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文檔簡介
慢性胃炎病史診療慢性胃炎病史的診療第1頁慢性胃炎定義慢性胃炎是由各種病因引發(fā)胃黏膜慢性炎癥。慢性胃炎病史的診療第2頁慢性胃炎分類一.分類慢性胃炎依據病理組織學改變和病變在胃分布部位,結合可能病因分為:非萎縮性胃炎、萎縮性胃炎、特殊類型,特殊類型胃炎分類與病因和病理相關,包含化學性、放射性、淋巴細胞性、肉芽腫性、嗜酸細胞性、以及其它感染性疾病等。慢性胃炎有5種組織學改變:幽門螺桿菌感染、慢性炎癥、活動性、萎縮和腸化,慢性非萎縮性胃炎是指不伴有胃黏膜萎縮性改變、黏膜層見以淋巴細胞和漿細胞為主慢性炎癥細胞浸潤慢性胃炎,幽門螺桿菌感染首先發(fā)生胃竇胃炎,然后逐步向胃近端擴展為全胃炎。慢性萎縮性胃炎是指胃黏膜已發(fā)生萎縮性改變慢性胃炎,又包含多灶萎縮性胃炎和本身免疫性胃炎,前者呈多灶性分布,以胃竇為主,主要由幽門螺桿菌感染引發(fā),后者主要位于胃體部,由本身免疫引發(fā)胃體胃炎發(fā)展而來。慢性胃炎病史的診療第3頁慢性胃炎病因Hp感染是慢性胃炎主要病因,應作為病因診療常規(guī)檢測,萎縮性胃炎可有HP感染或本身免疫所致,疑似本身免疫所致萎縮性胃炎因檢測血清胃泌素、維生素B12水平和相關本身抗體(抗壁細胞抗體和抗內因子抗體),在慢性胃炎中,胃體畏縮者血清胃泌素G17水平顯著增高、胃蛋白酶原Ⅰ和(或)胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值下降,胃竇萎縮者血清胃泌素G17水平下降,胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值正常,全萎縮者則二者均低。檢測血清胃泌素C17以及胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ有利于判斷有沒有胃黏膜萎縮和萎縮部位。慢性胃炎病史的診療第4頁組織學分級標準有5種形態(tài)學變量要分級(Hp感染、慢性炎癥、活動性、萎縮和腸化),分成無、輕度、中度和重度4級(或0、+、++、+++)。分級方法用以下標準或和悉尼系統(tǒng)直觀模擬評分法并用。
1.Hp觀察胃黏膜黏液層、表面上皮、小凹上皮和腺管上皮表面Hp。無:特殊染色片上未見。輕度:偶見或小于標本全長1/3有少數Hp。中度:Hp分布超出全長1/3,而未達標本全長2/3或似連續(xù)性、薄而稀疏地存在于上皮表面。重度:Hp成堆存在,基本分布于標本全長。腸化黏膜表面通常無Hp定植,故標本全長中要扣除腸化區(qū)。
2.活動性慢性炎癥背景上有中性粒細胞浸潤。輕度:黏膜固有層少數中性粒細胞浸潤。中度:中性粒細胞較多存在于黏膜層,并在表面上皮細胞間、小凹上皮細胞間或腺管上皮間可見。重度:中性粒細胞較密集,或除中度所見外還見小凹膿腫。
3.慢性炎癥依據慢性炎癥細胞密集程度和浸潤深度分級,兩小時以前者為主。正常:單個核細胞每高倍視野不超出5個,如數量略超正常而內鏡無顯著異常時,病理可診療為無顯著異常。輕度:慢性炎癥細胞較少并局限于黏膜淺層,不超出黏膜層1/3。中度:慢性炎癥細胞較密集,超出黏膜層1/3,到達2/3。重度:慢性炎癥細胞密集,占據黏膜全層。計算密度程度要避開淋巴濾泡及其周圍淋巴細胞區(qū)。
