消化道出血與心腦血管病變(詳細(xì)介紹“出血”共48張)

消化道出血與心腦血管病變第1頁，共48頁。一、消化道出血合并心肌梗死嚴(yán)重消化道出血時(shí)伴有心肌梗死（心梗，MI），但在嚴(yán)重胃腸出血病人因?yàn)閷π募」Ｋ廊狈z查而常不能做出MI的診斷。胃腸出血與MI同時(shí)發(fā)生，此時(shí)與單獨(dú)一個(gè)疾病不同，象是一個(gè)特殊的綜合征。第2頁，共48頁。首先，胃腸出血伴有MI與單獨(dú)MI發(fā)生的臨床表現(xiàn)不同，如MI的癥狀和體征可被嚴(yán)重消化道出血掩蓋，除非用特殊的檢查，否則MI不能做出評價(jià)。其次，胃腸出血伴有MI的病理生理學(xué)與單獨(dú)疾病發(fā)生也不同，尤其是大量出血后低血容量、血液動(dòng)力學(xué)受到損害和心肌的低灌注可導(dǎo)致MI發(fā)生。第3頁，共48頁。第三，診斷評價(jià)的問題。雖然消化道內(nèi)鏡的應(yīng)用對評價(jià)消化道出血是安全的且?guī)缀跏菬o可爭論的，然而MI后內(nèi)鏡的安全性必須仔細(xì)的考慮，因?yàn)闈撛谥l(fā)生心肺并發(fā)癥的可能。同樣急性MI后心導(dǎo)管檢查，由于檢查使用抗凝劑可能潛在加劇出血。第四，當(dāng)有另一種疾病同時(shí)發(fā)生，使疾病的治療存在許多問題。如為了MI進(jìn)行抗凝固、抗血栓、抗血小板治療，潛在加劇胃腸出血；同樣靜脈內(nèi)加壓素或內(nèi)鏡注射去甲基腎上腺素潛在加劇心肌缺血。第五，胃腸出血并發(fā)心肌梗死的預(yù)后與單獨(dú)發(fā)生疾病相比也有顯著的不同。第4頁，共48頁。1心肌梗死與胃腸出血之間相互作用的病理生理學(xué)第5頁，共48頁。消化道出血與心肌梗死可發(fā)生2個(gè)特殊的類型MI與消化道出血同時(shí)發(fā)生或于胃腸出血后發(fā)生MI后發(fā)生胃腸出血抗凝固、抗血小板、抗血栓治療或胃急性應(yīng)激性潰瘍或MI引起結(jié)腸出血消化道大出血引起低血容量、血液動(dòng)力學(xué)遭到損害和低灌注第6頁，共48頁。失血引起低血容量和低灌注，降低身體器官包括心臟的氧合作用。在代償時(shí)心率加快以維持血壓和保持循環(huán)血容量。心動(dòng)過速增加心肌工作量和氧的需要。由于出血，在需氧增加的情況下心臟氧的提供卻降低。此作用與可卡因作用相似，象是冠狀動(dòng)脈收縮的結(jié)果，心肌氧需要增加是心動(dòng)過速和擬交感神經(jīng)張力過高作用所致。胃腸出血影響心肌功能第7頁，共48頁。心肌梗死也影響胃腸功能因代謝作用增強(qiáng)和細(xì)胞轉(zhuǎn)換迅速，腸黏膜消耗大量的氧，此時(shí)需增加胃腸道灌注以保持正常黏膜的完整性。腸黏膜對低灌注高度敏感，即對低灌注呈高度易損。低血壓反應(yīng)來自MI后泵衰竭或嚴(yán)重心律失常，機(jī)體為了維持血壓反射性的引起心、腦和腸系膜動(dòng)脈血管收縮。MI特別當(dāng)有并發(fā)癥或嚴(yán)重時(shí)可產(chǎn)生應(yīng)激性胃炎，臨床上常有胃腸出血。第8頁，共48頁。