獸醫(yī)病理檢驗學講稿新

獸醫(yī)病理檢驗學講稿

緒論

一、獸醫(yī)病理檢驗學的性質與任務

獸醫(yī)病理檢驗學是一門研究動物常見疾病的發(fā)病機理和特征病變，并用實驗室檢驗

方法，研究患病動物的血液、體液和組織器官的病理變化，對疾病做出病理診斷，指導

臨床治療的一門應用學科。本課程是動物檢疫專業(yè)的一門專業(yè)課，具有很強的直觀性和

實踐性。通過本課程的學習，使學生能利用病理學知識進行動物疾病的病理學診斷，運

用病理學知識分析動物疾病的發(fā)生、發(fā)展規(guī)律及指導臨床治療。

獸醫(yī)病理學是獸醫(yī)科學中一門實踐性很強理論性學科，主要研究動物疾病的發(fā)病機理

和病理變化，為動物疾病的診斷和防治服務。動物疾病的診斷有多種方法，其中獸醫(yī)病

理學技術的應用，對不少疾病的確診和認識起著十分重要的作用，病理解剖學檢查的優(yōu)

點在于簡單易行，不需要復雜的設備條件，但是要達到病理診斷和疾病診斷的目的，必

須掌握最基本的病理學知識和疾病的特征性病理變化。

二、獸醫(yī)病理檢驗學的基本內容

1.器官系統(tǒng)病理

2.豬傳染病病理

3.禽傳染病病理

4.其它傳染病病理

三、獸醫(yī)病理檢驗學的學習方法

通過本課程的學習要求學生了解常見的器官疾病、豬、禽主要傳染病發(fā)病的原因、

特點和臨床癥狀，理解其發(fā)病機理，掌握其特征性的病理變化；通過實驗教學，要求學

生了解常見疾病的眼觀變化、組織學變化和組織化學診斷技術，掌握常規(guī)病理組織學診

斷技術及幾種常見疾病的特征性眼觀病理變化和病理組織學變化。

第一章器官系統(tǒng)病理

第一節(jié)肺炎

肺炎(pneumonia)通常是指肺組織發(fā)生的急性滲出性炎癥，為呼吸系統(tǒng)的一種常

見疾病。它可以是原發(fā)的獨立性疾病，也可以是其他疾病的并發(fā)癥。

第二節(jié)肺炎可由外界直接吸入的各種致病因子引起，但更多見的則是呼吸道常在微

生物，在機體抵抗力降低，特別是在呼吸系統(tǒng)的防御機能低下時，這些菌類侵入肺組織,

引起肺炎。

按照病因可分為細菌性肺炎、病毒性肺炎、霉形體性肺炎、立克次氏體性肺炎、霉

菌性肺炎、寄生蟲性肺炎、中毒性肺炎和吸入性肺炎等。按病因分類，可針對不同病因

及時進行相應治療。但在肺炎患畜的疾病治療之前便能迅速確定病因，目前尚有困難。

按病因累及的部位和病變范圍大小分類，可將肺炎分為小葉性肺炎(支氣管性肺

炎)、融合性肺炎、大葉性肺炎和間質性肺炎。病變范圍以肺小葉為單位者稱小葉性肺炎,

若多個病變小葉融合在一起，則稱為融合性肺炎。炎癥波及一個或多個肺大葉者稱大葉

性肺炎，累及肺間質者稱間質性肺炎。

按炎性滲出物的性質，可將肺炎分為漿液性、卡他性、纖維素性、化膿性、出血性

和壞疽性肺炎等。

一、支氣管炎

支氣管肺炎(bronchopneumonia)又稱為卡他性肺炎，是以細支氣管為中心、以肺

小葉為單位的急性滲出性炎癥，多數為化膿性炎癥。由于病變多半局限于肺小葉范圍，

所以又稱為小葉性肺炎(lobularpneumonia)0支氣管肺炎是畜禽肺炎的一種基本方式,

多見于幼駒、幼犢、仔豬和各種年齡的羊。

1.原因及發(fā)病機理

支氣管肺炎大多由細菌感染引起，可作為獨立疾病發(fā)生，但支氣管肺炎常是某些疾

病的并發(fā)癥。引起支氣管肺炎的病原菌很多，大多數是寄居在上呼吸道粘膜的條件性致

病菌。動物種類不同，常見的病原也不完全一致。常見的病原菌有羊棒狀桿菌，豬化膿

棒狀桿菌、豬胸膜肺炎放線桿菌、沙門氏菌、豬肺炎霉形體，馬棒狀桿菌、鏈球菌、鼻

疽桿菌，禽曲霉菌等，某些病毒性傳染病，如豬瘟、犬瘟熱、流感、口蹄疫等可并發(fā)支

氣管肺炎。

病原絕大多數經呼吸道侵入，首先在細小的支氣管引起炎癥，繼而順著管道蔓延到

肺泡，或經支氣管周圍的淋巴管擴散到肺間質，最后到達鄰近的肺泡，少數情況下，病

原菌經血流到達肺組織，引起血源性肺感染。

支氣管肺炎常發(fā)生于幼齡及老齡畜禽。在冬春季節(jié)發(fā)病較多，寒冷、感冒、過勞和

維生素A缺乏時機體抵抗力降低，局部粘膜免疫機能減弱，使呼吸道內的條件性致病菌

乘虛而入，沿著支氣管進入肺泡引起炎癥。

止匕外，當藥物、飼料被吸入肺時，常并發(fā)細菌感染，引起吸入性肺炎。

2.病理變化

支氣管肺炎的特點是，病變在肺組織中呈散在的灶狀分布，病灶的中心有發(fā)炎的細支

氣管。

(1)眼觀支氣管肺炎病變常呈灶狀分布于左右兩肺葉，多數發(fā)生于肺尖葉、心葉

和隔葉的前下部，呈灰黃色或灰紅色，米?；螯S豆粒大，形狀不規(guī)則，呈島嶼狀散在分

布于肺表面。切面上可見散在或密集的灰黃色或灰紅色的大小不等的病灶，病灶實變，

中心常見有一個細小的支氣管，用手擠壓，可見支氣管斷端流出膿性滲出物。支氣管粘

膜充血、水腫，管腔中含有粘液性或膿性滲出物。病灶周圍肺組織有充血或代償性肺氣

腫。幾個小葉可互相融合形成較大的病灶。

(2)鏡檢細支氣管及其周圍肺泡出現(xiàn)明顯的病變。病灶以細支氣管為中心，細支

氣管管壁充血、水腫，并有較多的嗜中性白細胞浸潤，使管壁增厚。細支氣管粘膜上皮

變性、壞死、脫落，管腔內聚集多量的漿液性、粘液性或膿性滲出物，其中含有脫落的

上皮細胞。

支氣管周圍肺泡的肺泡壁毛細血管擴張、充血，早期肺泡內充滿漿液，隨后肺泡內

纖維素、白細胞滲出增多。炎癥病灶周圍的肺泡擴張，呈代償性肺氣腫變化。

3.結局

(1)消散支氣管肺炎多數經及時治療，消除病因，炎性滲出物即可得以吸收、消

散，損傷的肺泡上皮再生而修復，肺組織恢復原狀。

(2)并發(fā)癥若病因不能消除則病變繼續(xù)發(fā)展，常繼發(fā)化膿菌或腐敗菌感染，引起

肺膿腫、肺壞疽、膿毒敗血癥等。

(3)轉為慢性變?yōu)槁灾夤芊窝祝闻荼诶w維化、增厚，間質中肉芽組織增生。

二、大葉性肺炎(纖維素肺炎)

大葉性肺炎(lobarpneumonia)是以肺泡內滲出大量纖維素為特征的急性炎癥。所

以，通常又稱之為纖維素性肺炎(fibrinouspneumonia)。此型肺炎常侵犯一個大葉、

一側肺臟或全肺，肺組織發(fā)生大面積廣泛實變。

1.原因及發(fā)病機理

常見于某些傳染病，如牛傳染性胸膜肺炎(牛肺疫)；牛、豬、羊、兔的巴氏桿菌病;

