心臟查體聽診

關(guān)于心臟查體聽診聽診的準備聽診心臟時，環(huán)境應安靜，醫(yī)生的思想要高度集中，按照規(guī)范的方法，仔細而認真地聽診。病人多采取仰臥位，醫(yī)生站在病床的右側(cè)。如在門診，也可采取坐位。為了更好地聽清和辨別心音或雜音，有時需讓病人改變體位，作深吸氣或深呼氣，或作適當運動(在病情允許時)。第2頁,共106頁，2024年2月25日，星期天聽診聽診體位平臥位左側(cè)臥位坐位前傾聽診體位：平臥位第3頁,共106頁，2024年2月25日，星期天聽診體位：

左側(cè)臥位聽診第4頁,共106頁，2024年2月25日，星期天聽診體位：

坐位前傾聽診第5頁,共106頁，2024年2月25日，星期天（一）心臟瓣膜聽診區(qū)心臟瓣膜聽診區(qū)是指心臟各瓣膜開閉時產(chǎn)生的聲音傳導至體表，聽診最清楚的部位。瓣膜聽診區(qū)是根據(jù)各瓣膜產(chǎn)生的聲音沿血流方向傳導到胸壁的不同部位來確定，因而與各瓣膜的解剖位置并不完全一致。傳統(tǒng)的心臟瓣膜聽診區(qū)為四個瓣膜、五個區(qū)。第6頁,共106頁，2024年2月25日，星期天心臟瓣膜聽診區(qū)1、二尖瓣區(qū):心尖搏動最強點（心尖區(qū)）即左側(cè)第5肋間鎖骨中線稍內(nèi)側(cè)。2、肺動脈瓣區(qū):胸骨左緣第2肋間。3、主動脈瓣區(qū):胸骨右緣第2肋間。4、主動脈瓣第二聽診區(qū):在胸骨左緣第3助間。5、三尖瓣區(qū):在胸骨下端左緣，即胸骨左緣第4、5肋間。第7頁,共106頁，2024年2月25日，星期天第8頁,共106頁，2024年2月25日，星期天心臟各瓣膜在胸壁上的投影點第9頁,共106頁，2024年2月25日，星期天第10頁,共106頁，2024年2月25日，星期天

（二）

心臟聽診順序（重點！）

二尖瓣區(qū)肺動脈瓣區(qū)

