成人股骨頭缺血性壞死

關(guān)于成人股骨頭缺血性壞死股骨頭缺血性壞死概念：由于各種不同原因?qū)е鹿晒穷^血供障礙，使部分或全部股骨頭出現(xiàn)缺血性壞死的病理現(xiàn)象。（FHN）第2頁,共50頁，2024年2月25日，星期天研究歷史①1829年~1842年法國JeanCruveilheir研究血管損傷后股骨頭變形。②1907年Axhausen首先描述了股骨頭無菌性壞死。③1910年Legg、Calve、Perthes報(bào)道了兒童股骨頭骨骺缺血性壞死。④1936年Freund描述了雙側(cè)特發(fā)性股骨頭缺血性壞死。⑤1934年~1947年P(guān)hemister研究了發(fā)病原因，發(fā)病機(jī)制及治療。⑥1970年以后，現(xiàn)代研究規(guī)范了理論第3頁,共50頁，2024年2月25日，星期天名稱經(jīng)歷①無菌性壞死。②無血管性壞死。③缺血性壞死。第4頁,共50頁，2024年2月25日，星期天臨床地位

為臨床最常見的骨缺血性壞死，目前已成為骨傷科的常見病，對(duì)于本病治療不易獲得良好的療效，特別是股骨頭塌陷變形后，常引起髖關(guān)節(jié)嚴(yán)重致殘，因此目前越來越受到骨傷科界的重視。第5頁,共50頁，2024年2月25日，星期天病因病機(jī)分類：①創(chuàng)傷性：以股骨頸骨折最常見。②非創(chuàng)傷性：以激素性和酒精中毒性較多見。第6頁,共50頁，2024年2月25日，星期天2、發(fā)病原理：第7頁,共50頁，2024年2月25日，星期天創(chuàng)傷性股骨頭缺血性壞死：以股骨頸骨折為例。股骨頸骨折后，極易造成股骨頭缺血性壞死，發(fā)生率各種文獻(xiàn)報(bào)道不盡相同，教材中為23%－86%，跨度較大，中醫(yī)骨傷科學(xué)中為20-40%，實(shí)用骨科學(xué)中為23%。A、正常股骨頭血液供應(yīng)：a.外骺動(dòng)脈；b.下干骺動(dòng)脈；c.內(nèi)骺動(dòng)脈，以外骺動(dòng)脈為主，供應(yīng)股骨頭的外上部分。第8頁,共50頁，2024年2月25日，星期天股骨頭血供及缺血示意圖第9頁,共50頁，2024年2月25日，星期天B、股骨頸骨折后發(fā)生股骨頭缺血性壞死影響因素：a、年齡：兒童和青壯年壞死率較老年人高。兒童和青壯年發(fā)生骨折時(shí)暴力強(qiáng)大，骨折移位和血管損傷嚴(yán)重。兒童還有解剖特殊性(已前述)。b、骨折線的高度：骨折線越高，壞死率越高。此原因與外骺動(dòng)脈進(jìn)入頭部的走向有關(guān)。第10頁,共50頁，2024年2月25日，星期天c、骨折原始移位程度：移位越嚴(yán)重，壞死率越高。因?yàn)槠鋼p傷血管的機(jī)會(huì)增加。有人統(tǒng)計(jì)GardenⅠ型壞死率16%，Ⅲ、Ⅳ型27.6%，又有文獻(xiàn)報(bào)道，輕度移位15.7%，中度35.7%，重度51%。d、骨折后的復(fù)位與內(nèi)固定：復(fù)位與內(nèi)固定延遲，壞死率增加。因復(fù)位后，扭曲的血管可能會(huì)得到修復(fù)。復(fù)位和內(nèi)固定的質(zhì)量與股骨頭發(fā)生壞死有密切關(guān)系，復(fù)位中影響最大者為股骨頭旋轉(zhuǎn)，其次是復(fù)位和手術(shù)中過度牽引或骨折分離。至于內(nèi)固定方法尚有爭論，目前推薦三枚空心加壓螺紋釘固定。第11頁,共50頁，2024年2月25日，星期天非創(chuàng)傷性股骨頭缺血壞死：激素性股骨頭缺血性壞死：A：有以下三種學(xué)說：第12頁,共50頁，2024年2月25日，星期天a、脂肪栓塞：長期使用腎上腺皮質(zhì)激素，可使脂肪在肝臟沉積，造成高脂血癥和全身脂肪栓塞，導(dǎo)致脂肪球粘附在股骨頭軟骨下骨終末動(dòng)脈血管壁上，造成血管栓塞，形成頭壞死。另一種觀點(diǎn)認(rèn)為激素使股骨頭髓內(nèi)脂肪細(xì)胞增多，體積增大，使髓內(nèi)壓增高，同時(shí)將骨細(xì)胞擠向一邊，導(dǎo)致死亡。另外脂肪經(jīng)脂溶后形成最微小的脂酸，進(jìn)入骨細(xì)胞，在骨細(xì)胞內(nèi)形成脂肪再結(jié)合，導(dǎo)致骨細(xì)胞壞死。第13頁,共50頁，2024年2月25日，星期天b、凝血機(jī)制改變：長期使用腎上腺皮質(zhì)激素，使血小板生成增多，血液凝固性增高及發(fā)生末梢小動(dòng)脈炎基礎(chǔ)上發(fā)生動(dòng)脈栓塞，同時(shí)髓內(nèi)靜脈瘀滯，致骨內(nèi)壓增高，骨內(nèi)血管灌注減少，加重循環(huán)障礙，最終骨細(xì)胞缺血壞死。第14頁,共50頁，2024年2月25日，星期天c、骨質(zhì)疏松：長期使用激素造成股骨頭軟骨下骨骨質(zhì)疏松，因輕微壓力而發(fā)生骨小梁骨折，因成骨細(xì)胞活力減少，骨折不能愈合，細(xì)微損傷積累對(duì)抗力下降，出現(xiàn)塌陷，骨細(xì)胞和毛細(xì)血被壓縮，最終導(dǎo)致骨壞死。這種觀點(diǎn)是早年觀點(diǎn)，目前逐漸被推翻，目前以a、b兩種觀點(diǎn)為主。第15頁,共50頁，2024年2月25日，星期天B、激素引起股骨頭缺血性壞死的有關(guān)因素：a、與原發(fā)疾病的關(guān)系。b、與激素的給藥途徑，服用時(shí)間，劑量的關(guān)系。

