糖尿病酮癥酸中毒課件

糖尿病酮癥酸中毒代一鳴、李穎、王穎、劉苗苗、石曉倩、閆歡歡糖尿病酮癥酸中毒_1_1目錄一）定義二）發(fā)病機(jī)制三）誘因四）臨床表現(xiàn)五）實(shí)驗(yàn)室檢查六）治療七）并發(fā)癥八）預(yù)后糖尿病酮癥酸中毒_1_1一、定義糖尿病酮癥酸中毒（DiabeticKetoacidosis，DKA），糖尿病患者在各種誘因作用下，胰島素嚴(yán)重不足，升糖激素不適當(dāng)升高，引起糖、蛋白質(zhì)、脂肪以及水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)，最終導(dǎo)致高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂，并伴有代謝性酸中毒的臨床綜合征。DKA是最常見的一種糖尿病急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒_1_1胰島素分泌量↓↓升糖激素分泌↑↑脂肪分解↑高血糖乙酰CoA↑草酰乙酸↓

酮體β羥丁酸↑丙酮↑檸檬酸三羧酸循環(huán)胰島素作用嚴(yán)重缺乏乙酰乙酸↑+＜病理生理＞

受抑制糖尿病酮癥酸中毒_1_1二、發(fā)病機(jī)制

升血糖激素：胰高血糖素、兒茶酚胺、生長激素、腎上腺皮質(zhì)激素。當(dāng)酮體生成大于組織利用和腎臟排泄時，可以使血酮體濃度高達(dá)50-300mg/dl(正常值1.0mg/dL)。正常人每日尿酮體總量為100mg，糖尿病人約為1g／d，酮癥酸中毒時最多可排出40g/d。在合并腎功障礙時，酮體不能由尿排出，故雖發(fā)生酮癥酸中毒，但尿酮體陰性或僅微量。由于大量有機(jī)酸聚積消耗了體內(nèi)鹼貯備，并超過體液緩沖系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)代償能力，即發(fā)生酸中毒，使動脈血PH值可以低于7.0。由于尿滲透壓升高，大量水分，鈉、鉀、氯丟失，可達(dá)體液總量10－15％。糖尿病酮癥酸中毒_1_1三、誘因

多見于I型糖尿病患者或糖尿病未經(jīng)良好治療者，也可由應(yīng)激狀態(tài)或精神因素誘發(fā)。常見誘發(fā)因素：

(1)感染：最常見的感染有上呼吸道感染、肺部感染、化膿性皮膚感染、胃腸系統(tǒng)急性感染、急性胰腺炎、膽囊炎、腎盂腎炎、急性尿道炎及盆腔炎等。

(2)各種應(yīng)激：手術(shù)、外傷、灼傷、骨折、麻醉、急性心肌梗死、腦血管意外及并發(fā)甲狀腺功能亢進(jìn)等。

糖尿病酮癥酸中毒_1_1(3)飲食不合理：吃含糖或脂肪多的食物過量；或過于限制碳水化合物(每日主食<100克)；或饑餓、禁食等。

(4)精神狀態(tài)；嚴(yán)重的精神刺激、高度緊張、極度興奮或激動等。

(5)胰島素嚴(yán)重不足：任何能引起體內(nèi)胰島素嚴(yán)重缺乏的因素，均可誘發(fā)酮癥酸中毒的發(fā)生，尤其是胰島素依賴型患者，常發(fā)生于胰島素用量不足或中斷治療時；非胰島素依賴型患者，當(dāng)病情較重或未能控制，或?qū)σ葝u素產(chǎn)生抵抗時亦可發(fā)生。

糖尿病酮癥酸中毒_1_1(6)妊娠和分娩：糖尿病女性患者在妊娠和分娩時可誘發(fā)酮癥酸中毒，尤其在分娩時。

(7)其它：繼發(fā)性糖尿病應(yīng)激，或采用糖皮質(zhì)激素治療等加速脂肪分解時。

糖尿病酮癥酸中毒_1_1四、臨床表現(xiàn)

一、糖尿病癥狀加重：煩渴、尿量增多，疲倦乏力等，但無明顯多食。

二、消化系統(tǒng)癥狀：食欲不振、惡心、嘔吐、飲水后也可出現(xiàn)嘔吐。

三、呼吸系統(tǒng)癥狀：酸中毒時呼吸深而快，呈Kussmonl呼吸。動脈血PH值低于7.0時，由于呼吸中樞麻痹和肌無力，呼吸漸淺而緩慢。呼出氣體中可能有丙酮味（爛蘋果味）。