慢性胃炎病史的診療第5頁萎縮定義萎縮定義:胃黏膜萎縮是指胃固有腺體降低,組織學還有兩種類型:(1).化生性萎縮:胃固有腺體被腸化或假幽門化生腺體替換;(2).非化生性萎縮:胃黏膜層固有腺體被纖維組織或纖維肌性組織替換或炎性細胞浸潤引發(fā)固有腺體數量降低。萎縮指胃固有腺體降低,幽門腺萎縮是幽門腺降低或由腸化腺體替換,胃底(體)腺萎縮是指胃底(體)腺假幽門腺化生、腸上皮化生或腺體本身降低。萎縮程度以胃固有腺降低各1/3來計算。輕度:固有腺體數降低不超出原有腺體1/3,大部分腺體仍保留。中度:固有腺體數降低超出1/3,但未超出2/3,殘余腺體不規(guī)則分布。重度:固有腺體數降低超出2/3;僅殘留少數腺體,甚至完全消失。標本過淺未到達黏膜肌層不可能診療萎縮,要剔除。胃竇部少數淋巴濾泡不算萎縮,但胃體黏膜層出現淋巴濾泡要考慮為萎縮。
慢性胃炎病史的診療第6頁腸化生腸腺化生腸化部分占腺體和表面上皮總面積1/3以下為輕度,1/3~2/3為中度,2/3以上為重度。
其它組織學特征:分非特異性和特異性兩類,不需要分級,出現時要注明。前者如淋巴濾泡、小凹上皮增生、胰腺化生和假幽門腺化生等;后者如肉芽腫、集簇性嗜酸粒細胞浸潤、顯著上皮內淋巴細胞浸潤和特異性病原體等。假幽門腺化生是胃底腺萎縮指標,判斷時要核實取材部位。
異型增生要分輕度、中度和重度3級。慢性胃炎病史的診療第7頁二.臨床表現多數慢性胃炎患者無任何癥狀,有癥狀者主要為非特異性消化不良,有沒有消化不良癥狀及其嚴重程度與慢性胃炎內鏡所見和組織學分級無顯著相關性,由幽門螺桿菌引發(fā)慢性胃炎多數患者無癥狀,有癥狀者表現為上腹痛或不適、上腹脹、早飽、噯氣、惡心等消化不良癥狀,慢性胃炎確實診主要依靠內鏡檢驗和胃黏膜活檢組織學檢驗,尤其是后者診療價值更大。本身免疫性胃炎患者可伴有貧血,有經典惡性貧血時除貧血外可伴有維生素B12缺乏其它臨床表現。慢性胃炎病史的診療第8頁三.試驗室及其它檢驗:(一)內鏡下慢性胃炎分為非萎縮性胃炎和萎縮性胃炎,同時存在平坦糜爛、隆起糜爛、出血、粗大皺襞或膽汁反流等征象,慢性胃炎病史的診療第9頁非萎縮性胃炎內鏡檢驗非萎縮性胃炎內鏡下可見紅斑(點狀、片狀和條狀)、黏膜粗糙不平、出血點(斑)、黏膜水腫、滲出等基本表現。慢性胃炎病史的診療第10頁萎縮性胃炎內鏡檢驗萎縮性胃炎內鏡下可見黏膜紅白相間,,以白為主,皺襞變平或消失,黏膜血管顯露,黏膜呈顆?;蚪Y節(jié)等基本表現。內鏡下萎縮性胃炎分為單純萎縮性胃炎和萎縮性胃炎伴增生,前者主要表現為黏膜紅白相間,,以白為主,皺襞變平或消失,黏膜血管顯露,色澤昏暗。后者主要表現為黏膜呈顆?;蚪Y節(jié)。慢性胃炎病史的診療第11頁特殊類型胃炎特殊類型胃炎分類與病因和病理相關,包含化學性、放射性、淋巴細胞性、肉芽腫性、嗜酸細胞性、以及其它感染性疾病等。色素內鏡、放大內鏡對內鏡下胃炎分類有一定幫助,色素內鏡結合放大內鏡可是胃黏膜觀察更為精細,能清楚看到胃小區(qū)和胃小凹結構,對胃炎診療和判別診療含有一定參考價值。慢性胃炎病史的診療第12頁幽門螺桿菌檢測:1.Hp在慢性胃炎發(fā)病中作用已經有充分證據證實,Hp是慢性胃炎主要病因。
2.Hp相關性胃炎診療證實有Hp現癥感染(組織學、尿素酶、細菌培養(yǎng)、13C或14C-尿素呼氣試驗任一項陽性),病理切片檢驗有慢性胃炎組織學改變,可診療為Hp相關性慢性胃炎。但從嚴格意義上講,診療Hp相關性慢性胃炎時,現癥感染應以病理組織學檢驗中發(fā)覺Hp為依據。
慢性胃炎病史的診療第13頁幽門螺桿菌檢測方法檢測方法分為浸入性和非浸入性,前者需經過胃鏡檢驗取胃粘膜活組織進行檢測,主要包含快速尿激酶試驗、組織學檢驗和幽門螺桿菌培養(yǎng)。后者主要有13C或14C尿素呼吸試驗、糞便幽門螺桿菌抗原檢測及血清學檢驗??焖倌蚣っ冈囼炇墙胄詸z驗首選方法,操作簡便,組織學檢驗可直接觀察幽門螺桿菌,與快速尿激酶試驗結合,可提升診療準確率,13C或14C尿素呼吸試驗敏感性及特異性高而無需胃鏡檢驗,可作為根除治療后復查首選方法。慢性胃炎病史的診療第14頁本身免疫性胃炎相關檢驗疑為本身免疫性胃炎應檢測PCA和IFA,如為該病PCA多呈陽性,伴惡性貧血時IFA陽性,血清維生素B12濃度檢測及維生素B12吸收試驗有利于惡性貧血診療。