臨床筆試-臨床醫(yī)學(xué)綜合07內(nèi)分泌系統(tǒng)

第18章：內(nèi)分泌系統(tǒng)

第1節(jié)：內(nèi)分泌及代謝疾病概述

一、內(nèi)分泌概念、組織器官及生理功能

首先要搞清楚內(nèi)分沁的軸：下丘腦(黨中共)一發(fā)布命令一垂體(省級政府)一傳遞命

令一靶腺(市級政府)f執(zhí)行命令。

還有一種機(jī)制是負(fù)反饋，比如：靶腺(市級政府)分泌多了，就會向上級垂體(省級政府)

反應(yīng)情況，使垂體往下傳的命令少一點。下級分泌少了，也會向上級反應(yīng)多下傳點命令。

1.下丘腦：它分泌的就是什么什么釋放激素，英文HR,還有少量的抑制激素。促垂

體激素包括促甲狀腺激素釋放激素(TRH)、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)、促性腺激

素釋放激素(GnRH)、生長激素釋放激素(GHRH)、生長激素釋放抑制激素(SS)、泌乳素釋

放因子(PRF)、泌乳素釋放抑制因子(PIF)、黑色素細(xì)胞刺激素釋放因子(MRF)和黑色素細(xì)

胞刺激素抑制因子(MIF)。

診斷內(nèi)分泌疾?。嚎摧S，測激素的多少。

2.垂體：分為腺垂體和精神垂體。腺垂體屬于中間機(jī)構(gòu)，它接收上級的命令，再把命令

傳給下級，它分泌的都是促什么什么激素，如：促甲狀腺激素(TSH)、促腎上腺皮質(zhì)激素

(ACTH)、促卵泡激素(FSH)和促黃體激素(LH)。神經(jīng)垂體：下丘腦的儲藏室，內(nèi)有血管加

壓素(抗利尿激素)和催產(chǎn)素的貯藏和釋放的地方。

下丘腦分泌血管加壓素(抗利尿激素)和催產(chǎn)素，由神經(jīng)垂體儲藏。3.

靶腺

(1)甲狀腺：分泌甲狀腺激素，對保證產(chǎn)熱和正

常物質(zhì)代謝、生長發(fā)育、神經(jīng)系統(tǒng)等各器官系統(tǒng)功能有重大作用。甲狀腺上皮細(xì)胞分泌:

T3、T4o

(2)甲狀腺濾泡旁細(xì)胞：又稱C細(xì)胞，分泌降鈣素(CT),降低血鈣和血磷。

(3)甲狀旁腺：分泌甲狀旁腺激素，是升鈣降磷的。

(4)腎上腺：分泌腎上腺素，a受體作用于血管，B受體作用于心臟。腎上腺釋

放兒茶酰胺。兒茶酚胺由腎上腺素和去甲腎上腺素組成。腎上腺素用于強(qiáng)心，去甲腎上腺

素用來升壓。間斷的釋放兒茶酰胺一一陣發(fā)性的高血壓就是嗜鍋細(xì)胞瘤。

(5)性腺：分泌睪酮、雌激素和孕激素。

(6)胰島：胰島A細(xì)胞分泌胰高糖素。跟胰島有關(guān)的疾病就是糖尿病。I型與胰

島素有關(guān)。胰島B細(xì)胞分泌胰島素。

二、內(nèi)分泌及代謝性疾病的診斷與治療

(一)常見癥狀體征

1.多飲多尿：長期每晝夜尿量超過2500ml為多尿。常見于尿崩癥、精神性多飲、糖

尿病、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥、原發(fā)性醛固酮增多癥。

2.糖尿：即尿中出現(xiàn)了葡萄糖。

3.低血糖：血中葡萄糖水平低于正常。

4.多毛：主要是腎上腺皮質(zhì)醇和雄性素或卵巢雄性素分泌過多。

5.巨大體型和矮小體型：跟生長激素和性腺激素有關(guān)。

6.肥胖。

（二）功能診斷

內(nèi)分泌里說功能診斷就是查特定的激素。激素是測量內(nèi)分泌疾病的功能的。1.

