動物生理學(xué)考研高分筆記

PAGEPAGE72022考研高分筆記（820動物生理學(xué)）第一章機體功能與環(huán)境（1）體液與內(nèi)環(huán)境的概念 （2）穩(wěn)態(tài)的概念機體功能的調(diào)節(jié)（1）機體功能調(diào)節(jié)的基本方式（2）動物生理學(xué)：是研究動物機體正常生命活動規(guī)律及其調(diào)控的科學(xué)。相互作用時，各器官、系統(tǒng)活動的變化規(guī)律。動物生理學(xué)的研究水平：①整體和環(huán)境水平；②器官和系統(tǒng)水平；③細胞和分子水平。動物生理學(xué)的研究方法：1.急性實驗（①離體實驗；②在體試驗）2.慢性實驗內(nèi)環(huán)境：即細胞外液是細胞在體內(nèi)直接所處的環(huán)境。內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)：組成內(nèi)環(huán)境的各種理化因素的變化都保持在一個較小的范圍內(nèi)，稱為內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)。內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是細胞維持正常生理功能的必要條件，也是機體維持正常生命活動的基本條件。內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)并非靜止不動，而是處在一種動態(tài)平衡狀態(tài)。生理功能的調(diào)節(jié)方式：神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)、自身調(diào)節(jié)。神經(jīng)調(diào)節(jié):反射：指在中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與下，機體對內(nèi)外環(huán)境的變化所產(chǎn)生的有規(guī)律的適應(yīng)性反應(yīng)。神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是反射。類型：1.非條件反射；2.條件反射反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，包括感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器。特點：迅速、準確、時間短、作用部位局限體液調(diào)節(jié)：織或細胞，影響并改變其生理功能的調(diào)節(jié)方式。體液調(diào)節(jié)作用方式：內(nèi)分泌、旁分泌、自分泌、神經(jīng)分泌特點：范圍廣、緩慢、持續(xù)時間長自身調(diào)節(jié)：并不依賴于外來的神經(jīng)或體液因素的作用，所以稱之為自身調(diào)節(jié)。例如：血管平滑肌在收到牽拉刺激時，會發(fā)生收縮反應(yīng)。特點：范圍小，不夠靈活，是神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)的補充。：非自動控制系統(tǒng)（開環(huán)系統(tǒng)、反饋控制系統(tǒng)（閉環(huán)系統(tǒng)、前饋控制系統(tǒng)。反饋調(diào)節(jié)分的活動進行調(diào)節(jié)。反饋包括正反饋和負反饋。正反饋：負反饋：反饋信號能夠降低控制部分的活動，稱為負反饋。如：血壓、體溫、肺牽張、血鈣、二、細胞的基本功能（5分）細胞的興奮性和生物電現(xiàn)象（1）靜息電位和動作電位的概念及其產(chǎn)生機制細胞興奮性與興奮的概念閾值、閾電位和鋒電位骨骼肌的收縮功能（1）神經(jīng)-骨骼肌接頭處的興奮傳遞（2）細胞膜的生理功能：物質(zhì)轉(zhuǎn)運和信號傳導(dǎo)被動轉(zhuǎn)運（單純擴散、易化擴散2.出胞和入胞單純擴散：指一些小分子的脂溶性物質(zhì)順濃度梯度（電化學(xué)梯度）從膜的高濃度一側(cè)到低濃度一側(cè)的方式。如：二氧化碳、氧氣、酒精、麻藥通道易化擴散分類：載體介導(dǎo)的易化擴散、離子通道介導(dǎo)的易化擴散。（）物質(zhì)移動的動力來自高濃度的勢能，細胞不耗能順濃度差或濃度梯度移動膜蛋白的參與載體介導(dǎo)的易化擴散的特點（）高度的結(jié)構(gòu)特異性）具有飽和現(xiàn)象）通道介導(dǎo)的易化擴散的特點（）選擇性）轉(zhuǎn)運速度快）門控特性單純擴散和易化擴散都是要消耗能量的，只不過是消耗的勢能，不需要消耗細胞的能量。主動轉(zhuǎn)運：指細胞通過本身的耗能過程，將某些物質(zhì)的分子或離子由膜的低濃度一側(cè)向高濃度一側(cè)轉(zhuǎn)運的過程。主動轉(zhuǎn)運特點：（1）逆濃度梯度轉(zhuǎn)運（2）消耗能量（3）需要載體介導(dǎo)主動轉(zhuǎn)運分類（1）原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運 如：鈉鉀泵、鈣泵、碘泵繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運 如：葡萄糖和氨基酸的轉(zhuǎn)運入胞作用：營養(yǎng)物質(zhì)。出胞作用：經(jīng)遞質(zhì)等物質(zhì)運出細胞的主要方式?？缒ば盘栟D(zhuǎn)導(dǎo)：而使生化細胞改變或發(fā)動其生理活動的過程。細胞的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分類（1）由離子通道介導(dǎo)的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)）由G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)）酶耦聯(lián)受體介導(dǎo)的跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)G過程：①受體識別配體并與之結(jié)合②激活與受體耦聯(lián)的G蛋白③激活G蛋白效應(yīng)器④產(chǎn)生第二信使⑤激活或抑制依賴第二信使的蛋白激酶或通道G蛋白耦聯(lián)受體：是一種與細胞內(nèi)側(cè)G蛋白的激活有關(guān)的獨立的受體蛋白質(zhì)分子。G蛋白：是鳥苷酸結(jié)合蛋白的簡稱，具有耦聯(lián)受體和激活效應(yīng)蛋白的作用。第二信使：將細胞外信號分子作用于細胞膜的信息，傳達給細胞內(nèi)的靶蛋白的小分子物質(zhì)。第二信使有：cAMP、肌醇三磷酸、二酰甘油、環(huán)鳥苷酸和Ga2+等；第一信使：就是激素。細胞的興奮性和生物電現(xiàn)象（5分）興奮性：細胞受到刺激后具有產(chǎn)生動作電位的能力。刺激：引起細胞、組織或機體產(chǎn)生反應(yīng)的各種內(nèi)外環(huán)境的變化。興奮：細胞受到刺激后產(chǎn)生動作電位的過程?？膳d奮組織：受到刺激時，能夠產(chǎn)生動作電位的組織（神經(jīng)、肌肉、腺體閾強度：引起組織興奮（產(chǎn)生動作電位）的最低刺激強度。閾上刺激：強度高于閾強度的刺激。閾下刺激：強度低于閾強度的刺激。閾下刺激不能引起組織、細胞的動作電位或興奮，但并非對組織細胞不產(chǎn)生任何影響。引起興奮的刺激條件：刺激強度、刺激時間、刺激強度對時間的變化率。三種條件均達到閾值（臨界值刺激三要素：強度、持續(xù)時間、強度對時間變化率。細胞生物電現(xiàn)象：中包括靜息電位和動作電位。靜息電位：細胞在靜息狀態(tài)下存在于細胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差，也稱膜電位或跨膜靜息電位（K+的平衡電位靜息電位極性：外正內(nèi)負（極化狀態(tài)。）膜兩側(cè)存在濃度差和電位差）膜選擇透過性）靜息狀態(tài)下膜對離子有選擇通透性在靜息狀態(tài)下，細胞膜內(nèi)K+的高濃度和安靜時膜主要對K（靜息電位是K+的平衡電位，靜息電位主要是K+外流所致，其大小取決于膜兩側(cè)K+的濃度差和膜K）K+平衡電位（E：當(dāng)促使K+外流的細胞膜兩側(cè)K+濃度差勢能，與阻礙K+K的跨膜凈移動為零，此時膜兩側(cè)的電位差就穩(wěn)定在某一不再增大的數(shù)值?！炯毎麅?nèi)外K+的不均衡分布和靜息狀態(tài)下細胞膜對K+的通透性是細胞在靜息狀態(tài)下保持極化狀態(tài)的基礎(chǔ)膜內(nèi)的KK+K+KK+外移造成的電場力足以對抗K+膜內(nèi)外不再有KK+的平衡電位，靜息電位主K動作電位：特（1）2）不衰減傳導(dǎo)。動作電位產(chǎn)生機理：極化、去極化、反極化、超極化、復(fù)極化極化：細胞膜兩側(cè)存在的外正內(nèi)負的電位狀態(tài)。去極化：膜電位絕對值逐漸減小的過程。反極化：膜兩側(cè)電位差變?yōu)閮?nèi)正外負的過程。超極化：膜電位絕對值高于靜息電位的狀態(tài)。復(fù)極化：膜電位去極化后逐步恢復(fù)極化狀態(tài)的過程。動作電位上升支去極化）的形成：NaNa+內(nèi)流-70mv0mv，進而上升為+30mv，Na+通道隨之失活。Na+平衡電位EN：當(dāng)促使Na+內(nèi)流的膜兩側(cè)Na+濃度差勢能，與阻礙NaNa+的跨膜凈移動為零，此時膜兩側(cè)的電位差就是Na+平衡電位，也就是動作電位。去極化（上升支）是刺激引起膜對Na+通透性突然增大，Na+迅速內(nèi)流的結(jié)果，其大小決定于膜兩側(cè)Na+濃度差和原靜息電位值。動作電位下降支）K+的通透性，大量的K+外流，使膜電位由正值向負值轉(zhuǎn)變，直到K+為一個短促而尖銳的魔寵圖形。似ft峰般，成為峰電位。后電位超極化）的跨膜轉(zhuǎn)運停止。隨后，膜上的Na+-K將膜內(nèi)的Na+離子向膜外轉(zhuǎn)運，同時，將膜外的峰電位又叫脈沖。后電位：快接近靜息電位的曲線甚至還比靜息電位還低的這部分曲線。負后電位（后去極化；正后電位（后超極化超射：膜電位高于零點位的部分稱為超射。閾刺激：激。閾電位：是所有可興奮細胞興奮性的一項重要功能指標，是細胞產(chǎn)生動作電位的臨界值。興奮在一個細胞上的傳導(dǎo)：局部電流學(xué)說；跳躍式傳導(dǎo)局部電流學(xué)說未興奮部位之間形成局部電流，導(dǎo)致整個細胞膜都經(jīng)歷一次跨膜離子移動，實現(xiàn)動作電位在膜上的傳導(dǎo)。細胞興奮時的興奮性變化：絕對不應(yīng)期：峰電位，完全喪失興奮性，對任何刺激均不產(chǎn)生反應(yīng)；相對不應(yīng)期：負后電位前期，興奮性開始恢復(fù)，低于正常，較強刺激能引起反應(yīng)（對閾上刺激反應(yīng)超常期：負后電位后期，興奮性高于正常，較弱刺激能引起反應(yīng)（對閾下刺激反應(yīng)；低常期：正后電位，興奮性低于正常，對閾上刺激產(chǎn)生反應(yīng)。正常局部興奮：指閾下刺激雖然不能使膜電位去極化達到閾電位水平，但可在受刺激的膜局部出現(xiàn)一個較小的去極化。局部電位的特點：（1）等級性現(xiàn)象；電緊張性擴布：局部電位可向周圍擴布，但隨著距離增加而呈指數(shù)函數(shù)式衰減?？偤同F(xiàn)象（空間總和、時間總和）第二章血液（10分）三、血液（10分）血液的組成與理化特性（1）血量及血液的基本組成（2）血液的理化性質(zhì)10血漿（1）血漿與血清的區(qū)別（2）血漿的主要成分（3）血漿蛋白的功能（4）血漿滲透壓血細胞（1）紅細胞生理：形態(tài)和數(shù)量、滲透脆性、血沉、生理功能（2）紅細胞生成所需的主要原料（3）紅細胞生成的調(diào)節(jié)（4）白細胞生理：種類、數(shù)量及各自的生理功能（5）血小板的形態(tài)、數(shù)量及生理功能血液凝固和纖維蛋白溶解（1）血液凝固的基本過程（2）纖維蛋白溶解系統(tǒng)（3）抗凝物質(zhì)及其作用（4）加速和減緩血液凝固的基本原理白蛋血漿蛋白 球蛋水 纖維蛋白原Na+、K+、Ca2+、Mg2+血漿 電解質(zhì)HCO3-、Cl-、HPO42-、血液 溶質(zhì) 營養(yǎng)物質(zhì)紅細胞 小分子有機物代謝終產(chǎn)血細胞白細胞 激素血小板 氣體、CO245%。血細胞的55外，血漿中還含有蛋白質(zhì)、食物、養(yǎng)料、無機鹽、代謝廢物以及氣體等。血漿：含有纖維蛋白原、淡黃色、包括（水、血漿蛋白低分子物質(zhì)血清：不含纖維蛋白原。紅細胞比容：壓緊的紅細胞在全血中所占的體積分數(shù)。二、血量指動物體內(nèi)的血液總量，占畜體的6%-8循環(huán)血量：參與機體血液循環(huán)的血量貯備血量：貯存于肝、肺、腹腔靜脈及皮下靜脈叢的血量三、血液的理化性質(zhì)1.血液的顏色、氣味、密度顏色：與紅細胞內(nèi)血紅蛋白的含氧有關(guān)動脈血中血紅蛋白含氧多，呈鮮紅色；靜脈血中血紅蛋白含氧稍，呈暗紅色。密度：1.05-1.06與血細胞數(shù)量和血漿蛋白的濃度有關(guān)血液中紅細胞數(shù)越多，全血質(zhì)量密度越大；血漿中蛋白質(zhì)含量越多，血漿質(zhì)量密度越大。紅細胞的相對質(zhì)量取決于細胞中血紅蛋白的濃度。血漿的相對質(zhì)量主要取決于血漿蛋白的濃度。腥味：與揮發(fā)性脂肪酸有關(guān)，肉食動物腥味更重咸味：含NaCl2.血液的粘滯性4.5-6.01.5-2.5血液的黏滯性主要取決于紅細胞的含量，血漿的黏滯性則取決于血漿蛋白的含量。血液的粘滯性相對恒定，對維持正常的血流速度和血壓起重要作用。血漿滲透壓溶液中的溶質(zhì)促使水分子通過半透膜從一側(cè)溶液擴散到另一側(cè)溶液的力量。由晶體物質(zhì)，特別是各種電解質(zhì)構(gòu)成，如K+、Na作用:調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外水的平衡，維持細胞正常容積和形態(tài)。②膠體滲透壓：由各種血漿蛋白質(zhì)構(gòu)成，主要是白蛋白、球蛋白。作用：有利于血管中保留水分，維持毛細血管內(nèi)外水的平衡，維持血容量。等滲溶液：與細胞和血漿滲透壓相等的溶液。如0.9%NaCl溶液、1.9等張溶液：能使紅細胞保持正常體積和形態(tài)的溶液。如50.9%NaCl張力：溶液中不能透過細胞膜的顆粒所形成的滲透壓尿素能自由透過細胞膜，故1.9%尿素溶液雖然與血漿等滲，但將紅細胞置入其中后立即溶血，所以不是等張溶液。滲透壓的大小與溶質(zhì)顆粒數(shù)目的多少呈正比而與溶質(zhì)的種類和顆粒的大小無關(guān)。血漿酸堿性7.35-7.45，但以動物種類不同而略有差異。耐受極限:7.00~7.80血漿中緩沖對有：NaHCO3/H2CO3蛋白質(zhì)；Na2HPO3/NaH2PO4等肺和腎也不斷排出體內(nèi)過多的酸和堿三、血漿與血清的區(qū)別血清：血液流出血管不經(jīng)抗凝處理，就會很快凝成血塊，隨血塊逐漸緊縮所析出的淡黃色清亮液體。血漿：將采集的血液按5:1的比例與3.8%檸檬酸鈉混勻，離心后得到的上清液，呈微黃色或無色的液體部分。除去了纖維蛋白原的血漿就是血清。四、血漿的主要成分90%的水和100水（90-92%）養(yǎng)分：血漿蛋白質(zhì)、脂類、葡萄糖、維生素等血漿電解質(zhì)：Na+、K+、Ca2+、Mg2+、HCO3-、Cl-、HPO42-、SO42-代謝產(chǎn)物：氨基酸、多肽、乳酸、酮體、尿素、尿酸、肌酸、肌酐、馬尿酸、膽色素和氨O(jiān)2、CO2、和N2等氣體其他：激素和酶等白蛋白（主要由肝臟合成）血漿蛋白球蛋白：α、β、γ纖維蛋白原五、血漿蛋白的功能調(diào)節(jié)血漿和組織液間的滲透壓——白蛋白參與脂類和脂溶性物質(zhì)的運輸——α、β球蛋白參與機體的免疫反應(yīng)——γ球蛋白血漿功能 參與凝血、纖溶和生理性止血——纖維蛋白營養(yǎng)功能——白蛋白運輸功能——結(jié)合蛋白六、血漿滲透壓溶液中的溶質(zhì)促使水分子通過半透膜從一側(cè)溶液擴散到另一側(cè)溶液的力量。由晶體物質(zhì)，特別是各種電解質(zhì)構(gòu)成，如K+、Na作用:調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外水的平衡，維持細胞正常容積和形態(tài)。②膠體滲透壓：由各種血漿蛋白質(zhì)構(gòu)成，主要是白蛋白、球蛋白。作用：有利于血管中保留水分，維持毛細血管內(nèi)外水的平衡，維持血容量。等滲溶液：與細胞和血漿滲透壓相等的溶液。如0.9%NaCl溶液、1.9等張溶液：能使紅細胞保持正常體積和形態(tài)的溶液。如50.9%NaCl張力：溶液中不能透過細胞膜的顆粒所形成的滲透壓尿素能自由透過細胞膜，故1.9%尿素溶液雖然與血漿等滲，但將紅細胞置入其中后立即溶血，所以不是等張溶液。滲透壓的大小與溶質(zhì)顆粒數(shù)目的多少呈正比而與溶質(zhì)的種類和顆粒的大小無關(guān)。七、紅細胞生理（一）形態(tài)和數(shù)量哺乳動物——無核、雙凹圓盤形幼年動物高于成年動物雄性動物高于雌性動物營養(yǎng)條件好的高于營養(yǎng)不良的高海拔地區(qū)的動物紅細胞數(shù)量和血紅蛋白含量均高于低海拔地區(qū)的動物（二）紅細胞的生理特性紅細胞的滲透脆性:紅細胞在低滲溶液中發(fā)生膨脹、破裂和溶血的特性。紅細胞脆性:當(dāng)紅細胞可塑變形能力降低以后，細胞擠過小口徑的毛細血管時即容日發(fā)生破裂，這種一破裂的特性稱為紅細胞脆性。溶血：紅細胞內(nèi)血紅蛋白逸出并進入血漿中的現(xiàn)象，稱為紅細胞溶解，簡稱溶血。某些化學(xué)物質(zhì)，疾病和細菌等，能使紅細胞脆性有所增大，不同程度地引起溶血。先天性溶血性黃疸患者其脆性特別大；巨幼紅細胞性貧血患者其脆性顯著減??；紅細胞懸浮穩(wěn)定性通常用紅細胞沉降率（簡稱血沉）反映紅細胞懸浮穩(wěn)定性。血沉意義：血沉愈慢，表示懸浮穩(wěn)定性愈大血沉愈快，表示懸浮穩(wěn)定性愈小測定血沉有助于某些疾病的診斷，也可作為判斷病情變化的參活動性肺結(jié)核病，風(fēng)濕病 血沉特征：血沉快慢與紅細胞無關(guān)，與血漿的成分變化有關(guān)紅細胞的可塑變形后恢復(fù)原形，這種變形稱為可塑變形。（三）1.運輸O2CO22.和HbO2KHb/HHbKHbO2/HHbO2（四）紅細胞生成和破壞正常的紅骨髓造血功能放射、某些藥物 抑

