2021屆高考生物二輪復(fù)習?？碱}型大通關(guān)非選擇題動物和人體生命活動的調(diào)節(jié)

2021屆高考生物二輪復(fù)習?？碱}型大通關(guān)(新高考)非選擇題(二)動物和人體生命活動的調(diào)節(jié).某些內(nèi)臟器官病變時，在體表一定區(qū)域產(chǎn)生感覺過敏或疼痛感覺的現(xiàn)象，稱為牽涉痛。牽涉痛原理可用“會聚學(xué)說”與“易化學(xué)說”來解釋?！皶蹖W(xué)說”認為內(nèi)臟和體表結(jié)構(gòu)兩者產(chǎn)生的信息都經(jīng)相同神經(jīng)元傳入痛覺中樞，中樞誤認為來自內(nèi)臟的信息是體表結(jié)構(gòu)產(chǎn)生的；“易化學(xué)說”認為③興奮導(dǎo)致②在強度較弱的刺激下就產(chǎn)生興奮。其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)如圖所示。(1)①、②所指結(jié)構(gòu)在反射弧中依次是和。依圖分析，脊髓具有的功能是 。(2)痛覺感受器受到刺激后，可將產(chǎn)生的興奮傳到痛覺中樞，使感受器所在部位產(chǎn)生疼痛感覺，痛覺產(chǎn)生過程 (填“屬于”或“不屬于”)反射。(3)用局部麻醉藥物阻礙神經(jīng)細胞中的 內(nèi)流，可阻滯神經(jīng)沖動的產(chǎn)生與傳導(dǎo)，使局部疼痛暫時消失。機體發(fā)生牽涉痛時，用局部麻醉藥作用于疼痛的體表結(jié)構(gòu)，而疼痛并未消失，則說明這種牽涉痛可用“ 學(xué)說”解釋。.用微電極記錄細胞膜上的電位變化是研究神經(jīng)沖動產(chǎn)生、傳導(dǎo)和突觸傳遞原理的常用方法。根據(jù)如圖所示的實驗方法和結(jié)果，分析并回答相關(guān)問題。(1)當圖l中的微電極M記錄到動作電位時，突觸小泡將依次產(chǎn)生的反應(yīng)是,突觸后膜上將依次產(chǎn)生的反應(yīng)是 。(2)研究表明，在突觸小體未產(chǎn)生動作電位的情況下，微電極N上也會記錄到隨機產(chǎn)生的、幅度幾乎相等的微小電位變化，如圖2所示。結(jié)合突觸的結(jié)構(gòu)和突觸傳遞的過程，分析該電位變化產(chǎn)生的原因： 。(3)在某些突觸中，突觸小體產(chǎn)生動作電位后，微電極N上記錄到電位負值增大的抑制性突觸后電位(IPSP)，如圖3所示。已知摻和Cl-通道都參與YIPSP的形成，試從該角度分析IPSP產(chǎn)生的原因是。(4)已知從刺激開始到動作電位產(chǎn)生有短暫的延遲，且與刺激強度有關(guān)。為了規(guī)避該延遲對測量精確度的影響，請利用微電極記錄技術(shù)設(shè)計實驗，精確測量動作電位在神經(jīng)軸突上的傳導(dǎo)速度。(實驗儀器：微電極記錄設(shè)備、刺激器、計時器、刻度尺等。).阿爾茨海默病(AD)是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，患者與記憶形成密切相關(guān)的大腦海馬區(qū)明顯萎縮，有部分學(xué)者認為該病與中樞“膽堿能神經(jīng)元”的大量死亡和丟失有關(guān)。膽堿能神經(jīng)元是能合成乙酰膽堿，并在興奮時能從神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿的傳出神經(jīng)元。