2心肌梗死與消化道出血之間相互作用第9頁，共48頁。MI的藥物治療可促進(jìn)消化道出血發(fā)生溶栓治療包括組織纖維蛋白溶解酶原激活劑、鏈激酶或尿激酶等，推薦在MI4h之內(nèi)應(yīng)用，目的是為了閉塞的冠狀動(dòng)脈再通和缺血再灌注。理論上溶栓藥物可致消化道出血，如文獻(xiàn)報(bào)道用組織纖維蛋白溶解酶原激活劑治療，有8.9%病人發(fā)生內(nèi)出血且需要輸血治療。急性心肌梗死后病人抗凝常用靜脈滴注肝素或口服Warfrin（華法林）。應(yīng)用指征包括房顫、新近栓塞、不穩(wěn)定心絞痛、右房血栓和特別是瓣膜損害等。心導(dǎo)管檢查用肝素也可引起消化道出血，出血常發(fā)生在大劑量肝素、凝血酶原時(shí)間或部分凝血活酶時(shí)間過度延長的病人。第10頁，共48頁。MI的藥物治療可促進(jìn)消化道出血發(fā)生心肌梗死后常接受阿斯匹林或其他抗血小板藥，在動(dòng)脈硬化時(shí)阿斯匹林主要是抑制血小板凝集。阿斯匹林有幾個(gè)機(jī)制促進(jìn)胃腸出血發(fā)生：（1）?？梢饾儯绕湓谖?，內(nèi)鏡發(fā)現(xiàn)潰瘍發(fā)生率為9%；（2）阿斯匹林損傷胃可引起胃炎；（3）阿斯匹林是一種抗血小板藥，在胃腸損傷發(fā)生時(shí)可加重胃腸出血。嚴(yán)重消化道出血時(shí)若有臨界性低血壓或有頭暈或暈厥、心絞痛時(shí)應(yīng)用硝酸甘油治療也有一定的危險(xiǎn)性。第11頁，共48頁。消化道出血用加壓素和去甲基腎上腺素治療可促進(jìn)心肌缺血和MI的發(fā)生存在冠心病時(shí)影響加壓素的療效和安全性。冠狀動(dòng)脈硬化常伴有腸動(dòng)脈粥樣硬化，在生理刺激或藥物治療反應(yīng)時(shí)血管收縮不良。同時(shí)因冠狀動(dòng)脈疾病或心肌缺血，可引起冠狀動(dòng)脈痙攣和導(dǎo)致MI發(fā)生，故為使用加壓素的相對禁忌癥。第12頁，共48頁。消化道出血用加壓素和去甲基腎上腺素治療可促進(jìn)心肌缺血和MI的發(fā)生有MI同時(shí)有靜脈曲張出血的病人應(yīng)避免使用加壓素，可用毒性較小的生長抑素或奧曲肽治療，同時(shí)不宜行血管造影。對活動(dòng)性出血病人為了止血內(nèi)鏡下注射去甲基腎上腺素，雖可增加心肌工作量降低心肌灌注，但用去甲基腎上腺素迅速被肝代謝，故對心肌影響不大，但在MI有胃腸出血的病人應(yīng)避免內(nèi)鏡注射去甲基腎上腺素，可用電凝、熱凝代替。第13頁，共48頁。3消化道出血和心肌梗死同時(shí)發(fā)生第14頁，共48頁。消化道出血和心肌梗死同時(shí)發(fā)生較常見消化道出血特別是大出血時(shí)心肌灌注減少，如血液動(dòng)力學(xué)遭到損害，由于失血伴有心動(dòng)過速、心肌氧需要增加，結(jié)果可引起MI。MI時(shí)由于泵衰竭、心房血栓脫落栓塞可引起腸缺血，MI并發(fā)癥如應(yīng)激性胃炎等，故MI可幾乎同時(shí)發(fā)生胃腸出血。第15頁，共48頁。消化道出血和心肌梗死同時(shí)發(fā)生較常見Cappell報(bào)道的3830例MI中同時(shí)上消化道出血發(fā)生率為0.94%Bhatti等報(bào)道胃腸出血病人12.3%存在MIEmenke等報(bào)道13%胃腸出血病人有MI發(fā)生MI的危險(xiǎn)因子包括以前有缺血性心臟病史和嚴(yán)重的出血引起失血性貧血。第16頁，共48頁。3.1臨床表現(xiàn)

