心臟猝死與急救

關(guān)于心臟猝死與急救心臟猝死的定義

是由各種心臟原因所引起的，以急性癥狀開始1小時內(nèi)驟然意識喪失為前驅(qū)的自然死亡，即不論事前存在的心臟病已被診斷已否，死亡的特征涉及其發(fā)生的時間和方式是不可預料的、快速的，并起因于自然的病理生理過程而非人為或外傷因素造成者。在發(fā)生SCD過程中，一般可有4個組成部分，即前驅(qū)癥狀、終末事件的開始、心臟驟停與生物學死亡。第2頁,共44頁，2024年2月25日，星期天流行病學Framingham前瞻性研究結(jié)果，以癥狀開始后1小時內(nèi)死亡作為猝死定義，在26年間的所有死亡者中，13%為猝死，并提示約50%冠心病患者的死亡為猝死。在美國，每年估計有30萬SCD（總體發(fā)病率0.1-0.2%），這代表了50%以上所有心血管病引起的死亡。由于SCD與心臟性死亡都以冠心病為主，總的SCD的比例和冠心病猝死的比例相似。第3頁,共44頁，2024年2月25日，星期天心臟猝死的病因與有關(guān)因素第4頁,共44頁，2024年2月25日，星期天冠心病是最常見的SCD病因，預示因素包括：LVEF降低室性異位搏動非冠心病的冠狀動脈結(jié)構(gòu)異常冠脈先天性異常冠脈栓塞冠脈炎冠脈機械性阻塞冠脈痙攣第5頁,共44頁，2024年2月25日，星期天心室肥厚左室肥厚是SCD獨立危險因素，可見于高血壓性心臟病及/或冠心病、瓣膜病、梗阻性或非梗阻性肥厚型心肌病、原發(fā)性肺動脈高壓及某些先天性心臟病均可引起左心室及/或右心室肥厚,心室嚴重肥厚者易引起心律失常,甚至發(fā)生猝死。第6頁,共44頁，2024年2月25日，星期天心肌疾病與心力衰竭SCD危險隨左室功能惡化而增加。慢性心力衰竭經(jīng)治療后癥狀改善并不能改變病人的長期預后,血流動力學已達穩(wěn)定的心衰病人突然死去并不少見。資料表明在心衰病人死亡中47%為猝死。機理可能是心律失常與射血分數(shù)低。急性心力衰竭

急性大塊心肌梗塞,急性心肌炎，大塊肺梗塞、心肌梗塞與感染性心內(nèi)膜炎使乳頭肌或腱索斷裂,心房粘液瘤及人工瓣膜栓塞均可引起急性心力衰竭。由于循環(huán)衰竭本身或繼發(fā)于心律失常,可引起猝死。

第7頁,共44頁，2024年2月25日，星期天心臟炎癥、浸潤、腫瘤及退行性變急性心肌炎可引起傳導系統(tǒng)功能障礙,造成房室傳導阻滯，并可以引起致命性室性心律失常而猝死。

右室發(fā)育不良常發(fā)生心律紊亂，特別是室性心動過速,但猝死少見。心臟淀粉樣變也易引起猝死,可達30%,與心室肌及傳導系統(tǒng)廣泛受累有關(guān)。

第8頁,共44頁，2024年2月25日，星期天先天性心臟病主動脈狹窄及伴有右向左分流的Eisenmenger綜合征常致猝死。法魯四聯(lián)癥、大血管轉(zhuǎn)位及房室共同通道術(shù)后常出現(xiàn)致命性心律失常及猝死,故應嚴密觀察。

第9頁,共44頁，2024年2月25日，星期天電生理異常前壁心肌梗塞伴束支阻滯在發(fā)病30天內(nèi)心室顫動危險性很大,發(fā)生率可達47%左右。心肌梗塞合并房室傳導阻滯者也易致心室顫動及猝死。Q-T延長綜合征分遺傳性先天性Q-T間期延長綜合征和獲得性Q-T間期延長綜合征,常并發(fā)嚴重室性心律失常,特別是扭轉(zhuǎn)型室性心動過速,猝死危險很大。后天性Q-T延長當去除病因后可望治愈。

第10頁,共44頁，2024年2月25日，星期天瓣膜性心臟病主動脈瓣狹窄最常見，其他瓣膜的狹窄、慢性主動脈瓣反流、急性二尖瓣反流都可引起SCD。二尖瓣脫垂綜合征是否作為SCD病因尚有爭議。第11頁,共44頁，2024年2月25日，星期天其它猝死原因運動員猝死在劇烈運動時發(fā)生,死者多有心臟病,特別是肥厚型心肌病(阻塞性或非阻塞性)、主動脈瓣狹窄或冠狀動脈疾患。但生前多未診斷出來。少數(shù)運動員尸檢時既無結(jié)構(gòu)改變,也無機能異常。

第12頁,共44頁，2024年2月25日，星期天其它猝死原因特發(fā)性心室顫動引起猝死者,心臟無任何機能或器質(zhì)性改變,見于年輕健康人。在東南亞、菲律賓、日本和老撾有一種年輕男人猝死綜合征,多在睡眠時死亡。