某研究小組以大鼠為材料，定位損傷大鼠的腦，利用水迷宮測試觀察大鼠行為的改變來探究40的發(fā)病機制。利用水迷宮進行學(xué)習和記憶能力測驗結(jié)果如下表，分析并回答問題：組另IJ實驗處理實驗結(jié)果錯誤次數(shù)完成學(xué)習所需時間(s)A不作任何處理8.76112.39B向大鼠腦的一定區(qū)域緩慢注射0.5mol緩沖溶液的鵝膏蕈氨酸15.72149.73(1)研究小組定位損傷大鼠的腦部位是 ，該實驗的因變量是大鼠的學(xué)習和記憶能力，具體測試生理指標是 。(2)B組注射0.5mol緩沖液溶解的鵝膏蕈氨酸1PL,其作用可能是鵝膏蕈氨酸會影響，進而產(chǎn)生與相似的效果，達到研究阿爾茨海默病機制的目的。B組大鼠的能力較差，從而為阿爾茨海默病與膽堿能神經(jīng)元有關(guān)的猜測提供了實驗證據(jù)。(3)B組的實驗處理需要進行相應(yīng)的手術(shù)，并注射藥物到一定區(qū)域。本實驗中，僅做A組實驗進行對照，實驗設(shè)計嚴謹嗎?如果不嚴謹，請寫出C組大鼠的處理方式。。當C組實驗所得的數(shù)據(jù)與組相近時，可進一步支持上述猜測。.某研究小組研究雄性家兔中睪酮(T,一種雄性激素)與生長激素(GH)的關(guān)系,得到的實驗結(jié)果如表所示。(切口不影響本實驗)根據(jù)資料,請完成下面的探究實驗。項目T濃度（ug/mL）GH濃度（ug/mL）^組mn乙組<m>n實驗?zāi)康?研究1與6口的關(guān)系。實驗假設(shè):T含量的增加能使GH的含量下降。實驗材料:月齡、體重相同的健康雄性家兔12只，T、GH測定試劑盒，手術(shù)器械用具等。實驗步驟:⑴將家兔隨機分為A、B兩組，每組6只。依次測定和記錄每只家兔血液中T和GH的濃度。⑵對兩組家兔進行處理:A組切除性腺,B組。(3)在相同的條件下飼養(yǎng)1個月后,依次測定和記錄 。分析討論:⑴要使實驗更嚴謹,應(yīng)做進一步處理:給A組家兔注射,B組家兔注射,然后測定和記錄每只家兔血液中的GH濃度,分別求兩組的平均值。⑵預(yù)測進一步實驗處理后的結(jié)果:A組GH濃度,B組GH濃度。(3)根據(jù)預(yù)測結(jié)果,請舉出能促進雄性幼年家兔體重增加的一種'處理方法: 。.生長抑素(SS)是一種14個氨基酸的環(huán)狀多肽，由下丘腦合成釋放，可直接影響促甲狀腺激素(TSH)的分泌。（1）合成1分子SS可產(chǎn)生分子H2O；下丘腦分泌的SS經(jīng)的運輸?shù)竭_靶器官。（2）急性高血糖和藥物A均可促進SS的分泌，進而影響TSH的分泌。有人對健康志愿者進行不同處理，測定其血漿中TSH水平，結(jié)果如圖所示（注：TRH為促甲狀腺激素釋放激素）。①給予受試者葡萄糖處理造成急性高血糖后，受試者胰島細胞分泌的將減少。②用TRH處理后，受試者體內(nèi)分泌的TSH含量升高，導(dǎo)致機體激素分泌增多，細胞代謝速率加快，產(chǎn)熱增加。③由實驗結(jié)果可知：與對照組相比，處理組TSH的增加量較，說明SS對TSH的分泌具有作用。從總體趨勢看，與藥物A相比，急性高血糖對SS分泌的促進作用更 。④設(shè)置處理組3的目的是探究。.