創(chuàng)傷應(yīng)激與外科疾病的營(yíng)養(yǎng)治療

天津市第三中心醫(yī)院張明創(chuàng)傷敗血癥與

外科疾病的營(yíng)養(yǎng)治療

機(jī)體對(duì)創(chuàng)傷敗血癥的反應(yīng)機(jī)體對(duì)創(chuàng)傷的代謝反應(yīng)--20世紀(jì)40年代DavidCuthbertson提出是由神經(jīng)內(nèi)分泌改變與細(xì)胞因子分泌共同調(diào)節(jié)的代謝反應(yīng)過(guò)程。在意外創(chuàng)傷、外科手術(shù)后等急性疾病期間，體內(nèi)物質(zhì)從參與非必需功能如肌肉活動(dòng)轉(zhuǎn)向參與傷口愈合，以及免疫系統(tǒng)功能和其他與疾病康復(fù)有關(guān)的代謝活動(dòng)中。概述神經(jīng)內(nèi)分泌改變與代謝變化神經(jīng)刺激和交感神經(jīng)系統(tǒng)自主中樞（位于下丘腦）控制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的活動(dòng)，在創(chuàng)傷之后接受大量刺激。休克和血流灌注不足會(huì)通過(guò)壓力和容量感受器官直接產(chǎn)生作用循環(huán)中的細(xì)胞因子對(duì)下丘腦的活動(dòng)直接產(chǎn)生作用傳入沖動(dòng)通過(guò)受傷部位的周圍神經(jīng)，通過(guò)脊髓和腦干到達(dá)下丘腦這些刺激會(huì)誘導(dǎo)反射性的α、β-腎上腺素活性以及腎上腺髓質(zhì)的兒茶酚胺分泌增加。（創(chuàng)傷程度）不同傳入的刺激不僅會(huì)刺激全身性的神經(jīng)反應(yīng)，還會(huì)引起下丘腦分泌釋放因子，并刺激腦垂體。下丘腦和腦垂體受刺激后分泌的釋放因子包括促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）和生長(zhǎng)激素釋放激素（GRH）。

它們可以刺激垂體釋放更多的促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）和生長(zhǎng)激素（GH）。