第13頁,共44頁，2024年2月25日，星期天猝死的病理改變

第14頁,共44頁，2024年2月25日，星期天臨床特點

第15頁,共44頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)均包括:意識喪失;呼吸停止(停止前可出現(xiàn)嘆氣樣呼吸);心音、脈搏消失；血壓測不到。

第16頁,共44頁，2024年2月25日，星期天發(fā)展過程:

10~15秒,皮膚發(fā)紺,神志不清,抽搐。15~45秒,瞳孔擴大。45秒~4分,瞳孔繼續(xù)擴大,在1分45秒瞳孔最大,如果對光反射存在,還有搶救成活希望。4分鐘內(nèi)搶救半數(shù)可望成活。4~6分鐘,搶救成活希望甚小,或者心臟可能復跳,但中樞神經(jīng)發(fā)生不可逆損害。第17頁,共44頁，2024年2月25日，星期天SCD高?；颊叩淖R別左心室功能評估Holter監(jiān)測信號平均心電圖心率變異性心內(nèi)電生理檢查第18頁,共44頁，2024年2月25日，星期天

心性猝死的處理第19頁,共44頁，2024年2月25日，星期天

臨床復蘇術(shù)

第20頁,共44頁，2024年2月25日，星期天基礎生命搶救手法

主要目的是保證提供最低限度的腦供血。按照正規(guī)訓練的CPR手法,應該可以提供正常血供的25%~30%。第21頁,共44頁，2024年2月25日，星期天臨床復蘇術(shù)

1979年美國心臟病學會和1985年美國全國心肺復蘇與心臟急救會議的決議文件,都主張按照英文字母A、B、C、D等來進行。A即氣道(airway）B為呼吸(breathing)C為循環(huán)（circulation）D為確切的治療(definitivetreatment)。第22頁,共44頁，2024年2月25日，星期天CPR手法如下：病人體位病人平臥在平地或硬板上。立即保持氣道通暢,使用仰頭－抬頦法,使病人的口腔軸與咽喉軸約成直線,既可防止舌根、會厭阻塞氣道口又方便氣管插管。操作者一般站在病人右側(cè),用左手置於病人前額上,用力向后壓,同時右手手指放在病人下頜骨下緣,將頦部向上、前抬起,這樣就完成了仰頭－抬頦法,保持氣道通暢。第23頁,共44頁，2024年2月25日，星期天CPR手法如下：口對口呼氣，撐開病人的口,右手的拇指與食指捏緊病人的鼻孔,防止呼入的氣逸出。搶救人員用自己的雙唇包繞封住病人的口外部,形成不透氣的密閉狀態(tài)。然后以中等力量,約用1~1.5秒的速度呼入氣體。應觀察病人的胸腔是否被吹起。一般所需氣體容量為800ml左右,不宜超過1200ml。因為如氣體容量太大,呼氣力太大,均易使部分氣體吹入病人胃部,造成充氣性胃擴張。

第24頁,共44頁，2024年2月25日，星期天CPR手法如下：胸外按壓注意點①搶救人員的兩臂必須伸直,壓力來自搶救人員的雙肩向下壓,肘關(guān)節(jié)不曲②每次將胸骨壓下約3.5~4.5cm③按壓一次后,放松壓力,但搶救人員的手掌不離開病人胸骨部位④按壓與放松的時間相等⑤每分鐘按壓8O-100次。第25頁,共44頁，2024年2月25日，星期天進一步生命搶救

應盡可能早開始,如人力足夠,BLS與ALS應同時分組進行,可取得較高的療效。ALS包括運用輔助設備和特殊技術(shù),以促使心搏和自主呼吸盡早恢復,包括氣管插管、直流電非同步除顫以及使用各種搶救藥物。第26頁,共44頁，2024年2月25日，星期天進一步生命搶救氣管內(nèi)插管應盡早進行,插入的通氣管要適合病人體型,并且管壁外必須有氣囊。插入后,即將氣囊充氣,避免漏氣,并可防止嘔吐物流入氣管。插入通氣管后,可立即聯(lián)接非同步定容呼吸器或麻醉機。每分鐘通氣12~15次即可。第27頁,共44頁，2024年2月25日，星期天進一步生命搶救直流電非同步除顫

因為心臟驟停的直接原因最常見的是心室顫動,約占80%的病例。所以有人主張"盲目除顫",即不經(jīng)氣管插管等措施,一經(jīng)判定為心臟驟停,立即除顫。第28頁,共44頁，2024年2月25日，星期天

70年代在我國盛行一時的"三聯(lián)針",和以后經(jīng)改變的"新三聯(lián)針",雖然至今還有臨床醫(yī)師在應用,但事實已證明這樣聯(lián)合使用腎上腺素、去甲腎上腺素和異丙基腎上腺(三聯(lián)針)或腎上腺素、異丙基腎上腺素和阿托品或利多卡因(新三聯(lián)針)既無充分的理論根據(jù),亦無肯定療效。而且其中有的藥物,現(xiàn)在己因弊多利少,被建議不用于復蘇。應該按實際需要給藥。第29頁,共44頁，2024年2月25日，星期天藥物

