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中樞神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)、功能與先天遺傳基因和后天外界環(huán)境的作用密切相關(guān)。許多研究已經(jīng)證實(shí)腦的形態(tài)和功能是在胎兒出生后不斷發(fā)育完善,尤其是在神經(jīng)系統(tǒng)損傷、部分神經(jīng)元壞死而不能再生的情況下,受損的神經(jīng)功能仍然能夠恢復(fù),這主要取決于神經(jīng)系統(tǒng)功能的可塑性。神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性(plasticity)是指在神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能上有自身修改以適應(yīng)環(huán)境變化的能力,包括后天的差異、損傷、環(huán)境及經(jīng)驗(yàn)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響,神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性決定機(jī)體對(duì)內(nèi)外環(huán)境刺激發(fā)生行為改變的反應(yīng)能力??伤苄愿?,意味著神經(jīng)細(xì)胞功能的易變性和神經(jīng)系統(tǒng)損傷后更容易恢復(fù)功能??伤苓^程或形式有多種,如兒童在生長(zhǎng)發(fā)育期間在運(yùn)動(dòng)能力和學(xué)習(xí)能力上獲得的正常生理性可塑性。腦損傷功能障礙發(fā)生后通過藥物、康復(fù)功能訓(xùn)練達(dá)到自身功能代償?shù)牟±硇钥伤苄???伤苄钥梢酝ㄟ^不同的途徑實(shí)現(xiàn)。(一)主要類型及其機(jī)制1、神經(jīng)再生和發(fā)芽(1)神經(jīng)再生無論中樞或外周的神經(jīng)再生,主要是指軸突的再生,有效再生應(yīng)該是構(gòu)筑、重建、代謝再現(xiàn)和功能修復(fù)的綜合體現(xiàn)。完整有效的再生過程包括再生軸突的出芽、生長(zhǎng)和延伸,與靶細(xì)胞重建軸突聯(lián)系,實(shí)現(xiàn)神經(jīng)再支配而使功能修復(fù)。再生的前提是必須有能行使功能的胞體存在。神經(jīng)纖維的再生依賴于膠質(zhì)細(xì)胞的參與,中樞和外周的膠質(zhì)細(xì)胞和他們提供的微環(huán)境的不同,在很大程度上決定了再生的難易。在成熟的中樞神經(jīng)系統(tǒng)中,神經(jīng)元軸突再生能力差的原因主要是,軸突損傷后存活神經(jīng)元的再生軸突必須穿過潰變的髓鞘和死亡細(xì)胞的殘屑,以及由反應(yīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生形成的瘢痕,這是很難逾越的屏障,所以達(dá)到靶細(xì)胞完成突觸重建的可能性很小。(2)神經(jīng)發(fā)芽①再生性發(fā)芽,是指當(dāng)通向神經(jīng)元或靶組織的傳入末梢損傷時(shí)由受損軸突的殘端向靶延伸的芽。哺乳類動(dòng)物中樞神經(jīng)在發(fā)育期具有很強(qiáng)的發(fā)芽能力。如鼠內(nèi)嗅皮層去除部分傳入神經(jīng),余下傳入神經(jīng)終端發(fā)芽,取代80%失去的突觸。②側(cè)枝發(fā)芽在一塊肌肉中有一部分肌肉纖維的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)被切斷了,于是同一塊肌肉中損傷附近的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)發(fā)出側(cè)芽,生長(zhǎng)到喪失支配的肌纖維上形成運(yùn)動(dòng)終板,使那些喪失功能的肌纖維重新恢復(fù)功能。研究發(fā)現(xiàn),部分腦細(xì)胞死亡,存活細(xì)胞的豐富軸突可以代償損失,喪失的軸突可由大量完好軸突側(cè)枝發(fā)芽取代,有可能使鄰近的失神經(jīng)支配的組織重獲支配。神經(jīng)再生包括發(fā)芽、新生只有具備以下4個(gè)條件才具備功能聯(lián)系:①回到原來失去神經(jīng)支配的區(qū)域。②建立新的聯(lián)系即芽變和其他神經(jīng)元之間發(fā)生聯(lián)接。③功能恢復(fù)與上述生物學(xué)恢復(fù)相一致。③再次切斷組織后再次出現(xiàn)相關(guān)功能障礙。2、神經(jīng)細(xì)胞再生和移植最新的研究發(fā)現(xiàn),靈長(zhǎng)類動(dòng)物出生后,神經(jīng)細(xì)胞分裂能持續(xù)到成年,甚至到衰老期,不同皮質(zhì)區(qū)域內(nèi)仍存在相當(dāng)程度的形成新神經(jīng)元的能力。