糖尿病酮癥酸中毒_1_1四、脫水：脫水量超過體重5％時，尿量減少，皮膚粘膜干燥，眼球下陷等。如脫水量達(dá)到體重15％以上，由于血容量減少，出現(xiàn)循環(huán)衰竭、心率快、血壓下降、四肢厥冷、即使合并感染體溫多無明顯升高。

五、神志狀態(tài)：有明顯個體差異，早期感頭暈，頭疼、精神萎糜。漸出現(xiàn)嗜睡、煩燥、遲鈍、腱反射消失，至昏迷，經(jīng)常出現(xiàn)病理反射。

六、其他：廣泛劇烈腹痛，腹肌緊張，偶有反跳痛，常被誤診為急腹癥?？梢蛎撍霈F(xiàn)屈光不正。糖尿病酮癥酸中毒_1_1五、實(shí)驗(yàn)室檢查

（1）高血糖：多數(shù)在16.7～27.8毫摩爾／升（300～500毫克／分升），有時高達(dá)33．3～55．5毫摩爾／升（600～1000毫克／分升）以上，可伴有高滲性昏迷。

（2）高血酮：定性強(qiáng)陽性，定量一般在5毫摩爾／升（50毫克／分升）以上，有時高達(dá)30毫摩爾／升，大于5毫摩爾／升即有診斷意義。

（3）血PH值：血PH值＜7.35，嚴(yán)重者血PH值＜7.0；CO2結(jié)合力常＜13.38毫摩爾／升（30容積％），嚴(yán)重者可＜898毫摩爾／升（20容積％）；剩余堿（BE）及實(shí)際重碳酸鹽（AB）降低。

糖尿病酮癥酸中毒_1_1（4）血電解質(zhì)：血鈉大多＜135毫摩爾／升，少數(shù)正常，偶可升高；若＞150毫摩爾／升，應(yīng)疑及伴有高滲性昏迷。血鉀初期正常或偏低；當(dāng)少尿、無尿和嚴(yán)重酸中毒時，血鉀＞55毫摩爾／升而發(fā)生高鉀血癥；小于3毫摩爾／升而致低鉀血癥。血磷、血鎂可低于正常。

（5）血漿滲透壓：輕度升高，有時達(dá)330毫滲量／升左右。

（6）血脂：常顯著升高。

（7）尿素氮、肌酐；因失水、循環(huán)衰竭及腎功能不全而升高。

（8）白細(xì)胞：常增多。

糖尿病酮癥酸中毒_1_1（9）血紅蛋白與紅細(xì)胞及其壓積：常升高，升高幅度與失水程度有關(guān)。

（10）尿酮、尿糖：多呈強(qiáng)陽性。糖尿病酮癥酸中毒_1_1六、治療（一）、補(bǔ)液診斷明確后應(yīng)盡早有效的糾正脫水，在1－2小時內(nèi)輸入1升液體，以后的3小時內(nèi)再補(bǔ)充1升，直到糾正脫水和維持循環(huán)的腎功能，減輕高血糖和酮癥酸中毒。一般脫水量約為體重的10％左右。補(bǔ)液后能保持尿量在每分鐘2ml以上為宜，對合并心臟病者適當(dāng)減少補(bǔ)液量和速度。開始時可以輸入生理鹽水，血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)時可以給5％葡萄糖液，血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以給10％葡萄糖液。為了避免腦水腫，不宜輸入過多鈉鹽、低張液體和使血糖下降過速。

糖尿病酮癥酸中毒_1_1補(bǔ)液量

1000~2000ml/前4小時內(nèi)

4000~5000ml/24小時內(nèi)注意觀查尿量糖尿病酮癥酸中毒_1_1（二）、胰島素對嚴(yán)重患者，可以持續(xù)靜脈滴注普通胰島素4－6u/h即可以有效的抑制酮體生成和糖原異生，恢復(fù)三羧酸循環(huán)的運(yùn)轉(zhuǎn)。劑量過大，超過受體限度則不會取得更快療效，而且早期治療的目的是消滅聚集的酮體，血糖下降過快除誘發(fā)腦水腫和低鉀血癥（均可導(dǎo)致死亡）外，并無優(yōu)點(diǎn)，現(xiàn)已不再采用大劑量胰島素治療。由于患者明顯脫水，循環(huán)不良，吸收量難以控制，皮下注射易發(fā)生劑量積累，引起低血糖。為了便于調(diào)整，不能用長效胰島素。