主動脈瓣區(qū)主動脈瓣第二聽診區(qū)三尖瓣區(qū)第11頁,共106頁，2024年2月25日，星期天心臟聽診的規(guī)范順序21345第12頁,共106頁，2024年2月25日，星期天（三）聽診內(nèi)容（重點！）心率心律心音額外心音心臟雜音心包摩擦音等第13頁,共106頁，2024年2月25日，星期天1、心率（HeartRate)指每分鐘心搏的次數(shù)。檢查時以聽診器在心尖部聽取第一心音計數(shù)。正常人心率范圍為60一100次/min。成人心率超過100次／min，嬰幼兒心率超過150次／min，稱為竇性心動過速。心率低于60次／min稱為竇性心動過緩。第14頁,共106頁，2024年2月25日，星期天2、心律（CardiacRhythm)指心臟跳動的節(jié)律正常人心律基本規(guī)則。部分青年人可出現(xiàn)吸氣時心率增快．呼氣時心率減慢，這種隨呼吸出現(xiàn)的心律不齊稱為竇性心律不齊（sinusarrhythmia)。一般無臨床意義。聽診能夠確定的最常見心律失常是：期前收縮和心房顫動。第15頁,共106頁，2024年2月25日，星期天異常心律①期前收縮(prematurebeat)：在規(guī)則心律基礎(chǔ)上，突然提前出現(xiàn)一次心跳，其后有一較長間歇。②提前出現(xiàn)的心跳第一心音增強，第二心音減弱或是難以聽到。③二聯(lián)律、三聯(lián)律……第16頁,共106頁，2024年2月25日，星期天異常心律①心房顫動(atrialfibrillation)是由于心房內(nèi)異性節(jié)律點發(fā)出異位沖動產(chǎn)生的多個折返所致。②聽診特點主要是：1.心律絕對不規(guī)則；2.第一心音強弱不等；3.脈率少于心率，這種脈搏脫漏現(xiàn)象稱為脈搏短絀或短絀脈（pulsedeficit）。③房顫常見于二尖瓣狹窄、高血壓病、冠心病、甲狀腺功能亢進等，少數(shù)為特發(fā)。第17頁,共106頁，2024年2月25日，星期天3、心音（CardiacSound)①心音有四個，按出現(xiàn)的先后命名為第一心音(s1)，第二心音(s2),第三心音(s3)和第四心音(s4)。②通常只能聽到s1和s2，在某些健康兒童和青少年也可聽到s3。③s4一般聽不到，如能聽到可能為病理性.第18頁,共106頁，2024年2月25日，星期天第一心音①出現(xiàn)在心室收縮早期，標志著心室收縮(收縮期)的開始。②S1產(chǎn)生機制主要心室收縮開始，二尖瓣和三尖瓣突然關(guān)閉，瓣葉突然緊張產(chǎn)生振動而發(fā)出聲音。第一心音聽診的特點：1.音調(diào)較低鈍2.強度較響；3.歷時較長(持續(xù)約0.1s)；4.與心尖搏動同時出現(xiàn)；5.心尖部聽診最清晰。第19頁,共106頁，2024年2月25日，星期天第二心音聽診①標志著心室舒張(舒張期)開始。②一般認為主要是由于血流在主動脈與肺動脈內(nèi)突然減速和半月瓣突然關(guān)閉引起的瓣膜振動所產(chǎn)生。③房室瓣開放等因素也參與④S2第二成分：a、主動脈瓣關(guān)閉在前：主動脈瓣成分；b、肺動脈瓣關(guān)閉在后：肺動脈瓣成分第二心音聽診的特點：1.音調(diào)較高；2.強度較s1為低；3.性質(zhì)較s1清脆；4.歷時較短(0.08s)；5.在心尖搏動之后出現(xiàn)；6.心底部聽診最清楚。第20頁,共106頁，2024年2月25日，星期天第一、二心音機制第一心音出于心室收縮開始，二尖瓣和三尖瓣突然關(guān)閉，瓣葉突然緊張引起振動而產(chǎn)生。第二心音由血流在主動脈與肺動脈內(nèi)突然減速和半月瓣突然關(guān)閉引起的瓣膜振動所產(chǎn)生。第21頁,共106頁，2024年2月25日，星期天第三心音①出現(xiàn)在心室舒張早期，快速充盈期之末，第二心音之后0.12一0.15s。②s3的產(chǎn)生是由于心室快速充盈時，血流自心房沖擊室壁，引起心室壁、乳頭肌、腱索突然緊張、振動所致。第22頁,共106頁，2024年2月25日，星期天s3聽診的特點1.音調(diào)輕而低(＜50Hz)；2.強度弱；3.性質(zhì)重濁而低鈍，似為s2之回聲；4.持續(xù)時間短(0.04s)；5.心尖部或其內(nèi)上方聽診較清晰；6.仰臥位或左側(cè)臥位清晰，拾高下肢使增強，坐位或立位時減弱至消失；7.一般在呼氣末較清楚。S3通常只在部分兒童和青少年可聽到，在成年人中一般聽不到。第23頁,共106頁，2024年2月25日，星期天第四心音①出現(xiàn)在舒張晚期，約在第一心音前0.1s(收縮期前)。②一般認為s4的產(chǎn)生與心房收縮使房室瓣及其相關(guān)結(jié)構(gòu)突然緊張、振動所致。但正常人心房收縮產(chǎn)生的低頻振動，人耳聽不到。③屬病理性。第24頁,共106頁，2024年2月25日，星期天第四心音s4聽診特點是低調(diào)、沉濁、弱，在sl之前。聽診部位在心尖部及其內(nèi)側(cè)。第25頁,共106頁，2024年2月25日，星期天心臟聽診總結(jié)

判定S1與S2——心臟聽診的基礎(chǔ)確定雜音或額外心音所處心動周期時相

S1—S2=收縮期

S2—S1=舒張期心臟聽診最基本的技能是判定第一和第二心音，由此才能進一步確定雜音或額外心音所處的心動周期時相。第26頁,共106頁，2024年2月25日，星期天心臟聽診重點內(nèi)容總結(jié)