c、與骨缺血性壞死部位的關(guān)系。第16頁,共50頁，2024年2月25日，星期天③酒精中毒性股骨頭缺血性壞死：酒精代謝主要在肝臟進(jìn)行，并產(chǎn)生乙醛，導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化，過氧化脂質(zhì)引起細(xì)胞膜的重度損傷，局部缺血亦有人認(rèn)為酗酒使血中游離脂肪酸升高，前列腺素增多，易發(fā)生血管炎而栓塞，致骨缺血壞死。第17頁,共50頁，2024年2月25日，星期天（二）病理變化過程包括早期的缺血性壞死和后期的修復(fù)，當(dāng)壞死發(fā)生至一定階段，修復(fù)即自行開始，兩者交織進(jìn)行。第18頁,共50頁，2024年2月25日，星期天1、早期：缺血性壞死。主要表現(xiàn)為骨組織和骨髓內(nèi)細(xì)胞壞死，隨后細(xì)胞、毛細(xì)血管、骨髓基質(zhì)溶解。關(guān)節(jié)軟骨不受影響，繼續(xù)成活，保持其厚度和彈性。第19頁,共50頁，2024年2月25日，星期天

2、修復(fù)期

①松質(zhì)骨：鄰近死骨的活骨髓內(nèi)的未分化間質(zhì)細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，向壞死骨小梁間隙浸潤→取代壞死骨髓→間質(zhì)細(xì)胞在壞死骨小梁表面分化為成骨細(xì)胞→形成新生網(wǎng)狀原始骨→形成板層骨→壞死骨小梁包裹→單位體積內(nèi)骨質(zhì)增多，X片示局部骨密度增高→新生活骨（板層骨）取代包裹的壞死骨。上述過程由壞死的邊緣與活骨交界處逐漸向關(guān)節(jié)面方向發(fā)展，壞死骨的不同部位修復(fù)過程各不相同。第20頁,共50頁，2024年2月25日，星期天②軟骨下骨板：修復(fù)組織達(dá)到軟骨下骨板時(shí)，先骨吸收破壞，以后才出現(xiàn)緩慢的“爬行替代”過程。因此，軟骨下板的堅(jiān)固性開始減弱。股骨頭遭受機(jī)械性應(yīng)力→負(fù)重區(qū)外緣的軟骨下骨板先出現(xiàn)骨折裂隙→骨折裂隙向深層發(fā)展→負(fù)重區(qū)下方未修復(fù)的壞死松質(zhì)骨被壓縮、塌陷→軟骨下出現(xiàn)空隙，X線示半月形透亮區(qū)（新月征）→進(jìn)一步塌陷髖臼下形成臺(tái)階狀。第21頁,共50頁，2024年2月25日，星期天肉眼可見軟骨下出現(xiàn)空隙X線片上可見半月形透亮區(qū)（新月征）第22頁,共50頁，2024年2月25日，星期天