綿羊是短日照發(fā)情動物，褪色素和催乳素在綿羊的繁殖中發(fā)揮著重要作用，如圖是長日照抑制綿陽發(fā)情的機理圖（虛線箭號表示抑制作用或分泌量減少），其中褪色素是由松果體合成、分泌的胺類激素，催乳素能促進乳腺發(fā)育，抑制卵泡成熟。請回答下列問題：（1）長日照調(diào)節(jié)褪黑素分泌過程中的效應(yīng)器是—，此過程中，興奮在傳入神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是（“單向”或“雙向”）的，從激素a分泌的調(diào)節(jié)過程看，神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)之間的關(guān)系是。（2）催乳素和激素a在影響卵巢排卵方面起—作用，長日照條件下綿羊體內(nèi)的催乳素濃度,激素a濃度—，抑制排卵。（3）科研人員欲通過兩種方案來啟動長日照條件下綿羊排卵：①注射褪黑素，②注射激素a，你認為可行嗎，并寫出判斷理由①；②。.巨噬細胞的吞噬作用與性別差異有著緊密聯(lián)系，雌激素能促進巨噬細胞產(chǎn)生干擾素，科研人員為了研究雌激素對巨噬細胞的作用機制，進行相關(guān)實驗深入研究。⑴雌激素作為固醇類激素，可通過（方式）進入靶細胞，與雌激素受體結(jié)合形成復(fù)合物，進而結(jié)合到基因的啟動子區(qū)域，調(diào)節(jié)基因的。⑵用濃度為200ng/mL的雌激素動物細胞培養(yǎng)液處理巨噬細胞，對照組不添加雌激素，實驗結(jié)果如圖1所示。*實鴕趕+對樂當對照組實驗組 時間㈤圖1雌激素對巨噬細胞增殖的影響圖2雌激素對Dnmt1基因表達的影響據(jù)圖1分析，雌激素處理對于巨噬細胞的增殖具有作用。⑶科研人員提取培養(yǎng)48h的巨噬細胞總RNA，利用反轉(zhuǎn)錄PCR法檢測Dnmt1基因表達水平，結(jié)果如圖2所示。據(jù)圖2分析，雌激素可以 巨噬細胞Dnmt1基因（DNA甲基轉(zhuǎn)移酶1基因）的表達，DNA甲基轉(zhuǎn)移酶1可以對核基因進行修飾，在不改變基因序列的前提下影響相關(guān)基因的表達。據(jù)圖1圖2分析，雌激素處理前后Dnmt1基因表達的變化趨勢與巨噬細胞增殖的變化趨勢。⑷科研人員推測雌激素對巨噬細胞增殖和Dnmt1表達的影響，可能受oct4基因的表達的調(diào)控?？蒲腥藛T檢測了雌激素處理前后oct4基因表達的變化情況，結(jié)果如圖3所示。MZMZ些因表達口M圖3雌激素對oct4基因表達的影響綜上所述，請你闡明雌激素對巨噬細胞增殖的作用機制：。(5)研究發(fā)現(xiàn)，人類乳腺癌的發(fā)病機制與雌激素對于巨噬細胞的作用機制高度相似，根據(jù)上述研究結(jié)果，請你提出一種治療乳腺癌的思路：。.某些糖尿病患者體內(nèi)的胰島B細胞有缺陷，不能正常分泌胰島素，藥物X能通過修復(fù)這些糖尿病患者體內(nèi)的胰島B細胞使血糖濃度有所下降，但不能使血糖濃度恢復(fù)正常。欲驗證藥物X對這些糖尿病患者體內(nèi)的胰島B細胞具有修復(fù)作用，某研究者提出了下面的實驗思路。(要求與說明：藥物X溶液用生理鹽水配制；實驗所用的有缺陷的胰島B細胞與這些糖尿病患者體內(nèi)的胰島B細胞的缺陷相同；實驗所用溶液符合實驗要求；實驗所用的培養(yǎng)液滿足所有胰島B細胞正常的生命活動；實驗條件適宜)實驗思路：(1)實驗分組甲組：含有高濃度葡萄糖的細胞培養(yǎng)液+正常胰島B細胞+生理鹽水乙組：含有高濃度葡萄糖的細胞培養(yǎng)液+有缺陷的胰島B細胞+生理鹽水丙組：含有高濃度葡萄糖的細胞培養(yǎng)液+有缺陷的胰島B細胞+藥物X溶液每組設(shè)置若干個重復(fù)樣品。