休克的研究進展

休克的研究進展北京協(xié)和醫(yī)院急診科李毅流行病學(xué)美國每年急診科有一百萬的休克患者休克與低血壓血壓低是休克？休克定有血壓低？

認(rèn)識的演變1800s FrancoisLeDran

槍傷創(chuàng)傷反應(yīng)？1930 Blalock

血管體積與容量血壓1964 Simeone

心輸出量 低血壓≠休克1991 Fink

組織灌注 器官功能障礙 細胞功能障礙休克的認(rèn)識層面臨床表現(xiàn) 血壓、精神狀態(tài)、尿量等病理生理學(xué)改變 血流動力學(xué)參數(shù):

ABP,CVP,CO,SVR等生物能學(xué)改變 供需失衡分子生物學(xué)改變 SIRS/CARS失衡 介質(zhì)/基因表達2休克后機體的反應(yīng)小動脈收縮，血液重分布HR↑、心肌收縮力↑，使CO↑容量血管收縮，靜脈回流增加釋放血管活性激素：腎上腺素、去甲腎、多巴胺、皮質(zhì)醇激活腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)，使水鈉潴留，維持血容量定義（1）ShockisasyndromeofhypotensionanddecreasedtissueperfusionAcirculatoryinsufficientcythatcreatesanimbalancebetweentissueoxygensupplyandoxygendemand.(WeihMH)定義（2）Thestateinwhichprofoundandwidespreadreductionofeffectivetissueperfusionleadsfirsttoreversible,andthenifprolonged,toirreversiblecellularinjury.

RogerC.Bone,1996定義（3）休克是組織血液灌流不足造成細胞水平的一種急性氧代謝障礙，導(dǎo)致細胞受損的病理過程。休克產(chǎn)生的原因有以下兩種:

組織灌流不足:絕對血容量不足.相對血容量不足.

氧合不足而造成的細胞代謝紊亂.如DIC→SHOCK.定義（4）循環(huán)功能紊亂的臨床綜合癥多有急性血壓下降組織灌注不足臨床表現(xiàn)低血壓、脈細速皮膚濕冷、花斑少尿或無尿意識改變低氧血癥出凝血功能異常休克診斷的四要素病因一定程度的急性血壓下降組織灌注不良/缺氧的表現(xiàn)器官功能變化休克分類病因分類低血容量性心源性感染性過敏性神經(jīng)性梗阻性創(chuàng)傷性血流動力學(xué)分類低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克低血容量性休克20－25%以上的循環(huán)容量急性丟失病因：失血性、非失血性（嘔吐、腹瀉、高熱及利尿）心源性休克心臟不能產(chǎn)生足夠的CO病因：AMI、心肌炎、心律失常、心功能不全、心瓣膜病變分布性休克血管舒縮功能異常引起的循環(huán)衰竭使得：動脈擴張、靜脈淤滯及血液重分布包括：容量血管擴張（神經(jīng)性休克、藥物性、過敏性休克）

動靜脈分流增加（感染性休克）。梗阻性休克機械因素所致：靜脈回心、心臟流出道或兩者障礙胸內(nèi)壓升高：張力性氣胸、PEEP、正壓通氣流出道受阻：肺栓塞、主動脈夾層、肺動脈高壓、心包填塞

概念

循環(huán)的根本目的是提供給機體代謝所需要的物質(zhì)并排除廢物。循環(huán)衰竭并不是指休克的繼發(fā)表現(xiàn)---血壓下降,實質(zhì)上是指循環(huán)系統(tǒng)提供給機體代謝所需要的組織灌流不足..正常循環(huán)的基本條件:

后負(fù)荷

心輸出量動脈小動脈微小動脈

泵A-V

微循環(huán)

回心血量靜脈小靜脈微小靜脈

CVP

PAWP前負(fù)荷

1.正常功能的血泵.

2.充足的血容量(前負(fù)荷).

3.適當(dāng)?shù)耐庵茏枇?后負(fù)荷).

4.合適的心律,心率.

5.血液的充分氧合.

6.通暢的微循環(huán).

1.前負(fù)荷對CO的影響(即CVP.PAWP).

Frank-starlin定律:心臟泵血的力量與心肌纖維的長度成正比,但有一定的限度.超過了極限每搏輸出量反而下降.這就是我們所說的心功能不全.

PAWP為15-18mmHg時,CO為最佳值:5-6L/min.如圖所示:

CI

↑

│

│

│

2.5┤

│

│

│

│

│

└

15mmHg

PAWP

CI

↑

│

│

│

2.5┤

│

│

│

│

│

└

15mmHg

PAWP

CI(心指數(shù)):CI=CO/BAS.2.5-3.5/min/M2.