S1與S2的鑒別

S1S2音調(diào)低高時限長短最響部位心尖心底第27頁,共106頁，2024年2月25日，星期天4、心音改變及臨床意義

內(nèi)容：

心音強度改變；

心音性質(zhì)改變；

心音分裂

第28頁,共106頁，2024年2月25日，星期天（1）影響心音強度改變的相關(guān)因素

除了胸壁厚度和肺含氣量多少以外，影響心音強度的主要因素還有，心室充盈情況與瓣膜位置，瓣膜完整性與活動性，心室收縮力與收縮速率等。第29頁,共106頁，2024年2月25日，星期天第一心音強度改變影響因素心室收縮開始時房室瓣的位置、心室肌的收縮力、瓣膜的完整性與活動度、心室內(nèi)壓力上升速率等。第30頁,共106頁，2024年2月25日，星期天第一心音增強二尖瓣狹窄：由于心室充盈減少，瓣膜位置較低，瓣膜運動幅度大，故S1亢進，呈拍擊樣發(fā)音。高熱、貧血、甲狀腺功能亢進?！按笈谝簟保河捎谕耆苑渴覀鲗ё铚r房室分離，當心房與心室同時收縮而產(chǎn)生的及其響亮的S1。第31頁,共106頁，2024年2月25日，星期天第一心音減弱高血壓主動脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全。心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭。第32頁,共106頁，2024年2月25日，星期天第一心音強弱不等房顫室性期前收縮Ⅱ～

Ⅲ度房室傳導阻滯第33頁,共106頁，2024年2月25日，星期天第二心音強度改變①影響s2強度的主要因素是主動脈、肺動脈內(nèi)壓力，半月瓣的完整性和彈性等。②s2兩個主要成分，即主動脈瓣成分(A2)和肺動脈瓣成分(P2)，通常P2在肺動脈瓣聽診區(qū)最清晰，A2在主動脈瓣區(qū)聽診最清晰。第34頁,共106頁，2024年2月25日，星期天第二心音強度增強主動脈瓣區(qū)第二心音(A2)增強見于主動脈內(nèi)壓力增高所致,向心尖及肺動脈瓣區(qū)傳導。主要見于高血壓、主動脈粥樣硬化。除A2增強外，?？蓭в懈哒{(diào)金屬撞擊聲。第35頁,共106頁，2024年2月25日，星期天第二心音強度增強肺動脈瓣區(qū)第二心音(P2)增強：由于肺動脈內(nèi)壓增高所致，向胸骨左緣第三肋間傳導，不向心尖傳導。主要見于肺心病、二尖瓣狹窄并肺動脈高壓、有左至右分流的先天性心臟?。ǚ咳?、室缺、PDA）也可聽到P2增強。第36頁,共106頁，2024年2月25日，星期天第二心音強度減弱主動脈瓣區(qū)第二心音減弱：由于主動脈內(nèi)壓力降低或瓣葉呈病理性損害喪失彈性或閉合功能所致。見于主動脈瓣狹窄、主動脈瓣關(guān)閉不全。肺動脈瓣區(qū)第二心音減弱：由于肺動脈內(nèi)壓力降低所致。見于肺動脈瓣狹窄、肺動脈瓣關(guān)閉不全。第37頁,共106頁，2024年2月25日，星期天第一、二心音強度改變

s1、s2同時增強：①見于心臟活動增強時，如勞動、情緒激動、貧血等。②胸壁薄者，心音聽診清晰有力，但并非心音增強。第38頁,共106頁，2024年2月25日，星期天s1,s2同時減弱：①見于心肌炎、心肌病、心肌梗死等心肌嚴重受損和休克等循環(huán)衰竭時。②心包積液、左側(cè)胸腔大量積液、肺氣腫、胸壁水腫等。第39頁,共106頁，2024年2月25日，星期天（2）心音性質(zhì)改變心肌嚴重受損時，第一心音失去原有的低鈍性質(zhì)，而與第二心音相似，心率快，心室收縮與舒張時間幾乎相等，聽診極似鐘擺之di－da聲，稱為鐘擺律。又稱胎心律。鐘擺律為一重要的體征，提示病情危重。主要見于大面積急性心肌梗死、重癥心肌炎、克山病。SOS第40頁,共106頁，2024年2月25日，星期天（3）心音分裂在生理情況下，心室收縮時二尖瓣與三尖瓣關(guān)閉并不完全同步。三尖瓣關(guān)閉約遲于二尖瓣0.02一0.03s。心室舒張時主動脈瓣與肺動脈瓣的關(guān)閉也不完全同步，肺動脈瓣關(guān)閉約遲于主動脈瓣0.026一0.03s。如在某些情況下，這種差別增大，在聽診時出現(xiàn)一個心音分成兩個部分的現(xiàn)象，稱為心音分裂。第41頁,共106頁，2024年2月25日，星期天第一心音分裂s1分裂：在生理情況下，只有少數(shù)兒童和青年可聽到s1分裂。在病理情況下，使三尖瓣關(guān)閉明顯遲于二尖瓣，在心尖部便可聽到s1分裂。①見于右束支傳導阻滯；②見于右心衰竭、肺動脈高壓。第42頁,共106頁，2024年2月25日，星期天第二心音分裂1.生理分裂(physiologicsplitting)