(2)在相同且適宜的條件下培養(yǎng)，每隔一段時間用胰島素含量測定儀測定每組的胰島素含量，分析數(shù)據(jù)?；卮鹣铝袉栴}：(1)預(yù)測實驗結(jié)果(以坐標曲線圖的形式表示)：(2)分析與討論①人體內(nèi)胰島B細胞分泌的胰島素降低血糖的作用可歸納為：

②利用藥物X對這些糖尿病患者進行治療時，配合服用的藥物治療效果更佳。若用胰島素來治療這些糖尿病患者，其給藥方式不能是口服，原因是 。③本實驗不能確定藥物X對正常胰島B細胞是否有影響，原因是缺少一個組別，這個組別的處理應(yīng)是 。9.2019新型冠狀病毒是2019年在人體中發(fā)現(xiàn)的冠狀病毒新毒株.該病毒引起的新型肺炎臨床癥狀一般為發(fā)熱,乏力、干咳,逐漸出現(xiàn)呼吸困難,嚴重者表現(xiàn)為急性呼吸窘迫綜合征,膿毒癥休克,難以糾正的代謝性酸中毒和凝血功能障礙.請回答下列相關(guān)問題:I剌突赫蛋白.?/曲^承麟研白核衣說城⑴某病人持續(xù)發(fā)熱，體溫維持在38℃,此時病人體內(nèi)產(chǎn)熱量 散熱量(填〃大于〃〃等TOC\o"1-5"\h\z于"或"小于"),體溫調(diào)節(jié)的方式為 .⑵正常人的血漿近中性,pH能保持穩(wěn)定,不會出現(xiàn)大量的酸性物質(zhì)積累而出現(xiàn)酸中毒,原因是 .(3)病毒侵入機體細胞,是 在宿主細胞內(nèi)的,消滅這些病原體是通過 免疫方式."康復(fù)者恢復(fù)期血漿治療法",只采集血漿用于治療重癥和危重癥患者,能起到良好治療效果,該血漿的作用原理是 .10.科研人員在轉(zhuǎn)入光敏蛋白基因的小鼠下丘腦中埋置光纖，通過特定的光刺激下丘腦CRH神經(jīng)元，在脾神經(jīng)纖維上記錄到相應(yīng)的電信號，從而發(fā)現(xiàn)下丘腦CRH神經(jīng)元與脾臟之間存在神經(jīng)聯(lián)系，即腦—脾神經(jīng)通路。該腦—脾神經(jīng)通路可調(diào)節(jié)體液免疫，調(diào)節(jié)過程如圖1所示，圖2為該小鼠CRH神經(jīng)元細胞膜相關(guān)結(jié)構(gòu)示意圖。

假他 NT通道光殿蛋白，溫.?繆郡7細胞遮陳胞KM圖I 圖2(1)圖1中，興奮由下丘腦CRH神經(jīng)元傳遞到脾神經(jīng)元的過程中，興奮在相鄰神經(jīng)元間傳遞需要通過的結(jié)構(gòu)是 ，去甲腎上腺素能作用于T細胞的原因是T細胞膜上有(2)在體液免疫中，T細胞可分泌作用于B細胞。B細胞可增殖分化為。(3)據(jù)圖2寫出光刺激使CRH神經(jīng)元產(chǎn)生興奮的過程：。(4)已知切斷脾神經(jīng)可以破壞腦—脾神經(jīng)通路，請利用以下實驗材料及用具，設(shè)計實驗驗證破壞腦—脾神經(jīng)通路可降低小鼠的體液免疫能力。簡要寫出實驗設(shè)計思路并預(yù)期實驗結(jié)果。實驗材料及用具：生理狀態(tài)相同的小鼠若干只，N抗原，注射器，抗體定量檢測儀器等。實驗設(shè)計思路： 。預(yù)期實驗結(jié)果： 。答案以及解析1.