激素分泌情況。

2.激素的動態(tài)功能試驗。

3.放射性核素功能檢查。

4.激素調(diào)節(jié)的生化物質(zhì)水平測定。

（三）定位診斷

定位就是靠影像學(xué)檢查，如：包括CT、MRI以及動脈血管造影、X線平片和分層攝

片放射性核素掃描、B型超聲波、靜脈導(dǎo)管檢查。功能診斷找激素，定位找影像

（四）內(nèi)分泌及代謝疾病的治療

1.所有內(nèi)分泌功能減退的一替代治療，注意：補(bǔ)充的是生理劑量的激素

2.內(nèi)分泌功能亢進(jìn)的f手術(shù)，但是這里有一個特殊，叫泌乳素瘤，只要出現(xiàn)閉經(jīng)泌乳,

那就是它了，我們不能切，用澳隱亭就可以了。

第2節(jié)：下丘腦-垂體疾病

—*彳木月泉

它的定位選核磁MRI,因為它能把微腺瘤也能查出來。

（―）垂體腺瘤的分類

1.直徑＞10mm的稱為大腺瘤；直徑WIOmm的為微腺瘤。

2.無功能性垂體腺瘤：無激素分泌或分泌不足或分泌的激素?zé)o生物學(xué)活性（如垂體糖蛋

白激素a-亞單位分泌瘤）。

（二）垂體腺瘤的治療

所有的垂體腫瘤首選手術(shù)治療，術(shù)后一般加用放射治療（丫刀）。除了一個例外，剛

才講了，就是泌乳素瘤（PRL）,它用浪隱亭。

（三）泌乳素瘤

1.臨床表現(xiàn)：泌乳素腺瘤（PRL腺瘤）是最常見的功能性垂體腺瘤，女性多見，育齡

女性患者是男性的10?15倍。最典型的表現(xiàn)是閉經(jīng)-泌乳。

增大的垂體瘤尤其是巨大的腫瘤可壓迫、浸潤?quán)徑M織結(jié)構(gòu)，出現(xiàn)頭痛、偏盲型視

野缺損、視力下降、海綿竇綜合征。

雙顆側(cè)視野缺損、偏盲，是垂體腺瘤鞍上發(fā)展壓迫視神經(jīng)交叉特征性的表現(xiàn)。長

期使用多巴胺激動劑藥物（澳隱亭）會出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。

2.診斷：鞍區(qū)MRI檢查，PRL（催乳素）瘤的診斷并不困難。

3.治療：首選多巴胺激動劑藥物（溟隱亭）。

（四）生長激素分泌腺瘤

1.臨床表現(xiàn)：起病于青春期前的為巨人癥；起病于成人期的為肢端肥大癥；起病于青

春期前延續(xù)到成人期的為肢端肥大性巨人癥。

2.診斷：葡萄糖負(fù)荷實驗。

葡萄糖負(fù)荷后不能被抑制到正常及血IGF-1也升高，提示病情有活動性;GH和IGF-1

不僅用于巨人癥和肢端肥大癥的診斷，也用于治療后病情的監(jiān)測，是病情活動性最可靠

的指標(biāo)。

3.治療：首選手術(shù)，方式為經(jīng)鼻-蝶竇途徑。藥物選奧曲肽（生長抑素類似物）。

二、腺垂體功能減退癥

臨床上以各種垂體腺瘤本身（包括腺瘤的手術(shù)治療和放射治療繼發(fā)的損傷）引起的最常

見，產(chǎn)恬大出血引起的腺垂體壞死即Sheehan綜合征最典型、最嚴(yán)重門

1.引起腺垂體功能減退癥最常見的原因：垂體腺瘤本身。

2.腺垂體功能減退最典型最嚴(yán)重的表現(xiàn)：Sheehan綜合征。

3.引起Sheehan綜合征最常見的原因：產(chǎn)后大出血。

4.引起繼發(fā)性腺垂體功能減退的原因為外傷性的垂體柄的損傷。

（一）病因：這里了解一個Sheehan（希恩）綜合征是產(chǎn)后大出血引起的，最早出現(xiàn)的表

現(xiàn)是產(chǎn)后無乳汁分泌。

（二）臨床表現(xiàn)

1.腺垂體功能減退：性腺功能減退出現(xiàn)最早、最普遍,出現(xiàn)甲狀腺、腎上腺皮質(zhì)功

能減退的表示病情較重。誘發(fā)因素：感染；在腺垂體功能減退的患者有腎上腺皮質(zhì)功

能（ACTH）減退時與生長激素（GH）缺乏協(xié)同作用，引起低血糖。

2.本病腎上腺功能減退出現(xiàn)皮膚色素減退，面色蒼白，乳暈色素淺淡。而原發(fā)性腎上

腺皮質(zhì)功能減退可出現(xiàn)色素加深。

3.垂體功能減退性危象（垂體危象）：表現(xiàn)為：高熱型（＞40℃）,低熱型（V30C）,

低血糖型，低血壓、循環(huán)虛脫型，水中毒型，混合型等。

（三）治療

1.替代治療（所有的功能減退疾病都用此法）：需長期維持用藥。一般口服，治療過

程中應(yīng)先補(bǔ)充糖皮質(zhì)激素，再補(bǔ)充甲狀腺激素，以防腎上腺危象的產(chǎn)生。一般不必補(bǔ)

充鹽皮質(zhì)激素。除兒童垂體性侏儒癥外，一般也不給予生長激素。

2.垂體危象：靜注50%葡萄糖搶救低血糖，繼而補(bǔ)充葡萄糖鹽水+氫化可的松，以解

除急性腎上腺功能減退危象。

三、中樞性尿崩癥

（-）病因：中樞性尿崩癥是因抗利尿激素（ADH,又叫血管加壓素）缺乏。

（二）臨床表現(xiàn)

特征性表現(xiàn)是多尿、煩渴和多飲，糖尿病也會出現(xiàn)這種情況，鑒別就看尿的性質(zhì)，只

要出現(xiàn)煩渴和多飲排出大量低滲、低比重尿，說的就是中樞性尿崩癥。

一一對應(yīng)（題眼）低滲低比重的尿―中樞性尿崩癥

低比重VI.005,甚至1.001,尿滲透壓〈血漿滲透壓，都V200m0sm/（kg?艮0）。

（三）診斷

1.確診尿崩癥的試驗是禁水試驗；

2.鑒別尿崩癥是腎性還是中樞性就用垂體后葉素試驗/加壓素試驗。

（四）治療：

1.首選去氨加壓素（DDAVP,彌凝）：人工合成的加壓素類似物。

2.氫氯睡嗪（雙氫克尿塞）：對各種尿崩癥都有一定作用，它是通過尿中排鈉增多使鈉

耗竭，降低腎小球濾過率，近端腎小管回吸收增加，使到達(dá)遠(yuǎn)端腎小管的原尿減少而減少

尿量。

第3節(jié)：甲狀腺疾?。?星級考點）

一、解剖和生理

有兩個神經(jīng)支配，喉返神經(jīng)和喉上神經(jīng)，都來自迷走神經(jīng)。1.

喉返神經(jīng)：損傷一側(cè)f聲音嘶啞，損害兩側(cè)一失音、窒息。

2.喉上神經(jīng)：內(nèi)嗆咳外變調(diào)。

(1)內(nèi)支：管感覺，損傷會引起嗆咳；

(2)外支：管運動，損傷會引起聲調(diào)變低。二、

甲狀腺生理

1.甲狀腺的主要功能：合成、貯存和分泌甲狀腺素(，、Do

2.甲狀腺濾泡旁細(xì)胞(C細(xì)胞)：分泌降鈣素，參與血鈣濃度的調(diào)節(jié)。三、

甲狀旁腺解剖和生理

分泌甲狀旁腺素(PTH),其主要靶器官為骨和腎，它是升鈣降磷。

甲狀腺功能亢進(jìn)癥

一、病因

1.引起甲亢最常見的原因是彌漫性毒性甲狀腺腫(Graves病一格雷夫斯病)。

2.引起Graves病的原因是：遺傳的易感性和自身免疫功能的異常。

3.Graves病產(chǎn)生的抗體是TSH受體抗體(TRAb)分為TSAb和TSBAbo

二、臨床表現(xiàn)

本病好發(fā)于20-50歲女性，主要表現(xiàn)為：甲狀腺毒癥、彌漫性甲狀腺腫、甲狀腺

眼征和脛前粘液性水腫。

1.代謝亢進(jìn)及多系統(tǒng)興奮性增高_(dá)_______

(1)高代謝癥狀：患者緊張興奮、多語好動、煩躁易怒、怕熱多汗、皮膚潮濕、

可有發(fā)熱、易餓多食、體重下降、疲乏無力。

(2)精神神經(jīng)癥狀：雙手、舌和上眼瞼有細(xì)顫。

(3)心血管癥狀：脈壓增大、心率增快、心音增強(qiáng)，可有甲亢性心臟病、尤其老年

人常有心房纖顫、心臟增大、心力衰竭。甲亢容易并發(fā)的心率失常是房顫(手舌眼瞼顫，

心也顫)。

(4)消化系統(tǒng)癥狀：腸蠕動快、大便次數(shù)增多或腹瀉，體重顯著下降，病情重的有

肝大、肝酶升高、出現(xiàn)黃疸。常發(fā)生低血鉀性周期性軟癱。

(5)女性月經(jīng)量減少、不易受孕。男性陽痿，偶有乳腺發(fā)育。

(6)淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞數(shù)增多，白細(xì)胞數(shù)減少。血清膽固醇降低，血鉀、鎂I,

