糖尿病急性并發(fā)癥課件12

糖尿病急性并發(fā)癥-16

DM并發(fā)癥急性并發(fā)癥：

低血糖癥

糖尿病酮癥酸中毒（DKA）

糖尿病非酮癥性高滲狀態(tài)（HONK）

糖尿病乳酸性酸中毒慢性并發(fā)癥：

大血管并發(fā)癥：冠心病、腦血管疾病、周?chē)懿∽兾⒀懿l(fā)癥：視網(wǎng)膜病變、腎病、神經(jīng)病變糖尿病急性并發(fā)癥-16糖尿病酮癥酸中毒

（DiabeticKetoacidosisDKA

）糖尿病急性并發(fā)癥-16糖尿病酮癥酸中毒（DKA）

?概念?誘因?病理生理?臨床表現(xiàn)?診斷?治療糖尿病急性并發(fā)癥-16?概念

DKA為胰島素作用不足而引起的組織細(xì)胞不能利用Glu的嚴(yán)重狀態(tài)糖尿病急性并發(fā)癥-16?誘因在已知的DM，80%以上有明確誘因1、感染最常見(jiàn)泌感，肺炎，胃腸炎，隱性感染2、心梗

腎上腺素

脂解、G

、酮體生成、糖原分解3、妊娠控制不良或有DKA的育齡婦女，注意有否妊娠4、其他泵失靈或短暫治療中斷

糖尿病急性并發(fā)癥-16發(fā)病機(jī)理升糖激素降糖激素血糖平衡“蹺蹺板”學(xué)說(shuō)糖尿病急性并發(fā)癥-16酮體的生成脂肪酸2CH3COSCoA乙酰乙酰CoA硫解酶HMGCoA合成酶乙酰乙酸HMGCoAβ氧化乙酰乙酰CoA乙酰CoA

CoASHCoASHHMGCoA裂解酶乙酰CoAβ-羥丁酸β-羥丁酸脫氫酶CO2丙酮羥甲基戊二酸單酰CoA糖尿病急性并發(fā)癥-16蹺蹺板學(xué)說(shuō)1971.RogerUnger：

DKA為Ins

+Glucagon

酸中毒+BG

GrowthHormoneCortisolInsulinCatecholamineGlucagon肝.脂肪C糖尿病急性并發(fā)癥-16惡性循環(huán)由于Glu不能進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，即使有能源替代物質(zhì)，細(xì)胞仍處于饑餓狀態(tài)，繼續(xù)刺激Glu和酮體的產(chǎn)生。因此，DKA狀態(tài)是不能靠機(jī)體的調(diào)控自行緩解的。中心環(huán)節(jié)：胰島素絕對(duì)或相對(duì)缺乏只有Ins能激活和動(dòng)員Glut，將Glu帶入細(xì)胞內(nèi)代謝氧化產(chǎn)生能量或合成糖原，終止脂肪細(xì)胞庫(kù)中釋放脂肪酸，并限制肝臟產(chǎn)生、釋放更多的能量物質(zhì)（主要是Glu和酮酸）發(fā)病機(jī)理糖尿病急性并發(fā)癥-16?病理生理1InsulinGlucagonFFAGluT

FC肝腎骨骼肌糖尿病急性并發(fā)癥-16Insulin:缺乏主要影響FC、肝、骨骼肌

Glucagon:在DKA的發(fā)病中起中心作用．在F.C.和肝內(nèi)促進(jìn)與Insulin相反的過(guò)程．

FFA:DKA之基礎(chǔ)

Ins↓→大量脂肪酸釋放入血→酮體↑

（肝內(nèi)）胰高糖素↑，Ins↓→FFA↑→酮體↑

?病理生理

2糖尿病急性并發(fā)癥-16?病理生理3GluT1~5GluT2:運(yùn)G出、入肝C，可被Ins降調(diào)。DKA時(shí)使肝糖輸出

(2倍)。正?？崭?fàn)顟B(tài)，輸出G1--2mg/Kg/minGluT4:肌和脂肪C攝取G，大部分GluT4以非活性形式儲(chǔ)存于C內(nèi)。在Ins直接作用下移至C膜上的活性部位。DKA時(shí)不能被活化，G的外周利用