動(dòng)物試驗(yàn)還證實(shí)將新的神經(jīng)細(xì)胞移植到被損傷的腦部位,可以使缺損的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)得到恢復(fù)。這些變化雖在人體中未得到證實(shí),但給人以啟示。是今后腦可塑性研究中的重大課題。3、腦功能的代償中樞神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性還表現(xiàn)在各種功能在腦內(nèi)具有多層次調(diào)控和表達(dá)區(qū),人體在執(zhí)行某一功能時(shí),有大量的神經(jīng)元同時(shí)激活,并有許多神經(jīng)環(huán)路和中樞參與。如果執(zhí)行這一活動(dòng)的主要區(qū)域在某點(diǎn)或某部位損害時(shí),這個(gè)活動(dòng)的執(zhí)行將轉(zhuǎn)換到未受損的其他或鄰近的神經(jīng)元及神經(jīng)通路上,使原有的功能活動(dòng)得到恢復(fù),實(shí)現(xiàn)腦功能的代償。例如,猴子運(yùn)動(dòng)皮層部分切除后拇指功能重新恢復(fù)主要是損傷周圍神經(jīng)元功能的代償。有報(bào)道66歲的腦梗死患者,死后尸檢發(fā)現(xiàn)錐體束97%破壞,但生前生活自理(洗碗、打字、步行、爬山),恢復(fù)全日工作,主要是患側(cè)通過健側(cè)代償、雙重支配實(shí)現(xiàn)功能。癲癇患者右半球切除后癥狀消失,感覺、運(yùn)動(dòng)功能未受影響,主要是依靠對(duì)側(cè)半球的功能代償。盲人視覺喪失,用觸覺取代視覺系統(tǒng),將視覺信號(hào)轉(zhuǎn)換成相應(yīng)的觸覺刺激,使皮膚能感受、分析不同類型的視覺信號(hào)(逼近、移開、深度等),主要依靠的是不同系統(tǒng)產(chǎn)生的行為代償。這種功能代償?shù)囊罁?jù)是,正常情況下有相當(dāng)一部分腦細(xì)胞處于休眠狀態(tài),一旦高級(jí)中樞或通路受損時(shí),在適當(dāng)?shù)臈l件下,同時(shí)通過運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練,可有效調(diào)動(dòng)這些細(xì)胞進(jìn)入功能狀態(tài),平常閑置不用的神經(jīng)通路可發(fā)揮代償作用(取代已被破壞的通路),使原已喪失的神經(jīng)運(yùn)動(dòng)功能重組。對(duì)于那些受損但未完全被破壞和一些功能喪失但結(jié)構(gòu)完整的神經(jīng)元,經(jīng)過積極的治療和康復(fù)處理,這些神經(jīng)元的活性和功能完全可以恢復(fù),使肢體運(yùn)動(dòng)功能再現(xiàn)。4、突觸的可塑性神經(jīng)元受損后,突觸在形態(tài)和功能上的改變稱為突觸的可塑性(synapticplasticity),具有可塑性潛力的突觸多數(shù)為化學(xué)性突觸。突觸的可塑性表現(xiàn)為:①突觸結(jié)合的可塑性,是指突觸形態(tài)的改變及新的突觸聯(lián)系的形成和傳遞功能的建立,是一種持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的可塑性。②突觸傳遞的可塑性,是指突觸的反復(fù)活動(dòng)引起突觸傳遞效率的增加(易化)或降低(抑制)。這種活動(dòng)依賴性的突觸傳遞效率的增強(qiáng)和抑制可以發(fā)生在同一突觸或不同突觸之間,大致分為同突觸增強(qiáng)(如長(zhǎng)時(shí)程突觸傳遞增強(qiáng))或抑制、異突觸敏感化或抑制、聯(lián)合型突觸增強(qiáng)等,強(qiáng)刺激和弱刺激分別通過兩個(gè)輸入通路傳至同一神經(jīng)元,強(qiáng)刺激的突觸傳入可以引起弱刺激的突觸傳入增強(qiáng)。這些突觸的變化,使一般情況下不被動(dòng)用的潛伏通路啟用,形成新的神經(jīng)通路。5、神經(jīng)元的代償性修復(fù)神經(jīng)元的修復(fù)是維持神經(jīng)系統(tǒng)正常功能所必須的。研究發(fā)現(xiàn),神經(jīng)元受到缺血損傷后會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)元DNA斷裂,損傷的DNA本身具有激發(fā)神經(jīng)細(xì)胞的自身修復(fù)機(jī)制,往往誘發(fā)一些新基因的表達(dá),以及激活DNA修復(fù)酶等。(二)影響可塑性的因素影響可塑性的因素很多,已發(fā)現(xiàn)和證實(shí)對(duì)神經(jīng)功能恢復(fù)有重要影響的因素包括藥物作用、環(huán)
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