血鈣正常，尿鉀、尿鈣、尿酸t(yī)。______________

2.體征：甲狀腺腫大呈對稱性彌漫性腫大，無壓痛。單純性甲狀腺腫也是這個癥狀。腫

大程度與甲亢輕重?zé)o明顯關(guān)系，質(zhì)地軟、表面光滑、無觸痛、隨吞咽動作上下移動。腫大

的甲狀腺上可聞及血管雜音和捫及震顫f甲亢

3.甲狀腺眼征：分單純性突眼和浸潤性突眼。好發(fā)于男性。

4.特殊類型的甲亢

①.甲狀腺危象：感染、勞累、術(shù)前準(zhǔn)備不充分等引起。表現(xiàn)為甲亢癥狀加重：高

熱大汗、上吐下瀉、澹妄昏迷、心動過速、白細(xì)胞和中性粒細(xì)胞計數(shù)增高。

②.淡漠型甲亢：多見于老年人，起病隱襲。不明原因的消瘦，還有房顫。房顫不是

心臟本身的問題，而是甲亢引起的，所以首要不是治療房顫，而是治療甲亢。

③.妊娠期甲亢：正常孕婦丁3、T,可以正?；蜉p度升高，所以用FT,、林3(游離的)來

檢測更為精確。初期用PTU控制癥狀后于妊娠4-6個月行甲狀腺次全切。

④型甲亢：丁3增高，I不增高。

⑤.亞臨床甲亢：血T3、正常，TSH降低，伴或不伴輕微甲亢癥狀。

三、診斷與鑒別診斷L

2.懵血曲膀斷鑒痛選FT3、FT4＞TSH檢測f—FTs、FT,升高，TSH降低|

（1）Graves?。貉苄噪s音和震顫，TSH受體抗體（TRAb）；

（2）橋本甲亢：血中抗甲狀腺抗體TPOAb及TGAb明顯升高；

（3）單純性甲狀腺腫：甲狀腺功能正常的甲狀腺腫大。四、

甲狀腺功能及其他輔助檢查

1.血清甲狀腺素丁3、T.,更精確的是FT：,、FR升高（首選）。

2.血清TSH水平降低（最敏感）。診斷高功能腺瘤首選甲狀腺掃描。

3.TPOAb＞TgAb說的是橋本甲亢。

4.甲狀腺免疫球蛋白（STI一貯存于甲狀腺濾泡）、TSH結(jié)合抑制免疫球蛋白（TBH）對

甲亢治療和判斷預(yù)后有意義。

5.TSH受體抗體（TRAb）是診斷Graves病的指標(biāo)之一，也可以用作甲亢復(fù)發(fā)的指標(biāo)。

6.甲狀腺攝13，1功能試驗：一方面可以診斷甲亢，另一方面可以鑒別甲狀腺炎，甲亢的

病人攝⑶I攝取率非常高，頭2個小時＞25%,或24小時＞50%,且高峰提前出現(xiàn)。非

甲亢的甲狀腺毒癥的攝取率是降低的。

五、甲亢的治療方法及適應(yīng)證

1.抗甲狀腺藥物治療：抗甲狀腺藥物的機(jī)制是抑制甲狀腺素^________________

①常用藥物：甲基硫氧口密咤（MTU）及丙基硫氧喀咤（PTU）和甲疏咪陛（廁，他巴嚶）

及卡比馬嗖（CMZ,甲亢平）。首選丙基硫氧喀咤（PTU）。作用機(jī)制：PTU能抑制甲狀腺激

素合成，抑制外周組織R轉(zhuǎn)變?yōu)槎?,適用于妊娠、嚴(yán)重甲亢病例或甲狀腺危象。初始劑

量PTU為300mg/do

不良反應(yīng)：主要是粒細(xì)胞減少（WBCV3X107L或中性粒V1.5X107L）時就要停藥。

用藥療程：療程要長，需1年半以上。

②復(fù)方碘溶液（Lug。液）：甲亢病人一般不用，它只有兩個作用：甲狀腺術(shù)前準(zhǔn)

備及甲亢危象時。

2.核素⑶I治療：它能釋放B射線破壞甲狀腺組織。適用于n度以上腫大、抗甲藥過

敏、甲亢心臟病等。但有三類人不能用：

（D孕婦不能用；

（2）25歲以下的不能用；

（3）嚴(yán)重突眼的不能用。突眼只能用丙基硫氧喀咤（PTU）

3.手術(shù)治療：青少年、輕度甲亢、不能耐受手術(shù)者、嚴(yán)重突眼不能用。六、

甲亢性心臟?。悍款澴畛Ｒ姟？辜谞钕偎幬锟刂瓢Y狀后首選⑶I治療。

七、甲亢合并周期性軟癱：絕大部分為男性青壯年、多為低鉀性，補(bǔ)鉀就可以了。八、

甲狀腺危象

1.感染、勞累、術(shù)前準(zhǔn)備不充分就可以引起。

2.表現(xiàn)為甲亢癥狀加重：厭食、上吐下瀉、高熱大汗、心動過速（＞140次/分）。

3.我們可以用PTU、碘劑、心得安（哮喘不能用）、氫化可的松、物理降溫等。

甲狀腺功能亢進(jìn)的外科治療

一、外科分類及特點

1.Graves?。鹤畛Ｒ姟?/p>

2.多發(fā)結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢（為繼發(fā)性甲亢）：較少見，主要繼發(fā)于結(jié)節(jié)性甲狀腺腫，