BG

糖尿病急性并發(fā)癥-16?病理生理4脂肪C：Ins

脂肪C脂解

Ins

組織內(nèi)脂酶活性

TG水解

甘油(糖異生)+FFA(酮體)肝：Glucagon

生成大量G和酮體

腎：滲透性利尿?qū)е旅撍趋兰。篕+出細(xì)胞糖尿病急性并發(fā)癥-16腎丟K+

全身K+

，但DKA時(shí)血K+常

：1、隨水分移動(dòng)，K+被帶出C

胞外空間2、H+-K+交換，H+

胞內(nèi)，K+

胞外3、胞內(nèi)PO4=丟失，

K+丟失，以保持電中性4、正常情況下，Insulin使K+

肌肉內(nèi)，此與其儲(chǔ)存糖原、合成蛋白有關(guān)5、Ins

糖原和蛋白在胞內(nèi)降解

K+移出C6、脫水—

GFR

——

腎排泄K+

DM—

Aldo

——K+

?病理生理5糖尿病急性并發(fā)癥-16?臨床表現(xiàn)10%為新發(fā)病的DM，90%有DM史多尿口渴,停用Insulin，發(fā)熱，感染，嘔吐，腹痛（可能與胃擴(kuò)張有關(guān)），精神混亂或壓抑、遲鈍、昏迷（還應(yīng)考慮其他情況）呼吸有丙酮味，Kussmaul’s呼吸腎前性氮質(zhì)血癥BUN

假性Cr

(2-3mg/dl)是由于乙酰乙酸的干擾

糖尿病急性并發(fā)癥-16?診斷Glu>250mg/dl（13.9mmol/L）

PH<7.35HCO3-

AG

血酮（+）

糖尿病急性并發(fā)癥-16陰離子隙（AG）

AG＝[Na+]-[Cl-+HCo3-]正常值8～16

未測(cè)定陰離子：Alb、乳酸、磷酸、硫酸鹽、酮體等

酮體檢測(cè)方法：

酮體硝普鹽反應(yīng)——只能檢測(cè)乙酰乙酸、丙酮（丙酮非酸，與AG及DKA的酸中毒無(wú)關(guān)）糖尿病急性并發(fā)癥-16β-羥丁酸與酮體檢測(cè)DMAG↑DKAket強(qiáng)陽(yáng)性ket陰性組織缺氧和低灌注優(yōu)先生成β-羥丁酸β-羥丁酸↑丙酮、乙酰乙酸生成↑DKA改善ket強(qiáng)陽(yáng)性、AG↓提示提示糖尿病急性并發(fā)癥-16陰離子間隙酸中毒

酮癥酸中毒:乙酰乙酸乳酸酸中毒:乳酸尿毒癥:硫酸、磷酸橫紋肌溶解:含硫氨基酸攝入酸及其代謝產(chǎn)物:水楊酸鹽，乙烯乙二醇，甲醇，甲醛硫，甲苯.副醛(三聚乙醛)

糖尿病急性并發(fā)癥-16?治療目的加強(qiáng)Ins依賴(lài)性組織的葡萄糖利用逆轉(zhuǎn)酮血癥和酸中毒糾正水和電解質(zhì)丟失糖尿病急性并發(fā)癥-16?治療措施應(yīng)用Ins補(bǔ)液糾正電解質(zhì)失衡診斷和消除誘因注意：水．Na+．Ins．Ｋ+．Ｇ．監(jiān)護(hù)糖尿病急性并發(fā)癥-16胰島素

1一律選用短效Ins持續(xù)小劑量靜滴：0.1u/kg/hr優(yōu)點(diǎn)簡(jiǎn)單易行，經(jīng)濟(jì)有效無(wú)遲發(fā)低血糖反應(yīng)方法NS+RI2~8u/ivgtt.h血糖13.9mmol/L左右時(shí)

5%GS或GNS+RI（Ins:G=1:2~4）酮體轉(zhuǎn)陰后，可過(guò)渡到常規(guī)治療靜滴停止前1hRI8~12u

以防反跳H糖尿病急性并發(fā)癥-16胰島素

2持續(xù)小劑量靜滴Ins的理論基礎(chǔ)血漿Ins濃度10mu/L，可抑制糖原分解20mu/L，可抑制糖異生30mu/L，可抑制脂肪分解>100mu/L，可抑制酮體分解靜滴Ins1u/h，血Ins濃度20mu/L5u/h，血Ins濃度100mu/L10u/h，血Ins濃度200mu/L0.1u/kg/h,血Ins濃度100~200mu/L足以飽和Ins受體糖尿病急性并發(fā)癥-16液體

通常推薦用生理鹽水

500-1000mlNS/h

4h250-500mlNS/h

4h5%或10%GS(BG<250mg/dl時(shí))