馬傳染性胸膜肺炎；羊傳染性胸膜肺炎；禽可發(fā)生于出血性敗血癥等疾病。

引起纖維素性肺炎的病原微生物侵入肺臟的途徑有血源性、氣源性和淋巴源性三種。

主要侵入途徑是氣源性的，經呼吸道感染，沿支氣管樹擴散，侵入肺泡引起肺炎。有些

致病菌是呼吸道內的條件性致病菌，當機體感冒、過度疲勞、長途運輸、吸入刺激性氣

體、免疫功能低下時，呼吸道的凈化功能及肺泡巨噬細胞的吞噬能力下降，肺泡內細菌

繁殖，引起纖維素性肺炎。

一般認為變態(tài)反應因素在纖維素性肺炎的發(fā)生中起著一定作用。其依據為：炎癥在

肺內迅速蔓延并波及整個大葉、肺泡間隔毛細血管擴張、通透性增高、漿液和纖維素大

量滲出等。

2.病理變化

大葉性肺炎病變的發(fā)展過程大體可分為四期，各期的變化是這個連續(xù)發(fā)展過程的不同

階段。

(1)充血水腫期為大葉

性肺炎的初期。特征是肺泡壁毛

細血管充血和漿液性水腫。

眼觀，病變肺葉腫脹，重量

增加，肺組織充血、水腫，呈暗

紅色，質地稍變硬。切面濕潤，

按壓時流出大量血樣泡沫液體。

切取病變肺組織一小塊投入水

中，呈半沉浮狀態(tài)。

鏡檢，肺泡壁毛細血管顯著

擴張充血，肺泡腔內充滿漿液性

滲出物，呈透明粉紅色，其中含

圖大葉性肺炎，充血水腫期

少量紅細胞、中性粒細胞和巨噬14—1

肺泡壁充血，肺泡腔內充滿大量漿液及少量白細胞。

細胞(圖14-1)。

(2)紅色肝變期由充血水腫期發(fā)展而來。特征是肺泡壁毛細血管仍顯著擴張充

血，肺泡腔內有大量纖維素、紅細胞滲出。

眼觀，病變肺葉腫脹明顯，重量增加，呈暗紅色，質地變實如肝，此時肺的硬度

和色澤與肝臟類似，故此期稱為紅色肝變期。切面干燥，呈粗顆粒狀，這是凝結于肺泡

腔內的纖維素性滲出物凸出于切面所致。小葉間質增寬，充滿半透明膠凍樣的滲出物。

間質中的淋巴管擴張，切面呈圓形或橢圓形的管腔狀。炎癥常擴展到肺胸膜，在肺胸膜

表面可被覆一薄層纖維素性滲出物(纖維素性胸膜炎)。胸腔內常含有多量混有淡黃色纖

維素凝塊的滲出液。此時，切取病肺組織一小塊投入水中，組織完全下沉。

鏡檢，肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔內含有大量網狀的纖維素和多量紅細胞、

少量嗜中性白細胞及脫落的肺泡上皮細胞。小葉間質、血管周圍、支氣管周圍因漿液滲

出而疏松、增寬，其中的淋巴管擴張，內含多量網狀的纖維素(圖14-2)。

(3)灰色肝變期特

征是肺泡壁毛細血管充血

現(xiàn)象減輕或消失，肺泡腔

內充滿大量纖維素和嗜中

性白細胞，肺泡腔內的紅

細胞逐漸溶解。

眼觀：病變肺組織由

暗紅色轉變?yōu)榛野咨蚧?/p>

黃色，質地仍實變如肝，

故此期稱為灰色肝變期。

圖14-2大葉性肺炎，紅色肝變期

肺泡壁毛細血管充血，肺泡腔內充滿纖維素及紅細胞。

切面干燥，有細顆粒狀物突出。間質及胸膜病變與紅色肝變期相似。將一塊病變肺組織

投入水中完全下沉。

鏡檢，肺泡腔中紅細胞大部分溶解消失，肺泡腔內充滿網狀的纖維素和多量嗜中性

白細胞。肺泡壁毛細血管因受壓而呈缺血狀態(tài)(圖14-3)。

(4)消散期特征是滲

出的嗜中性白細胞崩解和滲

出的纖維素溶解，肺泡上皮再

生。

眼觀肺體積縮小，質地

變柔軟，實變病灶消失，色澤

變淡，并逐漸恢復正常。切面

濕潤。肺組織逐漸恢復其正常

結構及功能。

鏡檢肺泡中的嗜中性白

細胞多數已死亡、崩解，纖維

素被白細胞崩解釋放出的蛋圖14—3大葉性肺炎，灰色肝變期

白酶溶解液化，壞死的細胞碎肺泡壁毛細血管管腔閉鎖，充血消退，肺泡腔內充滿纖維素及白細胞。

片由巨嗜細胞清除，液化的滲出物由氣道咳出或經淋巴管吸收。隨著滲出物的吸收，肺

泡壁毛細血管又重新擴張，肺泡腔內空氣進入，肺泡上皮再生修復。

大葉性肺炎的上述各期的發(fā)展是連續(xù)的，彼此之間并無絕對界限。由于肺的各部先

后受累，因此在同一大葉或不同大葉的病變并非處于同一時期，一些部位處于紅色肝變

期，而另一些部位處于灰色肝變期，故在同一肺臟上可見到不同時期的炎癥變化，整個

肺葉的切面上往往色彩不一，呈多色性的大理石樣外觀。

3.大葉性肺炎的影響和結局

由于大葉性肺炎病變范圍廣，使肺呼吸面積明顯減少，動物出現(xiàn)嚴重的呼吸困難。

病變部實變，肺泡內無氣體，肺動脈的靜脈血在此不經氣體交換即流入左心。因此，動

脈血氧含量減少，動物出現(xiàn)缺氧，故對生命威脅很大，動物常常因缺氧、呼吸困難而死

亡。

大葉性肺炎的結局有以下幾種情況。

(1)消散、吸收由于機體抵抗力較強或及時治療，部分病例可以痊愈。

(2)肺肉變當肺泡內嗜中性白細胞滲出過少，白細胞釋出的蛋白溶解酶不足時，

肺泡內的纖維素性滲出物不能完全溶解、液化，間質、肺泡壁、血管及支氣管周圍的結

締組織大量增生，并伸入肺泡，將纖維素性滲出物取代而發(fā)生機化。此時病變肺組織致

密、堅實，變成紅褐色肉樣組織，稱為肺肉變。

(3)并發(fā)纖維素性胸膜炎或纖維素性化膿性胸膜炎纖維素性肺炎常并發(fā)纖維素性

胸膜炎，胸膜表面覆蓋一層纖維素性滲出物，纖維素機化時造成胸膜粘連。

(4)并發(fā)肺膿腫、肺壞疽甚至敗血癥機體的抵抗力不強時，大葉性肺炎可繼發(fā)化

膿菌感染，引起肺組織壞死液化，形成大小不等的膿腫。如果肺組織壞死，并有腐敗菌

感染，則可發(fā)生壞疽性肺炎。此時肺組織腐敗分解，呈黑色或灰綠色，并有特殊臭味。

最后病畜往往因膿毒敗血癥而死亡。

第二節(jié)非化膿性腦炎

是由于多種病毒感染所引起的腦部的炎癥過程。病變特征為神經組織的變性壞死，血管反應，

以及膠質細胞增生等變化。病毒性腦膜炎比較常見的中樞神經系統(tǒng)感染性疾病，當病毒感染僅累及

腦膜時稱為病毒性腦膜炎。當感染僅累及腦實質時稱為病毒性腦炎(viralencephalitis),而腦膜和腦

實質同時受累時稱為病毒性腦膜腦炎。不同的病畜病情輕重不等，輕者可自行緩解，預后良好，重

者可遺留神經系統(tǒng)后遺癥，甚至死亡。

病因

一般多見于病毒性傳染病，80%以上的中樞神經系統(tǒng)病毒感染是由腸道病毒(enteroviruses)引起

的，包括脊髓灰質炎病毒等，如病毒性腦膜炎、腦炎、腦脊髓炎。其次是皰疹病毒，其中單純皰疹病

毒I型和II型是引起嚴重病毒性腦炎的重要病原。水痘-帶狀皰疹病毒(varicella-zostervirus)腦炎常

有小腦性共濟失調。巨細胞病毒(cytomegalovirus,CMV)可引起胎兒及有免疫缺陷患兒的中樞神經

系統(tǒng)感染。EB病毒(Epstein-Barrvirus)腦炎常伴有肝脾和淋巴結腫大及皮疹。呼吸道病毒(respiratory

virus)、麻疹病毒(measlesvirus)風疹病毒(rubellavirus)、狂犬病病毒(rabiesvirus)、腮腺炎病毒

(mumpsvirus)和蟲媒病毒等也可引起病毒性腦炎。另外還有如豬瘟、傳染性水泡病，藍耳病、偽狂犬