糖尿病酮癥酸中毒_1_1

小劑量（速效）胰島素安全、有效可按0.1u/Kg/小時開始，約4~6u/小時，血糖下降速度70~110mg/小時為宜，根據(jù)血糖下降速度調(diào)整胰島素用量，尿酮體轉(zhuǎn)陰后胰島素減量或酌情改為皮下注射。糖尿病酮癥酸中毒_1_1（三）、糾正電解紊亂雖然入院時血鉀多正?；蚱?，但在開始治療1－4小時后逐漸下降，應(yīng)及時在補(bǔ)液中加入氯化鉀或酸鉀緩沖液30－60mmol。并經(jīng)常以血鉀測定和心電圖檢查監(jiān)測，調(diào)整劑量。腎功不全，尿量少者不宜大劑量補(bǔ)鉀（少量見尿補(bǔ)鉀）。并應(yīng)及時發(fā)現(xiàn)及糾正鈉、氯平衡。

血糖>13.9mmol/L以上：可補(bǔ)生理鹽水，伴低血壓或休克者聯(lián)合膠體溶液，注意監(jiān)測血鈉。血糖<13.9mmol/L時：可過渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰島素有利于減少酮體的產(chǎn)生。糖尿病酮癥酸中毒_1_1（四）、糾正酸堿平衡失調(diào)一般可不使用藥物，因?yàn)?/p>

①酮體為有機(jī)酸，可以經(jīng)代謝而消失。②由于二氧化碳比碳酸氫根易于通過細(xì)胞膜和血腦屏障，故輸入碳酸氫鈉后，細(xì)胞內(nèi)和顱內(nèi)PH將進(jìn)一步下降。③血PH升高，血紅蛋白對氧的親合力顯著升高，加重組織缺氧。④增加腦水腫的發(fā)生。故僅在動脈血PH＜7.1時，即酸中毒直接危及生命時，可酌情給予5％碳酸氫鈉液，血PH值≥7.2即應(yīng)停止。禁用乳酸鈉。

糖尿病酮癥酸中毒_1_1（五）、抗生素：感染常是本癥的主要誘因，而酸中毒又常并發(fā)感染，即使找不到感染處，只要患者體溫升高、白細(xì)胞增多，即應(yīng)予以抗生素治療。

（六）、對癥處理及消除誘因。

（七）、其他

如血漿置換、血液透析等，僅限于嚴(yán)重病人，尤其伴較嚴(yán)重腎功衰竭者。

糖尿病酮癥酸中毒_1_1七、并發(fā)癥（1）心血管系統(tǒng)：補(bǔ)液過多過快時，可導(dǎo)致心力衰竭；失鉀或高鉀時，易出現(xiàn)心律失常，甚至心臟停搏；降低血糖的速度太快或血糖太低時，可發(fā)生心肌梗死，甚至休克或猝死；血液濃縮，凝血因子加強(qiáng)時，可引起腦血栓、肺栓塞等并發(fā)癥。

（2）腦水腫：為嚴(yán)重并發(fā)癥之一，病死率頗高，必須隨時警惕。

（3）急性腎功能衰竭：大多由于嚴(yán)重脫水、休克、腎循環(huán)嚴(yán)重下降而易并發(fā)本癥。

糖尿病酮癥酸中毒_1_1（4）嚴(yán)重感染和敗血癥：常使病情惡化，難以控制，影響預(yù)后。

（5）彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）：由于敗血癥等嚴(yán)重感染及休克、酸中毒等，以致并發(fā)

本癥。

（6）糖尿病高滲性昏迷和乳酸性酸中毒：糖尿病酮癥酸中，毒可伴發(fā)此二癥。

（7）其它：如急性胰腺炎、急性胃擴(kuò)張等。

糖尿病酮癥酸中毒_1_1八、預(yù)后

平均死亡率約為1－15％，近10年明顯下降。除治療方案外，影響預(yù)后的因素包括①年齡：超過50歲者預(yù)后差。②昏迷較深，時間長的預(yù)后差。③血糖、尿素氮、血漿滲透壓顯著升高者預(yù)后不良。④有嚴(yán)重低血壓者死亡率高。⑤伴有其其嚴(yán)重合并癥如感、心肌梗塞、腦血管病者預(yù)后不良。