糖尿病急性并發(fā)癥-16葡萄糖

BG至13.9~15mmol/L，補(bǔ)GDKA治療不為BG正常，而為逆轉(zhuǎn)DKA狀態(tài)。Ins對(duì)制止F.C.脂解起決定作用，故不應(yīng)中斷G應(yīng)一直給到進(jìn)食能提供足夠的外源性底物以應(yīng)付Insulin的作用時(shí)

糖尿病急性并發(fā)癥-16碳酸氫鹽

憂慮1.HCO3-中產(chǎn)生的CO2彌散入C，胞內(nèi)pH

2.氧離曲線移動(dòng)對(duì)組織氧合起負(fù)性影響3.致高滲和鹽負(fù)荷

4.低K+的發(fā)生率

5.腦功能紊亂6.HCO3-從酮酸中再生后致遲發(fā)性堿血癥

pH>7.1，不給HCO3-；pH<7.1則不一定。臨床上，PH>7.0時(shí)，常常不用。并發(fā)乳酸酸中毒或威脅生命的高鉀，仍為應(yīng)用HCO3-的指征

糖尿病急性并發(fā)癥-16鉀

DKA初期K+常

，極少有明顯高K+低K+：移出C.，又因滲透性利尿、與酮形成鹽而丟于尿中。估計(jì)總體缺K+為3~5mEq/Kg治療中---

低K+1.Ins使K+回入肌肉2.血管內(nèi)G

使水帶K+進(jìn)入C3.與C內(nèi)糖原再儲(chǔ)存有關(guān)4.酸中毒縮減時(shí)K+與胞內(nèi)H+交換如無(wú)腎衰及高K+，有適量的尿即可補(bǔ)鉀。

糖尿病急性并發(fā)癥-16磷

DKA時(shí)移出C外。尿中丟失致總體儲(chǔ)備

支持補(bǔ)P：避免低磷的軟弱、肌溶解、溶貧、呼吸抑制。可補(bǔ)2,3-DPG，使氧離曲線左移。補(bǔ)磷不影響后果，不建議常規(guī)補(bǔ)。量要小，2.5mg元素磷/Kg，超過(guò)6小時(shí)。磷酸鉀2ml+NS1000ml，輸液>6h。過(guò)量補(bǔ)磷可致嚴(yán)重低鈣，手足搐搦

糖尿病急性并發(fā)癥-16胰島素作用的時(shí)間學(xué)

秒結(jié)合于Ins受體受體自動(dòng)磷酸化受體蛋白酶活化

時(shí)

蛋白合成脂質(zhì)合成最大的Ins誘導(dǎo)的降調(diào)細(xì)胞生長(zhǎng)

分

葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)活化離子轉(zhuǎn)運(yùn)活化抑制糖異生刺激糖元合成胰島素誘導(dǎo)的受體途徑激活糖尿病急性并發(fā)癥-16主要治療小結(jié)

胰島素

1.10ui.v.2.0.1u/Kg/hi.v.gtt.3.每1-2h加倍,如G

<10%或AG/PH無(wú)改善

4.減量.BG<250mg/dl.如AG、PH進(jìn)行性改善

老人肌肉蛋白少，對(duì)Ins敏感，速度減半輸液1.500-1000mlNS/h

4h2.250-500ml?NS/h

4h3.5%或10%GS(BG<250mg/dl時(shí))

鉀1.40mEq>1h血K+<3mEq/L時(shí)

2.30mEq>1h血K+<4mEq/L3.20mEq>1h血K+<5mEq/L

糖尿病急性并發(fā)癥-16并發(fā)癥

肺水腫

高脂血癥

胰腺炎

心梗

低鉀低血糖

高氯血癥

低鈣血癥特殊情況腦水腫糖尿病急性并發(fā)癥-16肺水腫

DKA治療中可能發(fā)生低O2血癥和ARDS，機(jī)理不明?？赡埽哼^(guò)度水化，左心衰，繼發(fā)于液體治療的膠體滲透壓

，特發(fā)性肺毛細(xì)血管通透性

(毛細(xì)血管滲漏綜合癥)

糖尿病急性并發(fā)癥-16高脂血癥

10%伴嚴(yán)重的高TG，TG>1000mg/dl，70%在隨訪中有高TG。與DKA的急性代謝紊亂有關(guān)：Ins敏感的內(nèi)皮C脂蛋白脂酶不能代謝循環(huán)中富含TG的VLDL；脂肪C脂解，TG釋放；一些FA從肝流向VLDL高TG血癥時(shí)實(shí)驗(yàn)室測(cè)血淀粉酶和電解質(zhì)可假性