骨髓造血 再生障礙性貧血②機體能提供充足的造血原料：蛋白質(zhì)和鐵鐵的供應(yīng)不足、鐵丟失過多 缺鐵性貧血（小細胞低色素性貧血）③必要的成熟因子：VB12和葉酸；銅和錳食物中南的葉酸和VB12缺乏胃壁細胞分泌內(nèi)因子

巨幼紅細胞性貧血120（五）紅細胞生成的調(diào)節(jié)①爆式促進因子BP：促進早期紅系祖細胞增殖②促紅細胞生成素EPO：促進晚期紅系祖細胞增殖③雄激素、甲狀腺素、生長素增強紅細胞生成，雌激素抑制紅細胞生成。缺氧是刺激紅細胞生成的直接因子機體缺氧 刺激腎臟 EPO增加 促進造血器官紅系祖細胞的增殖、原血母細胞的分化成熟和Hb的合成 血液中紅細胞增加 緩解了缺氧（六）白細胞生理：種類、數(shù)量及各自的生理功能白細胞比紅細胞體積大、數(shù)目少、比重小，有細胞核。中性粒細胞50%-70：吞噬與消化有顆粒細胞 嗜酸性粒細胞2%-4：參與過敏反嗜堿性粒細胞0.5%-1：參與變態(tài)反應(yīng)白細胞淋巴細胞20%-40：細胞免疫、體液免疫無顆粒細胞單核細胞2%-8：吞噬、免疫白細胞的主要功能是消滅侵入機體的外來異物，即免疫功能。吞噬細胞——非特異性免疫白細胞