：在生理情況下，大多數(shù)正常人，尤其是兒童和青年，深吸氣末可以聽到S2分裂，呼氣時又成為單一的S2。這種情況稱為生理性分裂。第43頁,共106頁，2024年2月25日，星期天第二心音分裂2.通常分裂：generalsplitting這是s2分裂最常見的類型，即右室排血時間延長，肺動脈瓣關(guān)閉明顯遲于主動脈瓣關(guān)閉時間，或主動脈瓣關(guān)閉時間提前。前者常見于完全性右束支傳導阻滯、肺動脈瓣狹窄、二尖瓣狹窄等；后者常見于二尖瓣關(guān)閉不全、室間隔缺損等。第44頁,共106頁，2024年2月25日，星期天第二心音分裂3、固定分裂fixedsplitting:指s2分裂幾乎不受呼氣、吸氣的影響，分裂的兩個成分的時距相對固定.常見于房間隔缺損。第45頁,共106頁，2024年2月25日，星期天第二心音分裂4、反常分裂又稱逆分裂reversedsplitting是指主動脈瓣關(guān)閉遲于肺動脈瓣，即P2在前，A2在后。吸氣時分裂變窄，呼氣時分裂加寬。s2反常分裂幾乎都是病理性的，是重要的心臟體征。見于完全性左束支傳導阻滯、主動脈瓣狹窄、重度高血壓等。第46頁,共106頁，2024年2月25日，星期天4、額外心音指在原有心音（S1、S2）之外，額外出現(xiàn)的病理性附加心音。大多數(shù)是一個附加音，構(gòu)成三音律；少數(shù)為兩個附加音，構(gòu)成四音律，由病理性S3和或s4與原有的s1、s2構(gòu)成的三音律或四音律，如奔馬律、開瓣音、心包叩擊音等。第47頁,共106頁，2024年2月25日，星期天（1）舒張期額外心音包括：奔馬律開瓣音心包叩擊音第48頁,共106頁，2024年2月25日，星期天A、奔馬律①由出現(xiàn)在s2之后的病理性s3或s4，與原有的s1、s2組成的節(jié)律，在心率快時(＞100次／min)，極似馬奔跑時的蹄聲，故稱奔馬律。②奔馬律是心肌嚴重受損病變的重要體征，它的出現(xiàn)和消失都有重要的臨床意義。第49頁,共106頁，2024年2月25日，星期天一、舒張早期奔馬律①為最常見的一種奔馬律。由于發(fā)生在舒張期較早時期，聽診時在s2之后，故通常稱為舒張早期奔馬律。②舒張早期奔馬律實際為病理性S3，產(chǎn)生的機制一般認為是由于舒張期心室負荷過重，心肌張力減低，心室壁順應性減退，在舒張早期心房血液快速注入心室時，引起已過度充盈的心室壁產(chǎn)生振動所致，故也稱室性奔馬律。第50頁,共106頁，2024年2月25日，星期天舒張早期奔馬律與生理性第三心音鑒別點1.舒張早期奔馬律出現(xiàn)在有嚴重器質(zhì)性心臟病的病人，而生理性s3出現(xiàn)于健康人，尤其是兒童相青少年多見；2.舒張早期奔馬律出現(xiàn)于心率較快，常在100次／min以上時，生理性s3多出現(xiàn)在心率低于l00次／min時；3.