答案：(1)傳入神經(jīng)；感受器；將來自體表和內(nèi)臟的信息傳至腦(2)不屬于(3)Na+；會聚解析：本題以新情境信息為載體考查反射與反射弧、興奮的傳導(dǎo)等知識，意在考查考生的理解能力、分析推理能力和應(yīng)用能力。(1)有神經(jīng)節(jié)的是傳入神經(jīng)，因此結(jié)構(gòu)①為傳入神經(jīng)，與傳入神經(jīng)相連的結(jié)構(gòu)②為感受器。脊髓為低級神經(jīng)中樞，據(jù)圖可知，脊髓的功能是將來自體表和內(nèi)臟的信息傳至腦。（2）反射的完成要有完整的反射弧，反射弧包括感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器。痛覺產(chǎn)生過程有感受器、傳入神經(jīng)和神經(jīng)中樞的參與，該過程無傳出神經(jīng)和效應(yīng)器，因此，痛覺產(chǎn)生過程不屬于反射。（3）神經(jīng)細胞受到刺激時，細胞膜對Na+的通透性增加，Na+內(nèi)流，使膜內(nèi)陽離子濃度高于膜處，表現(xiàn)為內(nèi)正外負。用局部麻醉藥物阻礙神經(jīng)細胞中的Na+內(nèi)流，可阻滯神經(jīng)沖動的產(chǎn)生與傳導(dǎo)，使局部疼痛暫時消失。機體發(fā)生牽涉痛時用局部麻醉藥作用于疼痛的體表結(jié)構(gòu)，而疼痛并未消失，則說明這種牽涉痛可用“會聚學(xué)說”解釋；若疼痛消失，則說明這種牽涉痛可用“易化學(xué)說”解釋。.答案：（1）向突觸前膜移動，與突觸前膜融合并釋放神經(jīng)遞質(zhì)；神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合，突觸后膜電位發(fā)生變化（2）單個突觸小泡隨機性地與突觸前膜融合，釋放的微量神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合，引起少量Na+內(nèi)流，在突觸后膜上產(chǎn)生微小電位變化（3）K+外流和Cl-內(nèi)流（4）方法1：將微電極置于神經(jīng)軸突的兩個不同位點內(nèi)，測量位點間的距離L。在兩個位點的一側(cè)刺激神經(jīng)使其產(chǎn)生動作電位，記錄兩個位點間動作電位出現(xiàn)的時間差A(yù)t，計算動作電位傳導(dǎo)速度：v=L/At。方法2：安放刺激器和微電極，測量刺激器與微電極之間的距離L1，刺激神經(jīng)并記錄從刺激開始到產(chǎn)生動作電位所需的時間t1；將微電極安放在距離刺激器更遠的位置，重復(fù)上述實驗得到^和t2。計算動作電位傳導(dǎo)速度：vNLjLj/ltjt）。（圖示說明或其他合理的測量方式均可）解析：本題考查興奮在突觸處的傳遞等知識，要求考生寫出實驗設(shè)計思路，體現(xiàn)了科學(xué)探究素養(yǎng)。（1）當神經(jīng)沖動傳至突觸小體時，突觸小泡移向突觸前膜并與突觸前膜融合釋放神經(jīng)遞質(zhì)。釋放到突觸間隙的神經(jīng)遞質(zhì)通過擴散向突觸后膜移動，與突觸后膜上的受體結(jié)合后，引起突觸后膜電位發(fā)生變化，實現(xiàn)化學(xué)信號向電信號的轉(zhuǎn)變。