抗高血壓藥物和利尿藥

抗高血壓藥物和利尿藥第一頁，共99頁

高血壓（HBP）是最常見的心血管疾病。我國每5個成人中就有1人患心血管疾病，目前共有心血管病患者2.9億，其中高血壓患者2.7億。我國由于血壓升高而導(dǎo)致過早死亡人數(shù)每年高達200萬，每年直接醫(yī)療費用達366億人民幣。WHO建議：成年人血壓(收縮壓/舒張壓)超過140/90mmHg為高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)。第二頁，共99頁90%以上為原發(fā)性高血壓患者。不到10%的高血壓患者是由腎臟或內(nèi)分泌疾病引起的，稱為癥狀性（或繼發(fā)性）高血壓。原發(fā)性高血壓病因不明，但可用抗高血壓藥物進行控制，能大幅度減小腦卒中的危險性和高血壓引起的心力衰歇、腎衰歇等心臟和腎臟的并發(fā)癥的發(fā)生率，從而改善患者的生活質(zhì)量，延長壽命。第三頁，共99頁各種抗高血壓藥物的作用部位第四頁，共99頁抗高血壓藥的分類一、交感神經(jīng)藥物1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥物（鹽酸可樂定）2.作用于神經(jīng)末梢的藥物（利舍平）

3.神經(jīng)節(jié)阻斷藥（美卡拉明）

4.β-受體拮抗劑（普萘洛爾）

5.α-受體拮抗劑（哌唑嗪）二、血管擴張藥物（吡那地爾）三、影響腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的藥物（卡托普利、依那普利、氯沙坦、阿利克侖）四、鈣離子通道阻滯劑

（硝苯地平、氨氯地平、地爾硫?、維拉帕米）五、利尿藥（氫氯噻嗪、呋噻米）第五頁，共99頁第一節(jié)

抗高血壓藥物AntihypertensiveAgents第六頁，共99頁一、交感神經(jīng)藥物

1.作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的藥物

2.作用于交感神經(jīng)末梢的藥物3.神經(jīng)節(jié)阻斷藥

4.α-腎上腺素受體拮抗劑5.β-腎上腺素受體拮抗劑6.混合α/β-腎上腺素受體拮抗劑

其中作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的藥物和腎上腺素受體拮抗劑已在第十三章介紹過。第七頁，共99頁1.作用于神經(jīng)末梢的藥物利舍平：從印度蘿芙木植物的根中提取，1949年確

認有效成份：利舍平、地舍平、美索舍平

結(jié)構(gòu)特點：利舍平為育亨烷衍生物第八頁，共99頁利舍平---理化性質(zhì)（1）具有旋光性；（2）具有弱堿性

(pKb6.6)（3）不穩(wěn)定性，在光和熱的作用下，3β-H能發(fā)生

差向異構(gòu)化，生成無效的3-異利舍平；第九頁，共99頁利舍平---理化性質(zhì)（4）在酸、堿催化下，

兩個酯基發(fā)生水解，生成利舍平酸(也有活性)；

（5）在光和氧的作用下，氧化生成3,4,5,6-四去氫

利舍平，再進一步氧化則生成褐色和黃色聚

合物，應(yīng)避光保存。

第十頁，共99頁利舍平---作用機理---藥效特點作用機理：通過抑制Mg2+-ATP酶，阻止神經(jīng)遞質(zhì)進入囊泡，導(dǎo)致囊泡介質(zhì)逐漸減少或耗竭，沖動受阻，血壓下降。降壓特點：緩慢、溫和、持久。適用于輕度高血壓患者，能通過血腦屏障有鎮(zhèn)靜安定作用。對老年、以及有精神病癥狀的患者尤為適宜。第十一頁，共99頁同類藥物：

