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文檔簡介
過敏性鼻炎的機制與治療
免疫四組王立銓苗文浩滕家銘施鈺曹海汝王雨晨劉芊芊湯文君倪揚
---2024/5/17定義變應性鼻炎()是一種由易感個體接觸致敏變應原后導致的包含介導的炎性介質的釋放和多種免疫活性細胞、細胞因子參與的鼻粘膜慢性炎癥性疾病。,.
---2024/5/17典型癥狀變應性鼻炎的主要是伴有陣發(fā)性噴嚏()、清水樣鼻涕()、鼻塞和鼻癢()。部分伴有嗅覺減退()。、噴嚏:每天數(shù)次陣發(fā)性發(fā)作,每次多于個,多在晨起或者夜晚或接觸過敏原后立刻發(fā)作。、清涕:大量清水樣鼻涕,有時可不自覺從鼻孔滴下。、鼻塞:間歇或持續(xù),單側或雙側,輕重程度不一。、鼻癢:大多數(shù)患者鼻內發(fā)癢,花粉癥患者可伴眼癢、耳癢和咽癢。
---2024/5/17特殊體征①過敏性黑眼圈()②過敏性鼻皺痕()③過敏性抽搐()④過敏性敬禮()
---2024/5/17兒童過敏性鼻炎的奇異動作“怪腔”
---2024/5/17鼻塞噴嚏鼻癢流涕呼吸不暢(白天);嘴巴呼吸晚上睡不好-白天精神不好不該打噴嚏的時候打噴嚏了,噴嚏打起來動靜又大又多經常引起別人的側目想揉又不敢揉,揉了又不管用總是在想要擦鼻涕時身邊少張餐巾紙癥狀對病人的困擾
---2024/5/17鼻部過敏
鼻部炎癥阻塞咽鼓管堵塞中耳炎鼻竇炎睡眠呼吸障礙氣道不暢上氣道咳嗽綜合征呼吸道合并癥
---2024/5/17變應性鼻炎常見的上呼吸道合并癥炎癥細胞通過循環(huán)浸潤其他組織,同時影響到上呼吸道
---2024/5/17變應原特異性IgE細胞致敏變應原與致敏靶細胞表面IgE致敏靶細胞脫粒、釋放、合成生物活性介質新合成的介質毛細血管擴張、通透性增加、腺體分泌增多變應原與致敏靶細胞表面IgE結合致敏靶細胞脫粒、釋放、合成生物活性介質肥大細胞堿性粒細胞/儲備的介質新合成的介質組胺緩激肽白三烯血小板活化因子前列腺素D2毛細血管擴張、通透性增加、腺體分泌增多鼻癢噴嚏流涕鼻塞BBBBTT再次接觸變應原肥大細胞嗜堿細胞過敏性疾病發(fā)病機制
---2024/5/17致病因素()環(huán)境污染物具有佐劑樣作用,增強免疫應答,促進的產生。促進組胺受體的表達,炎性因子生成增加。促使免疫反應向型轉變。揮發(fā)性有機物攝人人體后會破壞呼吸道黏膜的保護作用,引起氣道的高反應性,增加發(fā)生過敏性鼻炎和哮喘的可能性。霧霾?,,()污染:
---2024/5/17機體所攝入的富含抗氧化劑食物減少(維,維)。水溶性維可通過清除氧自由基和抑制巨噬細胞分泌超氧負離子的方式增強細胞內和細胞外抗氧化能力。足夠的維攝入有助于通氣功能的提高。脂溶性維是對抗氧化劑導致細胞膜損傷的主要屏障。..飲食:
---2024/5/17衛(wèi)生假說:其基本內容是人出生時具有細胞因子分泌優(yōu)勢,出生后如果多次接觸環(huán)境中的抗原性物質,機體就會產生優(yōu)勢的反應;相反,出生后如果不能或少量接觸環(huán)境中的抗原性物質,機體就容易出現(xiàn)優(yōu)勢的反應,包括過敏反應。實際上就是一種自然的脫敏療法。,,.微生物感染
---2024/5/17.;.