CO(心輸出量):5-6L/min.

由此可以看出：

PAWP過高,過低都可以造成CO↓.

2.心肌收縮力對CO的影響:

心肌收縮力↑.CO↑

心肌收縮力↓.CO↓.

3.后負(fù)荷對CO的影響:

SVR↓

CO↑

SVR↓過度,CO不能代償,則

BP反而下降.

SVR↑CO↓.

休克時病理生理變化

（以感染性休克為例）１．前負(fù)荷明顯下降:

（1）.容量相對不足:正常時血流從微小動脈→真毛細血管→微小靜脈.

20%開放.為全身血容量的5-10%.

毛細血管擴張對前負(fù)荷的影響:

微循環(huán)的灌注量＝BP×(血管內(nèi)徑)4.

如果血管內(nèi)徑擴大一倍(1→2),灌注量須增加16倍.

休克時病理生理變化

(2）容量絕對不足——毛細血管滲漏:創(chuàng)傷，感染及休克時，血容量丟失的另一個原因是毛細血管滲漏及對血漿蛋白通透性增加。當(dāng)血漿蛋白離開血管向組織間隙轉(zhuǎn)移過程中可帶走大量的血漿和水，引起組織和間質(zhì)水腫，損害組織灌注，最終結(jié)果導(dǎo)致組織缺氧。休克時病理生理變化毛細血管滲漏的特點是外周組織水腫，經(jīng)充分輸液仍然有頑固的低血容量。毛細血管滲漏不是一種全或無現(xiàn)象，它可以起始于休克早期，貫穿于休克的全部并在終末期導(dǎo)致對液體治療無反應(yīng)的致死性低血壓。

休克時病理生理變化

液體自血管進入到組織間隙。但引起水腫的機制不同。PAWP正常時血漿蛋白即從血管內(nèi)漏出并使血管內(nèi)容量難以維持時，毛細血管滲漏就發(fā)生了。由血容量負(fù)荷過大或心功能不全引起肺水腫的特點是PAWP過高（>20mmHg）休克時病理生理變化低蛋白血癥或大量晶體液輸入后，膠體滲透壓降低，即使是PAWP正常，也可導(dǎo)致肺間質(zhì)水腫，此時血液稀釋，８０％的晶體液在輸入后立即離開血管，其余大部分也在４０分鐘后離開血管使組織水腫。休克早期:

交感神經(jīng)興奮,兒茶酚胺分泌增多.

↓

小動脈收縮SVR↑BP↑──→血流經(jīng)A-V短路進入小靜脈.

↓│(無效做功,HR↑)

毛細血管內(nèi)血流↓│

││

------------------------------------------------------------

↓↓休克晚期:組織缺氧,細胞無氧代謝——————→器官損傷

│(ARDS,DIC,ARF,MOF)

↓

乳酸+細菌毒素+組織胺+緩激肽

(血管活性物質(zhì))

↓

廣泛毛細血管擴張(SVR↓)────┐

↓│

血流大量淤滯├──BP下降.

↓│

回心血量下降(CVP,PAWP,CO↓)──┘

擴容，增加回心血量————→CO↑SVR↓血流動力學(xué)血流動力學(xué)監(jiān)測項目BP、PAP、CVP、PAWP、HR、CO（I）SV（I）、TPR（I）、PVR（I）、LVSWI、RVSWI測定方法BP：無創(chuàng)及有創(chuàng)CVP：水柱、換能器HR：手摸、EKG、脈搏波計CO：Fick’s、熱稀釋、NICO、阻抗法、超聲、CCOSWAN-GANZ血流動力學(xué)與組織氧合Swan與Ganz于1970年首次發(fā)表文章留置PAC監(jiān)測血流動力學(xué)借以指導(dǎo)治療漂

浮

導(dǎo)

管血流動力學(xué)計算體表面積（BSA）:查表計算BSA=0.007184

*H0.725*W0.425(Hcm,Wkg)MBP=DBP+（SBP-DBP）/3SV=CO/HRTPR=79.9*（MBP-CVP）/COPVR=79.9*（MPAP-PAWP）/COLVSW=0.0136*1.05*SV*(MBP-CVP)RVSW=0.0136*1.05*SV*(MBP-CVP)指數(shù)：CI=CO/BSA,SVI=SV/BSATPRI=TPR*BSA,PVRI=PVR*BSALVSWI=LVSW/BSA,RVSWI=RVSW/BSA血流動力學(xué)正常值范圍HR60~120BPMMBP70~90mmHgPAP15/8~30/15CVP0~6mmHgPAWP

