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(AcuteRespiratoryDistressSyndrome)內(nèi)科護(hù)理學(xué)急性呼吸窘迫綜合征-急性呼吸窘迫綜合征(ARDS):是心源性以外的各種肺內(nèi)、外致病因素導(dǎo)致的急性進(jìn)行性呼吸困難和難治性低氧血癥為特征的呼吸衰竭。內(nèi)科護(hù)理學(xué)急性呼吸窘迫綜合征-急性呼吸窘迫綜合征(ARDS):是急性肺損傷(ALI)的嚴(yán)重階段,兩者為同一疾病過(guò)程的兩個(gè)階段。臨床特點(diǎn):呼吸窘迫、頑固性低氧血癥病理特征:肺微血管高通透性、高蛋白質(zhì)滲出性肺水腫、透明膜形成病理生理改變:肺容積減少、肺順應(yīng)性降低、嚴(yán)重通氣/血流比例失調(diào)內(nèi)科護(hù)理學(xué)急性呼吸窘迫綜合征-1.病因及危險(xiǎn)因素(1)肺內(nèi)因素—即對(duì)肺直接損傷的因素①化學(xué)性因素:如吸入胃內(nèi)容物、毒氣、煙塵等②物理性因素:如肺挫傷、淹溺③生物性因素:如重癥肺炎(2)肺外因素包括:休克、敗血癥、嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷、大量輸血、急性重癥胰腺炎、藥物或麻醉品中毒等內(nèi)科護(hù)理學(xué)急性呼吸窘迫綜合征-內(nèi)科護(hù)理學(xué)急性呼吸窘迫綜合征-3.對(duì)機(jī)體的影響肺間質(zhì)和肺泡水腫:肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷,肺泡膜通透性增加肺泡表面物質(zhì)減少:小氣管陷閉和肺泡萎陷彌散和通氣功能障礙、通氣/血流比例失調(diào)和肺順應(yīng)性下降病變不均重力依賴區(qū):嚴(yán)重肺水腫和肺不張非重力依賴區(qū):肺泡通氣功能基本正常內(nèi)科護(hù)理學(xué)急性呼吸窘迫綜合征-1、常在受到發(fā)病因素攻擊5天內(nèi)突然發(fā)生進(jìn)行性呼吸窘迫2、特點(diǎn):呼吸深快用力、氣促、發(fā)紺、常伴有煩躁、焦慮、出汗等,常規(guī)氧療無(wú)效。3、體征早期:無(wú)或少量細(xì)濕啰音后期:明顯細(xì)濕啰音和支氣管呼吸音。內(nèi)科護(hù)理學(xué)急性呼吸窘迫綜合征-X線胸片

:斑片狀浸潤(rùn)陰影,有時(shí)稱“白肺”動(dòng)脈血?dú)夥治?/p>

典型表現(xiàn):低PaO2、低PaCO2、高pH值氧合指數(shù)(PaO2/FiO2):ALI≤300mmHg,ARDS≤200mmHg。

后期:PaCO2升高和pH降低血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè):肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)<12mmHg。內(nèi)科護(hù)理學(xué)急性呼吸窘迫綜合征-內(nèi)科護(hù)理學(xué)急性呼吸窘迫綜合征-有ALI和(或)ARDS的高危因素急性起病、呼吸頻數(shù)和(或)呼吸窘迫低氧血癥,氧合指數(shù)<300mmHg時(shí)為ALI,<200mmHg時(shí)為ARDS。胸部X線檢查顯示兩肺浸潤(rùn)陰影PCWP<12mmHg或臨床上能排除心源性肺水腫內(nèi)科護(hù)理學(xué)急性呼吸窘迫綜合征-治療原發(fā)病

是治療本病的首要原則和基礎(chǔ);宜選廣譜抗生素氧療原則:面罩給氧高濃度:吸入氣中的氧濃度FiO2>50%公式:FiO2(%)=21+氧流量(升/分鐘)*4使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90%。內(nèi)科護(hù)理學(xué)急性呼吸窘迫綜合征-機(jī)械通氣原則:早期:高濃度氧療無(wú)效時(shí)肺保護(hù)性通氣加用呼氣末正壓力(PEEP)

小潮氣量,通氣量為6—8ml/kg壓力控制通氣內(nèi)科護(hù)理學(xué)急性呼吸窘迫綜合征-液體管理原則:以較低循環(huán)容量維持有效循環(huán)早期不輸膠體液輸血:新鮮血優(yōu)先,庫(kù)存血應(yīng)加用微過(guò)濾器一般補(bǔ)液量不超過(guò)1500~2000ml/d。

內(nèi)科護(hù)理學(xué)急性呼吸窘迫綜合征-營(yíng)養(yǎng)支持與監(jiān)護(hù)原則:補(bǔ)充足夠的營(yíng)養(yǎng),宜期開始胃腸營(yíng)養(yǎng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)呼吸、循環(huán)、水、電解質(zhì)、酸堿平衡等

其他治療糖皮質(zhì)激素、表面活性物質(zhì)替代治療、吸入一氧化氮內(nèi)科護(hù)理學(xué)急性呼吸窘迫綜合征-病死率:30%~70%

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