舒張早期奔馬律不受體位影響，生理性s3于坐位或立位時消失，左側(cè)臥位及呼氣末明顯；4.生理性s3距s2較近，聲音較低。舒張早期奔馬律的額外心音距s2較遠，3個心音間隔大致相等，聲音較響。第51頁,共106頁，2024年2月25日，星期天舒張早期奔馬律聽診特點1.音調(diào)較低；2.強度較弱；3.其額外心音出現(xiàn)在舒張期即s2后，4.聽診最清晰部位，左室奔馬律在心尖部，右室奔馬律在胸骨下端左緣；第52頁,共106頁，2024年2月25日，星期天舒張早期奔馬律臨床意義常見于心力衰竭、急性心肌梗死、重癥心肌炎、擴張型心肌病、二尖瓣關(guān)閉不全、高血壓性心臟病以及左向右分流量比較大的先天性心臟病。第53頁,共106頁，2024年2月25日，星期天二、舒張晚期奔馬律由于發(fā)生較晚，在收縮期開始之前即s1前0.1s，故常稱為收縮期前奔馬律或稱為房性奔馬律。由于它實際上是由病理性s4與s1、s2所構(gòu)成的節(jié)律，所以實際為病理性增強的S4，也稱為第四心音奔馬律第54頁,共106頁，2024年2月25日，星期天舒張晚期奔馬律聽診特點1.音調(diào)較低；2.強度較弱；3.額外心音距s2較遠，距s1近；4.聽診最清晰部位：在心尖區(qū)稍內(nèi)側(cè)(如來自右房者則在胸骨左緣3、4肋間)；5.呼吸的影響：呼氣末最響(如來自右房者則在吸氣末加強)。第55頁,共106頁，2024年2月25日，星期天舒張晚期奔馬律臨床意義多見于高心病、冠心病、主動脈瓣關(guān)閉不全、心肌病等。第56頁,共106頁，2024年2月25日，星期天三、重疊奔馬律①當同時存在舒張早期奔馬律和舒張晚期奔馬律時，聽診呈“ke—len-da-la”四個音響，稱為四音律，又稱“火車頭”奔馬律。②當心率增至相當快s3與s4互相重疊，稱為重疊奔馬律。③常見于左或右心衰竭伴心動過速時，也可見于風濕熱伴右P—R間期延長和心動過速的病人。第57頁,共106頁，2024年2月25日，星期天B、開瓣音①又稱二尖瓣開放拍擊音。它是在二尖瓣狹窄時，第二心音后(0.07s)出現(xiàn)的一個高調(diào)而清脆的額外音。②開瓣音產(chǎn)生的機制是在舒張早期，血液自左房快速經(jīng)過狹窄的二尖瓣口流入左室，彈性尚好的二尖瓣迅速開放到一定程度又突然停止，引起瓣葉張帆式振動，產(chǎn)生拍擊樣聲音。第58頁,共106頁，2024年2月25日，星期天開瓣音聽診特點1.音調(diào)較高；2.響亮、清脆、短促，呈拍擊樣；3.聽診部位在左側(cè)第3、4肋間胸骨左緣至心尖之間；4.呼氣時增強。第59頁,共106頁，2024年2月25日，星期天①此音具有重要臨床意義，見于二尖瓣狹窄為主的病變。②常用來作為二尖瓣分離術(shù)和二尖瓣擴張術(shù)適應證的參考條件。③聽到開瓣音提示輕、中度狹窄，瓣膜彈性和活動性較好。第60頁,共106頁，2024年2月25日，星期天C、心包叩擊音指縮窄性心包炎時，在s2