病，乙型腦炎、馬傳貧、馬腦炎、牛瘟。雞新城疫等。

發(fā)病機制

病毒自呼吸道、消化道或經蚊蟲叮咬侵入人體后，在淋巴系統(tǒng)繁殖，通過血循環(huán)感染各種臟器,

在臟器中繁殖的大量病毒可進一步擴散至全身，產生病毒血癥，在入侵中樞神經系統(tǒng)前即可有發(fā)熱

等全身癥狀。如果此時機體不能產生足夠的抗體，或血腦屏障功能異常，病毒即通過脈絡叢或血管

內膜侵入中樞神經系統(tǒng)。病毒進入中樞神經系統(tǒng)后，一方面通過大量繁殖直接破壞神經組織，另一

方面也可通過激發(fā)宿主的免疫反應，選擇性破壞髓鞘，造成感染后免疫脫髓鞘。

病理變化

病理檢查可見腦膜充血，腦血管周圍有淋巴細胞、單核細胞侵潤，血管內皮細胞及周圍組織壞

死。大腦、腦干、小腦、腦膜和脊髓均可受累，呈彌漫性水腫、脫髓鞘、軟化和膠質增生。單純皰

疹病毒腦炎多侵犯大腦皮層尤其是撅葉，也可侵犯額葉、枕葉、丘腦和基底節(jié)，引起腦組織壞死出

血。蟲媒病毒腦炎往往累及全腦。

鏡檢：可見神經細胞變性壞死，表現(xiàn)為腫脹或皺縮。腫脹的神經細胞體積增大，染色變淡，核

大或消失。皺縮的神經細胞體積縮小，核濃縮，核漿界線模糊不清，變性細胞有事出現(xiàn)中央染色質

或周邊染色質溶解等現(xiàn)象，如果嚴重神經細胞會變性壞死，局部病灶為軟化灶。

血管出現(xiàn)充血和套管現(xiàn)象（淋巴細胞侵潤）。一般多見于小動脈和毛細血管周圍，數量不等，可

見一層或多層的結構，呈套管狀。

膠質細胞增生，主要以小膠質細胞為主，呈彌漫性和局灶性增生，一般形成衛(wèi)星現(xiàn)象和膠質小

結。早起主要是小膠質細胞增生為主，以吞噬壞死的神經細胞組織，后期是星形膠質細胞增生為主

來修復損傷的組織。

臨床表現(xiàn)

病毒性腦膜炎是病毒性中樞神經系統(tǒng)感染的常見疾病，引起本病的病毒中腸道病毒最為常見。

主要表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、嘔吐和腦膜刺激征。但出現(xiàn)典型的腦膜刺激征者較少。部分病例可表現(xiàn)輕

微腦實質受累，出現(xiàn)輕度意識障礙，如嗜睡。

典型病毒性腦炎患畜前驅期多有發(fā)熱、惡心、厭食、嘔吐、視物模糊、肌痛等非特異性癥狀，其后

迅速出現(xiàn)頭痛，畏光、噴射性嘔吐、驚厥、頸項強直、嗜睡、神智改變等腦實質受累的表現(xiàn)，重者

出現(xiàn)昏迷、驚覺持續(xù)狀態(tài)和神經系統(tǒng)局灶體征。檢查可有偏癱、錐體束征陽性、共濟失調、言語障

礙、認知障礙。

第三節(jié)腎小球腎炎

腎小球的炎癥為主的腎炎。炎癥過程常常始于腎小球，然后逐漸波及腎球囊、腎小管和

間質。根據波及范圍可分為彌漫性和局灶性兩大類.彌漫性腎小球的炎癥：病變累及

兩側腎臟的幾乎全部腎小球者.局灶性腎小球的炎癥：僅散在部分腎小球受累者.

（一）原因及發(fā)病機理

引起腎小球腎炎的原因尚不完全明確，隨著對腎結構和功能認知的提高和免疫學的進展,

對腎小球腎炎的原因和發(fā)病機理認識也取得一定的提高，近幾年來，應用免疫電鏡和免

疫熒光技術證實腎炎的發(fā)生主要通過兩種方式。

一種是血液循環(huán)內的免疫復合物沉著在腎小球基底膜上引起的，稱為免疫復合物性腎

小球腎炎；另一種是抗腎小球基底膜抗體與宿主腎小球基底膜發(fā)生免疫反應引起的，稱

為抗腎小球基底膜抗體型腎小球腎炎。

1.免疫復合物性腎小球腎炎。

相關抗原：

內源性抗原：如由于感染或其他原因引起的自身組織破壞而產生的變性物質等

外源性抗原：如鏈球菌的胞漿膜抗原或異種蛋白等

致病機制：內、外源性可溶性Ag+Ab-f在血液循環(huán)中形成免疫復合物一一沉積于

腎小球-＞一引起腎小球損傷（in型變態(tài)反應）

免疫熒光：顯示沿基底膜或在系膜區(qū)出現(xiàn)顆粒狀熒光.

在抗原抗體反應體系中，由于抗原與抗體分子結合價不同，兩者比例不同，構成不同

的結合,形成分子大小不等的復合物.

抗原極過量一小分子免疫復合物一通過腎小球濾過膜隨尿排出

抗體過量一大分子不溶性免疫復合物■*一被巨噬細胞吞噬和清除

抗原微量或中度過量一一中等大小可溶性免疫復合物一一在血液中保持較長時間，

通過腎小球時沉積在腎小球毛細血管壁的基底膜與臟層上皮細胞之間

2.抗腎小球基底膜抗體型腎小球腎炎

發(fā)病機制：細菌、病毒的某些成分+腎小球基底膜ff自身抗原f一抗自身腎小

球基底膜的抗體一f并沿基底膜內側沉積f損傷

交叉免疫反應

免疫熒光：抗腎小球基底膜抗體呈均勻連續(xù)的線狀分布于基底膜內皮細胞一側，稱

為線型熒光型腎炎，（H型變態(tài)反應）。

（二）類型與病理變化

根據腎小球腎炎的病程和病理變化，一般將腎小球腎炎分為急性、亞急性和慢性三大類。

1.急性腎小球腎炎acuteglomerulonephritis

起病急、病程短，病理變化主要在腎小球毛細血管網和腎球囊內，通常開始以血管

球毛細血管變化為主，以后腎球囊內也出現(xiàn)明顯病變。病變性質包括變質、滲出和增生

3種變化，但不同病例，有時以增生為主，有時以滲出為主。

眼觀變化：“大紅腎”“蚤咬腎”

腎切面可見皮質由于炎性水腫而變寬，紋理模糊，與髓質分界清楚。

鏡下變化:

腎小球：毛細血管擴張充血，內皮細胞和系膜細胞腫脹增生，腎小球內細胞增多，腎小

球體積增大；腎小球內有少量白細胞浸潤；基底膜增厚；膨大的腎小球毛細血管網幾乎

占據整個腎球囊腔；腎小囊囊腔中有滲出的漿液、白細胞、紅細胞

腎小管：上皮常有顆粒變性、玻璃樣變性和脂肪變性.管腔內含有從腎小球濾過的

蛋白、紅細胞、白細胞和脫落的上皮細胞，這些物質在腎小管內凝集成各種管型.

腎臟間質：內常有不同程度的充血、水腫及少量淋巴細胞和中性白細胞浸潤。

電鏡突出的病變?yōu)榛啄ず团K層上皮細胞間有致密的蛋白質沉著。這些沉積物在基底

膜外側面呈“駝峰狀”或“小丘狀”。免疫熒光證實其中含有免疫球蛋白和補體。

2,亞急性腎小球腎炎(subacuteglomeru1onephritis)

眼觀變化：“大白腎”

切面隆起，皮質增寬，蒼白色、混濁，與顏色正常的髓質分界明顯，皮質部散在出血點。

鏡下變化：

腎小球：大部分腎球囊內有新月體形成

細胞性新月體一纖維一細胞性新月體一纖維性新月體

腎小管上皮細胞廣泛顆粒變性，由于蛋白的吸收形成細胞內玻璃樣變。病變腎單位所屬

腎小管上皮細胞萎縮甚至消失。

間質水腫，炎性細胞浸潤，后期發(fā)生纖維化。

電鏡檢查除見新月體外，腎小球基底膜均存在缺損和斷裂。

3.慢性腎小球腎炎(chronicglomerulonephritis)

眼觀變化：“顆粒性固縮腎”或“皺縮腎”

切面見皮質變薄，紋理模糊不清，皮質與髓質分畀不明顯.

鏡下變化：

腎小球腎小球纖維化“腎小球集中”玻璃樣變

腎小管擴張，擴張的腎小管管腔內常有各種管型。

殘存的腎單位發(fā)生代償性肥大.