中性粒細胞和單核細胞免疫細胞——特異性免疫淋巴細胞特性，被區(qū)分為中性粒細胞（紅色和藍色、嗜酸性粒細胞（紅色）和嗜堿性粒細胞（藍色細胞和淋巴細胞。中性粒細胞：在機體的非特異性細胞免疫中起著重要的作用。胞向炎癥區(qū)運動，并參與防御反應(yīng)。特點是變形運動活躍，吞噬能力很強。對細菌產(chǎn)物的直接和間接趨化作用都很敏感。是炎癥時的主要反應(yīng)細胞。急性化膿性炎癥 血液中的中性粒細胞百分率嗜堿性粒細胞：肝素：對局部炎癥部位起抗凝血作用組胺和過敏性慢反應(yīng)物質(zhì)：參與過敏反應(yīng)趨化因子A：吸引、聚集嗜堿性粒細胞參與過敏反應(yīng)嗜酸性粒細胞：參與對蠕蟲的免疫反應(yīng)。它可釋放PGE1、PGE2①緩解過敏反應(yīng)和限制炎癥過程。過敏反應(yīng)時，可吸引大量嗜酸性粒細胞趨向局部，并吞噬抗原抗體復(fù)合物，從而減輕對機體的危害。②對寄生蟲的免疫反應(yīng)單核-巨噬細胞：①吞噬和消化作用——吞噬和消化病原微生物、凋亡細胞和損傷組織②分泌功能——在抗原或多種非特異因子的刺激下分泌多種物質(zhì)③處理和遞呈抗原——激活淋巴細胞并啟動特異性免疫應(yīng)答④殺傷腫瘤細胞淋巴細胞：TB淋巴細胞——實施體液免疫，即抗體免疫（七）血小板的形態(tài)、數(shù)量及生理功能循環(huán)血液中的血小板是無色透明、無細胞核、雙凸圓盤形或桿形小體由骨髓巨核細胞的胞漿斷裂而成，在血液中僅存留5-11天能消耗氧，產(chǎn)生乳酸和二氧化碳，具有活細胞的特征血小板的生理特性：1.粘附聚集釋放反應(yīng)：血小板受刺激后，可將顆粒中的ADP5-HTCa2+、血小板因子等活性物質(zhì)向外釋放的過程。收縮吸附血小板的生理功能——參與生理性止血和血液凝固過程，保持血管內(nèi)皮的完整性1.參與生理性止血小血管損傷后血液將從血管流出，正常動物僅在數(shù)分鐘后出血將自行停止。2.參與凝血血小板中含有多種與血凝有關(guān)的因子PF、PFPF，對凝血過程具有極強的促進作用3 2 4保持血管內(nèi)皮的完整性血小板抗原融入血管內(nèi)皮細胞，對內(nèi)皮細胞修復(fù)有重要作用。血小板的凝血過程損傷：當(dāng)血管內(nèi)皮細胞損傷 暴露出膠原纖維粘附：血小板粘著在膠原纖維上 吸附凝血因子 促凝血酶原激活物形成 松軟血聚集：彼此粘連聚集成聚合體釋放：釋放血小板因子 促纖維蛋白形成 網(wǎng)絡(luò)紅細胞 擴大血栓收縮：在Ca2+作用下其內(nèi)含收縮蛋白 血凝塊回縮 堅實血八、血液凝固和纖維蛋白溶解（一）生理止血——小血管損傷后血液將從血管流出，正常動物僅在數(shù)分鐘后出血將自行停止，這種現(xiàn)象稱為生理性止血。血管內(nèi)皮細胞：激活血小板、釋放縮血管物參與者 血小板：粘附、聚集、釋放血液凝固與抗凝系統(tǒng)（二）血液凝固——為血液凝固或血凝。它包含著由一系列凝血因子參與的、復(fù)雜的蛋白質(zhì)的酶解反應(yīng)，其最后階段表現(xiàn)為血漿中的可溶性的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)椴蝗苄缘睦w維蛋白，后者呈絲狀態(tài)交錯重疊，將血細胞網(wǎng)羅其中，稱為膠凍樣血凝塊。生理意義：凝血速度很快，一般幾分鐘完成。①堵塞傷口，起到止血、減少出血的作用；②防止細菌等異物侵襲傷口，保護機體。凝血因子：12（三）血液凝固的基本過程第一步 凝血酶原激活物的形成第二步 凝血酶原

凝血酶原激活物Ca2+

凝血酶第三步 纖維蛋白原

凝血酶

纖維蛋白途徑：分為內(nèi)源性和外源性兩種主要區(qū)別在于凝血酶原激活物形成的過程不同血液凝固的機理：1.凝血酶原激活物的形成PF3Xa，VCa2）XIII開始至激活因子X反應(yīng)步驟多，凝血速度慢（2）外源性激活途徑：從因子III釋放開始至因子X的激活過程。凝血的組織因子（組織凝血吉美，因子III是來自血管外組織，而不是來自血液）特點：反應(yīng)步驟，凝血速度快2.凝血酶的形成凝血酶原（II）3.纖維蛋白的形成

凝血酶原激活物

凝血酶（IIa）10XIII凝血酶 Ca2+纖維蛋白原

凝血酶

纖維蛋白單體

XIIIa Ca2+

纖維蛋白多聚體（四）纖維蛋白溶解系統(tǒng)纖維蛋白溶解系統(tǒng)纖維蛋白溶解酶原纖維蛋白溶解酶：由肝、骨髓、嗜酸性粒細胞和腎組織合成并釋放進入組織中的糖蛋白。作用是：降解纖維蛋白組織型纖溶酶原激活物和由腎臟合成的尿激酶——外源性激活途徑纖溶酶原抑制物：大多是絲氨酸蛋白酶的抑制物，特異性不高纖維蛋白溶解過程：