，氯化物假性

(可掩蓋AG酸中毒)糖尿病急性并發(fā)癥-16胰腺炎腹痛極常見(jiàn)，常隨治療而迅速好轉(zhuǎn)，是DKA的非特異性表現(xiàn)。DKA79%有高淀粉酶血癥，48%是胰型淀粉酶心?？蔀檎T因也可為并發(fā)癥。為DKA的主要死因，尤為老年。惡心、腹痛、焦慮均可為心梗癥狀糖尿病急性并發(fā)癥-16低鉀血癥

輸每升液均應(yīng)測(cè)血K+。如Ins>0.1u/kg/h，更應(yīng)常測(cè)K+低血糖癥

BG的正?；菵KA逆轉(zhuǎn)更快。監(jiān)測(cè)BG:qh

4

q2h

4

q4h

直到改善高氯血癥通常出現(xiàn)在DKA的恢復(fù)期。如治療中AG逐漸正常化，則隨之而來(lái)的高氯性非陰離子間隙酸中毒，無(wú)臨床意義低鈣血癥補(bǔ)磷中可發(fā)生。不應(yīng)過(guò)量，要慢。補(bǔ)前血鈣水平應(yīng)正常糖尿病急性并發(fā)癥-16老年

DKA死亡率高，老年人并發(fā)癥因素：

1.無(wú)發(fā)熱的膿毒癥

2.沉默型心肌缺血

3.對(duì)過(guò)大的液體負(fù)荷敏感

4.肺儲(chǔ)備功能

5.嚴(yán)重腹部病變，癥狀不多

6.腸缺血

7.易脫水糖尿病急性并發(fā)癥-16DKA中的腎衰

DKA又有腎衰的病人，酮酸滯留于體內(nèi)，有利于HCO3-再生無(wú)K+和液體丟失應(yīng)小心滴注Ins以使G移入C內(nèi)防止致命性高K+，除需Ins外還要透析輸液比一般DKA要少得多糖尿病急性并發(fā)癥-16腦水腫

在兒童占0.7%，成人更少誘因輸注SB過(guò)多，缺氧，血糖下降過(guò)快常見(jiàn)于血糖已降低，酸中毒改善，昏迷反而加重治療脫水劑、DXM糖尿病急性并發(fā)癥-16恢復(fù)

原則：1.別停用Ins

2.一想進(jìn)食就應(yīng)立即給予Ins仍有明顯增高的反調(diào)H.，數(shù)天內(nèi)仍有相當(dāng)?shù)腎R。停Ins后數(shù)小時(shí)內(nèi)BG和酮酸又可升高，回到DKA狀態(tài)。在輸G或進(jìn)食后仍應(yīng)繼用Ins

糖尿病急性并發(fā)癥-16糖尿病非酮癥性高滲狀態(tài)糖尿病急性并發(fā)癥-16特點(diǎn)以嚴(yán)重高血糖、高血漿滲透壓、嚴(yán)重脫水、無(wú)明顯酮癥、伴有不同程度神經(jīng)系統(tǒng)障礙或昏迷為主的臨床綜合征發(fā)生率約為DKA的1/6--1/10

病死率高15%~20%糖尿病急性并發(fā)癥-16誘因

致血糖增高應(yīng)激升高血糖的藥物糖攝入過(guò)多合并內(nèi)分泌病

急、慢性腎衰

引起脫水水?dāng)z入不足失水：胃腸-吐、瀉腎臟-利尿,脫水劑透析燒傷糖尿病急性并發(fā)癥-16癥狀

1、起病緩慢，常被誘發(fā)疾病所掩蓋2、DM癥狀加重3、嚴(yán)重脫水，表情遲鈍，神志恍惚，定向障礙，肌肉抽動(dòng)，煩躁/淡漠，嗜睡，漸入昏迷4、少數(shù)可呈癲癇樣大發(fā)作，偏癱，失語(yǔ)，眼球震顫，肌張力增高，巴氏征（+），體溫升高5、早期多尿，晚期少尿、尿閉

糖尿病急性并發(fā)癥-16體征

脫水征循環(huán)機(jī)能不全繼發(fā)血栓形成糖尿病急性并發(fā)癥-16應(yīng)懷疑本病的情況進(jìn)行性意識(shí)障礙，定位體征，明顯脫水感染、心梗、手術(shù)等應(yīng)激下，出現(xiàn)多尿攝入過(guò)多含糖食物、液體或不適當(dāng)補(bǔ)糖、應(yīng)用升糖藥物后出現(xiàn)多尿和意識(shí)改變水入量不足或失水病史，出現(xiàn)神志障礙或昏迷