間質纖維組織明顯增生，并有大量淋巴細胞和漿細胞浸潤。

第四節(jié)脾炎

脾炎(splenitis)即脾臟的炎癥，多伴發(fā)于各種傳染病，也可見于血原蟲病，是脾

臟最常見的一種病理過程。由于脾臟是參與免疫反應的重要外周免疫器官，又是位于血

液循環(huán)通路中的濾過器官，在吞噬、處理和清除血液病原體的過程中，本身容易遭受刺

激和損傷，從而引起炎癥。各種傳染病時，脾炎的表現(xiàn)形式是不同的，這取決于病原的

性質、強度及機體的狀態(tài)和病程的長短等。

一、脾炎的基本病理變化

由于脾臟的結構和機能特點，脾炎時可出現(xiàn)以下幾方面的基本病理變化。

1.脾臟多血

即脾臟含血量增多。主要發(fā)生于脾炎的初期，尤其在急性脾炎時最為突出。脾臟多

血主要是由炎性充血所致，同時也伴有脾臟內血液的淤滯，另外，出血也是造成脾臟多

血的原因之一。脾臟含血量增多的產生與植物神經機能障礙致使脾臟支持組織內的平滑

肌松弛以及平滑肌本身的變性、壞死有直接聯(lián)系。

脾臟多血時，眼觀脾臟腫大，被膜緊張，切面隆起，富有血液。鏡檢可見脾臟紅髓

內充盈紅細胞，而紅髓固有細胞成分則大為減少。

2.滲出和浸潤

即漿液-纖維素滲出和白細胞浸潤，在急性脾炎時表現(xiàn)的特別明顯，可見滲出的漿液

為均勻一致的淡紅染物質，其中有時可見析出的纖維素，它們常與脾臟中壞死、崩解的

細胞或腫脹、崩解的網狀纖維混在一起而不易分辨。白細胞浸潤以嗜中性粒細胞最為常

見，但其數量在不同的傳染病和不同的個體有很大的差異。

慢性脾炎時，一般不出現(xiàn)漿液或漿液-纖維素滲出，浸潤的白細胞則主要是淋巴細胞

和漿細胞，它們多由局部增生而來。

3.增生與免疫反應

是指脾臟中的網狀細胞、淋巴細胞和漿細胞的增生，后兩種細胞的增生多屬于免疫

反應。增生是在脾炎過程中除充血與滲出外發(fā)生較早的一種變化，一般在慢性脾炎時增

生的程度比較明顯，它是使脾臟體積增大的主要原因之一。

無論在急性還是慢性脾炎均可見脾臟網狀細胞的增生，但在急性經過時較為明顯。

增生的網狀細胞從其合胞體中分離出來，成為游離的具有阿米巴樣運動和吞噬能力的圓

形細胞，橢圓形胞核常位于胞漿的一側。在急性傳染病如急性豬丹毒等，增生的網狀細

胞很快發(fā)生變性、壞死和分解；而在慢性傳染病時如牛傳染性胸膜肺炎等，增生的網狀

細胞在疾病過程中大部分存留，使脾臟體積呈進行性增大。增生的網狀細胞可對病原體、

變性的紅細胞、淋巴細胞和組織分解產物進行吞噬。在增生過程中，有時可見髓外化生

灶，多由網狀細胞化生或干細胞分化而成，多見于結核、鼻疽等慢性傳染病。

脾臟內淋巴細胞的增生在慢性經過的傳染病表現(xiàn)的尤為突出。例如在慢性馬傳染性

貧血、結核等，可見脾小體體積增大，生發(fā)中心擴大，淋巴細胞數量增多。在淋巴細胞

增生的同時，網狀細胞和漿細胞也有不同程度的增生。在許多傳染病，脾臟中淋巴細胞

和漿細胞增生都屬于免疫反應。脾臟是機體實現(xiàn)體液免疫與細胞免疫的重要器官，其中

T細胞約占35%?50刎它位于脾小體生發(fā)中心周邊和中央動脈的外圍）;B細胞約占50%?