泌乳素的水平也會(huì)增加。

促性腺激素和性激素水平通常降低。腎上腺皮質(zhì)和甲狀腺機(jī)體對(duì)促腎上腺皮質(zhì)激素的反應(yīng)：創(chuàng)傷后皮質(zhì)醇分泌增加。簡(jiǎn)單手術(shù)后上升持續(xù)24-48h，較大創(chuàng)傷后持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)。創(chuàng)傷后的循環(huán)改變刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，引起水鈉潴留。甲狀腺素水平下降，可能是因結(jié)合蛋白水平降低引起的，其中三碘甲狀腺原氨酸（T3）水平降低更明顯。主要是由于肝酶活性的改變，其非活性形式反T3（T3R）水平升高，而活性形式T3水平降低。這種改變也可發(fā)生在嚴(yán)重饑餓及體重喪失時(shí)。胰島素和胰高血糖素創(chuàng)傷休克階段，α-腎上腺素會(huì)抑制胰島素分泌在流動(dòng)相階段，胰島素水平升高，同時(shí)伴有胰島素抵抗胰高血糖素分泌增加生長(zhǎng)因子創(chuàng)傷反應(yīng)導(dǎo)致GH釋放增加，在不同組織可能分別起合成和分解的作用GH部分通過(guò)IGF-1實(shí)現(xiàn)調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)代謝的作用重度創(chuàng)傷或敗血癥時(shí)，肝臟IGF-1生成減少使GH的合成作用降低。創(chuàng)傷時(shí)內(nèi)分泌改變對(duì)代謝的作用參與分解代謝的激素（如皮質(zhì)醇、兒茶酚胺、胰高血糖素）分泌增加，同時(shí)伴有胰島素抵抗分解代謝激素水平增高和胰島素作用降低引起物質(zhì)代謝平衡的改變肝臟糖原分解和糖異生為創(chuàng)傷處和需要葡萄糖的組織提供大量葡萄糖，胰島素抵抗也保證葡萄糖的持續(xù)產(chǎn)生、肌肉氧化減少和糖原儲(chǔ)存減少。脂肪分解加強(qiáng)可提供產(chǎn)能所需游離脂肪酸和糖異生所需甘油，同時(shí)伴有肌肉蛋白合成減少、內(nèi)臟蛋白合成增加肌肉蛋白分解以提供糖異生的底物和傷口愈合、急性期反應(yīng)和免疫系統(tǒng)所需的必需氨基酸。神經(jīng)內(nèi)分泌對(duì)應(yīng)激反應(yīng)的作用效果神經(jīng)內(nèi)分泌對(duì)應(yīng)激的反應(yīng)葡萄糖異生體內(nèi)物質(zhì)動(dòng)員，葡萄糖/谷氨酰胺/脂肪酸胰島素和GH抵抗周圍組織蛋白水解，負(fù)氮平衡REE增加液體潴留創(chuàng)傷應(yīng)激時(shí)的治療創(chuàng)傷應(yīng)激期，神經(jīng)內(nèi)分泌和細(xì)胞因子的作用使?fàn)I養(yǎng)補(bǔ)充無(wú)法逆轉(zhuǎn)能量和蛋白質(zhì)平衡（去除分解代謝的影響），造成體重和瘦體組織的丟失不進(jìn)行營(yíng)養(yǎng)治療使機(jī)體損失更多，恢復(fù)期延長(zhǎng)神經(jīng)內(nèi)分泌作用減弱后，營(yíng)養(yǎng)治療使組織修復(fù)能力和水鈉排出能力恢復(fù)使用胰島素可減少蛋白分解、控制血糖以及改善預(yù)后其它相關(guān)藥物治療手段仍需進(jìn)一步研究多模式治療措施減少分解代謝改善預(yù)后動(dòng)員

避免非必要的禁食階段降低應(yīng)激，合理的疼痛治療營(yíng)養(yǎng)食物腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)腸外營(yíng)養(yǎng)治療感染改善葡萄糖控制創(chuàng)傷和敗血癥時(shí)主要細(xì)胞因子及其作用機(jī)體免疫系統(tǒng)被激活的反應(yīng)主要分為先天性免疫反應(yīng)和特異性免疫反應(yīng)特異性反應(yīng)又包括細(xì)胞調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)的反應(yīng)在免疫過(guò)程中，多種淋巴細(xì)胞及巨噬細(xì)胞分泌細(xì)胞因子，可以改變免疫系統(tǒng)的多種生理活動(dòng)（如細(xì)胞增殖、抗體種類轉(zhuǎn)化等）IL-1、IL-6和TNF等對(duì)機(jī)體還產(chǎn)生廣泛的代謝作用，可以刺激炎癥過(guò)程，其中部分被稱為促炎性細(xì)胞因子。主要促炎細(xì)胞因子在創(chuàng)傷和敗血癥時(shí)的作用細(xì)胞因子細(xì)胞來(lái)源主要作用細(xì)胞主要作用IL-1αIL-1β單核細(xì)胞，巨噬細(xì)胞，星型膠質(zhì)細(xì)胞，上皮細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞，成纖維細(xì)胞，樹狀細(xì)胞胸腺細(xì)胞，中性粒細(xì)胞，T細(xì)胞，B細(xì)胞，骨骼肌，肝細(xì)胞，成骨細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)，炎癥，發(fā)熱，食欲缺乏，急性期蛋白合成，肌肉蛋白水解，骨重細(xì)胞，加強(qiáng)糖異生和脂肪分解IL-6巨噬細(xì)胞，T細(xì)胞，成纖維細(xì)胞，某些B細(xì)胞T細(xì)胞，B細(xì)胞，胸腺細(xì)胞，肝細(xì)胞急性期蛋白合成，免疫細(xì)胞分化TNF-α巨噬細(xì)胞，肥大細(xì)胞，淋巴細(xì)胞，脂肪細(xì)胞成纖維細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞，骨骼肌，肝細(xì)胞，成骨細(xì)胞