慢性胃炎病史的診療第15頁血清胃泌素G17、胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ測定屬于無創(chuàng)性檢驗,有利于判斷萎縮是否存在及其分布部位和程度,胃體萎縮者血清胃泌素G17水平顯著增高、胃蛋白酶原Ⅰ和(或)胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值下降,胃竇萎縮者血清胃泌素G17水平下降,胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值正常,全萎縮者則二者均低。慢性胃炎病史的診療第16頁病理組織學診療1.活檢取材用于臨床提議取2~3塊,用于研究取5塊。內鏡醫(yī)師應向病理科提供取材部位、內鏡所見和簡明病史等資料,以加強臨床和病理聯(lián)絡,取得更多反饋信息。
2.關于組織學改變程度分級對5種形態(tài)學變量(Hp、慢性炎癥、活動性、萎縮和腸化)要分級,分成無、輕度、中度和重度4級。如有異型增生要注明,并分輕度、中度和重度3級。
3.病理診療匯報診療要包含部位特征和形態(tài)學改變程度,有病因可見匯報病因。病理要匯報每塊活檢組織學改變情況,結合內鏡所見及活檢取材部位作出診療。慢性胃炎病史的診療第17頁治療目標慢性胃炎治療目標是緩解癥狀和改進胃黏膜組織學,包含炎癥、萎縮和腸化等,治療應盡可能針對病因遵照個體化標準。慢性胃炎病史的診療第18頁治療(一)關于根除幽門螺桿菌(二)相關于消化不良癥狀治療(三)本身免疫性胃炎治療(四)異型增生治療:慢性胃炎病史的診療第19頁關于根除幽門螺桿菌:年廬山共識HP根除適應
HP陽性疾病必須支持消化性潰瘍+早期胃癌術后+胃MALT淋巴瘤+慢性胃炎伴胃黏膜萎縮、糜爛+慢性胃炎伴消化不良癥狀+計劃長久使用非甾體消炎藥NSAIDs+胃癌家族史+不明原因缺鐵性貧血+特發(fā)性血小板降低性紫癜+其它HP相關性胃病+
慢性胃炎病史的診療第20頁關于根除幽門螺桿菌:1.根除Hp療法在Hp相關性慢性胃炎治療中應用成功地根除Hp后,胃黏膜病理組織學上慢性活動性炎癥可得到顯著改進,但改進消化不良癥狀作用有限。根除Hp治療適合用于以下Hp相關性慢性胃炎患者:①有顯著異常(指胃黏膜糜爛、中~重度萎縮、中~重度腸化、不經典增生)慢性胃炎;②有胃癌家族史者;③伴有糜爛性十二指腸炎者;④消化不良癥狀經常規(guī)治療療效差者。2.根除Hp治療方案慣用有鉍劑加兩種抗生素或質子泵抑制劑加兩種抗生素組成三聯(lián)療法。慢性胃炎病史的診療第21頁(二)相關于消化不良癥狀治療1.以上腹飽脹、惡心或嘔吐為主要癥狀者可應用促動力藥,胃黏膜損害和癥狀顯著者應用胃黏膜保護劑,伴膽汁反流者可應用促動力藥和有結合膽酸作用胃黏膜保護劑。膽汁反流也是慢性胃炎病因之一,幽門括約肌功效不全造成膽汁反流,減弱或破壞胃黏膜屏障功效,消化液作用于胃黏膜,產生炎癥、糜爛、出血、和上皮化生等病變,上腹飽脹、惡心或嘔吐發(fā)生可能與胃排空遲緩相關,促動力藥可改進上述癥狀,并可預防會降低膽汁反流。慢性胃炎病史的診療第22頁(二)相關于消化不良癥狀治療2.有胃黏膜糜爛和(或)以反酸、上腹痛等癥狀為主者可依據病情或癥狀嚴重程度選擇抗酸劑、H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑治療。胃酸、胃蛋白酶在胃黏膜糜爛、反酸、上腹痛等癥狀發(fā)生中起主要作用,抗酸或抑酸治療對愈合糜爛和消除癥狀有用,抗酸治療短暫,PPI抑酸作用強而持久,可依
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