纖維蛋白溶解酶原激活物（+） （-）抑制物纖維蛋白溶解酶11兩個階段

纖溶酶原的激活

纖維蛋白 降解（產(chǎn)物為可溶性小肽——抗凝）纖維蛋白與纖維蛋白原的降解纖溶的基本過程：

纖溶的生理意義：止血栓形成，保證血流暢通；參與組織修復(fù)、血管再生等多種功能。正常情況，血漿中抗纖溶酶濃度很高，為纖溶酶的20-30倍，因此，纖溶酶在正常情況下不起作用。凝血、纖溶和抗纖溶三方面活動的相互制約，對于凝血和纖溶局限于創(chuàng)傷局部有重要意義，確保機體血液循環(huán)的通暢。（五）抗凝物質(zhì)及其作用1.III精氨酸殘基凝血因子IIa、VII、IXa、Xa均屬絲氨酸蛋白酶，其活性中心均有絲氨酸殘基。精氨酸殘基與凝血因子中的絲氨酸殘基結(jié)合，封閉了這些酶的活性中心而使之失活。每一份子抗凝血酶III可與一份子凝血酶結(jié)合。2.肝素是一種酸性粘多糖，主要由嗜堿性粒細胞和肥大細胞產(chǎn)生，存在于大多數(shù)組織中。它能抑制對凝血酶原的激活，抑制纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白肝素與抗凝血酶III協(xié)助完成、相輔相成。（六）加速和減緩血液凝固的基本原理加速血液凝固：①血液與糙面相接觸；②提高創(chuàng)口的溫度；③添加維生素K延緩血液凝固：①血液與光滑面相接觸；②減低創(chuàng)面的溫度；③除去Ca2+和纖維蛋白；④加入抗凝劑血液的功能：沖等功能。營養(yǎng)功能：血漿中的蛋白質(zhì)起著營養(yǎng)儲備作用。運輸功能：結(jié)合蛋白參與體液調(diào)節(jié)：體內(nèi)個分泌腺分泌的激素，由血液運送而作用于相應(yīng)的靶細胞，改變其活動。血漿的生理功能：a營養(yǎng)功能b運輸功能c免疫作用d參與凝血和抗凝血功能e緩沖作用f形成膠體滲透壓g組織生長于損傷組織修復(fù)方面的功能；12PAGEPAGE13紅細胞的生理功能：a氣體運輸功能b酸堿緩沖功能c免疫功能；白細胞的生理功能：免疫作用（滲出，趨化，吞噬）血小板的生理功能（主要是促進止血和加速血液凝固a營養(yǎng)和支持作用b止血功能c凝血功能d作用血小板：特性；無色透明、無細胞核、園盤形或桿形小體、粘附、聚集、釋放反應(yīng)、收縮、吸附。生理功能；1、參與凝血2、參與生理性止血3、保證血管內(nèi)皮的完整性。晶體滲透壓：多，主要維持細胞內(nèi)外水平衡膠體滲透壓：少，主要維持血漿和組織也之間的液體平衡。血沉：在單位時間內(nèi)紅細胞下沉的速度，成為紅細胞沉降率，簡稱血沉。生理性止血血液凝固指血液由流動的溶膠狀態(tài)變成不能流動的凝膠狀態(tài)的過程。形成。血液凝固的過程：第一階段凝血酶原激活物形成；第二階段凝血酶原在凝血酶原激活物作用下變成凝血酶；第三階段纖維蛋白原在凝血酶作用下轉(zhuǎn)變成纖維蛋白。影響因素:血液凝固受許多因素的影響，除凝血因子直接參與血液凝固過程外，溫度、接觸面的光滑程度等也可影響血液凝固過程。凝血因子：血漿與組織直接參與血液凝固過程的物質(zhì)。ABO血型的確定與區(qū)分：將待測紅細胞分別與抗B血清，抗A血清和抗A-抗B血清混合，在十一條件下觀察有無凝集現(xiàn)象，依據(jù)交叉配血試驗即可確定血型。第三章：血液循環(huán)（10分）心臟的泵血功能（1）心動周期和心率的概念（2）心臟泵血過程（3）心輸出量、射血分數(shù)和心指數(shù)的概念10心肌的生物電現(xiàn)象和生理特性（1）心肌的基本生理特性（2）心肌動作電位的特點（與神經(jīng)動作電位相比較）（3）正常心電圖的波形及其生理意義（4）心音血管生理（1）影響動脈血壓的主要因素（2）中心靜脈壓、靜脈回心血量及其影響因素（3）微循環(huán)的組成及作用 （4）組織液的生成及其影響因4.心血管活動的調(diào)節(jié)（1）心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)對心臟和血管功能的調(diào)（2）心血管活動的壓力和化學(xué)感受性反射調(diào)節(jié)（3）腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管功能的調(diào)節(jié)一、心動周期：期和心房心室共同舒張期（全心舒張期。于恢復(fù)作功能力以及血液回心。過快的心率不利于心臟的舒緩休息。1）（2）全心舒張期0.4，有利于心肌休息和心室充盈；3）心率快慢主要影響舒張期4）心縮（舒）心率（HR）:每分鐘內(nèi)心臟搏動的次數(shù)，為心搏頻率的簡稱，以每分鐘心搏次數(shù)（為單位。心動周期的長短與心率呈反比例關(guān)系。動物心率較慢。二、心臟的泵血過程心房收縮期始收縮，容積縮小，內(nèi)壓升高，心房內(nèi)血液被擠入心室，心室血液充盈量達30%，心房收縮起初級泵的作用。心房縮0.1s，隨后進入舒張期，此時心室開始收縮。心室收縮期（等容收縮期、快速射血期、減慢射血期第一階段：等容收縮期心房舒張后心室開始收縮，心室內(nèi)壓急劇↑并超過心房內(nèi)壓，小于主動脈壓(左室內(nèi)壓↑近80mmHg)，房室瓣關(guān)閉(動脈瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài))，心室內(nèi)血量不變，即心室容積或心室肌纖維長度不變，稱等容收縮期。特點：是心室容積不變，室內(nèi)壓快速且大幅升高，持續(xù)0.05s。第二階段：快速射血期心室繼續(xù)收縮，壓力急劇上升，并超過主動脈壓（左室＞80mmHg8mmH）（房室瓣仍處于關(guān)閉（占射血量700.1s。特點：①快速射血期末室內(nèi)壓與主動脈壓最高②由心室射入主動脈的血量大(約占總射血量的2/3)③流速快，用時少(≈收縮期1/3)。第三階段：減慢射血期稱為減慢射血期。特點:①用時長(≈收縮期2/3)，射血量少；②心室容積進一步縮小到射血期的最小程度，并持續(xù)0.15s。③因外周血管的阻力作用，血液的動能在主動脈轉(zhuǎn)變?yōu)閴簭娔?使動脈壓略＞室內(nèi)壓心室舒張期（等容舒張期、快速充盈期、減慢充盈期第一階段：等容舒張期心室開始舒張時，心室內(nèi)壓急速下降（，動脈瓣關(guān)閉；心室繼續(xù)舒張，心室內(nèi)壓急速下降（脈壓，高于心房內(nèi)壓，半月瓣、房室瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài)，心室容積不變，血液不流，稱為等容舒張期。特點：①是心室容積不變，內(nèi)壓急速大幅下降，持續(xù)0.06s～0.08s。②動脈瓣、房室瓣都處于關(guān)閉狀態(tài)③動脈瓣關(guān)閉產(chǎn)生第二心音第二階段：快速充盈期等容舒張期末，室內(nèi)壓↓,當(dāng)壓力低于心房內(nèi)壓時，房室瓣開放,心室繼續(xù)舒張室內(nèi)壓↓，心房和大V內(nèi)大量血液快速流人心室，稱為快速充盈期。占時0.11s，流入心室的血量約為總血量的2/3。特點：快速充盈期末的室內(nèi)壓最低。第三階段：減慢充盈期隨著心室內(nèi)血液的充盈，心室與心房、大V間的壓力差減小，心室內(nèi)壓力回升，心房內(nèi)血液較慢地流人心室（期為大V）0.22s。之后心室容積進一步擴大，隨后進入另一個心動周期的心房收縮。一般情況下，血液充盈心室主要靠心舒時心室內(nèi)壓降低產(chǎn)生的抽吸作用。1.心房的初級泵血功能全心舒張期：血液由大靜脈經(jīng)心房直接流入心室心房收縮：心房內(nèi)壓力升高，此時房室瓣處于開放狀態(tài)，心房將其內(nèi)血液進一步擠入心室2.左心室的射血和充盈過程量不變。特點是心室容積不變，室內(nèi)壓快速且大幅升高，持續(xù)0.05S。B.脈。特點是心室射入主動脈的血量大約占總射血量的2/3，流速快，心室容積明顯0.1S。C.稱為減慢射血期。心室容積進一步縮小到射血期的最小程度，持續(xù)0.15S。室內(nèi)壓和主動脈壓由峰值逐步下降。半月瓣、房室瓣關(guān)閉，心室容積并不改變，稱為等容舒張期。特點是心室容積不變，心室壓急速大幅下降，持續(xù)0.06-0.08S。B.心室充盈期：a.快速充盈期：心室繼續(xù)舒張，當(dāng)壓力低于心房壓時，房室瓣開啟，心室容積增大，心房內(nèi)大量血液快速流入心室，稱為快速充盈期，占時0.11S，流入心室的血量約為總血量的2/3.個心動周期的心房收縮。c.心房收縮期：房內(nèi)壓升高，心房內(nèi)血液擠入心室。左心室泵血機制度是瓣膜的啟閉和推動血液在相應(yīng)腔室之間流動的主要動力，而瓣膜的啟閉保證了血液的單向流動。心音：是由于心臟瓣膜關(guān)閉和血液撞擊心室壁引起的振動所產(chǎn)生的聲音。心音圖：機械振動轉(zhuǎn)換成電信號后得到的圖形。第一心音“撲“意義：主要反映心肌的收縮能力及房室瓣的功能狀況。第二心音通”意義：主要反映動脈血壓的高低及半月瓣的功能狀況。心臟泵血功能的評價：一次心跳一側(cè)心室射出的血液量每分輸出量＝＝5～6L/min射血分數(shù)搏出量占心室舒張末期容積的百分比稱為射血分數(shù)。意義：①心舒張末期容積與心縮力有關(guān)（因與心肌初長度呈正相關(guān)）②心縮力↑→每搏輸出量↑→射血分數(shù)↑③心室擴大、心功能下降（每搏輸出量可不變）→心舒張末期容積↑→射血分數(shù)↓心指數(shù)：意義：評定不同個體心功能心做功量：每搏功=每搏輸出量*（）每分功=每搏功*心率右心室作功量只有左心室的1/6心臟泵血功能的調(diào)節(jié)心臟射血功能的調(diào)節(jié)（影響心輸出量的因素：前負荷(異長自身調(diào)節(jié))心肌在收縮前所遇到的負荷，稱為心肌的前負荷。可用心室舒張期末血液的充盈程度(容積)來表示。它反映了心室肌在收縮前的初長度。通過心肌細胞本身初長度的改變而引起心肌收縮強度的改變稱異長自身調(diào)節(jié)。意義：能精細調(diào)節(jié)每搏輸出量(2)等長自身調(diào)節(jié)＝是指通過心肌本身收縮活動的強度和速度的改變而不依賴于前、后負荷的改變來影響每搏輸出量的能力（數(shù)）。這種調(diào)節(jié)心搏出量的機制，又稱為等長自身調(diào)節(jié)。意義：能對持續(xù)的、劇烈的循環(huán)變化有強大的調(diào)節(jié)作用。(3)后負荷（外周阻力的影響）是指心肌在收縮時才遇到的負荷，稱為心肌的后負荷afterloa主動脈血壓升高→心臟射血阻力增大，搏出血量減少→心舒末期容積增大→心縮力增強→搏出血量恢復(fù)正常血管的收縮與舒張是在機體神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)下使其和該組織的代謝水平相適應(yīng)的。結(jié)論：心輸出量總是和機體的代謝水平相適應(yīng)的。(4)心率心率×每搏輸出量＝每分輸出量在一定范圍內(nèi)40150次/分，心率↑→每分心輸出量↑＞150次/分→心動周期縮短（尤其心舒期）→充盈量↓→每搏輸出量↓→每分心輸出量↓＜40次/分→心動周期延長（尤其心舒期）→心輸出量取決于每搏輸出量和心率。1.每搏輸出量的調(diào)節(jié)：在心率不變的情況下，每搏輸出量受到心肌的前負荷（肌肉的初長度后負荷的影響。心肌的前負荷：靜脈回心血量越多，心室舒張末期的容量、心肌的初長度就越長，心肌收縮力越強，搏出功越大。影響靜脈回心血量的因素：心室舒張時間：與心率呈反比靜脈回流速度：取決于外周靜脈壓與心房、心室之差。心肌的收縮力：指心肌不依賴于前后負荷而能改變其力學(xué)活動的一種內(nèi)在特性。（交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)b.多種體液因素（兒茶酚胺）c.興奮時胞漿Ca2+濃度d.ATP酶的活性異長自身調(diào)節(jié)：通過心肌細胞本身長度的改變而引起心肌收縮強度的改變，稱為異長自身調(diào)節(jié)。和心輸出量之間的動態(tài)平衡。(3)后負荷對搏出量的影響后負荷——動脈血壓（相對于心室而言）室內(nèi)剩余血量增加，如果回心血量不變，則心舒末期容積增大，通過自身調(diào)節(jié)機制使搏出量恢復(fù)正常。（4）靜脈回流量2.心率的調(diào)節(jié)3.心力儲備：心輸出量隨機體代謝需要而增加的能力，稱為泵血功能儲備或心力儲備。三、心肌細胞的生物電現(xiàn)象（一）心肌的生理特性——興奮性、自動節(jié)律性、傳導(dǎo)性、收縮性興奮性：后，興奮性也要經(jīng)歷各個時期的變化之后，才恢復(fù)正常。有效（絕對）不應(yīng)期相對不應(yīng)期超常期興奮性的特點：有效不應(yīng)期特別長，不發(fā)生強直收縮。有效不應(yīng)期的長短主要取決2期（平臺期）（2）影響興奮性的因素（圖）①靜息電位水平RP↑→RP↓→②閾電位水平上移→RP距閾電位遠→需刺激閾值↑→興奮性↓下移→RP距閾電位近→需刺激閾值↓→興奮性↑③鈉通道的狀態(tài)Na+通道有激活、失活和備用三種狀態(tài)：自動節(jié)律性：性。起源：心內(nèi)特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)（房室結(jié)的結(jié)區(qū)除外，其自律性大小：竇房結(jié)P動物的起搏點位于靜脈竇。自律細胞的電位特點

