微生物破傷風(fēng)實(shí)驗(yàn)

關(guān)于微生物破傷風(fēng)實(shí)驗(yàn)實(shí)驗(yàn)材料(1)菌種：破傷風(fēng)梭菌(2)試劑與藥物：破傷風(fēng)抗毒素、破傷風(fēng)痙攣毒素、小白鼠、酒精與碘酒(3)器材：無菌注射器、無菌棉簽第2頁,共11頁，2024年2月25日，星期天實(shí)驗(yàn)?zāi)康牧私獠⒄莆掌苽L(fēng)梭菌的致病機(jī)制和免疫性第3頁,共11頁，2024年2月25日，星期天實(shí)驗(yàn)方法1.實(shí)驗(yàn)組：取小鼠一只，于一側(cè)后腿肌肉注射稀釋毒素濾液0.1ml。2.對照組：另取一只小鼠，做好標(biāo)記，于腹腔注射破傷風(fēng)抗毒素0.1ml，10min后于該小鼠后腿肌肉注射同樣稀釋毒素濾液0.1ml。第4頁,共11頁，2024年2月25日，星期天實(shí)驗(yàn)預(yù)測結(jié)果注射破傷風(fēng)抗毒素的小鼠（有標(biāo)記）可能不會發(fā)病，而未注射破傷風(fēng)抗毒素的小鼠（沒有標(biāo)記）可能會發(fā)病。第5頁,共11頁，2024年2月25日，星期天實(shí)驗(yàn)討論1.什么是外毒素？怎樣發(fā)揮作用？①細(xì)菌進(jìn)行新陳代謝過程中在細(xì)胞內(nèi)合成后分泌到細(xì)胞外的毒性蛋白質(zhì)，主要由革蘭陽性菌產(chǎn)生。②作用：外毒素的分子結(jié)構(gòu)由A和B兩種亞單位組成。A亞單位是外毒素的活性部分，決定其毒性效應(yīng)；B亞單位無毒，能與宿主易感細(xì)胞表面的特殊受體結(jié)合，介導(dǎo)A亞單位進(jìn)入細(xì)胞，使A亞單位發(fā)揮其毒性作用。所以，外毒素必須A、B兩種亞單位同時存在才有毒性。第6頁,共11頁，2024年2月25日，星期天2.為什么在受傷之后注射破傷風(fēng)抗毒素？由于破傷風(fēng)桿菌(厭氧性芽胞桿菌)廣存于人畜糞便、塵土和環(huán)境中，它不能侵入正常皮膚和粘膜，只能在機(jī)體有創(chuàng)傷時侵入機(jī)體。傷口愈深其越易感染而發(fā)病。3.為什么在注射毒素之前注射抗毒素？破?傷?風(fēng)?抗?毒?素??是?一?種?異?性?蛋?白?質(zhì)?,?注?射?時?容?易?出?現(xiàn)?過?敏?反?應(yīng)?,?因?此?在?注?射?之?前?,?必?須?先?做?過?敏?試?驗(yàn)?。

第7頁,共11頁，2024年2月25日，星期天4.破傷風(fēng)痙攣毒素的致病作用是什么？（P159）破傷風(fēng)毒痙攣毒素是一種神經(jīng)毒素，為蛋白質(zhì)，毒性非常強(qiáng)烈，僅次于肉毒毒素。破傷風(fēng)梭菌沒有侵襲力，只在污染的局部組織中生長繁殖，一般不入血流。當(dāng)局部產(chǎn)生破傷風(fēng)痙攣毒素后，引起全身橫紋肌痙攣。毒素在局部產(chǎn)生后，通過運(yùn)動終板吸收，沿神經(jīng)纖維間隙至脊髓前角神經(jīng)細(xì)胞，上達(dá)腦干，也可經(jīng)淋巴吸收，通過血流到達(dá)中樞神經(jīng)。毒素能與神經(jīng)組織中的神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合，封閉了脊髓抑制性突觸末端，阻止釋放抑制沖動的傳遞介質(zhì)甘氨酸和γ氨基丁酸，從而破壞上下神經(jīng)原之間的正常抑制性沖動的傳遞，導(dǎo)致超反射反應(yīng)（興奮性異常增高）和橫紋肌痙攣。第8頁,共11頁，2024年2月25日，星期天5.破傷風(fēng)抗毒素的保護(hù)作用是什么？（P159）破傷風(fēng)抗毒素含特異性抗體，具有中和破傷風(fēng)毒素的作用，可用于破傷風(fēng)梭菌感染的預(yù)防和治療。機(jī)體對破傷風(fēng)的免疫是典型的抗毒素免疫。破傷風(fēng)痙攣毒素可刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素，抗毒素與游離的外毒素結(jié)合可阻斷毒素與神經(jīng)細(xì)胞膜受體的結(jié)合，發(fā)揮中和作用，但對已與受體結(jié)合的毒素?zé)o中和作用。第9頁,共11頁，2024年2月25日，星期天實(shí)驗(yàn)組別：8組成員：王會（20120201403）

熊婕妤（20120201406）鄧翠琴（20120201407）吳長瓊（20120201409）董曌（2012020141