65%(位于脾小體生發(fā)中心與紅髓)。在抗原作用下，如果在脾小體生發(fā)中心增大的同時,

脾紅髓中有大量漿細胞出現(xiàn)，則是體液免疫增強的表現(xiàn)；如果脾小體生發(fā)中心增大的同

時，其周邊和中央動脈外圍有多量淋巴細胞聚集，同時在脾紅髓內還有大量漿細胞出現(xiàn),

則表明體液免疫與細胞免疫均增強。

4.脾臟支持組織張力的破壞

主要是指脾臟被膜和小梁內平滑肌纖維的機能障礙(松弛)和結構損傷而引起的張

力破壞。脾臟支持組織內平滑肌松弛的發(fā)生是植物神經機能障礙的結果；但是，在疾病

后期局部原因也起著重要作用。此時，引起脾炎的病原微生物及其毒素的作用，脾臟壞

死，崩解的細胞和白細胞所釋放酶的作用，均可使脾臟支持組織中的平滑肌、膠原纖維、

彈力纖維和網狀纖維發(fā)生變性、壞死，從而導致其張力的破壞。鏡檢可見被膜和小梁中

的膠原纖維、彈力纖維和平滑肌均腫脹、溶解、著染力減弱，在纖維之間出現(xiàn)空隙，因

而排列疏松；嚴重時，它們失去固有的纖維結構而崩解成小顆粒狀；細胞核淡染、腫脹

甚至溶解消失。網狀纖維腫脹，銀染時著色不佳。脾臟支持組織的破壞是脾臟高度充血

和質度松軟的基礎。

5.變性和壞死

是指脾臟實質細胞的變性和壞死。在急性脾炎時，脾臟的淋巴細胞、網狀細胞和內

皮細胞可以彌漫性地發(fā)生壞死、崩解，以致使脾臟固有的組織細胞成分明顯減少；有時

壞死以小灶形式出現(xiàn)，即在脾髓中出現(xiàn)散在的、大小不等的壞死灶。壞死區(qū)的細胞成分

多發(fā)生崩解、核破碎并與滲出的漿液纖維素以及腫脹的網狀纖維混在一起，呈均質紅染,

其間偶有少數殘留的細胞散在，除脾實質外，脾臟的血管也發(fā)生變性和壞死。

上述5種基本病變是炎癥3個基本變化在脾臟中的具體表現(xiàn),在不同類型的脾炎中,

它們的表現(xiàn)程度是不一致的。

二、脾炎的分類和病理變化

脾炎根據其病變特征和病程急緩可分為急性炎性脾腫、壞死性脾炎、化膿性脾炎和

慢性脾炎。

(一)急性炎性脾腫

急性炎性脾腫(acuteinflammatorysplenomegaly)是指伴有脾臟明顯腫大的急性脾

炎(acutesplenitis),多見于炭疽、急性豬丹毒、急性副傷寒和急性馬傳染性貧血等急

性敗血癥性傳染病，稱為傳染性脾腫(infectioussplenomegaly),又稱敗血脾(septic

spleen)；也可見于牛泰勒焦蟲病、馬梨形蟲病等急性經過的血液原蟲病。

1.病理變化

眼觀脾臟體積增大，但程度不同，一般比正常大2~3倍，有時甚至可達5~10倍；

被膜緊張，邊緣鈍圓；切開時流出血樣液體，切面隆起并富有血液，明顯腫大時猶如血

腫，呈暗紅色或黑紅色，白髓和脾小梁形象不清，脾髓質軟，用刀輕刮切面，可刮下大

量富含血液而軟化的脾髓。

鏡檢脾髓內充盈大量血液，脾實質細胞（淋巴細胞、網狀細胞）彌漫性地壞死、

崩解而明顯減少；白髓體積縮小，甚至幾乎完全消失，僅在中央動脈周圍殘留少量淋巴

細胞；紅髓中固有的細胞成分也大為減少，有時在小梁或被膜附近可見一些被血液排擠

的淋巴組織。脾臟含血量增多是急性炎性脾腫最突出的病變，也是脾體積增大的主要組

織學基礎。脾臟內大量血液充盈是炎性充血的結果，同時也有血液的淤積，其發(fā)生與血

液循環(huán)障礙和植物性神經機能障礙所致脾被膜、小梁內平滑肌松弛直接相關，以及與上

述支持組織中平滑肌、膠原纖維、彈性纖維的損傷有直接聯(lián)系；出血也是急性炎性脾腫

的重要組成部分。在充血的脾髓中還可見病原菌和散在的炎性壞死灶，后者由滲出的漿

液、中性粒細胞和壞死崩解的實質細胞混雜在一起組成，其大小不一，形狀不規(guī)則。此

外，被膜和小梁中的平滑肌、膠原纖維和彈性纖維腫脹、溶解，排列疏松。

2.結局

急性炎性脾腫的病因消除后，炎癥過程逐漸消散，充血消失，局部血液循環(huán)可恢復

正常，壞死的細胞崩解，隨同滲出物被吸收。此時脾臟實質成分減少，結果脾臟皺縮，

其被膜上出現(xiàn)皺紋，質度松弛，切面干燥呈褐紅色。以后這種脾臟通過淋巴組織再生和

支持組織的修復一般都可以完全恢復正常的形態(tài)結構和功能。有些因機體狀況不良而再

生能力弱和脾實質破壞嚴重可發(fā)生脾萎縮，此時脾體積縮小、質軟，被膜和小梁因結締

組織增生而增厚、變粗。

（-）壞死性脾炎

壞死性脾炎（necroticsplenitis）是指脾臟實質壞死明顯而體積不腫大的急性脾

炎，多見于巴氏桿菌病、弓形體病、豬瘟、雞新城疫和法氏囊病等急性傳染病。

1.病理變化

眼觀脾臟體積不腫大，其外形、色彩、質度與正常脾臟無明顯的差別，只是在表面

或切面見針尖至粟粒大灰白色壞死灶。

鏡檢脾臟實質細胞壞死特別明顯，在白髓和紅髓均可見散在的壞死灶，其中多數

淋巴細胞和網狀細胞已壞死，其胞核溶解或破碎，細胞腫脹、崩解；少數細胞尚具有淡

染而腫脹的胞核。壞死灶內同時見漿液滲出和中性粒細胞浸潤，有些粒細胞也發(fā)生核破

碎。此型脾炎時脾臟含血量不見增多，故脾臟的體積不腫大。被膜和小梁均見變質性變

化。在雞發(fā)生壞死性脾炎時（多見于雞新城疫和雞霍亂），壞死主要發(fā)生在鞘動脈的網狀

細胞，并可擴大波及周圍淋巴組織。有的壞死性脾炎，由于血管壁破壞，還可發(fā)生較明

顯的出血。例如一些豬瘟病例，脾邊緣出現(xiàn)出血性梗死灶。脾臟白髓壞死灶內出現(xiàn)灶狀

出血，嚴重時整個白髓的淋巴細胞幾乎全被紅細胞替代（圖18-4）。

2.結局壞死性脾炎的病因消除后，炎癥過程可以消散，隨著壞死液化物質和滲出

物的吸收，淋巴細胞和網狀細胞的再生，一般可以完全恢復脾臟的結構和功能。只有脾

實質和支持組織遭受損傷的病例，脾臟才不能完全恢復，其實質成分減少，出現(xiàn)纖維化,

支持組織中結締組織明顯增生而致小梁增粗和被膜增厚。

(三)化膿性脾炎

化膿性脾炎(suppurativesplenitis)許多細菌?？梢鸹撔云⒀?，化膿性脾

炎主要由其他部位化膿灶內化膿菌經血源性感染而引起，屬于特殊類型的壞死性脾炎，

多以有大小不等的化膿灶為特征。

鏡檢初期化膿灶內有大量嗜中性白細胞聚集、浸潤，以后嗜中性白細胞變性、壞

死、崩解，局部組織壞死而形成膿汁。后期，化膿灶周圍常見結締組織增生、包繞。

(四)慢性脾炎

慢性脾炎(chronicsplenitis)是指伴有脾臟腫大的慢性增生性脾炎，多見于亞急

性或慢性馬傳染性貧血、結核、牛傳染性胸膜肺炎和布氏桿菌病等病程較長的傳染病，

也見于焦蟲病和錐蟲病。

1.病理變化

眼觀脾臟輕度腫大或比正常大「2倍，被膜增厚，邊緣稍顯鈍圓，其質度硬實，切

面平整或稍隆突，在暗紅色紅髓的背景上可見灰白色增大的淋巴小結呈顆粒狀向外突出；

但有時這種現(xiàn)象不明顯，只見整個脾臟切面色彩變淡，呈灰紅色。

鏡檢這型脾炎的增生過程特別明顯，此時淋巴細胞和巨噬細胞都分裂增殖，但在

不同的傳染病過程中有的以淋巴細胞增生為主，有的以巨噬細胞增生為主，有的淋巴細

胞和巨噬細胞都明顯增生。例如，在亞急性馬傳貧的慢性脾炎時，脾臟淋巴細胞的增生

特別明顯，往往形成許多新的淋巴小結，并可與原有的白髓連接；結核性脾炎時，脾臟

的巨噬細胞明顯增生，形成許多由上皮樣細胞和多核巨細胞組成的肉芽腫，其周圍也見

淋巴細胞浸潤和增生；在布氏桿菌病慢性脾炎時，既可見淋巴細胞增生形成明顯的淋巴

小結，又有由巨噬細胞增生形成的上皮樣細胞結節(jié)散在分布于脾髓中。慢性脾炎過程中，