①舒張期自動去極化的速度②最大舒張期電位水平③閾電位水平（不是主要影響因素）正常起搏點：哺乳動物整個心臟的節(jié)律由竇房結(jié)的活動控制，竇房結(jié)是整個心臟的主導(dǎo)起搏點，稱為正常起搏點潛在起搏點：竇房結(jié)之外的其他部位自律組織并不表現(xiàn)出自身的自動節(jié)律性，只起著興奮傳導(dǎo)作用，稱為潛在起搏點。(3)心肌自律性與心律的關(guān)系各部位的自律細胞的自律性高低不一竇房房室結(jié) 浦氏纖維90-100次分40-60次分）（20-40次/分）竇房結(jié)對潛在起搏點的控制：節(jié)律高者控制節(jié)律低者。因為節(jié)律高者具有搶先占領(lǐng)（AP)和超速驅(qū)動抑制（）的機制。自律組織或自律細胞：具有自律性的組織或細胞高等動物心臟內(nèi)的自律性組織的節(jié)律性高低不一。竇房結(jié)P細胞>房室交界>房室束>浦肯野氏纖維等心臟內(nèi)興奮傳導(dǎo)速度不均一：（1）傳導(dǎo)最慢的部位是房室結(jié)——房室延擱生理意義：房室不同時收縮，心室收縮緊跟在心房收縮完畢后進行（2）傳導(dǎo)最快的部位使心室內(nèi)浦肯野氏纖維（細胞）生理意義：保證心室肌幾乎完全同步收縮，產(chǎn)生較好的射血效果。竇性節(jié)律（竇性心律心搏起步點。異位節(jié)律（異位心律：由竇房結(jié)以外的自律細胞取代竇房結(jié)而主宰心搏節(jié)律。安全因素：當(dāng)正常起搏點活動障礙時，作為備用起搏點仍能以較低的頻率保持心臟跳動潛在的危險因素：當(dāng)其自律性增高并超過竇房結(jié)時，可引起心律失常。決定和影響自律性的因素：①4期自動除極的速度；②最大舒張電位與閾電位水平間的距離常期等時期，隨后恢復(fù)正常狀態(tài)。有效不應(yīng)期：0期去極化到3期復(fù)極至-60mv。心肌：250-300ms，骨骼?。?-3ms絕對不應(yīng)期：0期去極化到3期復(fù)極至-55mv。特點：有效不應(yīng)期特別長相對不應(yīng)期：-60mv超常期：-80mv傳導(dǎo)性：心肌細胞興奮時所產(chǎn)生的動作電位能夠沿著細胞膜傳播的特性。1)傳導(dǎo)原理：局部電流閏盤(縫隙連接)為低電阻區(qū)，局部電流很容易通過特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)心肌細胞形成功能上的合胞體，保證左、右心房或心室能夠同步興奮和收縮2）房室交界最慢→房室延擱→利房排空、室充盈房室交界是興奮由心房進入心室的唯一通道，交界區(qū)動作電位傳導(dǎo)速度比較緩慢，使興奮在這里延擱一段時間才向心室傳播稱房室延擱(4)影響心肌傳導(dǎo)性的因素1）直徑細小→胞內(nèi)電阻大→傳導(dǎo)速度慢2）0期去極化的速度和幅度鄰近部位膜的興奮性細胞間聯(lián)系傳導(dǎo)形式：局部電流+閏盤（縫隙連接）心肌細胞形成功能上的合胞體，保證左、右心房或心室能夠同步興奮和收縮。房室延擱：（興奮在房室交界的傳導(dǎo)過程顯著減慢，這種現(xiàn)象叫做房室延擱）【房室交界區(qū)市正常情況下心房和心室之間的唯一傳導(dǎo)途徑，其中的結(jié)區(qū)細胞直徑僅有3μm，傳導(dǎo)速度極慢，在心臟內(nèi)沖動傳導(dǎo)過程中形成0.1S交感神經(jīng)對心臟的刺激可縮短房室延擱，迷走神經(jīng)的刺激延長房室延擱。途徑的特點和傳導(dǎo)速度的不一致性，對于保證心臟各部分有次序地、協(xié)調(diào)地進行收縮活動，具有十分重要的意義?；颉盁o”式收縮；②存在房室延擱現(xiàn)象，從而保證心房、心室次序、協(xié)調(diào)活動，有利于血液充盈心室和射血。收縮性：①對細胞外液中Ca2濃度的有明顯的依賴性②同步收縮“全”或“無”收縮）③不發(fā)生強直收縮④期前收縮與代償性間歇期前收縮：在心肌的有效不應(yīng)期之后，和下次節(jié)律興奮傳來之前，受到一次額外的（人工或病理）一次額外的興奮和收縮，由于它發(fā)生在下一次竇房結(jié)興奮所產(chǎn)生的正常收縮之前，所以稱為期前收縮。代償性間歇：在一次期前收縮之后，常有一段較長的心臟舒張期，稱為代償性間歇。四、心肌動作電位的特點（一）心肌細胞的類型及特點普通心肌細胞（又稱收縮細胞和工作細胞）特點：富含肌原纖維，具有興奮性、傳導(dǎo)性和收縮性，不具有的自主節(jié)律性，是心臟泵血活動的動力。P根據(jù)各類心肌細胞AP04①快反應(yīng)自律細胞：0期去極速率快，4期有自動去極化②快反應(yīng)非自律細胞：0期去極速率快，4期無自動去極化③慢反應(yīng)自律細胞：0期去極速率慢,4期有自動去極化④慢反應(yīng)非自律細胞：0期去極速率慢,其4期無自動去極化（二）心傳導(dǎo)系統(tǒng)心傳導(dǎo)系統(tǒng)包括竇房結(jié)、心房傳導(dǎo)組織、房室結(jié)、房室束及其分支以及心室傳導(dǎo)組織。（1）P細胞——為卵圓形，小于普通細胞，主要存在于竇房結(jié)中，是竇房結(jié)中產(chǎn)生自動節(jié)律性興奮的細胞，所以稱為起搏細胞。（2）浦肯野氏細胞——直徑最大，廣泛存在于除竇房結(jié)和房室結(jié)的結(jié)區(qū)以外的所有心傳導(dǎo)系統(tǒng)中。（三）普通心肌細胞的跨膜電位及形成機理心肌細胞的靜息電位——K+跨膜運動所形成的平衡電位，膜內(nèi)電位低于膜外-90mV機制：K條件：①膜兩側(cè)存在濃度差②膜通透性具選擇性：K+/Na+＝100/1結(jié)果：K+順濃度梯度由膜內(nèi)向膜外擴散，達到K+平衡電位心肌細胞的靜息電位及形成原理，基本上與神經(jīng)細胞和骨骼肌細胞相似，也是由細胞內(nèi)K+向細胞膜外流動所產(chǎn)生的K+的跨膜平衡電位。心肌細胞的靜息電位為-90mv。心肌細胞的動作電位(Na道(Ca2+內(nèi)向離子電流)；慢鈉通道、快鉀及慢鉀通道也在心肌細胞去極化和復(fù)極化中起作用。（300-400m支和降支不對稱。（1）動作電位的過程50除極過程（0期Ap上升支引起快鈉通道開放(激活)，膜外Na+順著濃度差和電位差迅速內(nèi)流，形成快鈉內(nèi)向電流，使膜內(nèi)電位急劇上升，由靜息時的mVmV，在l～2ms120mV，構(gòu)成動作(TTX)特異性阻斷。復(fù)極過程：1mV0mV1此時快鈉通道已關(guān)閉，但有短暫的K+外流。期—平臺期（主要特征，又稱緩慢復(fù)極期。膜電位下降緩慢，膜電位穩(wěn)定于0mV水平附近達10～150msNa+K+外流所形成的離子電流動態(tài)平衡。初期是Ca2+內(nèi)向離子電流占優(yōu)勢，隨著時間推移K期—快速復(fù)極末期。平臺期后由于Ca2+膜電位快速復(fù)極化直至完成復(fù)極過程。靜息期（4期：膜電位穩(wěn)定于Rp心室肌細胞的膜電位穩(wěn)定于靜息電位水平。在動作電位變化過+和K+的主動轉(zhuǎn)運依靠Na+-K運則是通過Na+-Ca2+交換機理與Na+的順濃度梯度內(nèi)流相偶聯(lián)進行。4期因膜內(nèi)[Na+]和[Ca2+]升高，而膜外[K+]升高→激活離子泵→泵出Na+和Ca2+，泵入K+→恢復(fù)正常離子分布心肌動作電位產(chǎn)生的機制：0期去極化的形成—Na+內(nèi)流（再生性鈉電流）使心肌細胞膜在短時間內(nèi)去極化和反極化。1-2ms1期—K外流（快速復(fù)極化初期NaK10ms2期—K+外流和Ca2+內(nèi)流處于平衡。K+通道緩慢恢復(fù)，Ca2+通道于膜去極化達-40mv時被激活。Ca2+緩慢內(nèi)流與K+外流達到平衡，使膜電位長時間維持在0mv左右。100-150ms3期—K+外流（Ik再生性復(fù)極。Ca2+內(nèi)流停止，膜對K+升高，K+快速外流形成。4期—離子恢復(fù)泵和Na+-Ca2+交換3+外流停止，膜上K+-Na+-ATP動，將Na+泵出，泵入K+，Ca2+通過Na+-Ca2+及膜電位恢復(fù)到靜息電位水平。（四）特殊分化的心肌細胞的生物電現(xiàn)象自律細胞當(dāng)動作電位3（現(xiàn)動作電位1.浦肯野氏細胞（快反應(yīng)自律細胞）的跨膜電位及特征1）形成機制Ⅰ.浦肯野氏細胞動作電位的2和34位發(fā)生緩慢的自動去極化過程，稱為舒張期自動去極化。Ⅱ.自律細胞復(fù)極4期起點處的膜電位，稱為△舒張期最大電位或最大復(fù)極電位，浦肯野氏細胞的最大復(fù)極電位約為﹣90mV。Ⅲ.舒張期（也就是4）自動去極化的原因：是由遞增性Na+為主的內(nèi)向離子流+遞減性外向K內(nèi)向Na+通道無關(guān)，是少量的Na+不斷地從膜外由通道間的縫隙“滲漏”進入mVNa3離子通道)。2）特點（1）0期去極化速度快，幅度大（2）4期自動去極化速度比竇房結(jié)細胞的慢，故自律性低2.竇房結(jié)P細胞（慢反應(yīng)自律性細胞）的跨膜電位及特征Ⅰ.竇房結(jié)P細胞的最大復(fù)極電位在﹣50～﹣60mV左右，4期自動去極化，由恒定的內(nèi)向Ca2+離子電流形成。Ⅱ.當(dāng)舒張期自動去極化達閾電位﹣40mV時，激活鈣通道，Ca2+內(nèi)流，導(dǎo)致0期去極；隨后鈣通道逐漸失活，Ca2+內(nèi)流相應(yīng)減少，而鉀通道開始激活，K+外流逐漸增多，形成動作電位的1、2和3各期的復(fù)極電位?！钐攸c：沒有明顯的復(fù)極1期和2期的區(qū)分，只呈圓滑地過渡到3期。1）去極化：-70毫伏上升到0毫伏機理:膜電位由最大復(fù)極電位自動除極達到閾電位水平時，激活膜上的鈣離子通道，引起鈣離子緩慢內(nèi)流而去極化特點：是鈣離子內(nèi)流引起去極化，除極慢；幅度小0期：當(dāng)4期自動去極化達到閾電位→激活慢鈣通道（Ica-L型）→Ca2+內(nèi)流期：鈣通道）漸失活+激活鉀通道Ca2K+遞減性外流（因鉀通道的失活K+流）期：K+遞減性外流+（Ica-T）→具“自我”啟動→“自我”發(fā)展→“自我”終止的離子流現(xiàn)象竇房結(jié)P細胞電位特點：①動作電位只有0、3、4三個時期②0期是由于Ca2+通道被激活，Ca2+內(nèi)流而啟動③4期少量Ca2+內(nèi)流引起自動除極化，爆發(fā)下一次動作電位，周而復(fù)始。④除極0期的峰值較小，除極速度較慢，約為10V/S,0期除極只到0mv左右。由Ca20期除極是竇房結(jié)細胞動作電位電位-90，相當(dāng)于后者的閾電位-7）水平，這是竇房結(jié)自動去極化的條件之一。4（-40mvLCa20Ca2+外流，膜電位復(fù)極，達到最大復(fù)極電位，進入4）竇房結(jié)P細胞電位形成機制：0期是由于Ca2+通道被激活，Ca2+內(nèi)流而啟動3期是由于Ca2+內(nèi)流和K+外流共同作用的結(jié)果。4(NaCa2+K，導(dǎo)致4期自動去極化，爆發(fā)下一次動作電位，周二復(fù)始。小結(jié)(自律細胞的動作電位)和普通心肌細胞相比，自律細胞動作電位的4自律細胞有快反應(yīng)細胞和慢反應(yīng)細胞之分?？旆磻?yīng)自律細胞的4期去極化主要是隨時間增強的Na（If）和隨時間衰減的K+外向流去極化和復(fù)極化過程和普通心肌細胞的機制相同。4K+外向電流和隨時間增強的Na+內(nèi)向流（If）及經(jīng)Ca2+通道的Ca2+內(nèi)向流的綜合作用。0期除極化是由（與普通心肌細胞相同的型慢Ca2+離子通道激活，而引起的慢Ca20K+外流增加引起。五、正常心電圖的波形及其生理意義ECG：PAPQRS：≈心室肌AP0S-TAP2T波：≈心室肌AP的復(fù)極化過程，因先后不一，故T波較寬。心電圖：的機械活動無直接關(guān)系。包括：P波、QRS波群和T波，有時在T波后還出現(xiàn)一個較小的U波。P波：反映左右兩心房去極化過程，表示心房將要進入收縮期。正常P波歷時0.08-0.11秒。QRS波群：反映左右兩心室去極化過程的電位變化。Q波：室間隔去極R波：左右心室壁去極S波：心室全部去極完畢QRS復(fù)合波所占的時間代表心室肌興奮傳播所需的時間。T波：是繼QRS波群之后的一個波幅較低而持續(xù)時間較長的波，它22PAGEPAGE23反映兩心室興奮后的復(fù)極化過程。復(fù)極化過程較去極化過程緩慢，故占用時間長。P-Q從P波起點到QRS極化開始的時間。表示房室傳導(dǎo)時間。若P-Q間期顯著延長，表明房室結(jié)或房室束傳導(dǎo)阻滯，這在臨床上有重要的參考價值。Q-TQRS波起點到T心率越快，此間期越短。心室興奮去極和復(fù)極時間。STQRST波起點之間的線段。正常心電圖上STST去極化狀態(tài)（動作電位的平臺期，各部分之間沒有電位差存在，因此它應(yīng)位于等電位線上。六、心音心音（heartsound）—心臟在泵血過程中由于瓣膜、動脈管壁、心肌等發(fā)生振動而產(chǎn)生的聲音。機械振動，可通過周圍組織傳遞到胸壁；如將聽診器放在胸壁某些部位，就可聽到聲音，稱為心音。第一心音S1：產(chǎn)生于心縮期開始，低、長，產(chǎn)生原因主要包括心室肌的收縮、房室瓣的關(guān)閉以及射血開始引起的主動脈管壁的振動。發(fā)生在心縮期，持續(xù)時間長、音調(diào)低，主要反映心肌的收縮能力及房室瓣的功能狀況。第二心音S2：產(chǎn)生于心舒期開始，高、短，產(chǎn)生原因包括半月瓣突然關(guān)閉、血液沖擊瓣膜以及主動脈中血液減速等引起的振動。發(fā)生在心舒期，持續(xù)時間短、音調(diào)高，主要反映動脈血壓的高低及半月瓣的功能狀況。七、影響動脈血壓的主要因素1.血管的結(jié)構(gòu)：彈性貯器血管特點：管壁厚，管口粗，富含彈性纖維，有明顯的可擴張性和彈性作用：①能夠起到心臟射血時緩沖高壓、舒張時期輔助射血的作用；②緩沖血壓分配血管—中動脈特點：膜的平滑肌較多，管壁彈性強，其收縮和舒張可以調(diào)節(jié)分配到全身各部和各器官的血流量。阻力血管—小動脈和微動脈脈血壓的維持起重要作用。交換血管—真毛細血管特點：管壁由單層內(nèi)皮細胞構(gòu)成，外僅有一層基膜，通透性最大，是血液與組織間進行物質(zhì)交換的主要場所。容量血管—靜脈系統(tǒng)特點：靜脈血管數(shù)量多，口徑粗，管壁薄，易擴張，容量大，起血液的貯存作用。短路血管—小動脈與小靜脈的吻合支特點：主要分布在手指、足趾、耳廓等處的皮膚中，主要參與集體的體溫調(diào)節(jié)?！㈧o脈特點：不受神經(jīng)支配血流量和血流速度血流量：即容積速度，是單位時間內(nèi)流過血管某一截面的血量，稱為血流量，單位是ml/min。管截面積成反比。