無眼球突出。有眼球突出為Graves病型甲亢。

3.高功能腺瘤：無突眼，甲狀腺分泌不受調(diào)節(jié)，消化道表現(xiàn)：腹瀉。

二、外科治療

1.中度以上的甲亢手術(shù)治療仍是目前最常用而有效的療法，能使85%?95%的患者獲

得痊愈，但是嚴(yán)重突眼的和青年人不能手術(shù)。

2.術(shù)前準(zhǔn)備：最重要的是藥物準(zhǔn)備。

藥物準(zhǔn)備：是術(shù)前用于降低基礎(chǔ)代謝率和控制癥狀的重要環(huán)節(jié)。

（1）心電圖、喉鏡檢查，氣管軟化試驗，測定基礎(chǔ)代謝率等。

（2）脈率V90次/分；基礎(chǔ)代謝率BMRV20%。______

①.碘劑：抑制蛋白水解酶，減少甲狀腺球蛋白分解，從而抑制甲狀腺素的釋放；

減少血液供應(yīng)，可以使甲狀腺縮小變硬后，易于手術(shù)操作。

②.普蔡洛爾：緩解癥狀，控制心率，有哮喘和房室傳導(dǎo)阻滯不能用普奈洛爾。

③.術(shù)后處理：術(shù)后先半臥位，利于呼吸與創(chuàng)口引流。

3.手術(shù)時機(jī)的選擇：BMR接近正常，正常值±20%以下；脈率變慢、脈壓減小是適當(dāng)手

術(shù)時機(jī)的重要標(biāo)志；甲狀腺變小變硬，血管雜音減小等。

4.注意事項：

（1）通常切除腺體的80%-90%+峽部。腺體切除過少或峽部不切除易復(fù)發(fā)，腺體切

除過多易發(fā)生甲減。

（2）保持甲狀腺背面完整，以免損傷緊貼背面的甲狀旁腺。

（3）結(jié)扎甲狀腺上動脈應(yīng)緊貼上極，以免損傷喉上神經(jīng)。

（4）結(jié)扎甲狀腺下動脈應(yīng)遠(yuǎn)離下極，以免損傷喉返神經(jīng)。

（5）嚴(yán)禁止血、放置引流，以免術(shù)后切口內(nèi)出血導(dǎo)致窒息。

三、術(shù)后處理及術(shù)后并發(fā)癥的診斷和治療

1.術(shù)后呼吸困難和窒息：多發(fā)生在術(shù)后48小時內(nèi)，是術(shù)后最嚴(yán)重的并發(fā)癥。常見原

因有：切口內(nèi)出血壓迫氣管、喉頭水腫、氣管塌陷（術(shù)后1-3小時）、雙側(cè)喉返神經(jīng)后

支損傷。應(yīng)及時剪開縫線，敞開切口，迅速除去血腫；如此時患者呼吸仍無改善，則應(yīng)立

即施行氣管插管或氣管切開供氧。

2.喉返神經(jīng)損傷：一側(cè)嘶啞兩側(cè)失音。

3.喉上神經(jīng)損傷：內(nèi)嗆咳外變調(diào)。

4.手足抽搐：術(shù)后1-3天因術(shù)中損傷甲狀旁腺導(dǎo)致低血鈣引起，處理方法一靜注葡

萄糖酸鈣。未緩解且逐漸加重者最有效治療方法是口服雙氫速留醇油劑。

5.甲狀腺危象：高熱、大汗、心動過速，一般在術(shù)后36小時內(nèi)發(fā)生。

6.治療有四大家族：①腎上腺素能阻滯劑；②碘劑；③糖皮質(zhì)激素；④抗甲狀腺藥。

7.甲亢手術(shù)的術(shù)后拆線時間：4-5天。

頭面頸45；下腹會陰7；胸上背臀9；四肢12兩7減（四肢12、減張14天）。

甲狀腺功能減退癥

功能減退起始于胎兒期或新生兒期的稱呆小病，因影響神經(jīng)系統(tǒng)尤其腦發(fā)育障礙，以

嚴(yán)重智力低下、伴聾啞為突出，同時有黏液性水腫、生長和發(fā)育障礙。

一、病因

1.原發(fā)性（甲狀腺性）甲減：占臨床甲減的90%。大多為后天原因甲狀腺組織被破壞，

如慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎。

2.導(dǎo)致甲減的原因：自身免疫損傷常見，如慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎（橋本病）。

二、臨床表現(xiàn)

1.一般表現(xiàn)：畏寒、乏力、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍（與甲亢相反），這里記住一個詞：

黏液性水腫，出現(xiàn)這個詞，說的就是甲減。消化道表現(xiàn)：便秘。

甲減+黏液性水腫（或者昏迷）一病情危重

2.黏液性水腫昏迷：常為寒冷、感染、鎮(zhèn)靜麻醉劑等誘發(fā)。多見于老年人，昏迷患

者都有腦水腫。死亡率極高。

三、診斷

丁八丁3、FT,、FL都是降低的，TSH是增高的，這個和甲亢相反。僅TSH高為原發(fā)

性甲減，TSH增高先于甲狀腺激素n3、TL的下降，是原發(fā)性甲減最早表現(xiàn)。所以TSH

用來鑒別原發(fā)還是繼發(fā)的甲減。TSH也是甲減最先出現(xiàn)的異常，也是反應(yīng)病情最敏感的指

標(biāo)。TRH刺激試驗鑒別原發(fā)性或中樞性甲減。

四、治療

1.甲狀腺素替代治療：內(nèi)分泌功能減退都用替代治療。給予甲狀腺素生理劑量長期維

持治療。起始劑量：25ug。需終身用藥。根據(jù)年齡、體重和心臟狀態(tài)，重新建立下靦-垂

體-甲狀腺軸的平衡一般需要4-6周。

2.亞臨床甲減：高膽固醇血癥、TSH>10mU/L時需治療。

3.黏液水腫性昏迷的處理：立即搶救治療。首先靜注L-或L-L,以后酌情給量，

能口服后改為口服。

甲減黏液性水腫患者堅持甲狀腺素替代治療是防止并發(fā)昏迷的關(guān)鍵。

慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎

又稱橋本（Hashimoto）病，是一種自身免疫性疾病，攝?、荌減少，基礎(chǔ)代謝率降

低，一提到橋本就想到兩個抗體：TPOAb、TGAbo丁3、L降低。

回顧一下，Graves病是TRAb。

檢查首選血中找TPOAb.TGAb抗體。用細(xì)針穿刺活檢可以確診。

記憶：小日本（橋本）壞用針刺他。

亞急性甲狀腺炎

一、臨床表現(xiàn)

這里記住亞甲炎的甲狀腺有疼痛,病前1-2周上感史！Graves病的甲狀腺不痛。

在病程的不同階段，甲狀腺功能可以分別出現(xiàn)亢進(jìn)和減退。

二、實驗室檢查

特點：13、T4和碘131分離，前者升高，后者降低。而Graves病都升高。

——對應(yīng)（題眼）丁3、。和碘131分離一亞甲炎

甲狀腺腫大+痛f亞甲炎

甲狀腺腫大+TPOCTG）一橋本病

丁3、T”高+不痛一甲亢，疼一亞甲炎；丁3、1正常一單純。

單純性甲狀腺腫

單純性甲狀腺腫與Graves病都有甲狀腺腫大，由于缺碘導(dǎo)致，但是單純性甲狀腺腫

的甲狀腺功能是正常的。

一、病因：■是主要病因。另有需要量增加、合成和分泌障礙等。

二、診斷：甲狀腺腫大但T3、T4正常。甲狀腺攝碘率增高，但吸碘高峰不提前，抑制

試驗呈可抑制反應(yīng)。

三、治療

1.生理性甲狀腺腫，宜多食含碘豐富的食物如海帶、紫菜等。

2.對20歲以下的彌漫性單純甲狀腺腫患者可給予小劑量甲狀腺素。

3.妊娠婦女單純性甲狀腺腫用食療比如海帶等。

4.手術(shù)治療：有壓迫癥狀、胸骨后甲狀腺腫、巨大甲狀腺腫、結(jié)節(jié)性甲狀腺腫并甲亢、

結(jié)節(jié)性甲狀腺腫疑惡變。

甲狀腺腫瘤

一、甲狀腺腺瘤

1.臨床表現(xiàn)：頸部出現(xiàn)圓形或橢圓形結(jié)節(jié)，多為單發(fā)。稍硬，表面光滑，無壓痛，隨

吞咽上下移動。

2.治療：應(yīng)行包括腺瘤的患側(cè)甲狀腺葉完整切除。術(shù)中切除標(biāo)本必須立即行冰凍切片

m以排除惡變。

二、甲狀腺癌

1.甲狀腺癌的病理類型及臨床特點

（1）乳頭狀癌：最常見，中青年、女性多見。頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移早，但預(yù)后好。

