骨梗死影像診斷讀片

骨梗死影像診斷讀片第2頁,共30頁，2024年2月25日，星期天第3頁,共30頁，2024年2月25日，星期天第4頁,共30頁，2024年2月25日，星期天無病理影像診斷：骨梗死第5頁,共30頁，2024年2月25日，星期天

骨梗死(boneinfarction)定義：骨梗死又稱骨髓梗死、骨脂肪梗死，骨梗死是指發(fā)生于骨干和干骺端的骨細胞及骨髓細胞因缺血而引起的骨組織壞死，最常見于潛水作業(yè)人員，故以往稱之為潛水減壓病，但除潛水減壓致本病以外，還有其他許多因素亦可導致骨梗死，統(tǒng)稱為非潛水性骨梗死。其中較常見的因素是大最應用激素和免疫抑制劑，此外酗酒、外傷、胰腺炎、脂肪代謝紊亂和接觸一些特殊化學物質(zhì)（如溴）等亦可導致骨梗死。好發(fā)于股骨下段、脛骨上段。常雙側(cè)發(fā)病，但以一側(cè)較重而另一側(cè)相對較輕。第6頁,共30頁，2024年2月25日，星期天減壓病是由于高壓環(huán)境作業(yè)后減壓不當，體內(nèi)原已溶解的氣體超過了過飽和界限，在血管內(nèi)外及組織中形成氣泡所致的全身性疾病。在減壓后短時間內(nèi)或減壓過程中發(fā)病者為急性減壓病。主要發(fā)生于股骨、肱骨和脛骨，緩慢演變的缺血性骨或骨關節(jié)損害為減壓性骨壞死。第7頁,共30頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)

本病在臨床上主要見于有應用激素、長期酗酒者，偶爾也可發(fā)生在無任何誘因的患者，任何年齡均可發(fā)病，以20～60歲多見，平均發(fā)病年齡在40歲左右，男女發(fā)病率無明顯差別。病程幾天到幾年不等。主要臨床表現(xiàn)為患部疼痛，當病變累及關節(jié)時可有關節(jié)活動障礙?；灆z查無特殊急性骨梗死臨床主要表現(xiàn)為患側(cè)肢體肌肉關節(jié)驟然劇痛，活動障礙。慢性骨梗死為患側(cè)肢體酸痛、軟弱無力，可伴有輕度活動受限。第8頁,共30頁，2024年2月25日，星期天病因1.多種病因均可導致長骨骨梗死，其發(fā)病是由骨局部的血循環(huán)障礙而導致，主要有以下幾種情況：機械性血管中斷血栓形成和栓塞血管壁的損傷或受壓靜脈閉塞其他有酗酒、大量應用糖皮質(zhì)激素、胰腺炎等第9頁,共30頁，2024年2月25日，星期天2.因四肢長管狀骨的骨髓具有豐富的脂肪組織，髓腔內(nèi)的營養(yǎng)血管細小，分支稀少，易引起脂肪栓塞導致骨髓缺血壞死。第10頁,共30頁，2024年2月25日，星期天病理骨梗死病理分為細胞性壞死階段和骨修復階段骨髓造血組織對低氧非常敏感，最早出現(xiàn)的病理改變是骨髓細胞成分死亡(6~12h)，以后是骨細胞、破骨細胞及骨母細胞死亡(12~48h)，最后是骨髓脂肪細胞壞死(2~5d)骨髓脂肪細胞壞死為骨梗死末期的改變第11頁,共30頁，2024年2月25日，星期天骨梗死發(fā)生后則進入骨修復階段：包括血管再生、肉芽組織生成、死骨吸收、新生骨形成血管再生是骨修復的開始，死骨吸收，形成纖維結(jié)締組織和致密新生骨則是骨梗死的晚期階段。骨梗死在演變的過程中有3個基本病理改變，即：死骨塊、吸收帶(充血、水腫帶)、新生骨帶，是骨梗死X線、CT、MRI等影像學診斷的基礎。第12頁,共30頁，2024年2月25日，星期天影像學表現(xiàn)（一）X線表現(xiàn)

早期X線上無明顯異常，難以發(fā)現(xiàn)本病的早期變化，有時可見片狀低密度影，邊界模糊不清，反應骨組織的早期缺血性壞死；當病變區(qū)鈣化或骨化較明顯時，X線上表現(xiàn)為病變局部的骨密度增高或骨質(zhì)硬化。第13頁,共30頁，2024年2月25日，星期天影像學表現(xiàn)（二）CT表現(xiàn)

