腦心綜合征專題知識

定義腦心綜合征是指在急性腦病中,尤其在腦卒中、急性顱腦外傷中,病變累及丘腦下部、腦干和自主神經(jīng)系統(tǒng)造成心血管功效障礙,出現(xiàn)類似急性心肌梗死、心肌缺血、心律失常和心力衰竭癥狀體征,常伴有心電圖及心肌酶學改變。腦心綜合征專題知識第1頁發(fā)病機制1.1

植物神經(jīng)功效損傷

雙側(cè)大腦半球都存在對交感及副交感神經(jīng)同側(cè)支配,但存在支配側(cè)優(yōu)勢,以右側(cè)為主。單側(cè)半球損傷可引發(fā)交感神經(jīng)及副交感二者之間張力失平衡,出現(xiàn)心律紊亂。不論左側(cè)或右側(cè)半球梗死后,反應自主神經(jīng)總活性及副交感神經(jīng)活性指標均降低,右半球梗死后副交感神經(jīng)活性降低更顯著,交感神經(jīng)相對活躍。島葉皮質(zhì)是控制心臟自主神經(jīng)節(jié)律主要結(jié)構(gòu),島葉梗死使位于島葉控制心臟活動中樞及與島葉皮層存在自主神經(jīng)聯(lián)絡神經(jīng)結(jié)構(gòu)都發(fā)生損害,其血漿去甲腎上腺素和腎上腺素均顯著增高。腦心綜合征專題知識第2頁相對于左側(cè),右側(cè)島葉梗死后自主神經(jīng)病理性活躍愈加顯著,預后更差;心率變異性反應中樞性交感、副交感功效水平,島葉皮質(zhì)在控制心臟自主神經(jīng)節(jié)律方面起到主要作用，所以右側(cè)島葉急性梗死后心率變異性增大,而且出現(xiàn)復雜性心律失常。下丘腦和腦干也存在自主神經(jīng)側(cè)優(yōu)勢，交感神經(jīng)活性主要由右側(cè)支配,心臟植物自主調(diào)整源于腦干(副交感)和脊髓(交感)神經(jīng)核。下丘腦外側(cè)受刺激可出現(xiàn)高血壓及各種心電活動異常改變。而延髓損傷時則會直接破壞該部位心血管調(diào)整系統(tǒng),致心電生理異常。在基底節(jié)區(qū)及腦干部位出血或梗死心肌酶及ECG改變顯著,相反周圍部位改變較小,即是“同心圓性改變”。腦心綜合征專題知識第3頁1.2

下丘腦-垂體-腎上腺髓質(zhì)軸興奮

急性腦血管意外常影響丘腦下部自主神經(jīng)中樞,心血管自主神經(jīng)功效失調(diào),交感神經(jīng)興奮,并經(jīng)過交感神經(jīng)-腎上腺系統(tǒng)加速兒茶酚胺合成。另外,急性腦血管意外發(fā)作時機體處于應激狀態(tài),亦使交感神經(jīng)-腎上腺素系統(tǒng)激活,兒茶酚胺升高,首先,體內(nèi)兒茶酚胺以及皮質(zhì)醇、5-羥色胺分泌增加,引發(fā)周圍血管收縮、血壓升高、心臟后負荷增加;另首先,高濃度兒茶酚胺造成心肌損害,出現(xiàn)心肌復極化障礙,表現(xiàn)為心肌自律性和異位起搏點增加;兒茶酚胺及大量兒茶酚胺代謝過程產(chǎn)生氧自由基等,都對心肌有毒性作用。上述改變使心肌缺血、缺氧、損傷甚至灶性壞死,心臟收縮功效下降。早期研究顯示:在蛛網(wǎng)膜下腔出血患者心肌細胞呈灶性溶解,散在出血是圍繞心內(nèi)神經(jīng)末梢分布,而不是圍繞血管分布,且交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強,提醒卒中后心臟改變主要為神經(jīng)源性。腦心綜合征專題知識第4頁1.3

