創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理

創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理第1頁定義：腦組織受到外來暴力打擊后出現(xiàn)過多水分積聚在細胞內(nèi)或細胞外間隙，引發(fā)腦體積增大和重量增加。腦組織這種對暴力打擊病理生理反應稱之為創(chuàng)傷性腦水腫。創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理第2頁臨床上不論是不足或廣泛性腦損傷均可引發(fā)不一樣程度腦水腫。創(chuàng)傷性腦水腫發(fā)生時因為其腦組織體積增加，使顱內(nèi)壓顯著升高，甚至引發(fā)腦移位和腦疝，是造成死亡和殘廢主要原因之一。創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理第3頁創(chuàng)傷性腦水腫分類：血管源性腦水腫：腦組織挫裂傷后，血腦屏障破壞，其通透性增加，大量水份及血漿成份從毛細血管滲出至血管周圍間隙及神經(jīng)細胞外間隙中，且逐步向周圍組織擴散。創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理第4頁血管源性腦水腫主要存在于腦白質(zhì)中，普通在傷后馬上出現(xiàn)，6-24小時達高峰。當血腦屏障功效逐步恢復以后，含蛋白質(zhì)成份水腫液開始吸收降低，但這一過程普通要在受傷7天以后才開始。創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理第5頁

細胞毒性腦水腫：腦損傷后，腦組織細胞缺血缺氧，能量代謝發(fā)生障礙，細胞鈉泵和鈣泵功效降低，Na+和Ca++積聚于細胞內(nèi)，因為滲透壓作用使大量水份進入細胞內(nèi)造成細胞腫脹。細胞毒性腦水腫常發(fā)生在腦損傷早期（24小時內(nèi)），與血管源性腦水腫并存，進展快速，對神經(jīng)系統(tǒng)功效影響嚴重，傷后72小時開始消退。創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理第6頁

滲壓性腦水腫：顱腦損傷時因下丘腦直接或間接損傷或水腫，致促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）分泌不足，及垂體后葉釋放大量抗利尿激素（ADH），由此產(chǎn)生體內(nèi)水潴留，血容量增加，低血鈉，血漿滲透壓降低，水份向細胞內(nèi)滲透，引發(fā)細胞內(nèi)水腫，稱滲壓性腦水腫。創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理第7頁間質(zhì)性腦水腫：顱腦損傷后因為室管膜上皮嚴重受損，通透性增加，腦室內(nèi)腦脊液滲透至腦室周圍室管膜下白質(zhì)內(nèi)，造成不一樣程度水腫。創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理第8頁

在腦損傷急性期，血管源性腦水腫和細胞毒性腦水腫往往混合存在，且可相互影響。滲壓性腦水腫多發(fā)生于腦損傷亞急性期。間質(zhì)性腦水腫主要發(fā)生于腦損傷后期或恢復期，常伴有腦白質(zhì)萎縮和腦積水。創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理第9頁創(chuàng)傷性腦水腫發(fā)生機制：腦組織受暴力打擊后，會發(fā)生血腦屏障破壞、腦微循環(huán)功效障礙、神經(jīng)細胞能量代謝功效障礙、損傷部位自由基產(chǎn)生、細胞內(nèi)外異常離子通道開放等，這些改變均是創(chuàng)傷性腦水腫產(chǎn)生病理基礎。創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理第10頁重型閉合性腦損傷急性期，腦干血管運動中樞和下丘腦腦血管調(diào)整中樞受損引發(fā)廣泛血管擴張，腦血管自主調(diào)整功效障礙，腦血流過分灌注造成腦組織充血，腦組織缺血缺氧，血管活性物質(zhì)在腦組織堆積，受損腦組織本身釋放各種損害因子等造成血腦屏障破壞，其通透性增加，大分子物質(zhì)和水分進入腦組織內(nèi)積聚于細胞間隙內(nèi)形成血管源性腦水腫，嚴重者發(fā)展成彌漫性腦腫脹。