這些藥物不能通過血腦屏障，沒有利舍平的鎮(zhèn)靜、抑郁等癥狀，但能導(dǎo)致直立性低血壓、血流不足、頭暈、乏力等副作用，現(xiàn)已少用。

第十二頁，共99頁2.神經(jīng)節(jié)阻斷藥

作用：主要與乙酰膽堿競爭受體，切斷神經(jīng)沖動的傳導(dǎo)，使得血管舒張，血壓下降。

結(jié)構(gòu)特點：具有位阻的胺或季銨。

缺點：對腎上腺素能神經(jīng)和膽堿能神經(jīng)沒有選擇

性，副作用多，如口干、便秘等，目前已基本不用第十三頁，共99頁二、血管擴張藥作用特點：直接松弛血管平滑肌。降壓作用較強，體位性低血壓不明顯。存在不足：長期使用可引起心律加快，心肌耗氧量增加以及體液潴留，進而誘發(fā)心絞痛及削弱降壓效果。聯(lián)合用藥：臨床上常與β-受體拮抗劑或利尿藥合用，以加強降壓作用、抵消其副作用。分類：鉀通道調(diào)節(jié)劑和NO供體藥物第十四頁，共99頁1、鉀通道調(diào)節(jié)劑代表：苯并肽嗪類衍生物、米諾地爾和吡那地爾.氨基甲酸酯腙第十五頁，共99頁作用特點：直接松弛血管平滑肌，擴張外周小

動脈血管，降低外周阻力，血壓下降第十六頁，共99頁

米諾地爾（Minoxidil）：本身無活性，在肝中經(jīng)磺基轉(zhuǎn)移酶代謝生成米諾地爾硫酸酯，使血管平滑肌細胞上的ATP敏感性鉀通道開放，降血壓。副作用：促進毛發(fā)生長。第十七頁，共99頁2.NO供體藥物

硝普鈉：亞硝酸鐵氰化鈉，體內(nèi)代謝生成

NO，激活血管平滑肌細胞及血小板的鳥苷酸環(huán)化酶，使環(huán)磷酸鳥苷

(cGMP)的生成增加，導(dǎo)致血管擴張，血壓下降。

臨床上靜注硝普鈉，可迅速

產(chǎn)生降壓作用，用以治療高

血壓危象和難治性心力衰竭。長期使用易引起氰化物中毒。第十八頁，共99頁三、影響腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的藥物（一）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（二）腎素抑制劑（三）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）抑制劑（四）血管緊張素II（AII）受體拮抗劑第十九頁，共99頁（一）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)第二十頁，共99頁（二）腎素抑制劑

腎素是RAAS初始環(huán)節(jié)的特異性限速酶。腎素抑制劑可使血管緊張素Ⅱ的生成減少，不會出現(xiàn)血管緊張素Ⅰ堆積現(xiàn)象，而且腎素抑制劑不會升高緩激肽的水平。因此，理論上腎素抑制劑比ACE抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑具有更高的療效、更少的不良反應(yīng)和更好的耐受性。第二十一頁，共99頁

依那克林（Enalkiren）和雷米克林（Remikiren）為第一代腎素抑制劑，它們均為擬肽類和肽類，口服不易吸收，其臨床應(yīng)用受到限制。依那克林

雷米克林第二十二頁，共99頁2007年在美國和歐盟批準(zhǔn)上市.

特點：半衰期長，1次/天。

缺點：對于伴有糖尿病和腎病的高血壓患者，阿利克侖治療組的腎損傷、低血壓和高血鉀癥的發(fā)生率更高，中風(fēng)和死亡風(fēng)險也更高。阿利克侖（Aliskiren）：第二代腎素抑制劑第二十三頁，共99頁（三）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）抑制劑（1）含巰基的ACE抑制劑：卡托普利（2）含二羧基的ACE抑制劑：依那普利（3）含磷?；腁CE抑制劑：福辛普利第二十四頁，共99頁1.卡托普利的發(fā)現(xiàn)

緩激肽：是一種具有心臟保護作用的9肽物質(zhì)，它可以縮小急性缺血再灌注心肌的梗死面積。第二十五頁，共99頁通過對替普羅肽等的構(gòu)效研究，提出羧肽酶A和ACE活性位點的假想模型。羧肽酶A與ACE都是一種含鋅的外肽酶。第二十六頁，共99頁羧肽酶

A與底物的ACE與底物（血管緊鍵合模型

張素I）的鍵合模型第二十七頁，共99頁卡托普利和其他ACE抑制劑的發(fā)展：起源于對羧肽酶A抑制劑R-2-芐基琥珀酸的認識。第二十八頁，共99頁第二十九頁，共99頁基于化學(xué)結(jié)構(gòu)，ACE抑制劑可分為三類：