（2）突觸后膜上電位的變化與神經(jīng)遞質(zhì)的作用有關(guān)，微電極N上記錄到隨機產(chǎn)生、幅度幾乎相等的微小電位變化可能是由于突觸小體中的突觸小泡隨機性地與突觸前膜融合，釋放微量的神經(jīng)遞質(zhì)到突觸間隙，這些微量的神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合后引起少量Na+內(nèi)流，從而在突觸后膜上產(chǎn)生微小電位變化。（3）靜息電位表現(xiàn)為內(nèi)負外正，突觸后膜上膜內(nèi)負電位增大，說明與K+外流和Cl-內(nèi)流有關(guān)。(4)根據(jù)所提供的實驗儀器，將微電極置于神經(jīng)軸突的兩個不同位點，用刻度尺測量兩個微電極之間的距離，再用刺激器在兩個位點一側(cè)刺激1次，用計時器記錄兩個微電極記錄設(shè)備發(fā)生變化的時間差，從而可以計算出動作電位的傳導(dǎo)速度。.答案：(1)大腦海馬區(qū);錯誤次數(shù)和完成學(xué)習所需時間。(2)膽堿能神經(jīng)元對乙酰服堿的合成或釋放(或膽堿能神經(jīng)元釋放乙酰膽堿的功能)膽堿能神經(jīng)元死亡和丟失;學(xué)習和記憶。⑶不嚴謹,C組做與B組相同的于術(shù),并向大鼠腦的相同區(qū)域緩慢注射0.5mol不含鵝膏蕈氨酸的緩沖液1dL;A。解析：(1)患者與記憶形成密切相關(guān)的大腦海馬區(qū)明顯萎縮，因此定位損傷大鼠的大腦海馬區(qū)部分，讓其合成乙酰膽堿或釋放乙酰膽堿出現(xiàn)障礙，利用水迷宮測試來觀察大鼠行為的改變，通過比較來探究阿爾茨海默病的發(fā)病機制。如果其記憶和學(xué)習能力減弱，則可以說明該病與中樞“膽堿能神經(jīng)元”的大量死亡和丟失有關(guān)。具體測試的生理指標是錯誤次數(shù)和完成學(xué)習所需時間。(2)B組注射0.5mol緩沖液溶解的鵝膏蕈氨酸1PL的目的可能是鵝膏蕈氨酸會影響服堿能神經(jīng)元對乙酰肌堿的合成或釋放(或鵝膏蕈氨酸會影響膽堿能神經(jīng)元釋放乙酰膽堿的功能)，造成與膽堿能神經(jīng)元死亡和丟失相似的效果，從而說明膽堿能神經(jīng)元死亡和丟失是導(dǎo)致阿爾茨海默病的原因。B組大鼠學(xué)習和記憶能力差，說明患阿爾茨海默病與膽堿能神經(jīng)元死亡和丟失有關(guān)。⑶由于B組實驗需要進行相的手術(shù)，才可注射藥物到大腦海馬為了排除尤關(guān)變攝對實驗結(jié)果的影響，比如手術(shù)處理、注射量、注射時間和部位等此僅做A組實驗對照不嚴謹，需要另外設(shè)計C組實驗,C組大鼠的處理方式為做與B組相同的手術(shù)，同時在相同時間和相同部位注射0.5mol不含鵝蕈氨酸的緩沖液1PL,如果實驗結(jié)果與A組相近或一致，則可進一步支持上述猜測。.答案：實驗步驟:(2)手術(shù)但不切除性腺⑶每只家兔血液中T和GH的濃度分析討論:⑴適量T溶液等量生理鹽水(2)下降不變(3)切除性腺(或閹割)(其他合理答案也可)解析：根據(jù)題目提供的資料和實驗?zāi)康呐c假設(shè),可知B組作為對照組,手術(shù)但不切除性腺,為使實驗更有說服力,可以給A組注射適量T溶液（高于正常值），按照等量原則,B組應(yīng)注射等量生理鹽水。根據(jù)實驗假設(shè)“T含量的增加能使GH的含量下降”來推測,A組GH濃度會下降,B組GH濃度不變。GH濃度升高會增加體重，由此可以想到增加體重的方法是切除性腺。5.