8~14CO3.5~7.0L/分

CI2.5~4.0L/分/M2SV50~80mlSVI35~50ml/M2TPR1000~1300TPRI1500~2000dynes.秒/cm5/M2PVR50~80PVRI80~130PVR/TPR0.131~0.235LVSW80~110g.mLVSWI50~70g.m/M2RVSW10~15

RVSWI6~11氧代謝監(jiān)測混合靜脈血氧分壓與飽和度

PvO236~42mmHg、SvO270~76%氧供DO2=CI*CaO2

正常500-600ml/min/M2氧耗VO2=CI*(CaO2-CvO2)

正常120-150ml/min/M2氧提取率O2ext.=VO2/DO2

正常20~30%血流動力學(xué)指標(biāo)血壓前負(fù)荷后負(fù)荷心肌收縮力組織氧合BP,ABPCVP,PAWPSVR,PVRCO,SV,CISaO2,SvO2,DO2血流動力學(xué)與組織氧合循環(huán)功能目的在于向全身組織細胞提供氧和營養(yǎng)底物保證組織細胞正常代謝人體代謝增加循環(huán)功能必相應(yīng)增強血流動力學(xué)與組織氧合休克的啟動因素灌注減少或血流分布不均造成累積性氧債血流動力學(xué)與組織氧合循環(huán)功能障礙主要涉及三個方面：心功能(CO)肺功能(SpO2)組織灌注DO2/VO2血流動力學(xué)與組織氧合循環(huán)功能障礙起始于創(chuàng)傷發(fā)生之時或內(nèi)科危重病發(fā)病之初并非始于低血壓血流動力學(xué)與組織氧合臨床表現(xiàn)低血壓少尿或無尿皮膚濕冷肢體花斑意識障礙等臨床表現(xiàn)出現(xiàn)較晚明顯缺血缺氧低血壓出現(xiàn)后開始治療可能已經(jīng)喪失良機血流動力學(xué)與組織氧合有效組織灌注減少 心輸出量 血流分布不均無效組織灌注增加 細胞攝氧能力減退導(dǎo)致細胞缺氧、再灌注損傷、休克休克與血壓（1）BP=CO×SVR早期血壓不一定下降高動力階段BP、尿量、皮溫等與組織實際灌注不一致（看VO2、動脈pH、動脈乳酸、臟器功能狀態(tài)等）休克與血壓（2）休克多與急性血壓下降有關(guān)慢性血壓下降多與休克無關(guān)，多見于：心血管病：心肌病、瓣膜病等內(nèi)分泌代謝?。后w質(zhì)弱血壓的影響因素BP=CO×SVRCO=SVxHR前負(fù)荷心肌收縮性后負(fù)荷SVCOSBPCVPPAWPPApressure低血容量↓↓↓↓↓↓心源性↓↓↓↑↑↑分布性↑↑↓↓↓↓梗阻性↓↓↓↑↑↑臟器功能的監(jiān)測呼吸：Sao2、CXR、羅音腎臟：尿量意識情況:GCS評分消化系統(tǒng)：消化道、肝功出凝血功能：PLT、PT、APTT、FBG皮膚溫度、濕度，有無水腫組織灌注：動脈pH、動脈乳酸、pHi血乳酸水平大于2mmol/L為高乳酸產(chǎn)生機制：DO2與VO2不平衡時，機體無氧代謝意義： 多與DO2不足，如休克有關(guān)偶與VO2升高，如癲癇有關(guān)表明SmvO2<50%

動脈血乳酸:

正常值:1.5mEq/L(3-12mg％).

休克時,組織缺氧,機體處于無氧狀態(tài),丙酮酸不能進入線粒體進行三羧酸循環(huán),而與氫離子結(jié)合生成乳酸.血中乳酸明顯增多.血中乳酸含量的高低可以判斷組織缺氧的程度及其預(yù)后.血乳酸水平血乳酸水平乳酸2-4mEq/L,微循環(huán)基本良好,輕度缺氧100%的病人預(yù)后良好,大于4-8mEq/L,微循環(huán)為中度缺氧,已導(dǎo)致組織處于衰竭，60%的病人預(yù)后不良,大于9-10mEq/L時,嚴(yán)重缺氧,臟器功能衰竭,80-90%的病人予后不良.