組織學(xué)：可見明顯的軟骨下骨折第23頁,共50頁，2024年2月25日，星期天③軟骨：修復(fù)期還可出現(xiàn)滑膜細(xì)胞增生→形成血管翳樣結(jié)構(gòu)→活的關(guān)節(jié)軟骨表面吸收→負(fù)重區(qū)塌陷后→表面軟骨壞死、纖維變性、碎裂，a、關(guān)節(jié)液向裂隙灌注、傳遞壓力→肉芽組織老化。b、溶解的死骨碎屑和蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物回流入關(guān)節(jié)腔→關(guān)節(jié)腔炎癥進(jìn)一步發(fā)展。第24頁,共50頁，2024年2月25日，星期天修復(fù)過程順利，壞死區(qū)骨小梁可重建有足夠抵抗力的新骨，變形的軟骨及軟骨下板與其下方的組織重新連接，表層碎裂關(guān)節(jié)軟骨亦可恢復(fù)其連續(xù)性。但已形成的不平整股骨頭可導(dǎo)致髖關(guān)節(jié)不同程度的退行性變，又可在已修復(fù)和尚未修復(fù)的壞死區(qū)間隙中被一些無定型物質(zhì)充填，使間充質(zhì)細(xì)胞、血管組織停止生長。第25頁,共50頁，2024年2月25日，星期天肉眼觀

可見壞死區(qū)呈現(xiàn)白色，與正常組織間被紅色的血管再生區(qū)隔開。（箭頭所指）第26頁,共50頁，2024年2月25日，星期天組織學(xué)：可見壞死區(qū)被纖維血管區(qū)隔開。第27頁,共50頁，2024年2月25日，星期天二、診斷

第28頁,共50頁，2024年2月25日，星期天（一）病史：有髖部外傷史或長期使用激素史或長期嗜酒史。（二）癥狀：疼痛：是最早出現(xiàn)的癥狀，多數(shù)患者以此就診。跛行：與疼痛同時(shí)出現(xiàn)，早期為痛性跛行，晚期單側(cè)呈搖擺跛行，雙側(cè)呈“鴨步”。功能障礙：早期髖關(guān)節(jié)活動(dòng)正?；蜉p度外展、內(nèi)旋受限，后期髖關(guān)節(jié)活動(dòng)受限明顯，以外展、內(nèi)旋為主。嚴(yán)重者關(guān)節(jié)功能完全喪失，喪失勞動(dòng)力，甚至臥床。（三）體征：雙下肢不等長，肌肉萎縮，托馬氏征（＋），四字試驗(yàn)（+）等。第29頁,共50頁，2024年2月25日，星期天（三）影像學(xué)檢查是本病診斷、分期的主要手段與依據(jù)（1）X線檢查

是診斷股骨頭壞死最簡單、最實(shí)用的方法。（2）放射性核素掃描

采用99mTc磷酸鹽骨掃描方法診斷各種骨病臨床應(yīng)用已20余年。對(duì)AVN診斷敏感性高達(dá)80%，比常規(guī)X射線檢查更早地反映病變情況。常見的骨顯示圖像表現(xiàn)為病灶對(duì)示蹤劑吸收增加形成熱區(qū)，提示局部有血管及骨組織再生，病變區(qū)周圍有修復(fù)活動(dòng)。示蹤劑的吸收程度與病情的嚴(yán)重性無正相關(guān)。（3）計(jì)算機(jī)斷層掃描（CT）（4）磁共振（MRI）骨缺血性壞死表現(xiàn)為關(guān)節(jié)下區(qū)的局部異常低信號(hào)，可分4型：均勻；不均勻；環(huán)狀；帶狀。目前，普遍認(rèn)為MRI是股骨頭壞死早期診斷的最佳方法之一。第30頁,共50頁，2024年2月25日，星期天分期1

