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糖尿病與血糖平衡調(diào)節(jié)國際糖尿病聯(lián)合會(IDF)更新的全球糖尿病概覽的相關(guān)數(shù)據(jù)顯示:世界范圍內(nèi):成年糖尿病患者人數(shù)已高達5.37億,占全球總?cè)丝跀?shù)10.5%,即十分之一。在中國:2011-2021年的十年間,國人糖尿病患病人數(shù)從9000萬增長到了1.4億,占全國人口數(shù)的十分之一,與世界范圍內(nèi)的發(fā)病率持平。在這1.4億人中,有51.7%的人群未被診斷,屬于“隱性”糖尿病群體。在我國糖尿病的發(fā)病率是非常高的,自2010年起,我國已成了世界第一糖尿病大國,對于糖尿病的預(yù)防和控制,也成為了一項非常重要的社會問題和醫(yī)學(xué)問題。糖尿病相關(guān)資料高血糖尿糖多尿多飲多食體重減少糖尿病的典型癥狀與原因分析尿糖:血糖濃度過高,葡萄糖量超過腎小管的重吸收能力,腎小管不能全部吸收原尿中的葡萄糖,導(dǎo)致部分葡萄糖隨尿液排出體外。多尿:
葡萄糖使腎小管腔內(nèi)(原尿)的滲透壓會升高,尿量增加。多飲:
尿量過多,體內(nèi)失水,血漿滲透壓升高,大腦皮層產(chǎn)生渴覺,飲水量大量增加。多食:
葡萄糖隨尿排出,導(dǎo)致細胞對葡萄糖的攝取利用率低,細胞內(nèi)能量供應(yīng)不足,機體為滿足能量需求而多食。體重減少:機體不能充分利用葡萄糖獲得能量,導(dǎo)致機體脂肪、蛋白質(zhì)分解增加,機體消瘦,體重少。糖尿病的典型癥狀與原因分析糖尿病血糖濃度標(biāo)準(zhǔn)為:空腹≥7.0mmol/L、餐后2h≥11.1mmol/L。寫出正常人體內(nèi)血糖的來源和去路。丙進食1h內(nèi)血糖濃度持續(xù)上升,原因:
1h后血糖濃度開始下降,原因:課本50頁食物中糖類消化吸收導(dǎo)致短時間內(nèi)血糖濃度升高。高濃度血糖引起胰島B細胞分泌胰島素促進組織細胞加速攝取、利用、儲存葡萄糖,使血糖降低。糖尿病的診斷胰島B細胞胰島A細胞促進進行氧化分解抑制肝糖原分解降低促進肝糖原分解升高大本246頁血糖平衡調(diào)節(jié)過程胰島素分泌機制:血糖升高,葡萄糖由細胞膜上的
轉(zhuǎn)運到胰島B細胞內(nèi),經(jīng)過
過程產(chǎn)生大量ATP,鉀離子通道
,進而
,使細胞膜內(nèi)的電位變化,
打開,升高了胞內(nèi)的Ca2+濃度,促進胰島素分子以
的方式釋放到細胞外。轉(zhuǎn)運蛋白細胞呼吸抑制K+外流(K+外流受阻)Ca2+通道胞吐磷酸化胰島素分泌的分子機制葡萄糖轉(zhuǎn)運載體(GLUT)有多個成員,其中對胰島素敏感的GLUT4。當(dāng)胰島素與
結(jié)合之后,經(jīng)過細胞內(nèi)
,引起
的融合,細胞膜面積變大,從而提高了細胞對葡萄糖的轉(zhuǎn)運能力。蛋白M的作用:GLUT4的作用:蛋白M含有GLUT4的囊泡與細胞膜識別、結(jié)合胰島素,傳遞信息(胰島素受體)轉(zhuǎn)運葡萄糖(葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)胰島素作用的分子機制經(jīng)過問診和尿檢確診甲乙為糖尿病患者后,還需要進一步確定甲乙的糖尿病類型,已知:Ⅰ型糖尿病主要是由于胰島B細胞被破壞,導(dǎo)致胰島素絕對缺乏或者顯著減少引起的;II型糖尿病是臨床上最常見的一種糖尿病類型,多在35~40歲之后發(fā)病,占糖尿病患者90%以上。臨床數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn),大部分II型糖尿病患者血液中的胰島素含量并不低,但組織細胞對胰島素的敏感性降低,稱為胰島素抵抗。糖尿病的類型與特點檢測胰島素在體內(nèi)的含量,可以通過抽血檢測原因是?
分析胰島素濃度測定結(jié)果,甲、乙二者患糖尿病的類型及判斷依據(jù)?胰島B細胞產(chǎn)生胰島素彌散到體液中,通過體液進行運輸。甲患Ⅰ型糖尿病,其胰島素含量偏低。乙患II型糖尿病,其胰島素含量足夠,說明胰島B細胞功能正常,可能是組織細胞對胰島素的敏感性低。糖尿病的類型與特點有一種胰島素依賴型糖尿病是由于患者體內(nèi)某種T細胞過度激活為效應(yīng)T細胞后,選擇性地與胰島B細胞密切接觸,導(dǎo)致胰島B細胞死亡而發(fā)病的?;颊叩囊葝u素含量低于正常水平。1.若Ⅰ型糖尿病是上述機制導(dǎo)致的,則該病在免疫學(xué)上稱為?2.針對該病提出2點治療措施。自身免疫病。(課本78頁)①注射適量的胰島素。②使用免疫抑制劑,抑制T細胞的增殖、分化。糖尿病的治療與預(yù)防如果II型糖尿病的原因是:自身抗體與胰島素結(jié)合或自身抗體競爭性結(jié)合靶細胞膜上的胰島素
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