休克的治療最大氧輸送實驗（1）Shoemaker(1996)在血流動力學(xué)及組織氧合參數(shù)指引下的輸液復(fù)蘇治療可以防止高危手術(shù)后并發(fā)ARDS3年觀察期間，患病率為0%最大氧輸送實驗（2）盡可能早（最初12-24小時內(nèi)）最大限度提高DO2 （conceptofmaximizingDO2)

CI≥4.0L/min.m2PAWP12--15mmHg

Hb8--10g/dl

Hct30--35%DO2≥600ml/min.m2VO2≥150ml/min.m2pHi=7.32治療病因治療：最根本支持治療A:airwaycontrolB:breathingC:circulatorystabilizationD:oxygendeliveryE:oxygenextraction支持治療A：氣道保護

對于神志改變的患者尤為重要，可防止誤吸等肺部并發(fā)癥支持治療B：呼吸支持（1） 呼吸肌過度工作可增加氧耗，產(chǎn)生乳酸 當(dāng)伴有呼吸困難時應(yīng)盡早行通氣支持支持治療B：呼吸支持（2）FiO2CPAP,BIPAP機械通氣

用于SaO2持續(xù)<85%病程發(fā)展中傾向積極SaO2≥90%支持治療C：循環(huán)支持靜脈通路：外周靜脈盡快建立中心靜脈優(yōu)勢：測CVPScvO2輸入血管活性藥物的最佳部位為安裝臨時起搏器提供便利途徑支持治療C：循環(huán)支持1）補液速度:無論是何種休克（除外心源性休克）,一定要早期,快速,大量擴容.必要時應(yīng)同時開放幾條靜脈通路,甚至深靜脈.以保證充足,快速補液。治療標(biāo)準(zhǔn):在循環(huán)穩(wěn)定的基礎(chǔ)上達到:

Hct.30-35%.

Hgb.>8g%.

支持治療C：循環(huán)支持2).補多少液體?

補少了,循環(huán)不穩(wěn)定────→ARF.

補多了,心功能不全────→急性肺水腫,ARDS.為此我們必須作下列監(jiān)測:

A.心電圖:監(jiān)測心律,心率.

B.放置動脈插管:監(jiān)測動脈壓.

C.放置尿管:監(jiān)測尿/h.

D.放置S-G導(dǎo)管:監(jiān)測CVP,PAWP,CO,CI,SVR等.

支持治療C：循環(huán)支持充足的靜脈容量晶體與膠體快速補液實驗：500ml生理鹽水于30分鐘內(nèi)輸完CVP目標(biāo)值為10－12支持治療C：循環(huán)支持何時用血管活性藥物 一般在充分?jǐn)U容后 患者有快速補液的禁忌時（老年人，有明顯心腦血管疾病時）支持治療D：氧輸送DO2=13.8×Hb×SaO2×CIHb8-12g(輸血）SaO290%以上（呼吸支持）CI4.5-5.2L/min/M2CI≥4.5L/min/m2前負(fù)荷后負(fù)荷心縮力心率與心律前負(fù)荷液體：RL、NS/5%DW、10%DW/D40、706/FFP、全血、5%白蛋白 輸晶體500ml/30min，直到8-12cmH2O利尿：速尿、0.5-2ug/kg/min、Dopamine計日負(fù)平衡量CVVH、HD

后負(fù)荷降低后負(fù)荷NP0.3-10ug/kg/min,NG10ug/min-10ug/kg/min,Regitine0.1-1mg/min心肌收縮力Dopa2-10ug/kg/minDobu5-20ug/kg/minAmrinone5-20ug/kg/min異丙腎2-10ug/min外周血管阻力NE0.01ug/kg/m-2ug/kg/m,苯福林40-180ug/kg/m,Dopa>15ug/kg/m支持治療E：氧攝取率降低氧耗量： 疼痛；焦慮；寒冷監(jiān)測氧攝取率： 反映組織水平；乳酸；SmvO2或

ScvO2目標(biāo)值傳統(tǒng)：HR、BP及尿量現(xiàn)代： 前負(fù)荷：CVP10－12

后負(fù)荷：MAP90－100

心率：60－100

CO：5L

組織氧合：乳酸<2mm/L;ScvO2>70%

休克的治療

CI↑

│

│

1*3

│*

2.5┤

│+

│2+4

│

└────────┬──────────→

15mmHgPAWP

正常情況下,所測的點在1象限.

休克狀態(tài)下,所測的點在2象限.休克的治療治療原則為:

通過快速補液,擴容,提高PAWP,所測的點都回到1象限內(nèi),一般情況下,低血容量休克通過擴容就可以糾正.