糖尿病酮癥酸中毒_1_1病例介紹患者，周素芝，女32歲，既往有糖尿病史，因“多尿、口感、多飲5年，伴惡心、嘔吐10h”于2016年1月20日急診入院?；颊咦允鼍売?010年無明顯誘因出現(xiàn)多尿、口干、多飲，適量逐漸增加，體重逐漸下降，明確診斷為“1型糖尿病”。未規(guī)范治療。于2016年1月20日上午出現(xiàn)惡心、嘔吐、乏力、納差不適，自行休息后無好轉(zhuǎn)，癥狀逐漸加重，于22：00急診入院，測隨機(jī)血糖38.00mmol/L，動脈血?dú)夥治鍪荆簆H7.14，尿常規(guī)示：尿糖+4、酮體+3。我科會診，急診擬“糖尿病痛癥酸中毒”收住入科。糖尿病酮癥酸中毒_1_1查體：T36.4℃，P106次/分，R20次/分，BP110/70mmHg輔助檢查：生化：血糖38.00mmol/L動脈血?dú)夥治瞿虺Ｒ?guī)：GLU+4、KET+3初步診斷：糖尿病痛癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒_1_1護(hù)理診斷1.營養(yǎng)失調(diào)2.有皮膚完整性受損的危險(xiǎn)3.潛在并發(fā)癥4.低效性呼吸型態(tài)(深大呼吸)5.焦慮糖尿病酮癥酸中毒_1_1護(hù)理措施1.營養(yǎng)失調(diào)：與胰島素分泌或作用缺陷有關(guān)。護(hù)理措施：1）記錄病人進(jìn)食量

2）制定病人飲食計(jì)劃

3）鼓勵適當(dāng)運(yùn)動以增加營養(yǎng)物質(zhì)的代謝和作用從而增加飲食護(hù)理評價：患者體重沒有較前減輕。糖尿病酮癥酸中毒_1_12.有皮膚完整性受損的危險(xiǎn)：與機(jī)體抵抗力下降有關(guān)護(hù)理措施：患者通過持續(xù)靜滴小劑量的胰島素治療，血糖已下降，患者的神志轉(zhuǎn)清楚后，可給予患者流質(zhì)或半流質(zhì)糖尿病飲食，以滿足機(jī)體的需要量加強(qiáng)患者營養(yǎng)，增強(qiáng)患者的皮膚彈性，給患者穿寬松、棉質(zhì)的衣服和襪子，保護(hù)皮膚的完整性，以防受損，并勤翻身。護(hù)理評價：患者皮膚無破損，恢復(fù)彈性。糖尿病酮癥酸中毒_1_13.潛在并發(fā)癥：與持續(xù)使用胰島素有關(guān)護(hù)理措施：1）.密切觀察病情

,1-2h

監(jiān)測血糖2）.根據(jù)血糖變化隨時調(diào)整RI泵入速度3）.并加強(qiáng)巡視，注意詢問。護(hù)理目標(biāo)：患者在我科治療期間未發(fā)生低血糖反應(yīng)糖尿病酮癥酸中毒_1_14.低效型呼吸形態(tài)（深大呼吸）：與酮癥酸中毒有關(guān)護(hù)理措施：1)將患者安置在安靜臥室,臥床休息,吸氧,專人守護(hù).2)迅速建立靜脈通路,雙管補(bǔ)液，其中必須用一條靜脈通道專門輸入胰島素以便于控制劑量。遵醫(yī)囑給予生理鹽水加小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注，至血糖降至13.9mmol/L以下改5%葡萄糖鹽水,充分補(bǔ)液,糾正脫水.3)遵醫(yī)囑應(yīng)用抗生素,控制呼吸道及泌尿道感染,消除誘因.

4)每小時測血糖、每兩小時測血酮體、電解質(zhì)、CO2-CP1次，每3-4小時測血壓、體溫、脈搏、呼吸1次，評估病情變化。5）測定中心靜脈壓，記錄尿量，以判斷輸液量及速度是否合適。