（1）含巰基的ACE抑制劑：卡托普利（2）含二羧基的ACE抑制劑：依那普利

（3）含磷?；腁CE抑制劑：福辛普利共同詞尾：-pril，“普利”2.ACE抑制劑的分類第三十頁，共99頁（1）含巰基的ACE抑制劑第三十一頁，共99頁卡托普利（Captopril）化學(xué)名：1-(3-巰基-2-D-甲基-1-氧代丙基)-L-脯氨酸1-(3-mercapto-2-D-methyl-1-oxopropyl)-L-proline別名：巰甲丙脯酸

理化性狀：白色晶體，二個手性C,為S,S構(gòu)型，有大蒜氣味（巰基）

不穩(wěn)定性：巰基易被氧化二硫鍵。第三十二頁，共99頁卡托普利---代謝第三十三頁，共99頁卡托普利---臨床用途

藥理作用：具有舒張外周血管，降低醛固酮分泌，影響鈉離子的重吸收，降低血容量的作用。

優(yōu)點：無反射性心率加快，不減少腦、腎的血流量，無中樞副作用，無耐受性，停藥不反跳。

副作用：刺激性干咳發(fā)生率較高（10%～20%）

特殊副作用：皮疹和味覺障礙（與巰基有關(guān)）；第三十四頁，共99頁卡托普利---合成第三十五頁，共99頁（2）含二羧基的ACE抑制劑第三十六頁，共99頁（2）含二羧基的ACE抑制劑

結(jié)構(gòu)特征：羧基與鋅離子配位，作用稍弱，但可克服巰基所帶來的副作用。

第三十七頁，共99頁

不同的環(huán)系取代導(dǎo)致藥物吸收、排泄、作用時間以及劑量的不同第三十八頁，共99頁馬來酸依那普利（EnalaprilMaleate）化學(xué)名：(S)-1-[N-[1-(乙氧羰基)-3-苯丙基]-L-丙氨酰]-L-脯氨酸順-2-丁烯二酸鹽（1:1）活性比卡托普利強10倍。是一個前藥，口服吸收良好，生物利用度高。第三十九頁，共99頁（3）含磷?；腁CE抑制劑第四十頁，共99頁（3）含有膦?；腁CE抑制劑

次膦酸與鋅離子結(jié)合，次膦酸的結(jié)構(gòu)更接近于ACE水解血管緊張素

I時的四面體過度態(tài)的結(jié)構(gòu)：

次膦酸酯類似物與ACE的結(jié)合

第四十一頁，共99頁

福辛普利（Fosinopril）第四十二頁，共99頁福辛普利：前藥特點：體內(nèi)經(jīng)肝或腎雙通道代謝而排泄。對肝功能不佳患者，在腎代謝；對腎功能損傷患者，則在肝代謝，無蓄積毒性。適用于肝或腎功能不良患者使用.第四十三頁，共99頁3.ACE抑制劑的構(gòu)效關(guān)系第四十四頁，共99頁第四十五頁，共99頁4.ACE抑制劑的優(yōu)、缺點第四十六頁，共99頁

ACE抑制劑的優(yōu)點：

（1）適用于各型高血壓，降壓同時，不會產(chǎn)

生反射性心率加快；（2）長期使用，不易引起電解質(zhì)紊亂和脂質(zhì)

代謝障礙；（3）可防止和逆轉(zhuǎn)高血壓患者血管壁的增厚、

心肌細胞的增生肥大。第四十七頁，共99頁ACE抑制劑的不足：

ACE對底物的選擇性不高，ACE抑制劑也能抑制緩激肽和腦啡肽等生物活性肽的滅活，因而產(chǎn)生咳嗽、血管神經(jīng)性水腫等副作用。

ACE對RAS并不特異，AⅡ也可由其它酶生成，ACE也不是AII的限速酶，長期使用ACE抑制劑會使腎素活性代償性地增高，因此腎素抑制劑的特異性更好。第四十八頁，共99頁（三）血管緊張素II（AII）受體拮抗劑第四十九頁，共99頁

20世紀(jì)70年代初研究AII拮抗劑。以肌丙抗增壓素八肽（Sar1-Arg-Val-Tyr-Val5-His-Pro-Ala8）為其原型，將AII（Asp1-Arg-Val-Tyr-lle5-His-Pro-Phe8）分子中的Asp1、lle5和Phe8