這一象限內(nèi)的病人在臨床上的表現(xiàn)為：

血壓低、心率快、脈壓差小、尿量少、比重高、口渴、末梢循環(huán)差、四肢冰涼、神志淡漠、大部分病人有明顯的失血、脫水及嚴(yán)重感染的病史、經(jīng)快速容量補充后病情有明顯的好轉(zhuǎn)

休克的治療

關(guān)于血管活性藥物的使用:

通過擴容,患者的心功能曲線所有的點不能進入1象限,有可能進入到3象限,或病人原來有心功能不全而進入第4象限.

CI↑

│

│13

│+

2.5┤

│+

│24

│

└────────┬──────────→

15mmHgPAWP

休克的治療治療原則為:應(yīng)用心肌正性肌力藥.(即當(dāng)PAWP>12mmHg時就可以使用.)病人臨床表現(xiàn)為：在擴容的同時血壓有所回升，但心率依然較快，脈壓差小，尿量不多，肺部聽診發(fā)現(xiàn)呼吸音粗，可聞哮鳴音。甚至有細小水泡音，血氣分析表現(xiàn)為PaO2進行性下降，PaCO2上升，病人呼吸頻率加快。

休克的治療

常用的藥物:

Dopamine(多巴胺).

藥理作用:具有興奮心肌加強其收縮力的作用.──┐

提高血壓.├抗休克.

增加尿量,保護腎功能的作用.────┘

興奮多巴胺受體:2-5μg/kg/min.

興奮β受體:5-15μg/kg/min.

興奮α受體:>15μg/kg/min.

休克的治療Dobutrex(多巴酚丁胺).

藥理作用:興奮心肌,增加心肌收縮力,減輕肺水腫.降低PAWP.一般不提高BP.

大劑量可引起心律失常,血壓下降.

興奮β1受體:2-15μg/kg/min.

休克的治療

腎上腺素：

藥理作用：由腎上腺髓質(zhì)產(chǎn)生，對α1、α2及β1、β2

受體都產(chǎn)生效應(yīng)，而β興奮效應(yīng)比去甲腎上腺素更強，小劑量可增加心輸出量，隨劑量加大α效應(yīng)更為突出，計量過大β

效應(yīng)消失。

常用劑量：0.2-0.5μg/kg/min.休克的治療通過擴容,雖然獲得良好的CI.但PAWP明顯升高,所有的點都在3象限內(nèi)的情況.(即CO,BP趨于正常,但病人出現(xiàn)肺水腫)

CI↑

│

│1

+3

│++

2.5┤

│

│2

4

│

└────────┬──────────→

15mmHgPAWP

臨床上病人表現(xiàn)為：CO,BP趨于正常，但病人出現(xiàn)肺水腫的臨床表現(xiàn)。

.

休克的治療

治療原則:減少輸液量，減慢輸液速度。正性肌力藥+利尿劑。應(yīng)用正性肌力藥+小劑量血管擴張劑。

(常用于心源性休克,或SVR過高的冷休克:低排高阻型休克.)常用的血管擴張劑:硝普鈉:8μg/min-400μg/min.

硝酸甘油:5μg/min-300μg/min.

Atropin(阿托品):大劑量.

東莨菪鹼:大劑量

休克的治療

如果病人已經(jīng)有嚴(yán)重心功能不全,肺水腫(即CO明顯下降,而PAWP明顯升高)，所有的點都在第4象限的情況.

CI↑

│

│1

3

│

2.5┤

│++

│2

+4

│

└────────┬──────────→

15mmHgPAWP

這種情況一般都是發(fā)生在心肌梗塞，心功能不全，心源性肺水腫的病人，

休克的治療

治療原則:1).嚴(yán)格限制液體入量.

2).應(yīng)用正性肌力藥.

3).應(yīng)用利尿劑+血管擴張劑.

4).采用主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)(IABP).臨床表現(xiàn)為：病人低血壓伴肺水腫。

休克的治療

通過擴容,已獲得較好的CO,即曲線已進入第1象限,但BP仍偏低.(如過敏性休克，神經(jīng)性休克，感染中毒性休克拌明顯的高排低阻.)治療原則:根據(jù)BP=CO×SVR.

此時可以考慮應(yīng)用血管收縮藥以提高SVR,最終提高BP.目前大多數(shù)醫(yī)師都擔(dān)心血管收縮劑可以影響臟器灌注,提出以下方案:

休克的治療┌PAWP<15mmHg───擴容.

│

│

┌CO<10L/min┤

││

││

│└PAWP>15mmHg───正性肌力藥.利尿劑。

平均動脈壓<65mmHg│

│