答案：（1）14；體液（2）①胰高血糖素；②垂體；甲狀腺；③少；抑制；強；④急性高血糖與藥物A共同作用對SS分泌的影響解析：本題設(shè)置實驗情境，考查氨基酸脫水縮合形成蛋白質(zhì)、激素的生理作用、激素對人體生命活動的調(diào)節(jié)，意在考查考生的實驗探究能力、信息獲取能力和綜合運用能力。（1）生長抑素（SS）是一種14個氨基酸的環(huán)狀多肽，因此合成1分子SS可產(chǎn)生14分子H2O；下丘腦分泌的SS可影響促甲狀腺激素的分泌，該過程屬于體液調(diào)節(jié)，故SS經(jīng)體液的運輸?shù)竭_靶器官。（2）①葡萄糖處理造成急性高血糖之后，受試者胰島A細胞分泌的胰高血糖素將減少。②用TRH處理后，受試者體內(nèi)垂體分泌的TSH含量升高，導(dǎo)致機體甲狀腺分泌的甲狀腺激素增多，甲狀腺激素可促進細胞代謝，使產(chǎn)熱增加。③分析曲線，與對照組（TRH處理）相比，3個處理組TSH的增加量較少，說明急性高血糖和藥物A可使TSH的分泌量降低，而急性高血糖與藥物A可促進SS的分泌，SS可直接影響TSH的分泌，綜上可知SS對TSH的分泌具有抑制作用。從總體趨勢看，與藥物A處理相比，急性高血糖時TSH的分泌少，說明急性高血糖對TSH分泌的抑制作用更強，對SS分泌的促進作用更強。④急性高血糖和藥物A同時作用于機體，可探究兩者共同作用對SS分泌的影響。.答案：（1）傳出神經(jīng)末梢及其支配的松果體單向神經(jīng)調(diào)節(jié)調(diào)控體液調(diào)節(jié)（2）拮抗高低（3）①可行，注射褪黑素后降低催乳素濃度，提高激素a，促進排卵②不行，因為長日照條件下，催乳素濃度高，仍會抑制卵泡的發(fā)育解析：（1）效應(yīng)器是由傳出神經(jīng)末梢及其支配的肌肉或腺體構(gòu)成的,長日照調(diào)節(jié)褪黑素分泌過程中的效應(yīng)器是傳出神經(jīng)末梢及其支配的松果體,在反射過程中,興奮在傳入神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是單向的，從激素a分泌的調(diào)節(jié)過程看，神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)之間的關(guān)系是神經(jīng)調(diào)節(jié)調(diào)控體液調(diào)節(jié)。⑵催乳素和激素a在影響卵巢排卵方面起拮抗作用，長日照條件下綿羊體內(nèi)的催乳素濃度高,激素a濃度低，抑制排卵。⑶①科研人員可以通過注射褪黑素來啟動長日照條件下綿羊排卵，原因是注射褪黑素后降低催乳素濃度,提高激素a,促進排卵。②注射激素a不能啟動長日照條件下綿羊排卵,原因是長日照條件下,催乳素濃度高,仍會抑制卵泡的發(fā)育。.答案：（1）自由擴散轉(zhuǎn)錄（表達）（2）促進（3）顯著提高（提高）堿基（堿基對、脫氧核苷酸）基本相同（相同、一致）⑷雌激素通過促進oct4基因表達進而促進Dnmt1基因表達，導(dǎo)致巨噬細胞的增殖⑸降低乳腺細胞中oct4基因的表達水平；降低乳腺細胞中Dnmt1基因的表達水平；降低乳腺細胞雌激素受體基因的表達水平解析：雌激素作為固醇類激素，屬于脂質(zhì)中的小分子物質(zhì)，可通過自由擴散方式進入靶細胞，與雌激素受體結(jié)合形成復(fù)合物，進而結(jié)合到基因的啟動子區(qū)域，調(diào)節(jié)基因表達過程中的轉(zhuǎn)錄。