（2）濾泡狀腺癌：最容易侵犯血管和神經(jīng)。50歲左右，中度惡性。

（3）未分化癌：惡性程度最高。

（4）髓樣癌：發(fā)生率占7%,中度惡性，可兼有淋巴和血行轉(zhuǎn)移，手術(shù)原則同乳頭

狀癌。來源于濾泡旁細(xì)胞（C細(xì)胞），分泌降鈣素，屬神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤。

2.臨床表現(xiàn)

（1）甲狀腺發(fā)現(xiàn)腫塊，質(zhì)地硬，不光滑，不隨吞咽活動。頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率非常高。晚期

癌腫可以出現(xiàn)壓迫癥狀，如聲音嘶啞、呼吸、吞咽困難。

（2）放射線核素檢測為冷結(jié)節(jié)。一般來說的就是惡性的（冷結(jié)節(jié)考你癌）。針

吸涂片細(xì)胞學(xué)檢查（FNAC）可以確診。

一一對應(yīng)（題眼）：甲狀腺內(nèi)腫大+頸淋巴結(jié)腫大=甲狀腺癌

甲狀腺內(nèi)腫大+壓迫癥狀=甲狀腺癌

甲狀腺內(nèi)腫大+冷結(jié)節(jié)=甲狀腺癌

甲狀腺內(nèi)腫大+聲音嘶啞=癌組織壓迫所致（甲狀腺癌）3.

治療：手術(shù)治療。

頸淋巴結(jié)結(jié)核結(jié)核：低熱盜汗。

第4節(jié)：腎上腺疾病

1.庫欣綜合征：各種原因造成腎上腺分泌過多糖皮質(zhì)激素（主要是皮質(zhì)醇）所致病癥的

總稱。包括：

①庫欣?。焊贵w有關(guān)。庫欣綜合征中約70%由于垂體ACTH分泌亢進(jìn)所致。

②非庫欣?。焊贵w無關(guān)。2.

腎上腺分泌的激素：

球狀帶一醛固酮（鹽皮質(zhì)激素）一原發(fā)性醛固酮增多癥。束

狀帶一皮質(zhì)醇（糖皮質(zhì)激素）一庫欣綜合征。

網(wǎng)狀帶一性激素一男性或女性化腎上腺皮質(zhì)功能異常。

一、病因

1.ACTH依賴性（庫欣?。捍贵wACTH分泌過量導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素過多，最常見，約70%

是垂體分泌ACTH的腺瘤，其中80%是微腺瘤。

2.非ACTH依賴性（非庫欣?。菏怯赡I上腺瘤或癌自己分泌過多的皮質(zhì)醇。ACTH不增

多。多見于腎上腺皮質(zhì)腺瘤。

二、臨床表現(xiàn)

L包括：滿月臉、水牛背、高血壓、高血糖、皮膚紫紋。

2.最常見臨床表現(xiàn)（發(fā)生率最高的）為多血質(zhì)，與皮膚菲薄、微血管透見、紅細(xì)胞和血

紅蛋白增多等有關(guān)（皮質(zhì)醇刺激骨髓）。

3.腎上腺皮質(zhì)腺癌患者雄性素分泌過多，女患者可有顯著男性化。三、

診斷

1.小劑量地塞米松抑制試驗：定性診斷。一個病人用小劑量地塞米松抑制試驗，結(jié)果不

能被抑制一庫欣綜合征。對確診單純性肥胖有重要價值。

2.大劑量地塞米松抑制試驗用來作病因診斷：

（1）能被抑制f庫欣?。ˋCTH依賴性）。

（2）不能被抑制-*非庫欣?。ǚ茿CTH依賴性）。

四、治療：首選手術(shù)：1.經(jīng)蝶竇手術(shù)用于庫欣??；2.腎上腺手術(shù)用于非庫欣病。

原發(fā)性醛固酮增多癥

原發(fā)性醛固酮增多癥（簡稱原醛癥）是由腎上腺皮質(zhì)病變使醛固酮分泌增多所致，

屬于不依賴腎素-血管緊張素的鹽皮質(zhì)激素分泌過多癥。醛固酮是保鈉保水排鉀，如果醛

固酮增多就是出現(xiàn)水鈉潴留，導(dǎo)致高血壓、低血鉀（典型的臨床表現(xiàn)）。

一、病因：源自腎上腺皮質(zhì)小球帶的醛固酮腺瘤占60%?90%。二、

臨床表現(xiàn)

1.高血壓+低血鉀=原醛。

2.血鉀正常值是3.5-5.5mmol/L,原醛的血鉀低至2-3nlmc>1/L。

3.兒童發(fā)育障礙，糖耐量減低（缺鉀時胰島素分泌減少）。三、

治療

1.低鹽飲食；螺內(nèi)酯減輕高血壓。

2.手術(shù)切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治療。

3.不能手術(shù)者、特發(fā)性增生型的患者首選螺內(nèi)酯。

原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥

原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥，又稱Addison病，由于雙側(cè)腎上腺的大部分被

毀所致。繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥主要是下丘腦-垂體病變引起。一提到這個病，馬

上想到四個字：“色素沉著”

一、病因：最常見的病因是腎上腺結(jié)核或自身免疫性腎上腺炎。

二、臨床表現(xiàn)

1.本病腎上腺皮質(zhì)全層毀壞，包括球狀帶，并可累及腎上腺髓質(zhì)，故有皮質(zhì)醇和醛固

酮缺乏引起的多系統(tǒng)癥狀和代謝紊亂。

2.表現(xiàn)包括：乏力明顯、心臟縮小、頭昏眼花、對感染、外傷、勞累等各種應(yīng)激的抵

御能力減弱等，但是記住特征性的一個表現(xiàn)：皮膚、黏膜色素沉著。

3.腺垂體功能減退癥導(dǎo)致的繼發(fā)性腎上腺功能減退一一皮膚色素減退。

三、診斷

1.診斷結(jié)果最具意義的是：ACTH興奮試驗一皮質(zhì)醇降低。

2.血漿總皮質(zhì)醇水平及24小時尿游離皮質(zhì)醇(UFC)明顯降低。

四、治療

1.糖皮質(zhì)激素替代治療：氫化可的松20?30mg,發(fā)熱、感冒或勞累等應(yīng)激狀況劑量

應(yīng)增加2?3倍。

2.食鹽攝入量應(yīng)＞8T0g/d。

3.血壓偏低、頭暈、乏力者需加用9a-氟氫可的松。五、

腎上腺危象

原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥患者不治療或中斷治療，在遇有感染、勞累、

創(chuàng)傷、手術(shù)或明顯情緒波動等應(yīng)激情況下就可以發(fā)生。表現(xiàn)為極度虛弱無力、惡心、嘔

吐、有時腹痛、腹瀉、精神萎靡、嗜睡或躁狂，常有高熱。治療主要是靜脈輸注糖皮質(zhì)

激素。

嗜銘細(xì)胞瘤

這個病間斷釋放大量兒茶酚胺(包括腎上腺素和去甲腎上腺素)。

一、臨床表現(xiàn)