還可見支持組織內結締組織增生，因而使被膜增厚和脾小梁變粗。與此同時，脾髓中也

見散在的細胞變性和壞死。

2.結局

慢性脾炎通常以不同程度的纖維化為結局。隨著慢性傳染病過程的結束，脾臟中增

生的淋巴細胞逐漸減少，局部網狀纖維膠原化，上皮樣細胞轉變?yōu)槌衫w維細胞，結果使

脾臟內結締組織成分增多，發(fā)生纖維化；而被膜、小梁也因結締組織增生而增厚、變粗,

從而導致脾臟體積縮小、質度變硬。

第五節(jié)淋巴結炎

淋巴結炎(lymphadenitis)即淋巴結的炎癥反應。單個或一組淋巴結發(fā)炎，表明輸

入該淋巴結的淋巴流區(qū)域有局部感染、創(chuàng)傷或炎灶；多處或全身淋巴結發(fā)炎，表明發(fā)生

了全身性感染。

淋巴結炎是很常見的，其炎癥性質和過程取決于感染因子和原發(fā)病灶炎癥性質。按

炎癥發(fā)展過程，通常分為急性和慢性兩種類型。

一、急性淋巴結炎

急性淋巴結炎可以是全身性的或局部性的，前者見于敗血型傳染性疾病，主要是急

性熱性傳染病，后者見于其淋巴流區(qū)域急性炎癥或局部感染。

（-）漿液性淋巴結炎

漿液性淋巴結炎（serouslymphadenitis）又稱單純性淋巴結炎（simple

lymphadenitis）是最常見的淋巴結炎癥。發(fā)炎淋巴結腫大，色鮮紅或紫紅；切面隆起、

顏色潮紅，濕潤多汁。

鏡檢被膜、小梁及實質中的毛細血管充血，淋巴竇明顯擴張，內含漿液，竇壁細

胞腫大、增生，有時在竇內大量堆積（稱為竇卡他）。擴張的淋巴竇內，通常還有不同數

量的中性粒細胞、淋巴細胞和漿細胞，而巨噬細胞內常有吞噬的致病菌、紅細胞、白細

胞。因水腫淋巴小結的淋巴細胞顯得相當疏松。炎癥后期可以看到淋巴組織的增生性變

化，此時可見淋巴小結的生發(fā)中心擴大，并有較多的細胞分裂像，淋巴小結周圍、副皮

質區(qū)和髓索因細胞增生，細胞密集并擴大（圖18-5）。

急性漿液性淋巴結炎，在病因消除后,

炎癥逐漸減退直至完全恢復正常。

（二）出血性淋巴結炎

出血性淋巴結炎（hemorrhagic

lymphadenitis）常見于伴有較嚴重出血的

敗血型傳染病如炭疽、巴氏桿菌病、豬瘟、

豬急性鏈球菌病與傳染性胸膜肺炎等，也

可見于某些急性原蟲病。眼觀淋巴結腫大、

暗紅或黑紅色，切面隆突、濕潤。出血輕圖18-5漿液性淋巴結炎

的，淋巴結外層潮紅、散在少許出血點；被膜下漿液滲出、血管擴張充血

中等程度出血時，于被膜下和沿小梁出血而呈黑紅色條斑，使淋巴結切面呈大理石樣外

觀（大理石樣出血）；嚴重出血的淋巴結，因被血液充斥，酷似血腫（圖18-6）。

鏡檢出血部位的淋巴竇內聚集多量紅細胞，淋巴小結內也有出血。此外，尚有一

些漿液和急性炎性細胞浸潤（圖18-7）。

淋巴竇內的血液，除因淋巴結的毛細血管滲出性出血外，大多數是隨淋巴流從其淋巴

流區(qū)域出血部位帶進來的（稱為吸收性出血），因此，淋巴結出血與其周圍組織出血的程

度是相應的。

（三）壞死性淋巴結炎

壞死性淋巴結炎（necroticlymphadenitis）是指伴有明顯實質壞死的淋巴結炎，

可見于壞死桿菌病、炭疽、牛泰勒焦蟲病和豬弓形蟲病等，多是在單純性淋巴結炎或出

血性淋巴結炎的基礎上發(fā)展而成的。

1.病理變化

圖18-6出血性-圖18-7出血性壞死性淋巴結炎眼觀淋巴結腫大，呈灰紅色或暗紅

不同程度出血曲壞死灶周圍有許多紅細胞色，切面濕潤、隆突，散在分布大小不等的

灰黃色壞死灶，淋巴結出血性壞死灶呈磚紅色。

壞死灶周圍組織充血、出血。

鏡檢見淋巴組織壞死，其固有結構破壞，細胞崩解，形成大小不等、形狀不一的

壞死灶，有的壞死灶內有大量紅細胞；壞死灶周圍血管擴張、充血、出血，并可見中性

粒細胞和巨噬細胞浸潤，在弓形蟲病和泰勒焦蟲病時?？稍诰奘杉毎麧{內見有原蟲；

淋巴竇擴張，其中有多量巨噬細胞，出血明顯時有大量紅細胞，也可見白細胞和組織壞

死崩解產物（圖18-8）o

壞死性淋巴結炎過程中，常同時發(fā)生淋巴結周圍炎，可見淋巴結的被膜和周圍結締

組織呈膠樣浸潤，鏡檢見明顯水腫和白細胞浸潤。

2.結局壞死性淋巴結炎的結局主要取決于壞死性病變的程度。小壞死灶通?？杀?/p>

溶解、吸收，組織缺損經再生而修復。較大的壞死灶多被新生的肉芽組織機化或包囊形

成。如果淋巴組織廣泛壞死，可被肉芽組織取代或包裹，常導致淋巴結的纖維化。

（四）化膿性淋巴結炎

化膿性淋巴結炎（suppurativelymphadenitis）由化膿菌感染所致，多見于馬腺疫和

豬鏈球菌病的頜下淋巴結，也發(fā)生于組織、器官化膿性炎癥時的局部淋巴結。

眼觀淋巴結腫大，灰黃色；表面或切面有大小、形狀不一的化膿灶，膿液多為灰黃

色，鏈球菌感染時為灰綠色，無臭味。有時形成較大的膿腫，并有包囊包裹，后期膿液

干涸。

鏡檢炎癥初期淋巴竇內聚集漿液和大量中性粒細胞，竇壁細胞增生、腫大，進而

中性粒細胞大量聚集、變性、崩解，很快局部組織隨之溶解形成膿液。時間久了，則見

化膿灶周圍有纖維組織增生而形成包囊。

淋巴結化膿性炎癥的結局頗為不同。早期病灶，滲出物可被吸收而恢復。小化膿灶

可被機化。大化膿灶在被纖維組織包囊包裹后膿液逐漸干涸變成干酪樣物質，進而發(fā)生

鈣化。這種陳舊的化膿灶，與結核病的干酪樣壞死灶在外觀上難于區(qū)分。體表淋巴結的

膿腫，可形成竇道向體外排膿，排膿創(chuàng)口可以修復?；撔粤馨徒Y炎常經淋巴管蔓延至

相鄰的淋巴結；化膿菌可通過淋巴管和血管播散全身，引起多器官化膿性炎癥，甚至引

起膿毒敗血癥。

二、慢性淋巴結炎

慢性淋巴結炎（chroniclymphadenitis）是由病原因素反復或持續(xù)作用所引起的以

細胞顯著增生為主要表現(xiàn)的淋巴結炎，故又稱為增生性淋巴結炎；通常見于慢性經過的

傳染?。ㄈ绮际蠗U菌病、副結核病等）或組織器官發(fā)生慢性炎癥時，也可以由急性淋巴

結炎轉變而來。

1.病理變化眼觀淋巴結腫大，灰白色，質度變硬；切面皮、髓質結構不分，呈一

致的灰白色，很像脊髓或腦組織的切面，有髓樣腫脹之稱，有時顯細顆粒狀。特殊肉芽

腫性淋巴結炎，切面可見灰白色結節(jié)狀病灶，結節(jié)中心發(fā)生干酪樣壞死或鈣化。

鏡檢淋巴結內呈現(xiàn)以淋巴細胞增生為主的細胞成分增多，此時淋巴小結增大、增

多，并具有明顯的生發(fā)中心；皮質、髓質界

限消失，淋巴竇也被增生的淋巴組織擠壓或

占據，僅見淋巴細胞彌漫地分布于整個淋巴

結（圖18-9）。在淋巴細胞之間也可見巨噬

細胞有不同程度的增生，有時還可見漿細胞

散在分布或小灶狀集結。充血和滲出現(xiàn)象不

明顯，偶見少量白細胞浸潤和細胞的變性、

壞死。

結核、馬鼻疽、布氏桿菌病和副結核病時的慢性淋巴結炎及霉菌性淋巴結炎，通常

可見在淋巴細胞增生的同時還有上皮樣細圖18-9免疫增生性淋巴結炎

胞及郎罕氏巨細胞增生。后者初期以散在淋巴小結增大、淋巴細胞彌漫性增生。

的、大小不一的細胞集團形式出現(xiàn)，多位于淋巴竇內，以后增生明顯時上皮樣細胞數量

增多，可形成典型的特殊肉芽腫結節(jié)，其中心常形成干酪樣壞死灶，甚至鈣化，抗酸染

色細胞內可見結核或副結核桿菌，霉菌性淋巴結可見霉菌菌絲和孑包子。

2.結局慢性淋巴結炎可以保持很長時間，以后隨著病原因素的消失，增生過程停

止，淋巴細胞數量逐漸減少，網狀纖維膠原化，小梁和被膜的結締組織增生，導致淋巴

結內實質細胞不同程度地減少，支持組織相應增多。上皮樣細胞明顯增生的淋巴結炎，