據(jù)圖1分析，實驗組中巨噬細胞的相對值高于對照組，說明雌激素處理對于巨噬細胞的增殖具有促進作用。據(jù)圖2分析，實驗組中Dnmt1基因表達水平明顯高于對照組，說明雌激素可以提高巨噬細胞Dnmt1基因（DNA甲基轉(zhuǎn)移酶1基因）的表達，DNA甲基轉(zhuǎn)移酶1可以對核基因進行修飾，在不改變基因中堿基序列的前提下影響相關(guān)基因的表達。據(jù)圖1圖2分析，雌激素處理前后Dnmt1基因表達的變化趨勢與巨噬細胞增殖的變化趨勢基本相同。雌激素處理后，實驗組的oct4基因表達量在48小時內(nèi)逐漸增大，與圖1對應(yīng)，說明雌激素通過促進oct4基因表達進而促進Dnmt1基因表達，導(dǎo)致巨噬細胞的增殖。由于人類乳腺癌的發(fā)病機制與雌激素對于巨噬細胞的作用機制高度相似，所以人們通過降低乳腺細胞中oct4基因的表達水平或降低乳腺細胞中Dnmt1基因的表達水平或降低乳腺細胞雌激素受體基因的表達水平，來治療乳腺癌。.答案：（1）如圖. 乙組-時間三組胰島素含量的變化⑵①促進肝細胞、肌肉細胞、脂防細胞攝取、貯存和利用葡萄糖;抑制氨基酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖②可增強胰島素生理作用（或少量與胰島素生理作用相同）；胰島素的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)，口服將被消化酶分解而失去作用③含有高濃度葡萄糖的細胞培養(yǎng)液+正常胰島B細胞+藥物X溶液解析：（1）甲組用的是正常胰島B細胞，乙組用的是有缺陷的胰島B細胞，丙組用的是有缺陷的胰島B細胞，但丙組中的藥物X應(yīng)該可以使有缺陷的胰島B細胞恢復(fù)部分分泌胰島素的功能,據(jù)此可以坐標曲線圖的形式畫出相應(yīng)的實驗結(jié)果。⑵①胰島素能促進肝細胞、肌肉細胞、脂肪細胞攝取、貯存和利用葡萄糖，胰島素還能抑制氨基酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖。②藥物X能使血糖濃度有所下降,但不能使血糖濃度恢復(fù)正常,利用藥物X對這些糖尿病患者進行治療時,配合使用可增強胰島素生理作用的藥物或少量與胰島素生理作用相同的藥物治療效果更佳。胰島素的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì),口服將被消化酶分解而失去作用，因此胰島素不能口服。③本實驗中乙組與丙組對照可以說明藥物X對有缺陷的胰島B細胞是否有修復(fù)作用，為了確定藥物X對正常胰島B細胞是否有影響，還需要增加一個相應(yīng)處理為〃含有高濃度葡萄糖的細胞培養(yǎng)液+正常胰島B細胞+藥物X溶液〃的組別，與甲組形成對照。.答案：（1）等于；神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)⑵它含有HCO-、HPO2-等離子（緩沖物質(zhì)）能中和酸性物質(zhì)34（3）寄生；細胞；康復(fù)者血漿內(nèi)含有該病毒特異性抗體，注入重癥和危重癥患者后與病毒特異性結(jié)合從而降低病毒濃度，起到治療效果解析：（1）發(fā)熱過程中,體溫維持在38.5℃左右,說明體溫相對恒定,機體的產(chǎn)熱量等