同IL-1免疫反應(yīng)過(guò)程中對(duì)機(jī)體產(chǎn)生高代謝和營(yíng)養(yǎng)需求感染后，促炎細(xì)胞因子直接或間接作用引起發(fā)燒、食欲不振、體重減輕、負(fù)氮平衡和負(fù)微量元素平衡以及嗜睡等細(xì)胞因子間接通過(guò)作用于腎上腺和胰腺引起腎上腺素、糖皮質(zhì)激素和胰高血糖素等分解激素的分泌增加感染時(shí)，機(jī)體生化代謝發(fā)生改變，以保證免疫系統(tǒng)可以獲得營(yíng)養(yǎng)素來(lái)執(zhí)行其功能肌肉蛋白分解出的氨基酸用以合成免疫反應(yīng)所需的細(xì)胞和蛋白質(zhì)，還會(huì)轉(zhuǎn)化為免疫系統(tǒng)的首要能源——葡萄糖脂肪分解出的脂肪酸有助于感染時(shí)機(jī)體能量需要的增加體溫的上升會(huì)產(chǎn)生不利于侵入物的生長(zhǎng)環(huán)境（受細(xì)胞因子和下丘腦共同調(diào)節(jié)）細(xì)胞因子和下丘腦還會(huì)共同作用引起一過(guò)性或持續(xù)性、重度的食欲不振血漿鐵、銅、鋅濃度會(huì)發(fā)生改變，可能是由于重新分布導(dǎo)致的，以減少微生物獲得或在特定部位發(fā)揮作用。微量元素缺乏會(huì)不利于免疫功能和傷口愈合急性期蛋白在肝臟合成增加以保護(hù)健康組織，但同時(shí)其它主要蛋白質(zhì)（如ALB、RBP、TR）合成將停止，因此TR通?？勺鳛椤柏?fù)急性期蛋白”，而ALB則反映當(dāng)前的全身炎癥反應(yīng)促炎細(xì)胞因子在感染、創(chuàng)傷和炎癥性疾病中的作用血脂↑氧化分子生成↑急性期蛋白↑發(fā)熱創(chuàng)傷和感染時(shí)，細(xì)胞因子TNF，IL-1和IL-6的作用效果食欲不振和嗜睡葡萄糖合成↑血漿銅↑血漿鋅↓血漿鐵↓瘦體質(zhì)和脂肪丟失創(chuàng)傷和敗血癥的代謝反應(yīng)活體動(dòng)物細(xì)胞所有的生理過(guò)程都依賴于高能磷酸鍵（ATP）。