殘基分別用Sar、Val和Ala殘基取代。

經(jīng)過一系列的擬肽修飾，于1995年開發(fā)上市了第一個非肽類AII受體拮抗劑---氯沙坦。目前已有10多個AII受體拮抗劑類藥物在臨床使用。

“—sartan”“—沙坦”第五十頁，共99頁AII受體拮抗劑的發(fā)現(xiàn)第五十一頁，共99頁

苯并咪唑環(huán)可以提高與受體

的疏水結(jié)合能力和藥效?？驳厣程辊ナ且粋€前藥?？驳厣程狗肿又械乃牡蛴醚醮?/p>

噁二唑替代即得阿齊沙坦。第五十二頁，共99頁

纈沙坦是第一個不含咪唑環(huán)的AII受體拮抗劑，其酰胺基與氯沙坦的咪唑環(huán)上的N成為電子等排體，能與受體形成氫鍵。

厄貝沙坦為螺環(huán)化合物，分子中的羰基模擬氯沙坦的羥基與受體的相互作用，螺環(huán)能提高與受體的疏水結(jié)合能力。第五十三頁，共99頁

AII受體拮抗劑的優(yōu)點：AII受體拮抗劑具有良好的耐受性，副作用比ACE抑制劑少，特別是干咳和血管水腫等副作用明顯較輕。第五十四頁，共99頁氯沙坦

理化性質(zhì)：呈酸性，能與鉀離子成鹽。

作用特點：特異性拮抗AT1（AII受體有兩個亞型:AT1和AT2），使收縮壓和舒張壓均下降?；瘜W(xué)名：2-丁基-4-氯-1-[2′-(1H-四唑-5-基)-[1,1′-聯(lián)苯-4-基]甲基]-1H-咪唑-5-甲醇

臨床：抗高血壓、抗心肌肥厚、抗心衰。第五十五頁，共99頁氯沙坦的代謝口服吸收迅速，生物利用度35%，t1/25.7h。代謝物EXP-3174的活性比氯沙坦強10-14倍。第五十六頁，共99頁沙坦類藥物的構(gòu)效關(guān)系第五十七頁，共99頁小結(jié)第五十八頁，共99頁四、鈣離子通道阻滯劑第五十九頁，共99頁1.鈣離子與高血壓

正常時，[Ca2+]細胞外約10-3mol/L，[Ca2+]細胞內(nèi)僅有10-7mol/L。當(dāng)[Ca2+]細胞內(nèi)升高至10-6~10-5mol/L時，可使靜止?fàn)顟B(tài)的細胞產(chǎn)生效應(yīng)，濃度降至正常后效應(yīng)終止。心肌和血管平滑肌的[Ca2+]細胞內(nèi)升高，可使心肌和血管平滑肌收縮，這是原發(fā)性高血壓的病理因素。第六十頁，共99頁2.鈣離子通道阻滯劑及其分類

鈣離子通道阻滯劑：阻止鈣離子通過通道進入細胞的藥物。分為選擇性和非選擇性兩大類。選擇性鈣離子通道阻滯劑：按結(jié)構(gòu)類型可分為三類：（1）1,4-二氫吡啶類（如：硝苯地平）（2）苯硫氮?類（如：地爾硫?）（3）芳烷基胺類（如：維拉帕米）非選擇性鈣離子通道阻滯劑：（如：桂利嗪、芐普地爾）。第六十一頁，共99頁（1）二氫吡啶類鈣離子通道阻滯劑第六十二頁，共99頁二氫吡啶類鈣離子通道阻滯劑的作用特點：①特異性高；②擴血管作用強；③在整體條件下不抑制心臟；④可用于冠脈痙攣、高血壓、心肌梗塞等；⑤可與β-受體拮抗劑、強心苷等合用。第六十三頁，共99頁

