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抽動(dòng)障礙實(shí)驗(yàn)動(dòng)物研究進(jìn)展2024色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)及其前體色氨酸以及5-羥吲哚乙酸(5-hydroxyindoleaceticacid,5-HIAA,血清素代謝產(chǎn)物)在TD的腦脊液和基底神經(jīng)節(jié)中減少，但在皮質(zhì)中正常[6];成人TD患者的紋狀體和丘腦中谷氨酸水平降低；也有研究發(fā)現(xiàn)γ-氨基丁酸(y-aminobutyricacid,GABA)水平在TS患者的紋狀體、蒼白球和丘腦中減少[7];這些研或DA受體親和力增強(qiáng)；(2)DA神經(jīng)支配增加；(3)突觸前DA異常；1982年由Diamond等[8]創(chuàng)立的。IDPN是一種神經(jīng)毒素，可造成中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)持久的病理改變，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物可出現(xiàn)ECC綜合征時(shí)間久，可以維持2～3個(gè)月[10-11]。低[16],提高5-HT神經(jīng)遞質(zhì)能夠有效地減輕TS大鼠的抽動(dòng)癥狀[17],烷(2,5-dimethoxy-4-iodophenyl-2-aminopropane,DOI)進(jìn)行構(gòu)建。長(zhǎng)，多需要3周左右[18]。遞質(zhì)，與TS關(guān)系密切[19],通過腦內(nèi)局部注射GABA受體拮抗劑(如苦味毒),可以構(gòu)建TD的動(dòng)物模型,這一模型對(duì)研究TD有以下優(yōu)點(diǎn)(1)狀[15]。唑-4-丙酸(amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionicacid,基于神經(jīng)遞質(zhì)失調(diào)TD動(dòng)物模型建立方法[11,18,21-24]。associatedwithstr清(使用來自受感染患者或直接接受抗原免疫的動(dòng)物的血清),通過外周最初是由Campbell等[35]通過將D1多巴胺受體基因的啟動(dòng)子與霍亂患者的臨床特征一致[36]。除(但不是敲低)小鼠表現(xiàn)出PPI缺陷，能被多巴胺D2和5-羥色胺2A (5-hydroxytryptamine,5-HT2A)受體的拮抗劑以及去甲腎上腺素有很高的相關(guān)性[37]。MAOA基因敲除小鼠會(huì)表現(xiàn)出自發(fā)的重復(fù)刻板行為以及攻擊性[38]。2.4SLITRK1基因缺失小鼠模型Katayama等[39]研發(fā)的SLITRK1

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