毛細血管的截面積最大，血流速度最小；主動脈的截面積最小，血流速度最大。血流阻力：來源于血液流動時血流成分之間的摩擦阻力（即血液的黏滯性管的口徑和長度的影響。血壓低以它高于或低于大氣壓的數(shù)值表示KP。血壓的成因：動脈血壓在一個心動周期中是呈周期性變化的。(a（心臟射血是間斷的。（血液流動過程中會不斷消耗能量P>P>P靜脈）心室收縮時動脈壓上升到最高值-反映心臟的收縮力心室舒張時血壓下降到最低值，稱舒張壓-反映外周阻力脈搏壓：+1/3☆影響動脈血壓的因素：心臟每搏輸出量：主要影響收縮壓假設(shè)其他因素不變時，每搏輸出量增加，射血量增加，使收縮壓明顯上升，舒張壓也會有增加，脈壓增加。每搏輸出量↑→收縮壓↑↑舒張壓↑脈壓↑每搏輸出量↑→收縮壓↓↓舒張壓↓脈壓↑心率減少，舒張壓顯著增加；兩相比較，脈壓降低。心率↑→收縮壓↑舒張壓↑↑脈壓↓外周阻力： 小血管等緊張性增強引起外周阻力增大時，血液外流受阻，血壓會普遍升高；但是收縮期血高，外流血液受阻不如在舒張期明顯，所以舒張壓比收縮壓上升會更顯著，脈壓減小。血壓和外周阻力呈正相關(guān)阻力血管收縮→外周阻力上升→血壓上升(舒張壓)：正常情況下，主動脈盒大動脈的彈性號，緩沖作用明顯，因此脈壓遠小魚心動脈硬化。此時，收縮壓將升高，而舒張壓將下降，脈壓明顯增大。動脈系統(tǒng)管壁的彈性是產(chǎn)生舒張壓的重要因素管壁彈性好，收縮時血管擴張，緩和了血壓的上升舒張時血管回縮，緩和了血壓的下降脈壓高低能一定程度反映動脈管壁的彈性彈性強→收縮壓↓舒張壓↑脈壓↓彈性弱→收縮壓↑舒張壓↓脈壓↑血壓下降，其中尤以收縮壓下降明顯。循環(huán)血量↑→收縮壓↑↑舒張壓↑脈壓↑循環(huán)血量突然變少(大失血)，血管容積突然變大都會使血壓急速下降血液的粘滯性以影響血流的外周阻力來影響血壓影響血壓的主要因素是:心臟的收縮力和血流的外周阻力。動脈脈搏形式沿著動脈管壁傳播，直至動脈末梢。動脈管壁的這種搏動，稱為動脈脈搏。即脈搏。性反映整個循環(huán)系統(tǒng)的功能狀態(tài)—檢查動脈脈搏有很重要的臨床意義。八、中心靜脈壓、靜脈回心血量及其影響因素（1）各器官靜脈的血壓稱為外周靜脈壓。（2）中心靜脈壓：右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓稱為中心靜脈壓。高低取決于心臟的射血能力和靜脈血回流的速度。導(dǎo)輸液。中心靜脈壓過低提示靜脈回流受阻，血量不足；中心靜脈壓進行性升高，提示輸液過快或心射血功能不全。靜脈系統(tǒng)的重要作用是輸送血液流回右心房。☆影響靜脈回心血量的因素有：①體循環(huán)平均充盈壓②心臟收縮力量③體位改變：臥位>直立④骨骼肌的擠壓作用—肌肉泵⑤呼吸運動—（胸腔負壓的抽吸作用）壓力變化，可逆向傳遞到靠近心臟的大靜脈，從而出現(xiàn)靜脈搏動，稱靜脈脈搏。靜脈回流受阻時容易引發(fā)靜脈曲張和靜脈炎。九、微循環(huán)的組成及作用微循環(huán)：與組織器官的代謝水平相適宜，保證各組織器官的血液灌流量并調(diào)節(jié)回心血量。如果微循環(huán)發(fā)生障礙，將會直接影響器官的生理功能。微循環(huán)的七個組成部分：①微動脈——其收縮和舒張可控制血管的血流量②后微動脈——是微動脈的直接延伸，有收縮能力，向一至數(shù)根真毛細血管供血③毛細血管前括約肌——它的收縮狀態(tài)決定進入真毛細血管的血流量，對體液因素的調(diào)節(jié)十分敏感④真毛細血管⑤通血毛細血管⑥動靜脈吻合支⑦微靜脈——發(fā)揮交換血管的作用）直捷通路：微動脈—后微動脈—通血毛細血管—微靜脈特點：只有少量物質(zhì)交換，使一部分血流通過微循環(huán)快速返回心臟，保持血流量的相對穩(wěn)定。骨骼肌中較多。（2）迂回通路：微動脈—后微動脈—真毛細血管網(wǎng)—微靜脈特點：真毛細血管交織成網(wǎng)，血流緩慢，加之管壁較薄，通透性號。這條通路是血液進行物質(zhì)交換的主要場所，故又稱為營養(yǎng)通路。動-靜脈通路：微動脈—動靜脈吻合支—微靜脈特點：血管壁較厚。多分布在皮膚、手掌、足底和耳廓，其口徑變化與體溫有關(guān)。此途徑完全無物質(zhì)交換功能，因此又稱非營養(yǎng)通路。問題：迂回通路為什么是交替開放的？5-導(dǎo)致毛細血管關(guān)閉。而血流暫停造成細胞代謝產(chǎn)物CO2ATPK+和組胺等堆積，引起血管平滑肌舒張，恢復(fù)灌注。十、組織液的生成及其影響因素組織液存在于組織、細胞的間隙中，是血液與組織細胞之間交換的媒介，其中1不能自由流動，因此不會因重力作用而流至身體的低部位。組織液中的各種離子成分與血漿相同，組織液中也存在有各種血漿蛋白，但其濃度明顯低于血漿。液，在靜脈端又被重新吸收回到血液，在一出一進之中完成了血液與組織液之間的物質(zhì)交換。組織液的生成有效率過壓=（+組織液膠體滲透壓（動力-（+組織靜水壓（阻力正值：血漿濾出—組織液負值：組織液被重新收進入血液，完成物質(zhì)交換（回收率90%）組織液是血液流經(jīng)毛細血管時，血漿通過毛細血管管壁濾出而形成的。組織液之間的物質(zhì)交換。影響組織液的生成因素：素（異常情況：脫水或水腫）毛細血管血壓血漿膠體滲透壓毛細血管管壁的通透性淋巴回流淋巴液——正常情況下，組織液約90%在毛細血管靜脈端回流入血，其余10%成為淋巴液。（）維持循環(huán)血量，調(diào)節(jié)血液與組織液之間的液體平衡回收組織液中的蛋白質(zhì)分子對營養(yǎng)物質(zhì)特別是脂肪的吸收起重要作用，是脂肪消化后的主要吸收途徑發(fā)揮淋巴結(jié)的防御、屏障作用。淋巴結(jié)能清除回流淋巴液的異物（如紅細胞和細菌等）影響淋巴液生成的因素：透性增加都會引起淋巴液生成增加。十一、心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)對心臟和血管的調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)心臟和部分血管的活動，從而滿足各器官、組織在不同情況下對血流量的需要，協(xié)調(diào)各器官之間的血量分配。（一）神經(jīng)調(diào)節(jié)——心血管的神經(jīng)支配（1）支配軀體運動的神經(jīng)—軀體運動神經(jīng)受大腦意識的支配；其細胞體存在于腦和脊髓中，神經(jīng)沖動由大腦到效應(yīng)器只需一個神經(jīng)元。（2）支配內(nèi)臟的神經(jīng)—植物性神經(jīng)或稱自主神經(jīng)在一定程度上不受意識的控制；胞體部分存在于腦和脊髓，部分存在于外周神經(jīng)為。自主神經(jīng)的節(jié)前纖維末梢釋放：Ach節(jié)后纖維——副：末梢釋放Ach；交：多釋放NE，少數(shù)為Ach1.心臟的神經(jīng)支配：效應(yīng)：心跳加快、加強正性變時作用—心率加快交感神經(jīng)系統(tǒng)的心交感神經(jīng) 正性變傳導(dǎo)作用—傳導(dǎo)加效應(yīng)：心跳加快、加強正性變力作用—收縮加雙重支配 節(jié)前纖維（Ach-N受體）節(jié)后纖維受體）負性變時作用效應(yīng)：心跳減慢、減弱副交感神經(jīng)系統(tǒng)的心迷走神經(jīng) 負性變傳導(dǎo)作用（占優(yōu)勢）效應(yīng)：心跳減慢、減弱負性變時作用交感神經(jīng)：末梢釋放去甲腎上腺素與心肌的收縮能力加強。這些稱為正性變時作用、正性變傳導(dǎo)作用、正性變力作用。刺激交感神經(jīng)，有利于心室舒張充盈。末梢釋放Ach與心臟M速度減慢；即稱為負性變時、變傳導(dǎo)、變力作用。心臟中有多種肽類神經(jīng)釋放神經(jīng)肽遞質(zhì)共存于一個神經(jīng)細胞中。主要參與心肌、冠狀動脈活動的調(diào)節(jié)。使心肌收縮加強，冠狀動脈舒張。支配占優(yōu)勢。迷走緊張：緊張。長期鍛煉可使迷走神經(jīng)緊張性提高，心率減慢。心交感神經(jīng) 來源：節(jié)前神經(jīng)元（脊髓胸段T1-T、節(jié)后神經(jīng)元（星狀神經(jīng)節(jié)內(nèi)支配：整個心臟遞質(zhì)：去甲腎上腺素NE）作用：①心率加快—正性變時；②傳導(dǎo)加快—正性變傳導(dǎo)；③收縮加強—正性變力機制：心交感神經(jīng)節(jié)后末梢釋放的NA或NE，與心肌細胞膜上的β受體結(jié)合，通過增加胞內(nèi)第二信使cAMP，主要促進1Ca2+通道的開放，內(nèi)向電流升高，竇房結(jié)P細胞4期除極加快，自律性高，此為正性變時作用；房室結(jié)慢反應(yīng)細胞0期Ca2+內(nèi)流加快，沖動傳導(dǎo)快；這些變化都能使心率加快。肌膜、肌漿網(wǎng)的Ca2+通道開放多，肌漿中Ca2+濃度升高，心縮力增加；同時活化肌漿網(wǎng)上的Ca2+泵，重攝取增強，刺激Na+-Ca2+交換，舒張快速有力，此為正性變力作用，促進射血及血液充盈心臟。去甲腎上腺素的強心作用可以被心得安（普萘洛爾）特異性阻斷。心迷走神經(jīng)來源：節(jié)前神經(jīng)元（延髓迷走背核、疑核、節(jié)后神經(jīng)元（節(jié)后神經(jīng)纖維髓鞘支配：整個心臟（心室較少）遞質(zhì)：乙酰膽堿（Ach）作用：①心率變慢—負性變時；②傳導(dǎo)變慢—負性變傳導(dǎo)；③收縮變慢—負性變力（AcM2cGMP提高K+通道開放概率，減少細胞中的cAMP，降低Ca2+通道開放概率，使靜息電位水平下降，興奮性減??；竇房結(jié)P細胞靜息電位水平下移，外向電流IK縮減弱。總之，出現(xiàn)負性變時、負性變傳導(dǎo)、負性變力效應(yīng)。迷走神經(jīng)受到強的刺激甚至可使心肌細胞自動去極化能力暫時喪失。乙酰膽堿對心臟活動的抑制作用可以被阿托品（顛茄堿）特異性阻斷。2.血管的神經(jīng)支配:縮血管神經(jīng)=交感縮血管血管上有β、α兩種受體。去甲腎上腺素受體 血管收縮（NA）+β受體 血管舒張但與α受體結(jié)合的能力大于與β受體結(jié)合的能力，因此主要表現(xiàn)收縮效應(yīng)。性下降時，血管舒張舒血管神經(jīng)28交感舒血管神經(jīng)：支配骨骼肌微動脈。結(jié)構(gòu)上屬于交感神經(jīng)，但其末梢分泌Ach時，才發(fā)放沖動，使血管舒張，血流量增加。副交感舒血管神經(jīng)：少數(shù)血管還受副交感舒血管神經(jīng)的支配。末梢釋放的遞質(zhì)Ach與血管的M受體結(jié)合，引起血管舒張。脊髓背根舒心血管神經(jīng)：感覺神經(jīng)末梢分支可通過軸突反射引起局部血管舒張。收縮（交感Ach-）舒張—（Ach-M）舒血管神經(jīng)纖維 脊髓背根舒血管神—皮膚血管血管活性腸肽神經(jīng)元（VIP）—汗腺縮血管神經(jīng)纖維作用的特點（1）1-3次/持著大多數(shù)血管的緊張性，叫交感縮血管緊張。（2）血管活性腸肽支配汗腺的副交感神經(jīng)元，不僅分泌Ach引起腺體分泌，還釋放血管活性腸肽引起血管舒張，使局部組織血流量增加。（一）神經(jīng)調(diào)節(jié)——心血管中樞（（樞）背外側(cè)強，血壓上升中樞心迷走中樞（部位延腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)腹內(nèi)側(cè)傳出神經(jīng)心迷走神經(jīng)效應(yīng)樞）延腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)心交感神經(jīng)中樞 部位縮血管區(qū)延腦頭端腹外側(cè)部舒血管區(qū)延腦尾端腹外側(cè)部中樞 部位縮血管區(qū)延腦頭端腹外側(cè)部舒血管區(qū)延腦尾端腹外側(cè)部效應(yīng)心率加快、血管收縮、血壓上升抑制交感神經(jīng)中樞的活動導(dǎo)致交感縮血管神經(jīng)緊張性降低，血管舒張(１)延髓心血管中樞是基本的心血管中樞，至少包括四個部分：①（心交感）縮血管區(qū)：引起心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)正常的緊張性活動。②舒血管區(qū)：興奮時可抑制縮血管中樞神經(jīng)元的活動導(dǎo)致交感縮血管神經(jīng)緊張性降低，血管舒張。維至延髓及中樞其它部位的神經(jīng)元。④心抑制區(qū):位于延腦的迷走神經(jīng)背核和疑核，是迷走神經(jīng)神經(jīng)元的胞體所在。29(2)延腦以上的心血管中樞：位于延腦以上的腦干、大腦、小腦其功能是協(xié)調(diào)更復(fù)雜的整合作用。魚類心臟也受雙重神經(jīng)支配,經(jīng)常處于強烈的迷走神經(jīng)緊張性抑制下.心血管中樞：調(diào)節(jié)心血管活動的神經(jīng)元集中的部位：心交感神經(jīng)中樞、心迷走神經(jīng)中樞與支配血管平滑肌的交感縮血管中樞均位于延髓中縮血管區(qū)、舒血管區(qū)、傳入神經(jīng)交替站、心抑制區(qū)小腦—刺激小腦某些部位，如頂核高位心血管中樞 下丘腦內(nèi)臟功能整合（體溫、攝食、水平衡、情緒大腦邊緣系統(tǒng)情緒激動十二、心血管活動的壓力和化學(xué)感受性反射調(diào)節(jié)心血管反射：1.頸動脈竇與主動脈弓壓力感受性反射—減壓反射：壓力感受器位于頸動脈竇和主動脈弓血管外膜上，其傳入神經(jīng)分別加入舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)。在兔（魚將魚）力感受器傳入沖動增加，反射性引起心率減慢，心輸出量減少，血管外周阻力降低，血壓下降。頸動脈體和主脈體化學(xué)感受性反射：當(dāng)血液中Pco2↑Po2↓〔H引起呼吸加深，加快，血壓升高。（1）頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器反射頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器反射心肺感受器引起的心血管反射軀體感受器和內(nèi)臟感受器引起的心血管反射壓力感受器：張刺激，常稱為壓力感受器。化學(xué)感受器：在頸動脈體和主動脈體，或在延髓的特定區(qū)域，存在著對血液中CO分壓、PH、和O分壓變化敏感的化2 2學(xué)感受器。1.頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器反射頸動脈竇 竇神經(jīng) 舌咽神經(jīng)血壓升高 延髓心血管中樞主動脈弓 主動脈神經(jīng) 迷走神經(jīng)血壓下降兔——減壓神經(jīng)