后約0.09-0.12s出現(xiàn)的一個較響的短促聲音。其產(chǎn)生機制系心包增厚、粘連，使心室舒張受限，在心室快速充盈時，心室舒張受心包阻礙被迫驟然停止，使室壁振動產(chǎn)生的聲音。胸骨左緣最清晰，主要見于縮窄性心包炎，也可見于慢性心包滲液，心包增厚、粘連等。第61頁,共106頁，2024年2月25日，星期天（2）收縮期額外心音1)收縮早期噴射音：亦稱收縮早期喀喇音。出現(xiàn)于收縮早期，即s1后約0.05一0.07s，它產(chǎn)生的機制有三：1.擴張的主動脈、肺動脈，在左、右心室射血時引起突然緊張發(fā)生振動；2.主、肺動脈阻力增高時半月瓣瓣用力開啟3.主、肺動脈瓣狹窄而瓣膜活動尚好時，瓣膜開啟受限而產(chǎn)生振動。

第62頁,共106頁，2024年2月25日，星期天1）收縮早期噴射音分為：

①肺動脈收縮期噴射音

肺動脈瓣區(qū)最響亮。

見于肺動脈高壓、原發(fā)性肺動脈擴張、肺動脈瓣狹窄、ASD、VSD②主動脈收縮期噴射音

主動脈瓣區(qū)最響亮。

見于高血壓、主動脈瘤、主動脈瓣狹窄和關(guān)閉不全、主動脈縮窄等第63頁,共106頁，2024年2月25日，星期天2）收縮中、晚期喀喇音喀喇音出現(xiàn)于s1后0.08s者稱收縮中期喀喇音，0.08s以上稱收縮晚期喀喇音。聽診的特點是高調(diào)、較強、短促，如關(guān)門落鎖之KaTa聲；最響部位在心尖區(qū)及其稍內(nèi)側(cè)；隨體位改變而變化,即某一體位可聽到，改變體位可能消失。第64頁,共106頁，2024年2月25日，星期天二尖瓣脫垂二尖瓣在收縮中晚期脫入左房，瓣葉突然緊張或腱索突然拉緊產(chǎn)生振動?？砂橛惺湛s晚期雜音（二尖瓣關(guān)閉不全）收縮中、晚期喀喇音合并收縮晚期雜音稱為二尖瓣脫垂綜合征。第65頁,共106頁，2024年2月25日，星期天醫(yī)源性額外心音1.人工起搏音：由于置入人工心臟起搏器的電極引起。發(fā)生于s1前，呈高調(diào)，短促帶喀喇音性質(zhì)。起搏音：S1前約0.08-0.12s，心尖內(nèi)側(cè)或胸骨左下緣最清楚。膈肌音：S1之前，伴上腹壁肌肉收縮。第66頁,共106頁，2024年2月25日，星期天2.人工瓣膜音：由于置換人工瓣膜(金屬瓣膜)，在開放和關(guān)閉時期瓣膜撞擊金屬支架所致。人工二尖瓣關(guān)瓣音在心尖部最響，開瓣音在胸骨左下緣最響。人工主動脈瓣開瓣音在心尖區(qū)及心底部均可聽到，關(guān)瓣音在心底部聞及。第67頁,共106頁，2024年2月25日，星期天Thankyou!第68頁,共106頁，2024年2月25日，星期天心臟雜音心臟雜音(cardiacmurmurs)是指除心音和額外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振動產(chǎn)生的異常聲音，它的特點是持續(xù)時間較長，性質(zhì)特異，可與心音分開或連續(xù)，甚至掩蓋心音。由于雜音的不同特性，對某些心臟病的診斷有重要意義。第69頁,共106頁，2024年2月25日，星期天雜音產(chǎn)生的機制1)血流加速；2)血液粘稠度降低：3)瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全；4)異常通道；5)心臟內(nèi)或心腔內(nèi)飄浮物；6)血管腔擴大或狹窄。第70頁,共106頁，2024年2月25日，星期天一、血流加速各種液體有一個臨界速度（常數(shù)Re），超過這一速度時，液體就變?yōu)橥牧?。雷諾常數(shù)Re=RDV/γ。R—血管半徑；V—血流速度；D—密度；γ—粘度系數(shù)。V（血流速度快），Re，產(chǎn)生湍流。液體粘度減低，越容易形成湍流；則γ，Re。故貧血者易有雜音。第71頁,共106頁，2024年2月25日，星期天二、瓣膜口的狹窄血流通過狹窄的（或相對狹窄的）瓣膜口、通道而產(chǎn)生雜音。血流經(jīng)過時，在狹窄前后形成湍流。