糖尿病急性并發(fā)癥-16診斷依據(jù)中度脫水，進(jìn)行性意識(shí)障礙、抽搐、昏迷血糖≥33.3，血鈉正常或偏高（≥145）血漿滲透壓≥350，或有效~≥320尿糖強(qiáng)陽(yáng)性，尿酮陰性或弱陽(yáng)性糖尿病急性并發(fā)癥-16無(wú)酮癥的可能機(jī)制2-DMIns水平低下不如DKA，內(nèi)生Ins尚能抑制脂肪動(dòng)員、分解高血漿滲透壓可抑制脂肪脂解，減少FFA進(jìn)入肝臟，肝臟合成酮體減少高血糖本身有抗酮體作用GH↓動(dòng)員脂肪分解因素缺乏糖尿病急性并發(fā)癥-16鑒別診斷

專(zhuān)科疾病：DKA、低血糖昏迷、乳酸性酸中毒其他意識(shí)障礙的疾?。褐酗L(fēng)、顱內(nèi)感染、腦炎、腦瘤其他引起昏迷的疾?。篈EIOU--TIPS糖尿病急性并發(fā)癥-16各種昏迷：A-E-I-O-U，TIPS

AlcoholEncephalopathyInsulin(DKA,Hyperosmolar，Hypoglycemic)OverdoseUremiaTraumaInfectionPsychosisSyncope/Seizure

糖尿病急性并發(fā)癥-16治療

補(bǔ)液種類(lèi)及濃度量速度監(jiān)測(cè)

胰島素電解質(zhì)糾酸誘因感染最常見(jiàn)合并癥維持重要臟器功能糖尿病急性并發(fā)癥-16補(bǔ)液：種類(lèi)及濃度

低血容量休克者先NS（154mmol/L），在血容恢復(fù)、BP回升并穩(wěn)定、血滲仍高時(shí)，改用低滲液BP正常、血Na≥150mmol/L者先0.45~0.6%鹽水（77~103），當(dāng)血滲≤350、血鈉140~150，改用NS；血糖13.8~16.5，改用5%GS或GNSBPs持續(xù)低于80mmHg補(bǔ)等滲液+間斷血漿或全血胃腸道口服或胃管內(nèi)注入淡水糖尿病急性并發(fā)癥-16

速度

先快后慢。極度脫水者，第一小時(shí)1~1.5L，前四小時(shí)1.5~3L，前12小時(shí)總量的1/2+當(dāng)日尿量，其余在24小時(shí)內(nèi)輸入。極嚴(yán)重脫水者，酌情2~3天內(nèi)補(bǔ)足監(jiān)測(cè)

病情、尿量、BP、P、CVP、ECG補(bǔ)液：量

昏迷時(shí)失水為總體液的24%(體重的10～15%)糖尿病急性并發(fā)癥-16電解質(zhì)體內(nèi)總鉀減少，較DKA輕。如無(wú)腎衰、尿少、高鉀，治療開(kāi)始即可補(bǔ)，3--8g/日監(jiān)測(cè)尿量、血鉀、ECG糾酸嚴(yán)重酸中毒者，每次給5%NaHCO3不超過(guò)150ml，稀釋成等滲液，療程不大于3天，總量600ml以?xún)?nèi)糖尿病急性并發(fā)癥-16糖尿病乳酸性酸中毒

DiabeticLacticAcidosis

糖尿病急性并發(fā)癥-16定義糖尿病基礎(chǔ)上發(fā)生，血乳酸堆積而致乳酸性酸中毒，稱(chēng)DLA三大并發(fā)癥之一，難以矯治，死亡率極高（國(guó)外超過(guò)80%）

糖尿病急性并發(fā)癥-16分類(lèi)1961：HuckbeeA型：繼發(fā)性，組織氧供不能滿足代謝需要B型：自發(fā)性，除組織低氧以外的因素所造成

目前分類(lèi)先天性：遺傳缺陷造成乳酸/丙酮酸代謝紊亂獲得性：占大多數(shù)，1976年Cohen和Woods分類(lèi)糖尿病急性并發(fā)癥-161976年Cohen和Woods

獲得性乳酸酸中毒分類(lèi)

A型：組織缺氧所致

1、組織低灌注

各種休克左心衰竭心排減少

2．動(dòng)脈氧含量下降

窒息低氧血癥CO中毒危及生命的貧血

B型：非組織低氧所致1．常見(jiàn)病膿毒血癥肝衰腎衰糖尿病