在病原菌清除后，上皮樣細胞轉變?yōu)槌衫w維細胞，從而使淋巴結內結締組織成分增多，

實質成分減少，發(fā)生纖維化。

第二章豬傳染病病理

分別從病原、流行特點、臨床癥狀、發(fā)病原因機理和特征性病病理變化四方面進行講授。

一、豬瘟

豬瘟(classicalswinefever,CSF)是一種急性、熱性和高度接觸傳染的病毒性

傳染病。其特征為發(fā)病急，高熱稽留和細小血管壁變性，引起全身泛發(fā)性小出血點，脾

梗死。單純性豬瘟的病理特征是全身性出血和敗血癥變化；伴發(fā)巴氏桿菌感染的胸型豬

瘟以及沙門氏桿菌感染的腸型豬瘟，除具有單純性豬瘟病變外，還可見纖維素性胸膜肺

炎和固膜性腸炎的病變。世界動物衛(wèi)生組織將豬瘟列入A類疫病，并為國際重要檢疫對

象。我國農業(yè)部將其列入一類疫病，是目前危害我國養(yǎng)豬業(yè)發(fā)展的主要疫病之一。

1.病原及致病機理

本病的病原是豬瘟病毒，屬于黃病毒科，瘟病毒屬的一個成員，呈顆粒球狀，直徑

為50nm,為RNA病毒，對環(huán)境抵抗力不強，60°C作用10分鐘可使細胞培養(yǎng)液失去傳染

性，含毒的豬肉和豬肉制品，幾個月后仍有傳染性。乙醛、氯仿和去氧膽酸鹽等脂溶劑

可很快使病毒失活，2%氫氧化鈉是最合適的消毒藥。

2.流行特點

豬是唯一在自然條件下對CSFV易感的動物。病豬和帶毒豬是最主要的傳染源，易感

豬和病豬的直接接觸是病毒傳播的主要方式。人和其他動物也能機械地傳播病毒。感染

途徑主要是口鼻腔，也可通過結膜、生殖道粘膜活皮膚擦傷進入。一年四季均可發(fā)生，

但以春秋較為嚴重。

近年來，本病流行發(fā)生了變化，出現(xiàn)非典型豬瘟，溫和型豬瘟，發(fā)病特點為臨床癥狀輕

活不明顯，病理變化不特征，必須依賴實驗室診斷才能確診。

3.臨床癥狀自然感染潛伏期為5-7天，短的為2天，長的可達21天，人工感染強毒株,

一般在36-48小時出現(xiàn)提問升高。根據臨床癥狀和特征，為分為急性、慢性和遲發(fā)性三

種類型。

急性豬瘟：

4.發(fā)病機理

豬瘟病毒經口鼻等途徑進入宿主，首先在靶器官扁桃體的隱窩上皮細胞內繁殖，然

后擴散至周圍淋巴組織并侵入血液；繼而在脾臟，骨髓、內臟淋巴結和小腸淋巴組織的

網狀內皮細胞內大量繁殖，最后侵入實質器官。病毒主要在血管內皮細胞增殖，致使上

皮細胞、腫脹、變性、血管閉鎖，管腔狹窄或阻塞；小血管周圍發(fā)生細胞浸潤。變性的

內皮細胞脫落，使毛細血管通透性升高，導致微血栓形成、梗死或滲出性出血。病毒可

通過血腦屏障引起非化膿性腦炎

5.特征性病理變化

根據有無并發(fā)感染，分為單純性豬瘟和混合型豬瘟。每類又依據病程分為急性、亞

急性、慢性三類。

5.1單純性豬瘟：急性型（敗血型）：眼觀病豬皮膚、淋巴結、黏膜、實質器官均可見大

小不等的出血斑點。皮膚出血常見于頸部、腹部、腹股溝部和四肢內側。豬全身淋巴結

均腫大出血，表現(xiàn)為獨特的周邊（囊下）出血，出血灶與中央區(qū)灰白色淋巴組織相間存

在而呈“大理石樣外觀”，出血最明顯的是頸下、咽背、肺門、肝門、腸系膜淋巴結和骼

淋巴結。腎被膜下及切面上都可見出血點，有時相當密集。此外，膀胱、喉、胃粘膜、

肺、心外膜、輸尿管黏膜、腎盂黏膜、膽囊黏膜也可發(fā)現(xiàn)出血點。

脾、腎、皮膚等器官組織常見小動脈管腔阻塞引起的梗死。脾不腫大，梗死灶多位

于脾臟邊緣，呈大小不等、楔形或不規(guī)則圓形的暗紅色病灶，有時數個鄰近的梗死灶互

相連接呈條索狀。腎臟表面的梗死灶呈黃白色、不整形，周圍由一暗紅色炎性反應帶所

包圍，在切面上病灶略呈三角形，其尖部指向腎門。皮膚梗死常在出血的基礎上發(fā)生，

梗死區(qū)形成黑褐色干涸的細小痂皮。扁桃體、舌底部、膽囊、小腸、大腸也可見梗死性

變化。

此外，口腔黏膜除見出血外，在口角、齒齦、頰部黏膜常出現(xiàn)壞死灶。胃粘膜充血、

腫脹，覆蓋大量粘液。大腸病變明顯、出現(xiàn)早，表現(xiàn)為直腸黏膜出血，大腸呈卡他性炎

或出血性炎，腸壁淋巴慮泡增生、腫脹或壞死。喉頭和會厭軟骨有不同程度的出血。肺

有時出血，有時表現(xiàn)為卡他性-出血性肺炎。軟腦膜下，有時腦實質內也見出血點。

在上述病變中。腎臟出血、脾臟邊緣梗死、出血性淋巴結炎等病變具有重要的證病意

義。

亞急性型:本型病程較長，可達2-4周，出血性病變較輕微，一般多見于皮膚、淋巴

結和腎臟，其他器官、組織較為少見。斷奶仔豬肋骨和肋軟骨結合處的骨箭線明顯增寬。

慢性型：組織器官出血性變化發(fā)生率降低，可見有陳舊性出血斑點。仔豬胸腺萎縮,

體積變小。腎臟切面可見到半透明、灰白色隆起的腎小球。斷奶仔豬肋骨與肋軟骨連接

處（距骨箭線可見一條致密、完全或不完全鈣化、呈黃色的骨化線，被認為這

是病豬體內鈣、磷代謝紊亂的結果，有一定的診斷價值。

5.2混合型豬瘟

胸型：胸型豬瘟的發(fā)生與合并感染巴氏桿菌有關。病程一般為急性或亞急性。除見

豬瘟的固有病變外，還可見到豬巴氏桿菌病的病理變化，主要是纖維素性胸膜肺炎，并

有壞死灶形成。肺間質水腫，有時可見出血性浸潤。

腸型：腸型豬瘟一般呈慢性經過，與合并感染沙門氏菌有關。典型病變是在結腸和

盲腸形成局灶性固膜性腸炎（紐扣狀腫）和彌漫性固膜性腸炎。兩種病變可以獨立存在,

也可同時交替發(fā)生。其發(fā)展過程是，CSFV侵犯腸壁孤立淋巴慮泡和集合淋巴慮泡，引起

淋巴組織的壞死和炎灶過程。此過程向上發(fā)展波及黏膜層，導致局部黏膜腫脹、隆起。

隨著炎癥的發(fā)展，病灶周圍出現(xiàn)炎性反應帶。病灶本身組織進一步變性、壞死（壞死與

病原的作用及腸壁炎癥部位的動脈閉塞有關）,組織壞死產物與滲出的纖維素融合形成痂

皮。在疾病過程中，炎癥、壞死、痂皮形成的過程不斷向上、向外發(fā)展，結果使壞死痂

形成輪層狀結構，形似紐扣。痂皮可脫落形成潰瘍。病灶向肌層深部發(fā)展可造成腸穿孔。

彌漫性固膜性腸炎腸粘膜組織的壞死范圍較廣，壞死產物與滲出的纖維素融合使腸壁增

厚、變硬，原黏膜處外觀似皮革樣。

如病豬同時合并感染巴氏桿菌和沙門氏菌，則兼有胸型、腸型豬瘟的病變特點。

近年來，由低毒力病毒株引起的溫和型豬瘟發(fā)病率有所增加，改型病情緩和，病變

不典型。但病毒連續(xù)通過豬體繼帶后，毒力增強，可使易感豬出現(xiàn)典型癥狀和病變，需

引起高度注意。

鏡檢病變：豬瘟患豬的血管壁、淋巴結、腦、腎臟的病理變化具有診斷意義。

腎、脾、皮膚、淋巴結等器官組織的毛細血管、后微動脈或小動脈的內皮細胞發(fā)生

腫脹、增生，核大而淡染，胞漿發(fā)生空泡化。有時可見內皮細胞在變性的基礎上壞死并

脫落。小血管壁可發(fā)生透明變性，呈均質紅染。這類變化引起管腔狹窄、阻塞、微血栓

形成，血管壁通透性升高，是造成組織梗死和出血的基礎。

淋巴結毛細血管擴張充血，被膜下淋巴竇和周圍組織中匯集大量紅細胞，淋巴小結

和小梁周圍淋巴竇也見出血。此外，尚見淋巴組織變性、壞死，淋巴竇內大量漿液滲出，

網狀細胞腫脹、增生、脫落，巨噬細胞吞噬變性壞死的淋巴細胞和紅細胞，呈現(xiàn)出出血-

壞死性淋巴結炎的景象。

腎小球體積增大，分葉增多，毛細血管內皮細胞和系膜細胞增生、腫脹，毛細血管

管腔變窄，血流量減少。但由于毛細血管壁通透性升高，腎球囊內可見少量紅細胞。此

外，還見腎小管上皮細胞顆粒變性，腎間質有出血和淋巴細胞浸潤，呈現(xiàn)急性增生性腎

小球腎炎。