胃腸出血和MI同時(shí)發(fā)生的病人約半數(shù)缺乏典型的MI癥狀Cappell等指出有胸痛者50%，呼吸困難22%，出汗15%，心悸6%，主要為嚴(yán)重出血的癥狀，如惡心嘔吐很象是由胃腸出血引起，MI癥狀被掩蓋，因而常導(dǎo)致MI的漏診第17頁，共48頁。3.1臨床表現(xiàn)所有胃腸出血與MI并存病人56%有暈厥、頭暈或急性精神錯(cuò)亂，比單一胃腸出血或MI發(fā)生率高這種神經(jīng)癥狀很少伴有后遺癥，神經(jīng)癥狀發(fā)生率高有兩個(gè)解釋：（1）胃腸出血引起低血容量可引起MI，由于心臟低灌注，可同時(shí)引起頭暈或其他神經(jīng)癥狀；（2）胃腸出血同時(shí)發(fā)生MI，心肌抑制可加劇腦灌注降低。第18頁，共48頁。3.1臨床表現(xiàn)嚴(yán)重消化道出血病人MI的發(fā)生率高，因此，對此類病人應(yīng)行EKG監(jiān)測和血清肌酸激酶測定，以便能及時(shí)發(fā)現(xiàn)MI。胃腸出血和MI同時(shí)發(fā)生與單純胃腸出血相比，嚴(yán)重出血多見，常有明顯的平均動(dòng)脈血壓降低、低血紅蛋白和需要輸較多的紅細(xì)胞，低血壓、心動(dòng)過速多見，嘔血或從鼻胃管吸引出血也多見，呼衰、氮質(zhì)血癥或腎衰的發(fā)生率高。第19頁，共48頁。3.2早期診斷

胃腸出血和MI同時(shí)發(fā)生病人的物理檢查應(yīng)集中地對心血管、肺和胃腸系統(tǒng)進(jìn)行評價(jià)。檢查心率、基礎(chǔ)血壓和直立時(shí)脈搏和血壓改變，能夠了解有無血液動(dòng)力學(xué)損害。腹部檢查應(yīng)特別注意有無肝大和肝病的其他特征，注意腸鳴音的音調(diào)和頻率，有無腹部壓痛和肌衛(wèi)。第20頁，共48頁。3.2早期診斷嚴(yán)重出血時(shí)應(yīng)做以下檢查：血常規(guī)、血小板計(jì)數(shù)、凝血酶原時(shí)間、部分凝血活酶時(shí)間、血清電解質(zhì)、腎功、肝功、肌酸激酶、EKG和腹部放射線檢查。消化道出血時(shí)直腸檢查是重要和緊急的，即使MI后直腸檢查，一般認(rèn)為也是安全的。第21頁，共48頁。3.2早期診斷鼻胃管吸引是早期評價(jià)胃腸出血的重要手段，有助于了解出血的部位，也有助于估計(jì)出血發(fā)展速度。鼻胃管吸引出血也有助于預(yù)防吸入性肺炎的發(fā)生和清除胃液。早期進(jìn)行食管-胃-十二指腸鏡（EGD）或結(jié)腸鏡檢查直接影響上消化道或下消化道出血的診斷評價(jià)。第22頁，共48頁。3.3MI和胃腸出血同時(shí)發(fā)生病人特別重要的處理胃腸出血和MI時(shí)補(bǔ)充氧對于提高心肌氧合作用是重要的。