第一代：硝苯地平（Nifedipine）

尼卡地平（Nicardipine）

第二代：尼群地平（Nitrendipine）

尼莫地平（Nimodipine）

非洛地平（Felodipine）

第三代：氨氯地平（Amlodipine）

西尼地平（Cilnidipine）

短效：氯維地平（Clevidipine）代表性藥物第六十四頁，共99頁第六十五頁，共99頁

硝苯地平（Nifedipine）

化學(xué)名：1,4-二氫-2,6-二甲基-4-(2-硝基苯基)-吡啶-3,5-二羧酸二甲酯

作用特點：擴血管作用強，特別適用于冠脈痙攣所致的心絞痛，對重癥高血壓療效好。Bayer公司于70年代用于臨床；第六十六頁，共99頁硝苯地平---穩(wěn)定性在光照和氧化劑存在下分別生成兩種氧化產(chǎn)物，其中光催化氧化反應(yīng)除了將二氫吡啶芳構(gòu)化外，還能將硝基轉(zhuǎn)化成亞硝基。第六十七頁，共99頁硝苯地平---代謝硝苯地平口服吸收完全，1~2h內(nèi)達血濃峰值，經(jīng)肝臟細胞色素P450酶系（CYP450）代謝，代謝物均無活性，80%由腎臟排泄。第六十八頁，共99頁硝苯地平---合成對稱二氫吡啶環(huán)：以鄰硝基苯甲醛與兩分子乙酰乙酸甲酯和過量氨水在甲醇中回流得到。第六十九頁，共99頁尼群地平---合成兩個酯基不同，為不對稱二氫吡啶類：早期的“一步法”與硝苯地平有所不同。工業(yè)生產(chǎn)使用分步法，得到的產(chǎn)品純度較高。第七十頁，共99頁苯磺酸氨氯地平

(AmlodipineBesylate)生物利用度近100%，血藥濃度穩(wěn)定。主要在肝臟代謝為吡啶衍生物而失活。

t1/2

27小時,有利于預(yù)防心肌梗死等心血管事件。臨床常用外消旋體，但左旋氨氯地平也已經(jīng)上市。

化學(xué)名：(±)-2-[(2-氨基乙氧基)甲基]-4-(2-氯苯基)-1,4-二氫-6-甲基-3,5-吡啶二甲酸3-乙酯5-甲酯苯磺酸鹽.第七十一頁，共99頁構(gòu)效關(guān)系第七十二頁，共99頁

地爾硫?

(diltiazem)

2個手性C，4個光學(xué)異構(gòu)體，臨床用其(2S)-順式（d-cis）異構(gòu)體，冠脈擴張作用最強。高選擇性Ca2+離子通道阻滯劑，用于包括變異型心絞痛在內(nèi)的各種缺血性心臟病，也有減緩心率作用。長期服用，可預(yù)防心血管意外的發(fā)生，無耐藥性或明顯的副作用。（2）苯硫氮?類鈣離子通道阻滯劑第七十三頁，共99頁口服吸收好,但首過效應(yīng)大,生物利用度約25~60%第七十四頁，共99頁（3）芳烷基胺類主要有:

維拉帕米(Verapamil)戈洛帕米(Gallopamil)

依莫帕米(Emopamil)等。代表藥物：鹽酸維拉帕米（VerapamilHydrochloride）

第七十五頁，共99頁

化學(xué)名：5-[(3,4-二甲氧基苯乙基)甲氨基]-2-(3,4-二甲氧基苯基)-2-異丙基-戊腈鹽酸鹽。呈弱酸性，對熱、光、酸、堿均較穩(wěn)定.

藥動學(xué)：口服吸收后，經(jīng)肝臟代謝，生物利用度約20%，代謝物主要為去甲維拉帕米：第七十六頁，共99頁（4）非選擇性鈣離子通道阻滯劑代表藥物：二苯基哌嗪類:桂利嗪（Cinnarizine）氟桂利嗪（Flunarizine）

雙苯丙胺類：普尼拉明(Prenylamine)

二氨基丙醇醚類:芐普地爾(Bepridil)第七十七頁，共99頁代表藥物結(jié)構(gòu)主要用于腦血管障礙、腦栓塞、腦動脈硬化等長效，具有Na+、K+、Ca2+離子通道阻滯作用，以及鈣調(diào)蛋白抑制作用，可發(fā)揮I、III、IV類抗心律失常藥物的作用。

本品還可用于穩(wěn)定性心絞痛第七十八頁，共99頁總結(jié)鈣離子通道阻滯劑選擇性非選擇性：桂利嗪、芐普地爾苯硫氮?類：地爾硫?芳烷基胺類：維拉帕米二氫吡啶類：硝苯地平