在臨床實踐中,可以把復蘇時使用的藥物分兩部分:BLS-CPR時的首選藥和ALS或CPR已獲初步療效后使用的藥物。

第30頁,共44頁，2024年2月25日，星期天

BLS-CPR時的第一線藥(一)腎上腺素為腎上腺能α受體和β受體的興奮劑,對兩種受體幾乎具有相同程度的作用。腎上腺素可以加速心率,中等程度地加強心肌收縮,并增強周圍血管阻力。心臟驟停后,腎上腺素是第一個經(jīng)靜脈注射(或稀釋后,由氣管內(nèi)注入)的藥物。因為它有助于增加心肌和腦組織的血流量,并可以改變細室性顫動為粗室性顫動,以利電除顫。無論是室性顫動、心室停搏或心電-機械分離,均適用。

劑量：腎上腺素0.5~1mg靜注,己作氣管插管,可用10ml等滲鹽液稀釋后經(jīng)氣管注入。5min后可以重復。

第31頁,共44頁，2024年2月25日，星期天(二)阿托品為抗副交感劑,用于心室停搏。它可以通過解除迷走神經(jīng)張力作用,加速竇率和改善房室傳導。劑量

靜脈即注1.0mg／min后可重復。亦可經(jīng)氣管注入。應注意的是,如心搏已恢復,心率叉較快,就不宜用阿托品,特別是急性心肌梗死的病人。因加速心率,可以加重心肌缺血,擴大梗死面積。第32頁,共44頁，2024年2月25日，星期天（三）乙胺碘呋酮為III類抗心律失常藥，復蘇時應用主要針對室性心律失常。劑量：150mg稀釋后靜脈緩慢注射，有效后300mg靜滴維持。第33頁,共44頁，2024年2月25日，星期天(四)利多于因

是用于處理急性心肌梗死并發(fā)多發(fā)性室性早搏時的首選藥,也是用于處理室性顫動的第一線藥物。利多卡因也可用來提高除顫成功率。劑量

利多卡因1~2mg/kg體重,靜注,速度不宜超過50mg/min。也可由氣管給藥?？梢造o脈點滴維持,防止室顫復發(fā),滴速為2~4mg/min。

第34頁,共44頁，2024年2月25日，星期天二、ALS或CPR已獲初步效果時的用藥第35頁,共44頁，2024年2月25日，星期天(一)碳酸氫鈉經(jīng)過CPR、電除顫等以后,血氣分析發(fā)現(xiàn)有嚴重的代謝性酸中毒,此時可考慮用適量的碳酸氫納,以糾正因乳酸積聚所致的酸中毒。目前認為在復蘇的最初10min以內(nèi),不宜使用碳酸氫鈉。劑量20mmol/kg體重。靜脈點滴較好。

第36頁,共44頁，2024年2月25日，星期天(二)多巴胺去甲腎上腺素的化學前體,與去甲腎上腺素有類似的作用。但它的收縮外周動脈作用較弱,特別是劑量不大時,1~2ug/(kg-min）時,已經(jīng)可以擴張腎動脈。劑量為2~10ug/(kg-min）仍屬低水平。它通過B受體興奮作用,可以增加心排出量,并擴張腎和腸系膜血管。如把劑量增至20~30ug/(kg-min)時,腎臟的灌流就受影響。目前常與間羥胺聯(lián)合應用于CPR后心臟搏動已恢復,但尚不能保持正常血壓時。第37頁,共44頁，2024年2月25日，星期天(三)間羥胺(阿拉明)是人工合成的擬交感劑。雖然它也是α受體興奮劑,但對腎血流量影響不明顯,所以無損于腎功能。它主要升高平均血壓,對腦供血有利。劑量2~5mg,靜脈射,10-15min可重復,或取20~100mg間選膠加于5%葡萄糖500ml中靜滴。第38頁,共44頁，2024年2月25日，星期天(四)去甲腎土腺素是強有力的α受體興奮劑,增加周圍血管阻力(收縮周圍小動脈)。在CPR后,心搏恢復,血壓低,而周圍阻力從臨床檢查看并不高,可小量使用。靜脈點滴8μg/min。不宜增大劑量,因為它收縮腎臟小動脈,嚴重損害腎功能,并可致急性腎功能衰竭。劑量：

加1mg去甲腎上腺素於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖所液,使配成16μg/ml的溶液,最好用輸液泵給藥。注意腎功能變化。第39頁,共44頁，2024年2月25日，星期天(五)用于改善心臟功能的藥物1.多巴酚丁胺(Dobufamine)這是強有力的加強心肌收縮的β受體興奮劑。對于心肌收縮無力所致心功能受損,它已被認為是第一線藥物。與硝普鈉聯(lián)合使用時,有協(xié)同作用。 劑量：2.5~20ug/(kg-min）,靜脈點滴,用輸液泵調(diào)整劑量,由較小劑量開始。注意事項：使用多巴酚丁胺時,應進行血液動力監(jiān)測。劑量大于20μg/(kg-min)時,心率可以加