遺傳因素是變態(tài)反應性疾病發(fā)病的基礎。研究表明父母雙方如患有過敏性疾病,其子女患有過敏性疾病的幾率為;如只有一方患有過敏性疾病,其子女的患病幾率則為。遺傳
---2024/5/17臨床診斷.詢問病史()
了解臨床癥狀特點,誘發(fā)癥狀的可能原因、環(huán)境和職業(yè)接觸史,了解個人和家族的變應性疾病史.體格檢查()
是否具有過敏性疾病體征
---2024/5/17臨床診斷.皮膚試驗():()皮膚點刺試驗(、)使用標準化變應原試劑,在前臂掌側皮膚點刺,分鐘后觀察結果。每次試驗均應進行陽性和陰性對照,陽性對照采用組胺,陰性對照采用變應原溶媒。按相應的標準化變應原試劑說明書判定結果。皮膚點刺試驗應在停用抗組胺藥物至少天后進行。()皮內試驗():將變應原注射到真皮層,最好在進行皮內試驗之前先進行皮膚點刺試驗,然后使用常用變應原的倍稀釋液進行皮內試驗
---2024/5/17臨床診斷.血清特異性檢測():抽患者靜脈血,做免疫學檢測,不受藥物及皮膚狀態(tài)的影響。確診變應性鼻炎的過敏原,需要臨床表現(xiàn)病史、皮膚點刺試,血清特異性檢測結果綜合考慮。.鼻激發(fā)試驗():變應性鼻炎診斷金標準,但具有風險,臨床不作為常規(guī)方法。(激發(fā)試驗是一種有控制地用少量可疑致敏物激發(fā)臨床癥狀,以觀察測試物與變應性疾病相關性的診斷方法)
---2024/5/17過敏性鼻炎的治療.藥物治療.變應原特異性免疫治療.手術治療
---2024/5/17
根據(jù)癥狀持續(xù)時間分為間歇性變應性鼻炎和持續(xù)性變應性鼻炎。間歇性:癥狀<天周,或連續(xù)<周;持續(xù)性:癥狀≥天周,且連續(xù)≥周。
根據(jù)患者癥狀嚴重程度,以及是否影響生活質量(包含睡眠、日常生活、工作和學習),將變應性鼻炎分為輕度和中重度。輕度:癥狀較輕,對生活質量尚未產生影響;中重度:癥狀明顯或嚴重,對生活質量產生影響。分類
---2024/5/17輕度間歇性中重度間歇性中重度持續(xù)性輕度持續(xù)性
特異性免疫治療
避免接觸變應原和刺激物
鼻內減充血劑(<10天)或口服減充血劑
第二代無鎮(zhèn)靜作用的H1抗組胺藥
白三烯受體拮抗劑
鼻內色酮類
鼻內糖皮質激素治療最有效的藥物
---2024/5/17一、抗組胺藥物是過敏性鼻炎治療重要的一線藥物??删徑饨M胺介導的癥狀(流涕、噴嚏、鼻癢和眼部癥狀)變應性鼻炎治療領域所應用的抗組胺藥物主要指受體拮抗劑,其藥理學作用是通過競爭性地與受體結合而阻斷組胺與受體的結合,抑制組胺發(fā)揮其生物學效應途徑。給藥途徑一般有口服,經鼻和經眼等,口服用藥比較常用。
---2024/5/17<19702000+1990s1980s氯雷他定1987西替利嗪1987
地氯雷他定2002
左西替利2002依巴斯汀1992非索非那定1995安他樂苯海拉明氯苯那敏特非那定1979新型藥物第二代第一代新一代抗組胺藥:*受體親和力最高,解離緩慢*無鎮(zhèn)靜作用,物抗膽堿作用,與食物無相互作用,
---2024/5/17二、鼻用糖皮質激素是治療中重度持續(xù)性變應性鼻炎的首選藥物,也可應用于輕度患者,對改善鼻塞、流涕、噴嚏及鼻癢等癥狀均有作用,療程至少周
---2024/5/17鼻用糖皮質激素作用機制,多環(huán)節(jié)阻斷炎癥反應
---2024/5/17糖皮質激素的抗炎作用機制
——經典途經、非經典途徑細胞外細胞質皮質類固醇延遲反應(基因/經典途徑)快速反應(非基因/非經典途徑)蛋白質合成ECmGRHsp90DcGRmRNADNAABNF-κBAP-1細胞核鼻用激素通過減少細胞炎癥因子的釋放及促進抗炎蛋白的產生而產生強烈的抗炎作用,抑制炎癥過程中的多個環(huán)節(jié)
---2024/5/17三、白三烯藥物是中重度變應性鼻炎治療的重要藥物,特別適用于伴有下呼吸道癥狀的患兒(如同時合并氣道高反應性、支氣管哮喘等),常與鼻噴或吸入糖皮質激素聯(lián)合使用
---2024/5/17四、色酮類藥物對緩解鼻部癥狀有一定效果,但起效較慢。也可用于對花粉過敏者的花粉播散季節(jié)前預防用藥滴眼液對緩解眼部癥狀有效
---2024/5/17五、減充血劑鼻塞嚴重時可適當應用低濃度的鼻用減充血劑主要收縮鼻腔局部毛細血管,改善鼻腔通氣功能,減輕鼻塞。但對改善變應性鼻炎的陳發(fā)性噴嚏、流清涕和鼻癢、眼癢等癥狀無作用。不能長期用藥
---2024/5/17變應原特異性免疫治療
(,)簡稱免疫治療。是通過對過敏者逐漸增加變應原疫苗數(shù)量,以達到隨后暴露于相關變應原時能改善癥狀的一種治療方法(脫敏反應)變應原特異性免疫治療常用皮下注射和舌下含服。療程分為劑量累加階段和劑量維持階段,總療程不少于年。應采用標準化變應原疫苗。適應證主要用于常規(guī)藥物治療無效的變應性鼻炎患者??商岣呋颊叩纳钯|量,阻止變應性疾病的進展是目前惟一有可能通過免疫調節(jié)機制改變疾病自然進程的治療方式
---2024/5/17手術治療雖然變應性鼻炎的主要發(fā)病機理為局部的異常免疫反應,但其臨床癥狀的發(fā)生仍與鼻腔的自主神經支配和神經反射密切相關,選擇性地阻斷鼻腔副交感神經支配,降低副交感神經的興奮性,或降低鼻粘膜感覺敏感部位敏感性,即可阻斷感覺——副交感神經反射,破壞噴嚏反射弧傳入通路,使鼻粘膜血管擴張減輕,腺體分泌減少以及對外界刺激敏感性下降,從而使患者的鼻癢,噴嚏,鼻塞,流涕等癥狀得以緩解和消除。
---2024/5/17鼻腔沖洗 鼻腔鹽水沖洗是一種安全,方便,價廉的治療方法。使用生理鹽水或%高滲鹽水進行鼻腔沖洗,可清除鼻內刺激物,變應原和炎性分泌物等,減輕鼻粘膜水腫,改善黏液纖毛清除功能。研究顯示,可明顯改善患者噴嚏和鼻塞癥狀,并降低鼻腔沖洗液中組胺和
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