Ficat分期（臨床應(yīng)用廣泛）2

Florida分期3

Pennsylvania分期4

國際骨循環(huán)研究會(huì)(ARCO)分期5

日本骨壞死研究分期6

Pittsburgh(匹茲堡)分期7

其它分期第31頁,共50頁，2024年2月25日，星期天0期：無癥狀，X線片正常。Ⅰ期：是X射線表現(xiàn)正常，或有輕度彌漫性骨質(zhì)疏松，50%患者有疼痛和髖關(guān)節(jié)活動(dòng)受限癥狀，骨的功能性檢查可能檢測出陽性結(jié)果;Ⅱ期：X線片示廣泛的骨質(zhì)疏松，有散在的骨硬化或囊性變，股骨頭的輪廓正常，髓芯活檢肯定有組織病理學(xué)的改變，臨床癥狀明顯Ⅲ期：X線片示股骨頭內(nèi)硬化、囊變，股骨頭塌陷大于2mm，有新月征，關(guān)節(jié)間隙正常，臨床癥狀明顯加重Ⅳ期：骨關(guān)節(jié)炎期，X片示股骨頭塌陷，關(guān)節(jié)間隙變窄，關(guān)節(jié)軟骨丟失，臨床癥狀疼痛明顯，髖關(guān)節(jié)各項(xiàng)活動(dòng)明顯受限。

第32頁,共50頁，2024年2月25日，星期天

新月征第33頁,共50頁，2024年2月25日，星期天核素三相骨掃描檢查（略）第34頁,共50頁，2024年2月25日，星期天骨髓功能檢查

1、骨髓內(nèi)壓測定：正常靜息壓2.67KPa，一般不超過4KPa（30mmHg），加壓試驗(yàn)壓力為5.3Kpa，壓力超過正常上限，提示早期股骨頭缺血性壞死。2、骨內(nèi)靜脈造影：以上兩點(diǎn)并不是股骨頭缺血性壞死所特異的現(xiàn)象，骨內(nèi)瘀血綜合征及骨性關(guān)節(jié)炎也可見到異常。髓芯活檢：空心環(huán)鋸，鉆取髓芯病檢。

第35頁,共50頁，2024年2月25日，星期天數(shù)字圖象分析：較X片可提早9-18個(gè)月診斷。用普通X片線置于多光譜彩色數(shù)據(jù)系統(tǒng)上，進(jìn)行校正處理，壞死區(qū)在彩色圖象上呈藍(lán)色。第36頁,共50頁，2024年2月25日，星期天三、鑒別診斷1、髖關(guān)節(jié)結(jié)核；2、強(qiáng)直性脊柱炎；3、髖關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎。第37頁,共50頁，2024年2月25日，星期天四、治療

治療原則（治療從以下三方面著手）：①解決血液循環(huán)障礙，促進(jìn)骨壞死修復(fù)——治療本病的基本方法。②防止塌陷——保留髖關(guān)節(jié)功能，防止晚期骨關(guān)節(jié)炎的關(guān)鍵。③糾正塌陷和增生變形——針對(duì)晚期患者的治療方法。第38頁,共50頁，2024年2月25日，星期天（一）非手術(shù)治療：1、一般治療：停止使用激素、戒酒、減少或禁止負(fù)重、理療。內(nèi)治法：中藥治療適用于Ⅰ、Ⅱ期的治療，特別是一些不愿意手術(shù)的患者，Ⅲ、Ⅳ期的配合治療。第39頁,共50頁，2024年2月25日，星期天（二）手術(shù)治療

第40頁,共50頁，2024年2月25日，星期天1、髓芯減壓術(shù)：適用于Ⅰ、Ⅱ期。作用：通過減壓，降低骨內(nèi)高壓解除骨內(nèi)靜脈郁滯，改善血液循環(huán)，以促進(jìn)修復(fù)。第41頁,共50頁，2024年2月25日，星期天2、股骨轉(zhuǎn)子間區(qū)截骨術(shù)：適用于Ⅱ、Ⅲ期患者，壞死范圍較小或不超過股骨頭總面積2/3者。作用：通過截骨將使未發(fā)生壞死的堅(jiān)硬部位承受壓力，避免病變部位受壓，為自身修復(fù)創(chuàng)造條件。此方法目前較少采用（做此手術(shù)后再做人工關(guān)節(jié)會(huì)有很大的困難）。具體有內(nèi)翻楔狀截骨術(shù)、內(nèi)翻后傾截骨術(shù)、經(jīng)轉(zhuǎn)子間前旋轉(zhuǎn)截骨術(shù)。第42頁,共50頁，2024年2月25日，星期天經(jīng)轉(zhuǎn)子間前旋轉(zhuǎn)截骨術(shù)第43頁,共50頁，2024年2月25日，星期天3、帶肌蒂或血管蒂骨瓣移植術(shù)：適用于Ⅱ期、Ⅲ期早期。作用：提供活骨，改善血供，同時(shí)向股骨頭內(nèi)提供力學(xué)支撐，防止塌陷。具體方法：帶縫匠肌或股方肌骨