心交感神經(jīng)

心迷走神經(jīng)減壓反射：由于頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器發(fā)放沖動，引起血壓降低的反射活動稱為減壓反射。放沖動，引起血壓降低的反射活動，不僅發(fā)生在血壓升高時，而且經(jīng)常存在。動脈的感受器具有一定程度的適應(yīng)性。兔的主動脈弓壓力感受器傳入纖維自成一束，與迷走神經(jīng)伴行，稱為減壓神經(jīng)。壓力感受器竇神經(jīng)（+）心迷走神經(jīng)（+）延壓力感受器竇神經(jīng)（+）心迷走神經(jīng)（+）延髓心交感神經(jīng)（-）心跳減慢減壓神經(jīng)（+）血壓30交感縮血管神經(jīng)（-）頸動脈竇血壓PAGEPAGE32主動脈弓 血管舒張）調(diào)節(jié)范圍動脈血壓60-180mmHg對血壓的迅速變化敏感雙相調(diào)節(jié)頸動脈竇敏感性大于主動脈弓（1）例：平臥位到站立位時血壓有何變化？為什么？（2）臨床意義：治療陣發(fā)性室上性心動過速竇神經(jīng)（-）心迷走神經(jīng)（-）延髓心交感神經(jīng)（+）竇神經(jīng)（-）心迷走神經(jīng)（-）延髓心交感神經(jīng)（+）心跳加快減壓神經(jīng)（-）血壓交感縮血管神經(jīng)（+）血管收縮壓力感受器頸動脈竇血壓 主動脈弓壓力感受性反射的特點和生理意義：特點：①負反饋調(diào)節(jié)②對正常血壓變化范圍敏感生理意義：①維持心臟和腦的血液供應(yīng)②對維持機體動脈血壓的相對穩(wěn)定有重要意義2.頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器反射血PO2血PCO2