創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理第11頁腦組織損傷后神經(jīng)細胞缺血缺氧，能量代謝障礙，鈉泵和鈣泵功效受抑制，致使大量Na+和Ca++存于細胞內(nèi)，細胞內(nèi)呈高滲狀態(tài)，大量水份進入細胞內(nèi)，從而發(fā)生細胞毒性腦水腫。腦損傷后腦微循環(huán)障礙可觸發(fā)細胞內(nèi)鈣超載及自由基反應，深入加重血管源性和細胞毒性腦水腫。創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理第12頁滲壓性腦水腫是因為腦損傷后ACTH分泌不足，ADH大量釋放致機體內(nèi)水潴留，血容量增加，血液稀釋，低血鈉，低血漿滲透壓，水分進入腦組織細胞所致創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理第13頁創(chuàng)傷性腦水腫病理改變：血腦屏障破壞：表現(xiàn)為毛細血基底膜增厚、間隙增寬、密度變疏；內(nèi)皮細胞腫脹，管壁面不光滑，胞飲小泡增多，活動增強，線粒體空泡化。神經(jīng)細胞線粒體腫脹，嵴結(jié)構(gòu)含糊；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及高爾基體擴張；細胞核膜皺縮，異染色質(zhì)邊聚。突觸結(jié)構(gòu)顯著破壞。膠質(zhì)細胞核染色質(zhì)疏松變淡，異染色質(zhì)邊聚，胞漿清亮，細胞器稀少，線粒體結(jié)構(gòu)不清、腫脹，深入空泡化，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張呈大泡樣，微絲解聚漂浮于胞漿，核呈“孤島”。創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理第14頁創(chuàng)傷性腦水腫診療：創(chuàng)傷性腦水腫源于原發(fā)性腦損傷，其輕重程度與原發(fā)性腦損傷程度親密相關，臨床上局部腦挫傷和腦挫裂傷引發(fā)不足創(chuàng)傷性腦水腫，而嚴重彌漫性軸索損傷可引發(fā)彌漫性創(chuàng)傷性腦水腫，繼發(fā)性腦損傷可在很大程度上加重創(chuàng)傷性腦水腫程度。從外傷后發(fā)生創(chuàng)傷性腦水腫程度能夠間接判斷原發(fā)性腦損傷程度。創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理第15頁依據(jù)CT掃描情況，臨床上可將創(chuàng)傷性腦水腫分為3度：Ⅰ度：水腫范圍不超出2cm；Ⅱ度：水腫不超出一側(cè)大腦半球1/2；Ⅲ度：水腫范圍超出一側(cè)大腦半球1/2。創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理第16頁CT掃描表現(xiàn)：創(chuàng)傷腦水腫在CT影像上表現(xiàn)為低密度改變，CT值可低于20。腦挫裂傷患者如合并小出血灶，則表現(xiàn)為低密度區(qū)散在點狀高密度灶，因為創(chuàng)傷性腦水腫使腦組織體積增加而表現(xiàn)出占位效應，病側(cè)側(cè)腦室受壓變窄，嚴重者腦室可完全閉塞，中線結(jié)構(gòu)移向?qū)?cè)，局部腦池變窄或消失。創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理第17頁MR表現(xiàn)：在腦損傷早期階段，因為創(chuàng)傷性腦水腫使腦組織水含量和體積增加，MR影像上表現(xiàn)為T1和T2弛豫時間延長，形成T1加權和T2加權圖像上低信號和高信號（長T1，長T2）改變。間質(zhì)性腦水腫在影像表現(xiàn)為腦室系統(tǒng)擴充，腦室周圍白質(zhì)在CT上呈低密度改變，MR上展現(xiàn)長T1長T2改變。創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理第18頁在腦挫裂傷合并出血時，因為病灶內(nèi)出血與水腫區(qū)混雜，加上血紅蛋白隨時間演變，MR影象上改變展現(xiàn)出多樣性：T1和T2像上可表現(xiàn)出單純低信號、單純高信號、單純等信號或高、低混雜信號。