紅細(xì)胞丟失，攜氧能力降低和冠狀動(dòng)脈閉塞使心肌氧合作用的面積減少。第23頁，共48頁。3.3MI和胃腸出血同時(shí)發(fā)生病人特別重要的處理血容量減少需靜脈補(bǔ)液和輸紅細(xì)胞，胃腸出血有嚴(yán)重MI時(shí)輸紅細(xì)胞比輸液好，因可增加心肌氧合作用和避免因輸液過量導(dǎo)致心衰。但過量輸血可加重胃腸出血，高血容量也可加重靜脈曲張出血，故以紅細(xì)胞壓積達(dá)到30%容積百分比為宜，此時(shí)可防止心肌缺血并可增加心肌灌注。第24頁，共48頁。3.3MI和胃腸出血同時(shí)發(fā)生病人特別重要的處理病人有低血壓，嚴(yán)重的體位性低血壓、腎功能不全或精神癥狀，提示胃腸出血伴有血液動(dòng)力學(xué)損害，可用Swan-Ganz導(dǎo)管監(jiān)測血容量的變化，也以此監(jiān)測治療反應(yīng)。MI病人常用質(zhì)子泵抑制劑或組織胺-2受體拮抗劑來預(yù)防應(yīng)激性潰瘍發(fā)生，同樣也用這些藥物治療上消化道出血，通過治療可降低死亡率。第25頁，共48頁。3.4內(nèi)鏡

內(nèi)鏡在消化道出血的診斷和治療上發(fā)揮著重要作用。急性心肌梗死后內(nèi)鏡的安全性和療效尚不十分明了，EGD產(chǎn)生重要的心血管應(yīng)激，常導(dǎo)致心動(dòng)過速，也可能是嚴(yán)重的，尤其在活動(dòng)性出血或焦慮病人更易發(fā)生，因此，EGD檢查必須權(quán)衡使用。第26頁，共48頁。3.4內(nèi)鏡Lee等對已知有冠狀動(dòng)脈病變病人做EGD時(shí)進(jìn)行持續(xù)12導(dǎo)聯(lián)心電圖監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)有ST段壓低，提示存在心肌缺血。Wilcox等前瞻性研究25例肯定有冠心病，其中11例（44%）病人以前曾有MI史，17例（68%）有心絞痛史，多數(shù)病人接受過硝酸酯類、鈣離子拮抗劑治療，內(nèi)鏡包括EGD、結(jié)腸鏡和ERCP，結(jié)果并不因內(nèi)鏡檢查而發(fā)生重要的并發(fā)癥。有10例病人氧飽和度<90%，5例病人收縮壓<100mmHg，但由于內(nèi)鏡引起缺血改變并不常見。第27頁，共48頁。肝硬化出血較其他原因出血合并腦梗死者病死率高。腦出血合并消化道出血明顯高于腦梗塞。2腦血管病變并發(fā)消化道出血有一組尸檢資料表明14例合并消化道出血者12例(85.上消化道出血患者并發(fā)腦梗死后，給治療帶來了矛盾和難度。3MI和胃腸出血同時(shí)發(fā)生病人特別重要的處理在消化道出血基礎(chǔ)上并發(fā)腦梗死較少見，筆者檢索清華同方的中國期刊全文數(shù)據(jù)庫1994年至今相關(guān)文獻(xiàn)，發(fā)現(xiàn)消化道出血并發(fā)腦梗死的相關(guān)因素有以下幾個(gè)方面。Cushing潰瘍的發(fā)生，經(jīng)尸檢資料及實(shí)驗(yàn)資料表明，凡刺激丘腦下部之前部、后部及灰結(jié)節(jié)，視束前區(qū)，額葉眶面、海馬回等均可發(fā)生胃出血、糜爛及潰瘍。