頸動脈體 竇神經(jīng) 呼吸中樞呼吸 心率心迷走中樞心率 心率血[H+] 主動脈體 主動脈神經(jīng) 縮血管中樞血管收縮（心、腦除外）血壓結(jié)果：呼吸、心率、血壓、心臟流量、內(nèi)臟血流量中樞和外周化學(xué)感受器反射的總效應(yīng)是使外周血管收縮、心率增加和心輸出量增加，故血壓顯著升高。毒等危及生命時才發(fā)生作用—重新分配血量（增加心臟和腦部血流量，以緩濟急！特點：適宜刺激時血液中的化學(xué)物質(zhì)；對正常血壓不起作用（當(dāng)血壓小于60mmHg時才起作用）主要影響呼吸3.心肺感受器引起的心血管反射在心房、心室和肺循環(huán)大血管壁存在許多感受器，總稱為心肺感受器。機械牽張——低壓力感受器適宜刺激化學(xué)物質(zhì)——前列腺素、緩激肽意義：既可直接調(diào)節(jié)血壓，又可通過對血量，體液量及成分的調(diào)節(jié)，間接調(diào)節(jié)、影響血壓。4.軀體感受器和內(nèi)臟感受器引起的心血管反射指存在于軀體及內(nèi)臟的感受器對機體活動狀態(tài)發(fā)生改變時的心血管活動的調(diào)節(jié)。動物進食時，心率加快，心輸出量增加，骨骼肌血管收縮，胃腸道血管舒張；高溫環(huán)境下，皮膚血管舒張，內(nèi)臟血管收縮；低溫時皮膚血管則收縮。十三、腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管功能的調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)：因素中，有些是通過血液運輸而廣泛作用于心血管系統(tǒng)；有些則在組織中形成，主要作用于局部的血管，對局部組織的血液起調(diào)節(jié)作用。（1）腎上腺素和去甲腎上腺素腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)腎素（renin）是腎小球近球細胞合成分泌的一種蛋白水解酶。血管緊張素是一組多肽類物質(zhì)(主要作用——升高血壓).Na收，k+排出增加，稱為保Na+排K+作用，同時，促進腎小管對水的重吸收。升壓素腎上腺素和去甲腎上腺素：腎上腺髓質(zhì)中嗜鉻細胞—腎上腺素（E）和去甲腎上腺素（NE）。E和NE和βENEα受體。為什么腎上腺素是強心藥？腎上腺素（強心藥）心肌細胞β1

受體 皮膚、胃腸、腎等α受體 骨骼肌、肝冠狀血管等β受體2心跳加快縮血管所用舒血管作用傳導(dǎo)加速心肌收縮加強（器官血流量減少）（器官血流量增加）增加心輸出量

去甲腎上腺素（升壓藥）α受體 β受體1使皮膚、腎臟器官血管收縮 心跳加快、傳導(dǎo)加速、心肌收縮加強 外周阻力升高，血壓上升去甲腎上腺素不能用作強心藥的原因：NE對心臟的直接作用是興奮，但同時能使全身血管廣泛收縮，升高動脈血壓，使壓力感受性反射活動增強，反射性地使心率減慢。激動但不焦慮時釋放NE增加。局部麻醉藥中加入NE可延長麻醉時間。來源來源腎上腺素腎上腺髓質(zhì)去甲腎上腺素腎上腺髓質(zhì)交感N節(jié)后共性興奮α、β受體，強心、縮血管、Bp↑、平滑肌舒張、升血糖、升血脂、耗氧量↑、產(chǎn)熱↑個性心臟血管強心劑結(jié)合β1β2皮膚、內(nèi)臟血管縮骨骼肌、心、肝血管舒升壓劑結(jié)合β1受體除冠脈外全身各器官血管縮外周阻力↑、DP↑平滑肌代謝胃腸道、支氣管血管舒血糖↑、脂分解↑、耗氧↑、產(chǎn)熱↑EE腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管的作用既相似又有所不同，主要是因為兩者對不同的腎上腺受體結(jié)合能力不同腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)：腎素是腎小球近球細胞合成分泌的一種蛋白水解酶。血管緊張素是一組多肽類物質(zhì)，由肝臟產(chǎn)生的稱血管緊張素原 血管緊張素I（十肽）轉(zhuǎn)換酶血管緊張素II（八肽）氨基肽酶血管緊張素III（七肽）血管緊張素的主要作用—升高血壓縮血管作用—引起強烈的縮血管反應(yīng)，使外周阻力增加，血壓升高刺激醛固酮的分泌—使血容量增加NaNa+排K+，同時，促進腎小管對水的重吸收。血鈉下降腎臟（近球小體） 刺血管緊張素原腎素

腎血流量減少血管緊張素I 縮血管作用轉(zhuǎn)肽交感神經(jīng)末梢 血壓上血管緊張素II 心血管中樞氨基肽醛固酮 血流量上血管緊張素III 腎小管重吸收血管加壓素（VP）=(抗利尿素ADH)當(dāng)其在血液中的濃度明顯升高時，可使血管平滑肌收縮，血壓上升。下不參與血壓調(diào)節(jié)。只在機體嚴重失血時，才產(chǎn)生一定的縮血管作用，使因大失血造成的血壓下降得以回升。生理功能：促進腎臟對水的重吸收，故又稱抗利尿激素。局部性體液調(diào)節(jié)因素：1、血管活性物質(zhì)舒血管物質(zhì)：內(nèi)皮舒張因子EDR、一氧化氮NO）等縮血管物質(zhì)：內(nèi)皮縮血管因子EDC、內(nèi)皮素endothelin）等2、激肽釋放酶－激肽系統(tǒng)種類：緩激肽、血管舒張素來源：局部組織損傷、抗原抗體反應(yīng)、炎癥、胰蛋白酶↓唾液、汗液、胰液激肽釋放酶↓（激活）a2作用：①最強烈的舒張血管，調(diào)節(jié)局部血流量和參與血壓調(diào)節(jié)②增毛細血管通透性，局部水腫③遠曲小管水鈉重吸收④刺激N末梢產(chǎn)生痛覺3.組胺來源：組織胺存在許多組織中,特別是皮膚、肺、腸粘膜的肥大細胞中。刺激：當(dāng)組織受到損傷或發(fā)生炎癥和過敏反應(yīng)時,會刺激肥大細胞產(chǎn)生組織胺。作用：組織胺使毛細血管通透性↑,吸引WBC出毛細血管，局部水腫。前列腺素(PGPGEPGA心房鈉尿肽1.代謝性自身調(diào)節(jié)機制：組織中Po2↓和多種代謝產(chǎn)物增加都能使局部血流量增加。肌原性自身調(diào)節(jié)機制：血管平滑肌被牽張，肌源性活動加強，使器官的血流量不致因灌注壓升高而增多，即器官血流量保持相對穩(wěn)定。動脈血壓的長期調(diào)節(jié)：制。34PAGEPAGE35局部性體液調(diào)節(jié)：局部體液調(diào)節(jié)因子產(chǎn)生后往往容易被破壞，不能隨血液運送到較遠的組織器官發(fā)生作用，一般只能激肽：10。緩激肽：血漿中高分子量激肽原在血漿激肽釋放酶的作用下所產(chǎn)生的一種9肽。使血管平滑肌舒張和毛細血管通透性增高。組胺：由在時，均可釋放組胺。組胺有較強的舒張血管，導(dǎo)致局部組織水腫。前列腺素：不同類型對血管平滑肌的作用也有所不同。例如：前列腺素F（PGF）可使靜脈血管收縮。2α 2α前列腺素E（PGEI（PGI2 2 2 2與體內(nèi)的血管緊張素II和兒茶酚胺等升血壓物質(zhì)的作用相對抗，對維持血壓的相對穩(wěn)定起著重要作用。心鈉素：由心房肌細胞合成和釋放的一類多肽（牽拉心房壁舒張、外周阻力降低使每搏輸出量減少，心率減慢，使心輸出量減少抑制腎素、血管緊張素II、醛固酮和抗利尿激素的合成與釋放。阿片肽：含嗎啡樣物質(zhì)的神經(jīng)元 血漿β內(nèi)啡肽 血管壁上的阿片受交感神經(jīng)活動 迷走神經(jīng)活動導(dǎo)致血壓降低 使血管舒血管內(nèi)皮生成的舒血管物質(zhì)：血管內(nèi)皮生成的舒血管物質(zhì)主要有兩類：前列腺素，即PGI2血管內(nèi)皮生成的縮血管物質(zhì)21小結(jié)-體液調(diào)節(jié)腎上腺素 強心去甲腎上腺素血管緊張素 強烈縮血管，升壓血管升壓素內(nèi)皮素心房肽、NOI2E2、緩激肽和胰激肽、組胺 舒張血管阿片肽 作用主要是中樞性的，交感抑制，迷走加強，血壓降低，外-血管緊自身調(diào)節(jié)（局部血流調(diào)節(jié)）代謝性自身調(diào)節(jié)（如微循環(huán)的調(diào)節(jié)）代謝產(chǎn)物（如CO2H+、肌苷ATP、K+）堆積 微動脈、毛細血管前括約肌舒張 局部血流 謝產(chǎn)物排肌源性自身調(diào)節(jié)（腦血管、腎血管）肌源性活動：血管平滑肌本身經(jīng)常保持一定緊張性收縮當(dāng)器官灌注血管平滑肌受牽肌源性活動 器官的血流阻力 使器官血流量不因灌注增加而增加動脈血壓調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)使通過改變阻力血管口徑及心臟活動對血壓進行快速的、短期內(nèi)的調(diào)節(jié)；血壓的長期調(diào)節(jié)是通過腎臟對細胞外液量的控制來實現(xiàn)的。當(dāng)細胞外液量血液量也多 血腎排水、排鈉細胞外液量血壓正常影響因素：ADH 腎重吸收水醛固酮 腎重吸收鈉和水第四章：呼吸（5分）呼吸1.肺通氣（1）胸內(nèi)壓肺通氣的動力和阻力肺容積和肺容量肺通氣量52.氣體交換與運輸（1）肺泡與血液以及組織與血液間氣體交換的原理和主要影響因素。（2）氧和二氧化碳在血液中運輸?shù)幕痉绞?.呼吸運動的調(diào)節(jié)（1）神經(jīng)反射性調(diào)節(jié)（2）體液調(diào)節(jié)呼吸：機體同外界環(huán)境之間的氣體交換過程，稱為呼吸。呼吸過程：搞定呢過動物的呼吸過程包括三個環(huán)節(jié)，即外呼吸（肺呼吸、內(nèi)呼吸（組織呼吸）外呼吸：生理學(xué)中將呼吸器官的通氣和換氣合稱外呼吸。又稱肺呼吸，包括肺通氣和肺換氣。肺通氣：外界與肺泡之間的氣體交換。肺換氣：肺泡與其周圍毛細血管血液之間的氣體交換。氣體運輸：通過血液循環(huán)，從肺泡攝入O2CO2呼吸道 是氣體進出肺的通道上呼吸道—包括鼻、咽、喉和胸腔外的氣管下呼吸道—從氣管一直到呼吸性細支氣管氣體進出的通道調(diào)節(jié)進出空氣以及清潔空氣的功能防御性的反射：對機體有保護作用（1）通過纖毛運動將異物推近至咽喉部，被咳出或被吞咽。（2）呼吸道粘膜上含有各種感受器，感受有刺激性或有害氣體和異物的刺激，引起咳嗽、噴嚏等保護性反射，加以排出。（3）起防止感染和維持粘膜完整性的作用。（1）從氣管到終末細支氣管均有平滑肌組織，它們接受植物性神經(jīng)支配。（2）迷走神經(jīng)通過M型膽堿能受體引起平滑肌收縮；交感神經(jīng)通過β2型腎上腺能受體引起平滑肌舒張。（3）一些體液因素（組織胺、5-羥色胺、緩激肽和前列腺素等）與呼吸道氣流阻力的調(diào)節(jié)。肺肺換氣體的功能，其中以肺泡為主。呼吸單位：肺的功能單位，包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。（）肺泡壁的上皮細胞可以分為兩種，大多數(shù)為扁平上皮細胞I型細胞，少數(shù)為較大的分泌上皮細胞（II。扁平上皮細胞I型細胞：多分泌上皮細胞II型細胞：少分泌活性物質(zhì)由單層扁平上皮組成的半球狀含