:大致正常。入院診斷:1.心力衰竭2.肺感染3.心包炎?入院后予抗心衰、控制感染治療,無顯效,夜間不能平臥,頸靜脈怒張,心界較前擴(kuò)大,心音遙遠(yuǎn),胸部CT示大量心包積液,心包穿刺引流出血性液體4000ml,心包液常規(guī)檢查:血性滲出液,未見抗酸桿菌。
診斷:?1.急性心包炎(滲出性)--結(jié)核性2.肺感染將心包穿刺液送結(jié)核病醫(yī)院檢查,查到抗酸桿菌抗體。治療:1.抗癆治療2.強(qiáng)力抗生素治療轉(zhuǎn)歸:好轉(zhuǎn)出院
感染性心內(nèi)膜炎
infectiveendocarditis
濟(jì)南市中心醫(yī)院心內(nèi)科
關(guān)玉慶定義:是心內(nèi)膜表面感染病原微生物的一類疾病。特點(diǎn):1常出現(xiàn)在有器質(zhì)性心臟病患者中,--風(fēng)心病、先心病等。2有感染的臨床表現(xiàn)。3常累及心臟瓣膜和贅生物形成。4常造成全身主要器官的損害。Infectiveendocarditis(IE)※自體瓣膜心內(nèi)膜炎
nativevalveendocarditis人工瓣膜心內(nèi)膜炎protheticvalveendocarditis靜脈藥癮者心內(nèi)膜炎endocarditisinintravenousdrugabusers
自體瓣膜心內(nèi)膜炎(Nativevalveendocarditis)
一.病因
etiology:鏈球菌
65%亞急性—草綠色
葡萄球菌25
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