體液調(diào)整紊亂

腦損傷后各種原因造成血漿中血管擔心素Ⅱ(AT-II)含量增高,引發(fā)使冠狀動脈收縮,增加心肌灌注阻力,降低心肌血液供給,誘發(fā)急性心肌缺血性損傷;心肌AT-II受體激活后,經(jīng)磷酸肌醇系統(tǒng)調(diào)整細胞內(nèi)Ca2+濃度與交感神經(jīng)共同作用,使心肌過分收縮,一樣造成心肌缺血缺氧;高濃度AT-II可造成醛固酮、精氨酸加壓素等增高,使水鈉潴留,增加心臟前負荷。有研究表明,腦出血后顯著增高血漿神經(jīng)肽Y有強烈收縮冠狀動脈及致心律失常作用,同時能夠加強去甲腎上腺素心血管效應,所以其可能參加了腦心綜合征發(fā)生發(fā)展過程。急性顱腦損傷可引發(fā)血漿內(nèi)皮素水平增高,其強烈縮血管作用加重了心臟負擔；而抑制心肌乳酸轉(zhuǎn)運和能量代謝,亦造成心肌損傷；且高濃度血漿內(nèi)皮素本身對心肌組織含有直接毒性作用。腦心綜合征專題知識第5頁1.4

電解質(zhì)紊亂：腦卒中后病灶本身累及下丘腦致抗利尿激素等分泌異常;應激狀態(tài)下,皮質(zhì)醇、生長激素、胰高血糖素、血清心鈉素、血漿內(nèi)皮素等激素分泌增加,致使機體電解質(zhì)調(diào)整功效失常；另外,因為脫水劑、激素應用和進食困難等,以及不恰當補液或禁食,造成機體電解質(zhì)不平衡?；颊叱Ｒ壮霈F(xiàn)低鉀或高鉀、低鈉、低氯、低鎂等電解質(zhì)紊亂，其中鉀離子紊亂對心肌影響最顯著，低鉀血癥可出現(xiàn)T波低平、U波,嚴重時致室性心律失常,甚至室顫而死亡；高鉀血癥臨床上最突出表現(xiàn)是對心肌毒性作用,輕則心率遲緩,重則心臟驟停；低鎂可造成血液高凝狀態(tài)和心腦代謝紊亂。腦心綜合征專題知識第6頁1.5

其它

心血管與腦血管病有共同病理基礎,在發(fā)生腦血管病時可因腦水腫、電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡失調(diào)等原因影響而加重心腦血管缺氧、機體應激反應加強、誘發(fā)心臟病變加重等,或心腦梗塞同時發(fā)生。腦心綜合征專題知識第7頁腦心綜合征專題知識第8頁心電圖改變

腦心綜合征臨床表現(xiàn)多不顯著,亦不經(jīng)典,常表現(xiàn)出腦癥狀及局灶性神經(jīng)癥狀深入惡化,臨床診療需要心電圖動態(tài)觀察。急性腦血管病心電圖改變各種多樣，主要改變分為心律失常和波形改變兩類。急性期腦卒中后心電圖改變最為敏感,其異常發(fā)生率約68％～90％,心電圖異常大多在發(fā)病12h～2d內(nèi)出現(xiàn);心律失常多在2～7d出現(xiàn),波形異?？蛇B續(xù)1～2周,長者可達4周。心電圖改變在病后1周內(nèi)發(fā)生率87.5％,這與急性腦血管病患者腦水腫高峰期大多出現(xiàn)于1周內(nèi)相關(guān)。臨床表現(xiàn)常見竇性心動過速、頻發(fā)房性早搏、房顫、竇性心動過緩、ST-T以及T波改變,少數(shù)患者心電圖表現(xiàn)為室性心律失常,包含偶發(fā)以及頻發(fā)室性早搏、室性心動過速等，嚴重者可發(fā)生心肌梗死。有研究發(fā)覺腦出血患者發(fā)病當日異常心電圖發(fā)生率81.64％；7d時36.71％；20d時26.1％。心電圖異常主要表現(xiàn)為：ST段及T波改變占35.54％，竇性心動過緩或過速占21.8％及34.76％。Q－Tc延長11.7％，室性早搏及交界性早搏39.45％，房室傳導阻滯7.42％。在急性腦血管病變中,QT離散度增大和肌鈣蛋白T升高同時發(fā)生。