1.它的典型臨床表現(xiàn)就是陣發(fā)性高血壓(一會高一會正常)。陣

發(fā)性高血壓+兒茶酚胺=嗜倍細(xì)胞瘤

2.嗜銘細(xì)胞瘤也會出現(xiàn)低血壓,是因為兒茶酚胺用光啦。就到了傳說中的危象。

3.3個危象：腺垂體功能減退一甲狀腺腎上腺功能危象；粘液性水腫昏迷f甲減危象；

高血壓低而京交替出現(xiàn)一嗜銘細(xì)胞瘤危象。________________

4.基礎(chǔ)代謝率增高，血糖升高，游離脂肪酸濃度升高，低鉀、高鈣，便秘、腸擴(kuò)張，腸

出血、穿孔、壞死，WBC、RBCto

二、診斷：腎上腺素和去甲腎上腺素和最終產(chǎn)物香草酸作為檢查項目；24小時尿兒茶

酚胺、兒茶酚胺的中間代謝產(chǎn)物甲氧基腎上腺素(MN)和甲氧基去甲腎上腺素(NMN)及最

終代謝產(chǎn)物升高。

題目中出現(xiàn)香草扁桃酸(VMA)升高考慮嗜格細(xì)胞瘤。三、

治療

需要先降壓，后手術(shù)。

2.術(shù)前應(yīng)用a受體阻滯劑降壓，如酚羊明、苯妥拉明、哌哇嗪、壓寧定。通常需要4

周的a阻滯劑準(zhǔn)備，病情穩(wěn)定后才可接受手術(shù)。副作用：直立性低血壓。

3.術(shù)前不必常規(guī)用B受體阻滯劑，只有在出現(xiàn)心動過速、心律失常時才用。但不能

在未使用a受體阻滯劑情況下單獨使用。

4.高血壓危象及術(shù)中急驟血液升高的治療：酚妥拉明靜脈推注。

第5節(jié)：糖尿病與低血糖癥

糖尿病

一、定義：A細(xì)胞泌胰高糖素，B細(xì)胞泌胰島素。

二、臨床表現(xiàn)：三多一少：多尿、多飲、多食和體重減輕。

三、糖尿病診斷和分型

1.糖尿病診斷：測血糖。

(1)空腹血漿葡萄糖(FPG)8小時以上沒有吃飯為空腹。

3.9~6.Ommol/L為正常；

6.1?6.9inmol/L為空腹血糖受損(IFG)；

27.0mmol/L為糖尿病，不絕對，須加測一個OGTT2小時血漿葡萄糖(2hPG)。

(2)診斷糖尿病的重要手段(最可靠的方法)是OGTT(口服葡萄糖耐量試驗)；2小

時血漿葡萄糖(2hPG)：OGTT的葡萄糖負(fù)荷量成人為75g；兒童是1.75g；

2hPG<7.8mmol/L(140mg/dl)為正常；7.8?

11.Onunol/L為糖耐量受損(IGT,病前狀態(tài))；

^11.lnunol/L為糖尿病，需另一天再次證實。

診斷糖尿病一首選OGTT；

診斷糖尿病是1型或2型一首選胰島素釋放試驗。

病人什么也沒做一首選空腹或餐后2h血糖。

已經(jīng)告訴了空腹血糖正常，但有糖尿病癥狀一首選OGTT；

診斷兩個方法(確診)：

a、0GTT2小時〉H.1；

b、三多一少+隨機(jī)血糖或餐后>11。2.

糖尿病分型：

(1)1型糖尿病：胰島素依賴型，是由于胰島B細(xì)胞破壞導(dǎo)致胰島素絕對缺乏，包

括自身免疫性、特發(fā)性兩個亞型。多見于青少年，多有消瘦，容易發(fā)生酮癥酸中毒。

治療只有終身服用胰島素。發(fā)病原因是胰島素的絕對分泌不足。1型遺傳占主導(dǎo)。

(2)2型糖尿病：非胰島素依賴型，多由于胰島素抵抗，胰島B細(xì)胞功能缺陷。好發(fā)

于40歲以上成年人，多肥胖，三多一少癥狀不典型或無癥狀。胰島素抵抗為主伴胰島

素分泌不足，或胰島素分泌不足為主伴或不伴胰島素抵抗。也可以發(fā)生酮癥酸中毒，但比

1型少。2型糖尿病不是胰島素相對不足，對胰島素不敏感，用胰島素不能使其血糖降低，

產(chǎn)生胰島素抵抗；只能通過控制血糖這方面治療。

(3)青年人中的成年發(fā)病型糖尿病(MODY)：一組高度異質(zhì)性單基因遺傳病，有家

族病史且符合常染色體顯性遺傳規(guī)律，多<25歲，無酮癥傾向，至少5年內(nèi)不需要應(yīng)

用胰島素。

(4)妊娠糖尿病(GDM)：妊娠過程中初次發(fā)現(xiàn)的任何程度的糖耐量異常均可認(rèn)為是

GDM,分娩后血糖可恢復(fù)正常。

3.糖基化血紅蛋白(GHBA1)測定：反映取血前8-12周的血糖情況。糖基化血紅蛋白

>7%就用胰島素。評價血糖控制好壞的金標(biāo)準(zhǔn)。2型糖尿病HBAlcV6.5%提示控制效果

好。糖化血漿白蛋白(果糖胺FA)測定反映取血前2-3周的血糖情況。

四、糖尿病急性并發(fā)癥

1.糖尿病酮癥酸中毒：乙酰乙酸、8羥丁酸和丙酮，三者統(tǒng)稱為酮體。

(1)誘因：1型糖尿病有發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒傾向，2型糖尿病在一定誘因作用

下也會發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒。

(2)臨床表現(xiàn)：有呼吸深大、呼氣中有爛蘋果味，最后就昏迷了。

一一對應(yīng)(題眼)：

呼吸中有爛蘋果味一酮癥酸中毒

大蒜味f有機(jī)磷中毒

昏迷+尿糖、尿酮體強(qiáng)陽性一糖尿病酮癥酸中毒

昏迷+尿糖強(qiáng)陽性+尿酮體陰性或弱陽性f高滲性非酮癥性糖尿病昏迷實

驗室檢查尿糖、尿酮體均強(qiáng)陽性=酮癥酸中毒

(3)治療

1)輸液：首選生理鹽水，先快后慢，先鹽后糖。

2)小劑量胰島素治療方案：速效9lU/(kg?h)]+首次負(fù)荷量10?20U。當(dāng)