同時在T1和T2像上出現(xiàn)占位效應。創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理第19頁間質(zhì)性腦水腫在影像表現(xiàn)為腦室系統(tǒng)擴充，腦室周圍白質(zhì)在CT上呈低密度改變，MR上展現(xiàn)長T1長T2改變。創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理第20頁創(chuàng)傷性腦水腫處理：創(chuàng)傷性腦水腫源于原發(fā)性腦損傷，是腦損傷發(fā)生后影響病情進展主要原因之一。所以，對于腦損傷治療主要目標之一就是預防腦水腫形成與加重，促進腦水腫吸收。針對創(chuàng)傷性腦水腫發(fā)生機理，其治療辦法主要包含：糾正引發(fā)和加重腦水腫全身原因，脫水利尿、提升血漿滲透壓，維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡，去除自由基，腦保護治療及高壓氧治療等。創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理第21頁一、急性期處理：搶救處理：重度顱腦損傷發(fā)生后，很多原因能夠引發(fā)和促進創(chuàng)傷性腦水腫形成：患者昏迷，嘔吐物、呼吸道分泌物及其它異物可引發(fā)呼吸道阻塞致病人缺氧和二氧化碳潴留，長時間休克狀態(tài)可使腦組織缺血缺氧，加速血管源性腦水腫和細胞毒性腦水腫發(fā)生與發(fā)展。所以，搶救時必須及時去除呼吸道異物，保持呼吸道通暢，昏迷病人及時行氣管切開；及時糾正低氧血癥和高碳酸血癥；及時糾正休克狀態(tài)，維持體內(nèi)水及電解質(zhì)平衡等。輸液量應控制，使機體和腦組織處于輕度脫水狀態(tài)。創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理第22頁滲透性脫水劑應用：甘露醇：屬于高滲透性脫水劑，應用后將正常腦組織中水分吸收入血，使血容量增加，稀釋血液，并籍其滲透性利尿作用將水分排出體外；同時含有改進腦微循環(huán)和去除OH-自由基作用。但甘露醇對血腦屏障已破壞腦水腫區(qū)不能起作用，而且還含有使血腦屏障開放作用，并經(jīng)過破壞血腦屏障進入腦組織中，使損傷區(qū)腦組織內(nèi)滲透壓增高，反而可加重腦水腫，且長久大劑量甘露醇使用有引發(fā)急性腎功效衰竭副作用。故當前主張只在腦損傷早期短時間以適當劑量應用1-2天，然后改用其它脫水劑，如甘油果糖、速尿等。創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理第23頁甘油果糖：亦屬于滲透性脫水劑，也可透過破壞血腦屏障進入腦組織，但很快被氧化成磷酸化基質(zhì)，不會使損傷區(qū)組織內(nèi)滲透壓顯著增高，還有改進微循環(huán)、增加局部腦血流量和腦耗氧量作用，無腎損害副作用，當前已成為臨床上治療創(chuàng)傷性腦水腫常見藥品。創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理第24頁速尿和白蛋白應用：速尿為非滲透性利尿劑，作用于腎臟產(chǎn)生強有力利尿作用，亦能抑制脈絡叢分泌腦脊液，大劑量應用也無顯著副作用，是治療創(chuàng)傷性腦水腫理想藥品。應用速尿時，尿量增加，排鉀亦增加，所以應用時應注意預防低血鉀，并同時應用人血白蛋白或血漿提升血漿膠體滲透壓，以維持有效血容量。創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理第25頁鈣離子拮抗劑應用：鈣離子參加創(chuàng)傷性腦水腫發(fā)生過程，故鈣離子拮抗劑能夠在治療創(chuàng)傷性腦水腫中發(fā)揮作用：（1）能夠預防Ca++進入神經(jīng)細胞所致膜結(jié)構(gòu)受損、通透性增加；(2)阻止Ca++進入血管平滑肌引發(fā)血管痙攣和缺血；（3）阻止Ca++進入微血管內(nèi)皮細胞，降低血腦屏障通透性；（4）降低自由基生成，減輕腦水腫；（5）降低腦損傷后縮血管物質(zhì)釋放，改進損傷局部微循環(huán)。