狹窄相對狹窄第72頁,共106頁，2024年2月25日，星期天三、關(guān)閉不全原理同狹窄收縮期血流舒張期血流第73頁,共106頁，2024年2月25日，星期天四、異常血流通道血流通過心腔內(nèi)、或大血管的異常通道時，形成湍流。第74頁,共106頁，2024年2月25日，星期天五、心腔異常結(jié)構(gòu)心腔內(nèi)漂浮物（如心內(nèi)膜炎時的贅生物或斷裂的腱索）第75頁,共106頁，2024年2月25日，星期天六、大血管瘤樣擴張第76頁,共106頁，2024年2月25日，星期天雜音聽診的要點最響部位1)最響部位：雜音的最響部位與病變部位相關(guān)，也與血流方向和介質(zhì)有關(guān)。一般說來，雜音在某瓣膜聽診區(qū)最響，提示病變在該區(qū)相應的瓣膜。第77頁,共106頁，2024年2月25日，星期天部位心尖部：提示二尖瓣病變；主動脈瓣區(qū)最響：主動脈瓣病變；胸骨左緣第3、4肋間響亮而粗糙的SM，要想到室間隔缺損；胸骨左緣第2、3肋間有連續(xù)性機器樣粗糙雜音，要想到動脈導管未閉。二尖瓣病變主動脈瓣病變肺動脈瓣病變?nèi)獍瓴∽兊?8頁,共106頁，2024年2月25日，星期天雜音聽診的要點時期2)時期：不向時期出現(xiàn)的雜音，常反映不同的病變。同在心尖部聽到的雜音，如在收縮期出現(xiàn)，提示二尖瓣關(guān)閉個全，在舒張期出現(xiàn)，則提示二尖瓣狹窄。一般分為收縮期雜音，舒張期雜音和連續(xù)件雜音三種。按雜音在收縮期或舒張期出現(xiàn)的早晚相持續(xù)時間長短，進一步分為早期、中期、晚期和全期雜音。第79頁,共106頁，2024年2月25日，星期天雜音聽診的要點3)性質(zhì)臨床上常以生活中的類似聲音來形容，如吹風樣、隆隆樣(滾筒樣)、嘆氣樣(潑水樣)、機器樣、樂音樣、鳥鳴樣等。吹風樣雜音常見于二尖瓣區(qū)和肺動脈瓣區(qū)，典型的粗糙的吹風樣收縮期雜音，常提示二尖瓣關(guān)閉不全。隆隆樣雜音為低調(diào)，心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音是二尖瓣狹窄的特征。嘆氣樣雜音見于主動脈瓣區(qū)，為主動脈期關(guān)閉不全的特點。第80頁,共106頁，2024年2月25日，星期天雜音聽診的要點傳導雜音沿血流方向傳導，也可經(jīng)周圍組織傳導。一定的雜音向一定部位傳導。二尖瓣關(guān)閉不全時(收縮期)雜音向左腋下、左肩胛區(qū)傳導；狹窄時(舒張期)雜音較局限。主動脈瓣狹窄時(收縮期)雜音主要向頸部、胸骨上窩傳導；關(guān)閉不全時(舒張期)雜音主要沿胸骨左緣下傳并可到達心尖在某瓣膜聽診區(qū)如聽到雜音怎樣鑒別是該瓣膜產(chǎn)生的還是傳導而來的？第81頁,共106頁，2024年2月25日，星期天雜音聽診的要點強度雜音的響度。強度取決于：1.狹窄程度；2.血流速度：3.壓力階差：4.心肌收縮力：第82頁,共106頁，2024年2月25日，星期天雜音強度Levine6級分級法第83頁,共106頁，2024年2月25日，星期天雜音強度變化1.遞增型；2.遞減型雜音；3.遞增遞減型雜音，又稱菱形雜音；4.連續(xù)型雜音；5.一貫型雜音；第84頁,共106頁，2024年2月25日，星期天雜音的形態(tài)第85頁,共106頁，2024年2月25日，星期天體位對雜音的影響首先，某些體位使一些雜音容易聽到。如左側(cè)臥位時，可使二尖瓣狹窄的舒張期隆隆樣雜音更明顯，坐位前傾時，可使主動脈辮關(guān)閉不全的舒張期雜音更明顯；其次，迅速改變體位，血液分布和回心血量的變化，也會影響雜音。如由臥位或下蹲位到迅速站立，二尖瓣、三尖瓣關(guān)閉不全，肺動脈瓣狹窄和關(guān)閉不全，主動脈瓣關(guān)閉不全的雜音均減弱，而特發(fā)性肥厚型主動脈瓣下狹窄的雜音增強。第86頁,共106頁，2024年2月25日，星期天呼吸對雜音的影響呼吸：呼吸可使左、右心室的排血量及心臟的位置發(fā)生改變而影響雜音的響度，有助干判定雜音。