尼群地平

氨氯地平第七十九頁，共99頁第二節(jié)利尿藥(Diuretics)第八十頁，共99頁利尿藥是治療高血壓的基礎(chǔ)藥物，原則上各類利尿藥都有降壓作用。根據(jù)作用機制，利尿藥可分為：一、碳酸酐酶抑制劑；二、Na+-Cl-協(xié)轉(zhuǎn)運抑制藥；三、Na+-K+-2Cl-協(xié)轉(zhuǎn)運抑制藥；四、阻斷腎小管上皮Na+通道藥物；五、鹽皮質(zhì)激素受體阻斷藥。第八十一頁，共99頁一、碳酸酐酶抑制劑

CarbonicAnhydraseInhibitors

第八十二頁，共99頁磺胺藥應(yīng)用于臨床不久，即發(fā)現(xiàn)某些病人的尿中Na+、K+及pH都高于正常值，出現(xiàn)酸中毒、尿液呈堿性和中度利尿作用，原因就是腎臟內(nèi)的碳酸酐酶部分受到抑制的結(jié)果。通過對磺胺類藥物利尿作用的研究，1953年碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺(Acetazolamide)應(yīng)用于臨床。第八十三頁，共99頁

噻二唑衍生物，抑制碳酸酐酶，使Na+、HCO3-的重吸收減少，結(jié)果使Na+的排除量增加而增加尿液，尿液的pH值升高。臨床：治療青光眼，腦水腫。為非典型的磺胺衍生物.乙酰唑胺第八十四頁，共99頁二、Na+-Cl-協(xié)轉(zhuǎn)運抑制藥

Na+-Cl-CotransportInhibitors(1)分子中多含有噻嗪核，又稱為噻嗪類利尿藥。(2)此類藥物通過抑制遠曲小管Na+-Cl-協(xié)轉(zhuǎn)運，使原尿Na+重吸收減少而發(fā)揮利尿作用。(3)不引起體位性低血壓，與其他抗高血壓藥物聯(lián)用可協(xié)同增效，并減少其他抗高血壓藥物的體液淄留副作用，也可用于尿崩癥的治療。(4)代表藥物：氯噻嗪和氫氯噻嗪.第八十五頁，共99頁氫氯噻嗪（Hydrochlorothiazide）

化學(xué)名：6-氯-3，4-二氫-2H-1，2，4-苯并噻二嗪-7-磺酰胺-1，1-二氧化物

理化性質(zhì)：呈酸性，易溶于堿性溶液。穩(wěn)定性好。

藥動學(xué)：口服吸收好，生物利用度大于80%，作用比氯噻嗪強10倍。t1/26-15h，主要以原形經(jīng)腎臟排泄。第八十六頁，共99頁氫氯噻嗪---合成第八十七頁，共99頁非苯并噻嗪類Na+-Cl-協(xié)轉(zhuǎn)運抑制藥物

美托拉宗(Metolazone),吲達帕胺(Indapamide)苯并噻嗪分子中的砜基用酮基置換得到美托拉宗，利尿作用持續(xù)時間為12~24h。吲達帕胺分子中含有極性的氯苯酰胺和非極性甲基吲哚啉結(jié)構(gòu)，不含噻嗪環(huán)，在胃腸道中迅速被吸收，作用時間為14~18h，臨床上用于治療高血壓及水和電解質(zhì)滯留性疾病，特別是水腫或腹水。第八十八頁，共99頁三、Na+-K+-2Cl-協(xié)轉(zhuǎn)運抑制藥

Na+-K+-2Cl-ContransportInhibitors

此類藥物通過抑制Na+-K+-2Cl-協(xié)轉(zhuǎn)運，影響尿的稀釋和濃縮功能，排Na+量可達原尿Na+量的15%，作用強而快，又稱高效能利尿藥。臨床:

用于其他利尿藥效果不好而又急需利尿的情況，如急性腎衰在早期的無尿期或急性肺水腫。第八十九頁，共99頁本類藥物按其化學(xué)結(jié)構(gòu)分為：（1）含氨磺酰基結(jié)構(gòu)的利尿藥如：呋塞米(Furosemide)

托拉塞米(Torasemide)