創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理第26頁常見鈣離子拮抗劑有或尼莫通、硝笨吡啶、氫溴酸山莨菪堿、異博定等，尼莫平較常見，能連續(xù)降低顱內(nèi)壓，用藥后無反跳，亦不會加重顱內(nèi)出血。創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理第27頁腦保護治療：常見腦保護藥品有ATP、細胞色素C、腦活素、神經(jīng)節(jié)苷脂、胞二磷膽堿、都可喜等，它們能促進細胞能量代謝、促進蛋白質(zhì)和膜磷脂合成，促進腦細胞氧化還原，加速神經(jīng)細胞功效恢復，促進腦水腫消退。創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理第28頁激素應用：糖皮質(zhì)激素有穩(wěn)定細胞膜、降低毛細血管通透性、去除氧自由基、抑制腦脊液分泌和利尿作用，從而發(fā)揮抗腦水腫功效。但因為對水、鹽代謝影響和增加應激性潰瘍風險等副作用，且大個別現(xiàn)有資料表明糖皮質(zhì)激素不能降低重癥顱腦外傷患者顱內(nèi)壓，亦不能改進預后，其在腦外傷治療中應用是否問題上存在不一樣觀點。創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理第29頁普通主張，在對重癥顱腦外傷治療中不常規(guī)使用激素，只有在顱腦外傷合并其它系統(tǒng)復合傷、創(chuàng)傷性和失血性休克、腦性肺水腫時，可考慮使用糖皮質(zhì)激素。創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理第30頁過分換氣：應用輔助呼吸、間斷性正壓呼吸或正負通氣等方法，將PaCO2降至25-30mmHg。在顱腦損傷早期，過分換氣能反抗中樞受損所致腦血管擴張，從而減輕血管源性腦水腫發(fā)生。但如PaCO2低于25mmHg，則會加重腦損害。創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理第31頁亞低溫治療：亞低溫狀態(tài)能降低腦代謝和氧耗量，降低自由基產(chǎn)生和減輕血腦屏障損害作用，從而減輕創(chuàng)傷性腦水腫發(fā)生。但也有學者經(jīng)過大宗病例統(tǒng)計后認為，低溫治療對改進重癥腦外傷患者預后無顯著幫助。創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理第32頁高壓氧治療：

高壓氧治療能夠大大提升腦組織中含氧量，增加腦組織有氧代謝，中止因缺血缺氧所致腦水腫惡性循環(huán)對防治創(chuàng)傷性腦水腫和減輕腦外傷后遺癥有主要作用。其機理為：收縮腦血管，減輕腦血管擴張和充血所致毛細血管通透性增加和血管源性腦腦水腫；創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理第33頁糾正腦細胞缺氧，減輕細胞毒性腦水腫；降低自由基產(chǎn)生；促進血腦屏障修復和水腫液吸收。有嚴重顱內(nèi)壓增高及腦疝征象者和合并顱內(nèi)血腫需手術治療者禁止高壓氧治療。創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理第34頁巴比妥治療：巴比妥類藥品能夠降低腦代謝率、去除自由基，使腦血管收縮，增加血管阻力，使血流向腦缺血區(qū)，改進損傷區(qū)缺血缺氧，從而減輕創(chuàng)傷性腦水腫發(fā)生與發(fā)展。創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理第35頁去骨瓣減壓及硬腦膜成形術：創(chuàng)傷性腦水腫發(fā)生與發(fā)展，引發(fā)顱內(nèi)壓顯著升高，甚至引發(fā)腦移位和腦疝，嚴重影響患者預后甚至危及患者生命。去骨瓣減壓和硬腦膜成形術能夠增加顱腔代償容積，緩解腦組織移位程度，降低顱內(nèi)壓，提升腦灌注壓，改進腦組織微循環(huán)，從而減緩腦水腫進展。創(chuàng)傷性腦水腫的診斷與處理第36頁

指征：（1）顱內(nèi)壓顯著增高，對全部降顱壓藥品治療無反應；（2）腦危象或急性腦疝發(fā)生；（3）有其它顱腦外傷手術指征。創(chuàng)傷性腦水腫的診斷