深吸氣時，胸腔內(nèi)壓下降，回心血量增多，肺循環(huán)容量增加，使右心排血量增加；同時，心臟沿長軸順鐘向轉(zhuǎn)位，使三尖瓣更貼近胸壁，從而使右心發(fā)生的雜音如三尖瓣關(guān)閉不全或狹窄、肺動脈瓣關(guān)閉不全或狹窄)增強。第87頁,共106頁，2024年2月25日，星期天運動對雜音的影響運動：運動時心率增快，循環(huán)血量增加,心排血量增加?？墒蛊髻|(zhì)性雜音增強，故常用以發(fā)現(xiàn)較弱的雜音。如輕度二尖瓣狹窄時，雜音短促，不易判定，可用運動使其增強，以幫助診斷。第88頁,共106頁，2024年2月25日，星期天雜音的臨床意義功能性雜音通常是指產(chǎn)生雜音的部位沒有器質(zhì)性病變時出現(xiàn)的雜音，器質(zhì)性雜音是指產(chǎn)生雜音的部位有器質(zhì)性損害出現(xiàn)的雜音。由于舒張期雜音絕大多數(shù)為器質(zhì)性雜音，故一般僅將收縮期雜音分為功能性與器質(zhì)性，兩者鑒別具重要臨床價值。第89頁,共106頁，2024年2月25日，星期天收縮期雜音第90頁,共106頁，2024年2月25日，星期天收縮期雜音的臨床意義1二尖瓣區(qū)功能性：運動、發(fā)熱、貧血、妊娠、甲亢特點：柔和、吹風樣、短促、2/6級、局限相對性：左室擴大引起相對關(guān)閉不全高心病冠心病貧血性心臟病擴心病器質(zhì)性：風濕性二尖瓣關(guān)閉不全、二尖瓣脫垂特點：粗糙、吹風樣、高調(diào)全收縮期、3/6級以上、向腋下傳導第91頁,共106頁，2024年2月25日，星期天收縮期雜音的臨床意義2主動脈瓣區(qū)器質(zhì)性：多見。主要見于主動脈瓣狹窄。聽診特點是雜音為噴射性、吹風樣，雜音呈菱形，與第一心音之間有間隔，不掩蓋第一心音，性質(zhì)粗糙，常伴震顫，雜音順血流方向向頸部傳導，伴A2減弱。相對性：相對性：主要見于主動脈粥樣硬化、主動脈擴張、高血壓病等。聽診特點是雜音較柔和，一般無震顫，雜音常可沿胸骨右緣向下傳導，常有A2亢進。第92頁,共106頁，2024年2月25日，星期天收縮期雜音的臨床意義3肺動脈瓣區(qū)生理性：.多見，尤以健康兒童或青少年常見。聽診特點為柔和、吹風樣雜音，音調(diào)低，不向遠處傳導，常為2／6級以下，臥位時明顯，坐位時減輕或消失。相對性：在二尖瓣狹窄、房間隔缺損時，引起肺動脈高壓，肺動脈擴張，出現(xiàn)肺動脈瓣相對狹窄而產(chǎn)生此雜音。其特點與功能性雜告略同。器質(zhì)性：見于先天性肺動脈瓣狹窄。雜音呈噴射性，響亮而粗糙，強度為3／6級或3／6級以上，呈菱形，常伴震顫，P2常減弱并s2分裂，向上下肋間、左胸及背部傳導。第93頁,共106頁，2024年2月25日，星期天收縮期雜音的臨床意義4三尖瓣區(qū)相對性：右室擴大引起三尖瓣相對關(guān)閉不全柔和、吹風樣、短促、3/6級以下吸氣增強右室擴大時雜音可移向心尖器質(zhì)性：極少見可伴有頸靜脈及肝臟的收縮期博動胸骨左緣3、4肋間室間隔缺損（VSD）胸骨左緣第3、4肋間聽到響亮而粗糙的收縮期雜音，強度3／6級以上，常伴震顫,向心前區(qū)傳導。肥厚型梗阻性心肌?。℉OCM）第94頁,共106頁，2024年2月25日，星期天舒張期雜音第95頁,共106頁，2024年2月25日，星期天舒張期雜音二尖瓣區(qū)：1.器質(zhì)性：主要見于風濕性心臟病二尖瓣狹窄。聽診特點是：雜音最響部位在心尖區(qū)，時期為舒張中晚期，性質(zhì)為隆隆樣，遞增型，音調(diào)較低，較局限，不向遠處傳導，常伴震顫及sl增強，雜音前可有開瓣音。這些特點是確定二尖瓣狹窄極為重要的根據(jù)。2.相對性：主要見于主動脈瓣關(guān)閉不全引起的相對性二尖瓣狹窄?，F(xiàn)代研究表明，左室血容量增多及舒張期壓力增高使二尖瓣膜處于較高位置．呈現(xiàn)相對狹窄，因而產(chǎn)生Austin-Flint雜音。第96頁,共106頁，2024年2月25日，星期天二尖瓣區(qū)器質(zhì)性：二尖瓣狹窄S1亢進、心尖區(qū)舒張中晚期隆隆樣雜音遞增型、震顫相對性：重度主動脈瓣關(guān)閉不全，AustinFlint雜音第97頁,共106頁，2024年2月