腦組織表現(xiàn)為典型的非非化膿性腦炎，小血管周圍見明顯的淋巴細胞和單核細胞浸

潤、增生。而神經元變性，神經膠質細胞增生，吞噬變性、壞死的神經元及膠質結節(jié)形

成，較為少見。前述病變在延腦、腦橋、中腦和丘腦最為顯著。

鑒別診斷：豬瘟應與豬弓形蟲病、豬丹毒、豬肺疫進行鑒別。

豬瘟和弓形蟲病都表現(xiàn)為高熱稽留，皮膚均有紫紅色的出血斑或出血點，易混淆。

但弓形蟲病的特點是病豬呼吸困難，腹股溝淺淋巴結明顯腫大，白細胞總數增多，初期,

磺胺類藥物治療有特效；采取肺門淋巴結印片經姬姆薩染色，常可檢出呈橘子瓣形的弓

形蟲。

最急性型豬瘟與敗血型豬丹毒易混淆。但豬丹毒傳播慢并以架子豬多見，夏季炎熱

天氣暴雨之后常突然發(fā)生，病程短，死亡率低；皮膚有紅斑，指壓退色(豬瘟的出血點

指壓不退色)，脾臟腫大呈櫻桃紅色；亞急性有皮膚疹塊，慢性有疣狀心內膜炎、皮膚壞

死和關節(jié)炎；青霉素治療有特效；病料染色鏡檢有革蘭氏陽性的豬丹毒菌體。

急性豬瘟與急性豬巴氏桿菌病都有體溫升高和出血現(xiàn)象，易混淆。急性豬巴氏桿菌

病多散發(fā)于氣候劇變的的季節(jié)且以成年豬為主；下頜間隙、咽喉甚至頸部皮下有明顯的

漿液-出血性滲出；剖檢可見急性肺水腫或廣泛性出血-纖維素性肺炎，咽及頸部淋巴結

呈漿液性出血；出血性變化沒有豬瘟明顯；血液涂片瑞氏染色鏡檢可見兩端濃染的巴氏

桿菌。

二、豬沙門氏菌病

豬沙門氏菌病(swinesalmonellosis)也稱為豬副傷寒(paratyphussuum)。多見于6

月齡一下的仔豬，尤以2-4月齡多見。吮乳仔豬則很少發(fā)生。本病病理變化急性敗血型,

而慢性多為腸炎。

1.病原及發(fā)病機理

本病病原主要是豬霍亂沙門氏菌和鼠傷寒沙門氏菌，有些沙門氏菌存在于健康豬體內，

當豬抵抗力降低時，可導致自體感染，另外，病原菌可通過污染的飼料、飲水而侵入體

內。進入體內的病原菌首先在腸道內大量繁殖，產生腸毒素，引起腸道炎癥。然后，病

菌進一步侵入淋巴管并進入血流，引發(fā)敗血癥和毒血癥，導致患豬迅速死亡。據報道，

豬沙門氏菌產生內毒素，可損傷血管內皮，引起小血管纖維素樣壞死，導致，腎臟、肺

臟、皮膚等組織器官發(fā)生彌漫性血管內凝血和休克，引起患豬急性敗血性死亡的重要因

素。抵抗力較強的豬如能繼續(xù)存活，冊以部分細菌被消滅，而另一部分被局限在肝、脾、

肺腸道和淋巴結內。引起變性、壞死和炎癥。慢性病例，病菌在大腸粘膜和腸淋巴濾泡

中大量繁殖，引起特征性的淋巴濾泡潰瘍和固膜性腸炎。

2.病理變化

2.1急性敗血型剖檢可見一般敗血癥的病變，皮膚淡藍色或藍紫色，尾、鼻、耳部最

明顯。全身淋巴結有不同程度出血，腸系膜淋巴結腫大，充血、出血和水腫。喉粘膜出

血斑點，呼吸道泡沫狀液體，肺淤血，膨隆和水腫，尖葉與心葉可見小葉性肺炎。心包=

出血點，可發(fā)生纖維素性-出血性心包炎，心包腔內積有多少不等的炎性滲出物。脾臟程

度不同腫大，表面藍紫色，被膜可見出血點。肝臟淤血，被摸下偶出血點。腎皮質內常

見針尖大小出血點，有時腎盂、尿道和膀胱也可見出血點。腸道卡他性或出血性炎，以

小腸下段病變明顯。腸壁淋巴濾泡髓樣腫脹。

鏡檢可見，心、肝、腎等臟器實質細胞呈退行性病變，肝細胞顆粒變性、小葉內可

見小壞死灶和副傷寒結節(jié)。腎滲出性或出血性腎小球腎炎，伴發(fā)腎小球毛細血管透明血

栓形成和腎小管上皮細胞變性，可見尿管型。脾臟紅髓充血，散在性出血，白髓變小，

有多量巨噬細胞和中性粒細胞浸潤，還可見數量不等的微小壞死灶。腸粘膜充血、出血、

漿液和粘液浸潤，上皮細胞變性、壞死、脫落。

2.2慢性腸炎型剖檢可見，主要病變在腸道，呈局灶性或彌漫性固膜性腸炎。形成以

淋巴濾泡潰瘍和固膜性腸炎為特征的病理變化。局灶性病變是在腸淋巴濾泡基礎上發(fā)

展起來的，初期，淋巴濾泡髓樣腫脹，半球狀突起，隨后，中心壞死，并向深部和周

圍擴展，病變部粘膜也發(fā)生壞死結痂。最后結痂脫落，粘膜上出現(xiàn)圓形或近似圓形的

底部平整的潰瘍，潰瘍表面被覆壞死組織，周圍堤狀隆起。彌漫性固膜性炎時，粘

膜粗糙，被覆污灰色或灰黃色效糠樣物，這是由于滲出的纖維素和壞死的粘膜組織凝

集而成的。長期炎癥導致腸壁增厚，可達2-4倍，質硬而缺乏彈性，似皮革樣。

肝臟淤血、變性，部分病例，在被膜下與切面上可見針尖大到粟粒的紅黃色和灰白

色病灶，即灶狀壞死和副傷寒結節(jié)。

脾臟輕度腫大，質硬。肺臟偶見點狀出血，或有漿液性、出血性、纖維素性和化膿性肺

炎灶。

鏡檢副傷寒結節(jié)，由網狀內皮細胞增生，并有不同數量巨噬細胞、淋巴細胞和中

性粒細胞浸潤所形成的結節(jié)。

三、豬巴氏桿菌病

豬巴氏桿菌病(pasteurellosisinswine)又稱豬肺疫,或豬出血性敗血癥，是由

多殺性巴氏桿菌中的一些特定血清型引起豬的一種傳染病。

1.病原及致病機理

多殺性巴氏桿菌是巴氏桿菌屬中最重要的一種致病菌，為革蘭氏陰性、無運動能力、不

形成芽泡、兩端鈍園，抵抗力低小桿菌。根據莢膜抗原成分可分為A、B、C、D、E、F

六個型，根據菌體抗原成分可分為1-16個型，兩者組合形成眾多血清型。豬巴氏桿菌主

要由A\B型血清中的一些菌株引起，其次為D型的一些菌株。

發(fā)病機理

本菌的致病機理尚不清楚,一般多殺性巴氏桿菌通過外源性或內源性感染侵入機體

后，很快突破局部免疫屏障進入血液形成菌血癥，隨后隨血流擴散到全身，對各臟器的

組織發(fā)生毒性作用，引起各器官組織的變性壞死，血管充血、出血，代謝障礙和機體發(fā)

熱，進而發(fā)展為器官機能衰竭、敗血癥和休克死亡。

2.病理變化

臨床上分為最急性、急性型和慢性型3型。

2.1最急性型也稱流行性豬巴氏桿菌病，所稱“鎖喉風”，以咽喉部及其周圍組織的漿

液-出血性炎和全身出血性敗血癥為主要病理變化。剖檢可見，下頜嚴重腫脹，咽喉粘膜

及其周圍組織明顯水腫，切開水腫組織可見，大量淡黃色、淡紅色略透明的漿液流出。

頜下、咽后及頸部淋巴結呈急性漿液-出血性淋巴結炎的變化，顯著充血、出血和水腫而

腫大，全身其他部位淋巴結也見不同程度腫大。全身漿膜及粘膜點狀出血，胸腹腔和心

包腔積液，有時有纖維蛋白滲出。肺淤血、水腫，有時可見肺組織散在局灶性紅色肝變

病灶，脾臟無明顯改變，胃腸道粘膜卡他性炎。

2.2急性型也稱散發(fā)性豬巴氏桿菌病，為本病重要和常見的一個病型。以纖維素性肺

炎、纖維素性胸膜炎和敗血癥為主要病變。

剖檢病變主要在肺部，呈現(xiàn)纖維素性肺炎各個不同發(fā)展階段的變化。病變多波及一

側或兩側肺葉的大部分，而以尖葉、心葉和膈葉的前下部最常受累，嚴重時可波及全部

肺葉。病變肺組織多膨大，因感染時間先后不同，其表面及切面呈現(xiàn)不同色彩和質地。

病變初期以充血、水腫為主，以后則出現(xiàn)纖維素性肺炎特有的變化：有的病變成暗紅色，

含血量較多，質地相對柔軟；有的也呈暗紅色，但質地變實；有的呈灰黃色，質地也較

堅實；有的病灶以支氣管為中心發(fā)生壞死和化膿；有的則發(fā)展為壞疽性肺炎。病灶內肺

小葉間質水腫、增寬，病變部與相鄰組織界限明顯，其周圍組織一般呈現(xiàn)淤血、水腫或

出血變化，偶見氣腫區(qū)。因此，整個肺臟色彩斑駁，形成大理石樣外觀。氣管及支氣管

中含有多量泡沫狀粘液，其黏膜充血腫脹。

鏡檢病變：肺部主要呈現(xiàn)纖維素性肺炎的變化。在充血區(qū)，肺泡壁毛細血管擴張充

血，肺泡腔內有多量的漿液、少量的紅細胞和中