例：中等身材個(gè)體體內(nèi)ATP池的總量為60～100mmol據(jù)估計(jì)每日水解ATP的量約相當(dāng)于一個(gè)人的體重ATP產(chǎn)生不足，會(huì)導(dǎo)致全身各組織在l分鐘內(nèi)發(fā)生不可逆的破壞。碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)是機(jī)體用于氧化產(chǎn)生ATP的物質(zhì)。概述正常情況下，各種營(yíng)養(yǎng)素由食物提供，機(jī)體吸收后經(jīng)不同途徑被代謝。由于進(jìn)食并非一個(gè)持續(xù)的過(guò)程，在兩餐之間身體組織必須利用它所貯存的能量物質(zhì)。攝入的碳水化合物和脂肪部分以糖原和脂質(zhì)的形式貯存。蛋白質(zhì)只少量蓄積。在生長(zhǎng)發(fā)育階段、病后恢復(fù)、體育鍛煉或在餐后可能會(huì)儲(chǔ)存較多。禁食時(shí)，機(jī)體動(dòng)用組織內(nèi)的貯存以提供能量。創(chuàng)傷時(shí)代謝反應(yīng)的3個(gè)階段（Curthbertson）代謝減少的低潮或早期休克期。應(yīng)激或分解代謝期。丟失的組織開始重新合成時(shí)的恢復(fù)期和合成期。應(yīng)激的分解代謝特點(diǎn)為“全部或無(wú)”反應(yīng)：此時(shí)能量物質(zhì)供給必須滿足合成、分解反應(yīng)的需要，滿足防止出血及細(xì)菌入侵等的需要。盡管這種反應(yīng)在短期內(nèi)對(duì)患者的存活是必需的，但如果持續(xù)存在或反應(yīng)過(guò)度就會(huì)對(duì)機(jī)體造成破壞。饑餓和重癥疾病時(shí)葡萄糖代謝項(xiàng)目餐后狀態(tài)饑餓延長(zhǎng)應(yīng)激反應(yīng)糖異生↓↑↑↑↑糖酵解↑↓↑↑↑葡萄糖氧化↑↑↑↓↓葡萄糖循環(huán)↑↓↑↑↑項(xiàng)目餐后狀態(tài)饑餓延長(zhǎng)應(yīng)激反應(yīng)蛋白質(zhì)水解↓↓↑↑↑蛋白質(zhì)合成↑↓↑↑氨基酸氧化↑↓↑↑↑饑餓和重癥疾病時(shí)蛋白質(zhì)代謝項(xiàng)目餐后狀態(tài)饑餓延長(zhǎng)應(yīng)激反應(yīng)脂肪組織的脂肪分解↓↓↑↑↑↑↑脂肪氧化↓↑↑↑↑生酮作用↓↓↑↑↑↑脂肪酸的三羧酸循環(huán)—↓↑↑饑餓和重癥疾病時(shí)的脂肪代謝應(yīng)激的代謝反應(yīng)受分解代謝激素(胰高血糖素、兒茶酚胺和腎上腺皮質(zhì)激素)、胰島素抵抗和細(xì)胞因子、類花生酸、氧自由基，以及其他局部介質(zhì)的調(diào)節(jié)。其特點(diǎn)是提供急性期物質(zhì)，以防止出血和細(xì)菌入侵。這對(duì)患者短期存活是必需的，但如果持續(xù)存在或者加重則會(huì)引起破壞作用。只有通過(guò)減少感染、炎癥和降低溫度才能有效逆轉(zhuǎn)應(yīng)激反應(yīng)。營(yíng)養(yǎng)治療能通過(guò)減少負(fù)的能量和蛋白質(zhì)平衡起到補(bǔ)償作用，但也只有在恢復(fù)階段營(yíng)養(yǎng)治療才能逆轉(zhuǎn)負(fù)氮平衡。一些特殊物質(zhì)可有助于緩解某些代謝改變并改善預(yù)后。小結(jié)27危重患者和敗血癥的營(yíng)養(yǎng)治療

28創(chuàng)傷、應(yīng)激與危重患者的代謝反應(yīng)很難完全逆轉(zhuǎn)，為了滿足能量和營(yíng)養(yǎng)素需要，機(jī)體不得不消耗體內(nèi)的能量和營(yíng)養(yǎng)儲(chǔ)備。這一過(guò)程是維持生命所必須，但因此導(dǎo)致了肌肉蛋白甚至皮膚蛋白的損失，只有在感染、炎癥等原發(fā)疾病好轉(zhuǎn)的情況下，這些反應(yīng)才會(huì)緩解。合理的營(yíng)養(yǎng)治療可減少蛋白質(zhì)．能量負(fù)平衡，實(shí)現(xiàn)部分代償，但無(wú)法完全逆轉(zhuǎn)肌肉蛋白的丟失。一些特殊物質(zhì)可能有助于緩解代謝變化程度，改善預(yù)后。概述29營(yíng)養(yǎng)治療的目的避免饑餓，盡量減少蛋白質(zhì)-能量負(fù)平衡和肌肉消耗。維持組織功能，尤其是肝臟、免疫系統(tǒng)、骨骼肌與呼吸肌功能。有利于加強(qiáng)性治療后的恢復(fù)。大量資料證明，一些特殊物質(zhì)對(duì)應(yīng)激期代謝變化與器官功能有調(diào)節(jié)作用。營(yíng)養(yǎng)治療不可能扭轉(zhuǎn)病情，但卻是危重癥綜合治療中的重要部分。其主要目的為：30營(yíng)養(yǎng)治療的途徑營(yíng)養(yǎng)治療包括腸內(nèi)途徑和與腸外途徑兩種。常用的腸內(nèi)途徑有口服、經(jīng)鼻胃管、鼻空腸管或胃造瘺、空腸造瘺等。腸外途徑包括經(jīng)中心靜脈置管、經(jīng)周圍靜脈輸注、經(jīng)外周中心靜脈置管（PICC）

31腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)具有維持腸道吸收功能、免疫功能和屏障功能的重要作用，費(fèi)用經(jīng)濟(jì)。只要腸內(nèi)途徑能夠滿足患者能量需要，至少是部分滿足，就有助于改善臨床轉(zhuǎn)歸。應(yīng)用越早，加強(qiáng)性治療時(shí)間就越短，預(yù)后越好。腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)往往不能滿足危重患者的能量和蛋白質(zhì)需求。其次，危重患者內(nèi)臟血流量下降時(shí)，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)可增加近端腸段血供，使遠(yuǎn)端腸段血供相應(yīng)減少，出現(xiàn)缺氧、腸動(dòng)力下降、黏膜損傷等。再者，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)增加了反流與吸入的發(fā)生。胃腸道功能受損的患者，需接受腸外營(yíng)養(yǎng)，直至腸功能恢復(fù)。選擇適當(dāng)?shù)臓I(yíng)養(yǎng)制劑與輸注途徑同樣重要，含谷氨酰胺等特殊營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)有益于治療。腸內(nèi)、腸外營(yíng)養(yǎng)比較32過(guò)去為了逆轉(zhuǎn)分解代謝，促進(jìn)正氮平衡，通常根據(jù)敗血癥與危重患者高分解與高代謝率的特點(diǎn)，供給較高劑量。能量代謝測(cè)定(間接能量測(cè)定或雙標(biāo)水測(cè)定法)結(jié)果顯示：現(xiàn)代醫(yī)療技術(shù)大大降低了這類患者的能量消耗，即使患者處于危重期和應(yīng)激期。更多研究顯示：當(dāng)能量攝入超過(guò)需要量時(shí)，反而會(huì)導(dǎo)致能量消耗增加(TEN)，對(duì)心肺功能受損的危重患者尤其有害。TEN主要與能量攝入量、產(chǎn)熱物質(zhì)的種類有關(guān)。危重患者和敗血癥患者的能量攝人一般不高于147kJ/(kg·d)，過(guò)量反而增加機(jī)體的能量消耗、C02生成和通氣負(fù)擔(dān)，并可能誘發(fā)脂肪肝、肝功能損傷、膽汁淤積性黃疸。能量供給的問(wèn)題33葡萄糖是最主要的供能物質(zhì)，可直接被幾乎所有人體細(xì)胞利用。作為應(yīng)激期患者的能量來(lái)源，可改善蛋白質(zhì)合成。敗血癥和危重患者常有葡萄糖耐量下降。體內(nèi)葡萄糖循環(huán)增加、脂肪和肌肉組織的胰島素抵抗均可導(dǎo)致高糖血癥，進(jìn)而增加感染風(fēng)險(xiǎn)，影響預(yù)后。應(yīng)激狀態(tài)下，葡萄糖直接氧化速率下降。超過(guò)氧化水平的葡萄糖用量只能用于合成脂肪，結(jié)果導(dǎo)致脂肪肝。葡萄糖所致C02生成增加可引發(fā)呼吸問(wèn)題，葡萄糖誘導(dǎo)產(chǎn)生的額外物質(zhì)循環(huán)也使能量消耗增加。