CT的密度分辨率較X線高，反應骨質(zhì)密度改變較X線敏感。早期雖然有壞死骨發(fā)生，但CT上可無異常表現(xiàn)；此后骨質(zhì)稀疏逐漸明顯，CT上呈在骨髓腔內(nèi)見片狀異常低密度，邊界模糊不清，死骨密度逐漸增高；晚期病變骨質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)壞死囊變、硬化和骨質(zhì)稀疏共存，表現(xiàn)為多個圓形或橢圓形低密度影，邊緣可見斑點狀、條狀或環(huán)形異常高密度，CT值可達1000Hu，邊界清楚，中央呈軟組織樣等密度。第14頁,共30頁，2024年2月25日，星期天影像學表現(xiàn)（三）MRI表現(xiàn)-

MRI是診斷骨梗死早期改變最理想的檢查方法。

①早期骨梗死灶中央?yún)^(qū)呈斑點狀或斑片狀T1WI等信號或略低信號、T2WI略高或高信號；

②中期骨梗死灶邊緣充血水腫表現(xiàn)為迂曲的線帶樣長T1長、T2信號；

③后期骨梗死灶邊緣纖維化或鈣化表現(xiàn)為迂曲的線帶樣長T1、短T2信號；

④關節(jié)面下骨梗死，可造成關節(jié)面下骨質(zhì)破壞，并出現(xiàn)關節(jié)腔積液。

⑤骨外形結(jié)構(gòu)一般無明顯改變，周圍軟組織一般不腫脹。第15頁,共30頁，2024年2月25日，星期天地圖板塊樣病變被認為是骨梗死的典型MR表現(xiàn)，而雙邊征被認為是骨梗死較特異性的MRI表現(xiàn)所謂雙邊征是指梗死區(qū)邊緣在脂肪預飽和T2WI序列上表現(xiàn)為內(nèi)高外低兩條并行迂曲的信號帶，對應于T1WI為一條低信號帶。其病理基礎為外側(cè)低信號帶為增生硬化骨質(zhì)所致，內(nèi)側(cè)高信號帶為纖維肉芽組織修復的結(jié)果第16頁,共30頁，2024年2月25日，星期天附：杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。其MRI的表現(xiàn)如下：

急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓等或略高信號，T2WI呈高信號，邊緣呈長T1、長T2信號亞急性期：病變中心T1WI呈與正常骨髓相似或略低信號，T2WI呈與正常骨髓相似或略高信號，邊緣呈長T1、長T2信號慢性期：T1WI和T2WI均呈低信號第17頁,共30頁，2024年2月25日，星期天杜玉清等將骨梗死分為急性期、亞急性期和慢性期。其X線平片和CT表現(xiàn)如下：急性期X線平片和CT僅出現(xiàn)骨質(zhì)疏松或沒有任何發(fā)現(xiàn)亞急性期骨梗死X線平片和CT主要表現(xiàn)為斑片狀、條索狀鈣化和蟲蝕樣改變慢性期骨梗死X線平片和CT表現(xiàn)為干骺端或骨干散在分布的圓形或不規(guī)則斑片狀鈣化第18頁,共30頁，2024年2月25日，星期天Eg1：斑片狀、條索狀鈣化夾雜囊狀透亮區(qū)第19頁,共30頁，2024年2月25日，星期天Eg2：X線表現(xiàn)：股骨中下段骨髓腔內(nèi)條帶狀鈣化、骨化影，邊緣較銳利。第20頁,共30頁，2024年2月25日，星期天Eg3：

慢性期骨梗死第21頁,共30頁，2024年2月25日，星期天Eg4：

慢性期骨梗死第22頁,共30頁，2024年2月25日，星期天Eg5：CT表現(xiàn)：雙側(cè)股骨髁及右側(cè)髕骨內(nèi)片狀異常高密度影，邊緣硬化緣改變第23頁,共30頁，2024年2月25日，星期天Eg6：

A.矢狀位T1WIB.矢狀位T2WI股骨遠端、脛骨近端及髕骨典型的廣泛地圖樣異常信號區(qū).第24頁,共30頁，2024年2月25日，星期天Eg7：第25頁,共30頁，2024年2月25日，星期天Eg8：第26頁,共30頁，2024年2月25日，星期天Eg8：第27頁,共30頁，2024年2月25日，星期天Eg9：第28頁,共30頁，2024年2月25日，星期天Eg10：第29頁,共30頁，2024年2月25日，星期天鑒別診斷急性骨髓炎與早期骨梗死比較，二者在臨床上均可表現(xiàn)為發(fā)熱、骨痛和局部紅斑，早期骨梗死的臨床癥狀相對較輕