血糖V13.9mmol/L時一，改輸5%葡萄糖液+胰島素(2?4:1)。

3)糾正酸中毒：輕癥者經(jīng)上述處理后可逐步糾正失鈉和酸中毒，不必補(bǔ)堿。重

癥者如血pHV7.L血碳酸根V5111no1,可少量補(bǔ)充等滲碳酸氫鈉(過快容易導(dǎo)致腦細(xì)胞

中毒、腦水腫、反跳性堿中毒)，但是在酸中毒被糾正后，會出現(xiàn)低鉀血癥，這個時候要注

意補(bǔ)鉀。

2.高滲性非酮癥性糖尿病昏迷(又稱糖尿病高滲狀態(tài))：多見于50-70歲中老年人。

(D臨床表現(xiàn)：尿酮體呈弱陽性+高鈉反應(yīng)一高滲性非酮癥性糖尿病昏迷。血

鈉升高，可達(dá)155mmol/L以上，稱為高滲。

血糖233.3nmiO1/L+血漿滲透壓顯著增高＞320m0sml/L。

尿酮體弱陽性+血鈉升高=高滲性非酮癥性糖尿病昏迷。

進(jìn)一步檢查：電解質(zhì)。

⑵治療：失水比酮癥酸中毒更嚴(yán)重，所以治療關(guān)鍵是補(bǔ)液。首選等滲溶液。休

克患者另給予血漿或全血。當(dāng)血糖下降至16.7mmol/L時開始補(bǔ)充5%葡萄糖液+胰島素

(2?4:1)。一般不補(bǔ)堿。

五、糖尿病慢性并發(fā)癥

1.大血管病變：心腦血管疾病是2型糖尿病最主要死亡原因。

2.微血管病變：糖尿病特異性并發(fā)癥，微循環(huán)障礙和微血管基底膜增厚為典型病變。

①糖尿病腎?。簭浡阅I小球硬化型病變最常見。早期微量白蛋白尿，晚期為持續(xù)

性白蛋白尿。根據(jù)GFR和UAER(尿白蛋白排泄率)可分為糖尿病初期、臨床前期、早期腎

病、臨床腎病和尿毒癥期。主要診斷指標(biāo)是微量蛋白尿，若伴有糖尿病特異性視網(wǎng)膜病變

即可診斷。早期腎病應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素受體阻斷劑(ARB)

有利于腎臟保護(hù)，減輕蛋白尿。是1型的主要死因。

②糖尿病性視網(wǎng)膜病變

I期：微血管瘤(20個以下)、小出血點；

II期：微血管瘤增多，出血硬性滲出；III

期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出。

以上3期(I?III期)為早期非增殖性視網(wǎng)膜病變。IV

期：新生血管形成，玻璃體積血；V期；

機(jī)化物增生；VI期：

繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離，失明。

以上3期(IV?VI期)為晚期增殖性視網(wǎng)膜病變(PDR)。

記憶歌訣：1瘤2出血，3絮4積血，5增6失明

3.糖尿病性神經(jīng)病變：周圍神經(jīng)病變最常見，早期為肢端感覺異常；心衰心梗糖腎，

肥胖比較緊張；手參扁襪子感。自主神經(jīng)病變多影響胃腸、心血管、泌尿生殖系統(tǒng)，

表現(xiàn)為孔小無汗、直立性低血壓、持續(xù)性心動過速及尿失禁、尿潴留、陽痿等。

4.糖尿病足j：糖尿病患者因末梢神經(jīng)病變，下肢供血不足及細(xì)菌感染等引起足部潰

瘍和肢端壞疽等病變。

六、綜合防治原則

包括控制飲食（基礎(chǔ)），減輕和避免肥胖，適當(dāng)運動，戒煙，合理應(yīng)用降糖藥等。七、

口服降血糖藥物治療

1.雙胭類藥物：減少肝臟葡萄糖的輸出，增加對葡萄糖的利用，改善糖代謝，抑制

分解。肥胖的2型糖尿病的第一線藥物。不良反應(yīng)是消化道反應(yīng)，易誘發(fā)乳酸性酸中

毒。

2.磺版類藥物（格列類）：促進(jìn)胰島素分泌。其降血糖作用有賴于尚存在30%有功能的

胰島B細(xì)胞組織。非肥薛的2型糖尿病的第一線藥物。不良反應(yīng)是低血糖。其中：

①格列喳酮一代謝產(chǎn)物主要由膽汁排泄，故適用于糖尿病合并腎功能損害者；

②格列美胭一降糖作用最強(qiáng)；

③格列齊特、格列毗嗪f降低血小板粘附性,可減輕、延緩并發(fā)癥的發(fā)生。3.a-

葡萄糖甘酶抑制劑（波糖類）：延緩碳水化合物的吸收，用于肥胖的降低餐后高

血糖，在開始進(jìn)等時服藥］不良反應(yīng)為胃腸反應(yīng)如腹脹腹瀉。

4.睡嗖烷二酮類藥物（格列酮類）：羅格列酮、毗格列酮，胰島素的增敏劑，主要作

用于過氧化物酶抽殖體活化因子受體Y（PPARY）,使組織對胰島素的敏感性增加，有效地

改善胰島素抵抗。適用于以胰島素抵抗為主的2型糖尿病患者。不宜用于心功能m?

IV級（NYHA分級）患者。

5.格列奈類：瑞格列奈、那格列奈。胰島素促分泌劑，可改善早期胰島素分泌，降

血糖作用快而短，較適用于非肥胖的2型糖尿病以餐后高血糖為主的老年患者。

八、胰島素治療L

適應(yīng)證：

（1）所有1型糖尿病和妊娠糖尿病都必須用胰島素。

（2）2型糖尿病藥物控制不住或發(fā)生酮癥酸中毒或高滲性非酮癥性昏迷等急性并發(fā)癥。

（3）合并重癥感染。

（4）糖尿病需要手術(shù)的，不論術(shù)前術(shù)后都要用。有

時清晨空腹血糖仍然較高，其可能原因有：

①夜間胰島素作用不足;

②Somogyi效應(yīng)，在夜間曾有低血糖，但癥狀輕微或短暫而未被發(fā)現(xiàn)，導(dǎo)致體內(nèi)胰

島素拮抗激素分泌增多，繼而發(fā)生低血糖后的反應(yīng)性高血糖；既有高血糖又有低血糖即

為Somogyio

③黎明現(xiàn)象，夜間血糖控制良好，也無低血糖發(fā)生，僅于黎明短時間內(nèi)出現(xiàn)高血糖，

其機(jī)制可能為清晨皮質(zhì)醇、生長激素等胰島素拮抗激素分泌增多所致。

如何鑒別這兩個？就用夜間多次測血糖就可以了。處理：調(diào)整胰島素劑量。2.

胰島素制劑

①短效胰島素：普通胰島素（RI）、半慢胰島素鋅混懸液。RI是唯一可靜脈注射的

胰島素，用于搶救DKA、控制一餐后高血糖。

②中效胰島素：低精蛋白鋅胰島素、慢胰島素鋅混懸液。主要用于控制兩餐后高血

糖，以第二餐為主。

③長效胰島素：精蛋白鋅胰島素注射液、特慢胰島素鋅混懸液。無明顯作用高峰，

主要提供基礎(chǔ)水平胰島素。

_________低血糖癥

成年人血糖低于■■時一，可認(rèn)為是血糖過低。

一、病因：最常見病因有胰島素瘤，為胰島B細(xì)胞腫瘤。二氮嗪或手術(shù)切除。

1.空腹低血糖癥：也叫吸收后低血糖癥。反復(fù)發(fā)生提示器質(zhì)性病變。主要病因是不

適當(dāng)?shù)母咭葝u素血癥。

2.餐后低血糖癥：也叫反應(yīng)性低血糖癥。反復(fù)發(fā)生提示功能性病變。主要病因是胰

島素反應(yīng)性釋放過多。

二、臨床表現(xiàn)：自主（交感）神經(jīng)過度興奮、腦功能障礙表現(xiàn)。

三、診斷：根據(jù)|Whipple畫:清晨空腹發(fā)作、發(fā)作時血糖V2.8mmol/L、給予葡萄

糖后迅速好轉(zhuǎn)。血清胰島素＞25uU/mL確診。

三、治療：輕者口服糖水、含糖飲料。重者和疑似低血糖昏迷者應(yīng)及時測定血糖，給予

靜注50%葡萄糖液。必要時可加用氫化可的松和（或）糖皮質(zhì)激素。

痛風(fēng)