葡萄糖供給的問(wèn)題34應(yīng)激期患者仍需補(bǔ)充適量的葡萄糖，因?yàn)闄C(jī)體某些器官只能利用葡萄糖作為能量來(lái)源。中樞神經(jīng)系統(tǒng)每日需要消耗l20～150g葡萄糖(占機(jī)體總能耗的25％)。腎臟、血細(xì)胞、淋巴組織、骨髓和傷口組織則消耗另外的40g。且事實(shí)上，這些組織器官的葡萄糖需要量每日超過(guò)100g，其中部分被轉(zhuǎn)化為乳酸，經(jīng)Coli循環(huán)轉(zhuǎn)運(yùn)入肝臟。一個(gè)成年重癥患者，如果體重下降，而CNS無(wú)明顯改變，則GS攝入不應(yīng)少于160～220g／d。危重患者葡萄糖的供給量35脂肪是危重癥患者營(yíng)養(yǎng)治療必不可少的部分，肝細(xì)胞、心肌細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞均以脂肪酸作為首要能量來(lái)源。傳統(tǒng)脂肪乳劑由大豆油制成，含過(guò)多的多不飽和脂肪酸(55％為亞麻酸)，但缺乏VE，可致過(guò)氧化代謝產(chǎn)物增加，抑制機(jī)體免疫防御機(jī)制，使系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)加強(qiáng)。MCT／LCT脂肪乳劑可抑制這一反應(yīng)，MCT不參與合成前列腺素，且分解迅速，可促進(jìn)酮體合成。橄欖油制成的脂肪乳劑，ω-6脂肪酸含量較少，且主要成分是油酸，不是合成前列腺素的前體。新方法是在普通脂肪乳劑中添加ω-3多不飽和脂肪酸(EPA，DHA)，調(diào)節(jié)ω-3／ω-6脂肪酸比例。ω-3脂肪酸能抑制促炎性的類花生酸類物質(zhì)的合成，降低促炎細(xì)胞因子濃度，改善慢性疾病期及術(shù)后應(yīng)激期炎性程度，增強(qiáng)免疫反應(yīng)。脂肪36盡管有適量的非蛋白質(zhì)能量攝入，嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下蛋白質(zhì)分解程度仍高于合成。嚴(yán)重應(yīng)激或敗血癥患者中，蛋白質(zhì)降解產(chǎn)生的氨基酸一部分用于蛋白質(zhì)再合成，另一部分不可避免地進(jìn)一步分解成尿素，經(jīng)尿液排出。肌肉組織只能氧化利用BCAA，淋巴組織、肝、脾則以GLN為主要能量來(lái)源，其代謝產(chǎn)物丙氨酸在肝臟轉(zhuǎn)化為葡萄糖。計(jì)算總能量時(shí)必須將氨基酸包括在內(nèi)。應(yīng)激患者的氨基酸用量應(yīng)增至1.5g/(kg·d)，此時(shí)熱氮比相應(yīng)降低。有人推薦使用含BCAA的氨基酸溶液，但其對(duì)危重患者的作用并未明確。每日20gGLN(雙肽形式)可能改善重癥患者預(yù)后。氨基酸37敗血癥等危重患者體內(nèi)維生素和微量元素水平下降，有必要額外補(bǔ)充微量營(yíng)養(yǎng)素，尤抗氧化營(yíng)養(yǎng)素。維生素是否能改善炎性反應(yīng)，提高免疫功能，進(jìn)而影響重癥患者的臨床轉(zhuǎn)歸，目前缺乏證據(jù)。PN治療患者的維生素和微量元素需要量可能需要加倍，但迄今無(wú)額外補(bǔ)充微量營(yíng)養(yǎng)素的標(biāo)準(zhǔn)?，F(xiàn)階段的推薦劑量主要來(lái)源于普通人群的研究。重度肝、腎衰竭患者需根據(jù)病情作相應(yīng)調(diào)整，避免由于膽管和尿道分泌功能損傷而導(dǎo)致的微量元素過(guò)量沉積，引起毒性反應(yīng)。維生素和微量元素38只有治療原發(fā)疾病，才能根本逆轉(zhuǎn)創(chuàng)傷時(shí)的分解狀態(tài)營(yíng)養(yǎng)支持只能改善饑餓，使組織消耗降至最低，進(jìn)而維持組織功能，達(dá)到最佳恢復(fù)。腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)有益于腸道與免疫功能，營(yíng)養(yǎng)支持應(yīng)至少部分經(jīng)腸道供給，且越早越好。只有在胃腸道功能不良時(shí)，才予以腸外營(yíng)養(yǎng)。用量不當(dāng)?shù)臓I(yíng)養(yǎng)支持反而有潛在危害。小結(jié)外科疾病的營(yíng)養(yǎng)治療手術(shù)對(duì)于機(jī)體是創(chuàng)傷過(guò)程，導(dǎo)致一系列代謝改變（分解代謝）術(shù)后恢復(fù)是由分解代謝過(guò)渡為合成代謝的過(guò)程。合理營(yíng)養(yǎng)有助于術(shù)后恢復(fù)多數(shù)手術(shù)患者能經(jīng)口自主攝食，營(yíng)養(yǎng)治療保證液體、能量與營(yíng)養(yǎng)素的供給即可少部分患者存在營(yíng)養(yǎng)不良，有較高死亡率與并發(fā)癥發(fā)生率，住院天數(shù)延長(zhǎng)、恢復(fù)緩慢手術(shù)患者應(yīng)常規(guī)接受營(yíng)養(yǎng)篩查與評(píng)價(jià)，按術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后，3個(gè)階段進(jìn)行營(yíng)養(yǎng)治療圍手術(shù)期的主要營(yíng)養(yǎng)問(wèn)題術(shù)后代謝：術(shù)后機(jī)體出現(xiàn)胰島素抵抗，其嚴(yán)重程度與手術(shù)所致代謝變化程度（手術(shù)創(chuàng)傷程度）成正比，整個(gè)過(guò)程類似于未經(jīng)治療的糖尿病患者。

術(shù)后高血糖和蛋白質(zhì)分解代謝均與胰島素抵抗有關(guān)。術(shù)后碳水化合物攝入過(guò)量可加重高血糖，可導(dǎo)致一系列并發(fā)癥。術(shù)前營(yíng)養(yǎng)狀況良好，多不需者：需腸道準(zhǔn)備的，可口服無(wú)渣營(yíng)養(yǎng)制劑，滿足營(yíng)養(yǎng)需求術(shù)中

術(shù)前一天晚上開始禁食做法已修改，縮短禁水時(shí)間為2～3小時(shí)。已證實(shí)安全性，能減少口渴，避免術(shù)前脫水術(shù)前口服含碳水化合物等滲溶液，減少術(shù)前饑餓感和焦慮感和術(shù)后胰島素抵抗術(shù)前確需嚴(yán)格禁食，靜脈輸注葡萄糖溶液(加或不加胰島素島素)同樣有效?？墒箼C(jī)體代謝維持糖原飽和狀態(tài)，有利于減少術(shù)后并發(fā)癥術(shù)后如何促使機(jī)體代謝盡早從分解狀態(tài)轉(zhuǎn)入合成狀態(tài)：早期腸道營(yíng)養(yǎng)和恢復(fù)活動(dòng)當(dāng)飲食無(wú)法滿足代謝需要，須靜脈營(yíng)養(yǎng)選擇性手術(shù)（低風(fēng)險(xiǎn)）患者術(shù)后禁食—腸道排氣—進(jìn)食水，結(jié)果飲食恢復(fù)延遲。傳統(tǒng)做法沿襲至今。多數(shù)患者術(shù)后數(shù)小時(shí)可恢復(fù)飲食醫(yī)院提供的飲食或口服腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)制劑限制靜脈補(bǔ)液和電解質(zhì)對(duì)促進(jìn)早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)有重要意義圍手術(shù)期過(guò)量補(bǔ)充水、電解質(zhì)可導(dǎo)致水腫、延遲腸道動(dòng)力恢復(fù)。每日補(bǔ)液量限制<2000ml、NaCl不超過(guò)77mmol可增強(qiáng)腸道動(dòng)力，加快腸道恢復(fù)合理使用止痛劑，結(jié)腸切除術(shù)后2天內(nèi)硬膜外鎮(zhèn)痛，避免使用阿片類止痛劑，后者可能誘發(fā)麻痹性腸梗阻合理使用鼻胃管、胃腸減壓和留置導(dǎo)尿管總之，正確處理上述因素，患者術(shù)后1～2天內(nèi)恢復(fù)腸道功能與正常飲食（大型胃腸道手術(shù)）。促進(jìn)術(shù)后早期恢復(fù)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)證據(jù)表明:術(shù)后引流和負(fù)壓吸引有濫用趨勢(shì)。Hessov：將膽囊及結(jié)腸部分切除術(shù)患者分兩組