一、病因：嚓吟代謝障礙引起的代謝性疾病。

二、臨床表現(xiàn)：好發(fā)于40歲以上男性、更年期后女性，常有家族史。表現(xiàn)為高尿酸血

癥、急性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石、慢性關(guān)節(jié)炎、關(guān)節(jié)畸形、慢性間質(zhì)性腎炎和尿酸性尿路結(jié)石

等。高尿酸血癥患者只有出現(xiàn)上述臨床表現(xiàn)是才稱為痛風(fēng)。

1.無癥狀期：僅有高尿酸血癥，可終身無癥狀。

2.急性關(guān)節(jié)炎期：多午夜或清晨發(fā)病，劇痛，受累關(guān)節(jié)紅、腫、熱、痛和功能障礙，單

側(cè)蹲趾及第1跖趾關(guān)節(jié)最常見；秋水仙堿治療后關(guān)節(jié)癥狀可迅速緩解；初次發(fā)作呈自限

性，數(shù)日內(nèi)自行緩解，受累關(guān)節(jié)局部皮膚出現(xiàn)脫屑和瘙癢（本病特有表現(xiàn)）；關(guān)節(jié)腔滑囊

液偏振光顯微鏡檢查可見雙折光的針形尿酸鹽結(jié)晶是本病確診依據(jù)。

3.痛風(fēng)石及慢性關(guān)節(jié)炎期：痛風(fēng)石是痛風(fēng)的特征性臨床表現(xiàn)，常為多關(guān)節(jié)受累，且多

見于關(guān)節(jié)遠(yuǎn)端。

4.腎臟病變：主要表現(xiàn)為痛風(fēng)性腎病和尿酸性腎病。三、

診斷和鑒別診斷

1.關(guān)節(jié)液穿刺或痛風(fēng)石活檢證實為尿酸鹽結(jié)晶可確診。

2.假性痛風(fēng)：關(guān)節(jié)軟骨鈣化所致，多見于老年人，膝關(guān)節(jié)最常受累，血尿酸正常，關(guān)

節(jié)滑囊液檢查見焦磷酸鈣結(jié)晶或磷灰石，X線見軟骨呈線狀鈣化或關(guān)節(jié)旁鈣化。四、

治療

1.控制飲食，限制飲酒和高喋吟飲食。

2.排尿酸藥物：抑制尿酸重吸收，從而增加尿酸排泄，降低血尿酸水平，適用于腎功

能良好者。常用藥物苯濱馬隆、丙磺舒等。

3.抑制尿酸生成藥：別嚓吟醇通過抑制黃嚎吟氧化酶，使尿酸生成減少，適用于尿

酸生成過多或不適合使用排尿酸藥物者。

4.急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎期：秋水仙堿、非留體抗炎藥、糖皮質(zhì)激素。

水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)

體液分為：1.細(xì)胞內(nèi)液：男性占體重40%；女性占體重35%O

2.細(xì)胞外液：占體重20%,其中血漿占5%o

電解質(zhì)：細(xì)胞里面的是I；細(xì)胞外面的是Na.。

細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓均為290~310mmol/Lo

HCO37H2cO3是人體內(nèi)最重要的緩沖系統(tǒng)，它使體內(nèi)PH值保持在7.35-7.45左右。

正常人每日需要水2000-2500mLo

氣管切開的病人每日呼吸失水約800mL；

腎臟在水調(diào)節(jié)中起主要作用，是維持機(jī)體體液平衡的主要器官，為了不使腎臟處于超

負(fù)荷狀態(tài)，每日尿量至少1000-1500mlo

水和鈉的代謝紊亂

一、等滲性缺水：不出現(xiàn)口渴，切記。

又稱急性或混合性缺水。由于短期失水，此時水和鈉成比例地喪失，因此血清鈉仍

在正常范圍，細(xì)胞外液的滲透壓也可保持正常。

L病因：①消化液的急性喪失，如腸外瘦、大量嘔吐等；②體液喪失在感染區(qū)或軟組

織內(nèi)，如腹腔內(nèi)或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等；③反復(fù)大量放胸、腹水等。

2.臨床表現(xiàn)

①主要就是外周循環(huán)血量不足，表現(xiàn)為：有惡心、厭食、乏力、少尿等，但不口渴。

舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥松弛。

②短期內(nèi)體液喪失量達(dá)到體重的5%,即喪失細(xì)胞外液的25%,患者則會出現(xiàn)脈搏

細(xì)速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定或下降等血容量不足之癥狀。

③當(dāng)體液繼續(xù)喪失達(dá)體重的6%?7%時，則可有嚴(yán)重的休克表現(xiàn)。

3.診斷：依據(jù)病史中有消化液或其他體液的大量喪失及表現(xiàn)。血清Na'、Cl正常(血清

Na*正常值是135-145nlmol/L)。

4.治療17mmol/LNa,相當(dāng)于1g鈉鹽。

①靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水，首選平衡鹽溶液，單用等滲鹽水大量輸入后有

導(dǎo)致血CE過高，引起高氯性酸中毒的危險。

②在糾正缺水后，排鉀量會有所增加，血清K，濃度也因細(xì)胞外液量的增加而被稀

釋降低，故應(yīng)注意預(yù)防低鉀血癥的發(fā)生，所以要補(bǔ)鉀。

二、低滲性缺水：區(qū)別于等滲缺水看Na

又稱慢性或繼發(fā)性缺水，也不會出現(xiàn)口渴。此時水和鈉同時缺失，但失鈉多于缺

水，故血清鈉低于正常范圍(V135mmol/L),細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)。

1.病因：胃腸道消化液持續(xù)性丟失，如反復(fù)嘔吐、長期胃腸減壓引流或慢性腸梗阻。

2.臨床表現(xiàn)

輕度缺鈉者血鈉濃度在130?135mmol/L；

中度缺鈉者血鈉濃度在120?130mmol/L；

重度缺鈉者血鈉濃度在120mmol/L以下。

3.診斷：只要血鈉V135mmol/L就是低鈉血癥，尿比重也是降低的。

4.治療：用高滲鹽水5%氯化鈉溶液。

三、高滲性缺水

又稱原發(fā)性缺水。雖有水和鈉的同時丟失，但因缺水更多，故血清鈉高于正常范圍

細(xì)胞外液的滲透壓升高。只要出現(xiàn)了口渴，那就是高滲性缺水。

1.病因