A.給予傳統(tǒng)的胃腸減壓和靜脈補(bǔ)液

B.術(shù)后第一天經(jīng)口喂養(yǎng)結(jié)果——B組胃腸道功能恢復(fù)更好。Meta分析顯示：除了那些不得不引流的胃腸道梗阻患者，胃腸減壓對(duì)一般患者并無(wú)益處，反而伴有更多并發(fā)癥，尤其是呼吸道感染。

關(guān)于胃腸減壓、胃腸道置管術(shù)前重度營(yíng)養(yǎng)不良患者術(shù)前1～2周營(yíng)養(yǎng)治療能夠改善預(yù)后術(shù)前營(yíng)養(yǎng)狀況良好或輕度營(yíng)養(yǎng)不良的患者，腸內(nèi)腸外營(yíng)養(yǎng)可能無(wú)益甚至增加并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)。高糖負(fù)荷與高血糖導(dǎo)致感染率增加術(shù)后無(wú)法正常飲食的患者，需腸外營(yíng)養(yǎng)伴有營(yíng)養(yǎng)不良或并發(fā)癥的手術(shù)患者

——需保證營(yíng)養(yǎng)與代謝需要胰島素治療呼吸機(jī)支持的術(shù)后患者（胸部手術(shù))維持正常血糖是有效的，可明顯降低敗血癥、腎衰竭發(fā)生率，減少機(jī)械通氣時(shí)間，降低死亡率。胰島素活性與術(shù)后早期喂養(yǎng)耐受相關(guān)，可避免分解代謝并發(fā)癥。胰島素有減少蛋白質(zhì)分解代謝、維持細(xì)胞膜功能的作用。限制碳水化合物攝入量血糖控制→盡可能將術(shù)后嚴(yán)重應(yīng)激患者血糖維持在正常范圍多數(shù)手術(shù)患者術(shù)后可迅速恢復(fù)飲食傳統(tǒng)做法可能陳舊有害，需要修訂甚至廢除恰當(dāng)應(yīng)用術(shù)后止痛技術(shù)，有助于恢復(fù)經(jīng)口喂養(yǎng)，避免術(shù)后腸梗阻術(shù)前喂養(yǎng)可改善重度營(yíng)養(yǎng)不良患者預(yù)后。選擇性手術(shù)術(shù)前適當(dāng)補(bǔ)充碳水化合物可減少術(shù)后胰島素抵抗和蛋白質(zhì)分解代謝程度。術(shù)后腸道喂養(yǎng)可減少術(shù)后并發(fā)癥術(shù)后營(yíng)養(yǎng)對(duì)營(yíng)養(yǎng)不良、術(shù)后并發(fā)癥、嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷有益對(duì)嚴(yán)重創(chuàng)傷及上消化道腫瘤術(shù)后患者，