心肌梗死也影響胃腸功能理論上溶栓藥物可致消化道出血，如文獻(xiàn)報(bào)道用組織纖維蛋白溶解酶原激活劑治療，有8.消化道出血與心腦血管病變粘膜及粘膜下出血發(fā)生急，量較大，易表現(xiàn)顯性嘔血。雖然消化道內(nèi)鏡的應(yīng)用對評價(jià)消化道出血是安全的且?guī)缀跏菬o可爭論的，然而MI后內(nèi)鏡的安全性必須仔細(xì)的考慮，因?yàn)闈撛谥l(fā)生心肺并發(fā)癥的可能。文獻(xiàn)資料顯示消化道出血并發(fā)腦梗死組患者合并有高血壓病、高脂血癥、糖尿病等與動(dòng)脈硬化有關(guān)的因素者占79.消化道出血誘發(fā)腦梗死形成的機(jī)理心導(dǎo)管檢查用肝素也可引起消化道出血，出血常發(fā)生在大劑量肝素、凝血酶原時(shí)間或部分凝血活酶時(shí)間過度延長的病人。胃腸出血和MI同時(shí)發(fā)生與單純胃腸出血相比，嚴(yán)重出血多見，常有明顯的平均動(dòng)脈血壓降低、低血紅蛋白和需要輸較多的紅細(xì)胞，低血壓、心動(dòng)過速多見，嘔血或從鼻胃管吸引出血也多見，呼衰、氮質(zhì)血癥或腎衰的發(fā)生率高。鼻胃管吸引出血也有助于預(yù)防吸入性肺炎的發(fā)生和清除胃液。雖然消化道內(nèi)鏡的應(yīng)用對評價(jià)消化道出血是安全的且?guī)缀跏菬o可爭論的，然而MI后內(nèi)鏡的安全性必須仔細(xì)的考慮，因?yàn)闈撛谥l(fā)生心肺并發(fā)癥的可能。消化道出血特別是大出血時(shí)心肌灌注減少，如血液動(dòng)力學(xué)遭到損害，由于失血伴有心動(dòng)過速、心肌氧需要增加，結(jié)果可引起MI。消化道出血用加壓素和去甲基腎上腺素治療可促進(jìn)心肌缺血和MI的發(fā)生MI特別當(dāng)有并發(fā)癥或嚴(yán)重時(shí)可產(chǎn)生應(yīng)激性胃炎，臨床上常有胃腸出血。Cappell等指出有胸痛者50%，呼吸困難22%，出汗15%，心悸6%，主要為嚴(yán)重出血的癥狀，如惡心嘔吐很象是由胃腸出血引起，MI癥狀被掩蓋，因而常導(dǎo)致MI的漏診Cushing潰瘍的發(fā)生，經(jīng)尸檢資料及實(shí)驗(yàn)資料表明，凡刺激丘腦下部之前部、后部及灰結(jié)節(jié)，視束前區(qū)，額葉眶面、海馬回等均可發(fā)生胃出血、糜爛及潰瘍。Emenke等報(bào)道13%胃腸出血病人有MI此外，也不可忽視治療中的藥物因素，大量應(yīng)用激素可增加胃酸和胃蛋白酶的分泌，進(jìn)一步加重或促使胃粘膜糜爛潰瘍形成而出血。消化道出血誘發(fā)腦梗死形成的機(jī)理嚴(yán)重消化道出血病人MI的發(fā)生率高，因此，對此類病人應(yīng)行EKG監(jiān)測和血清肌酸激酶測定，以便能及時(shí)發(fā)現(xiàn)MI。胃腸出血和MI同時(shí)發(fā)生病人的物理檢查應(yīng)集中地對心血管、肺和胃腸系統(tǒng)進(jìn)行評價(jià)。心導(dǎo)管檢查用肝素也可引起消化道出血，出血常發(fā)生在大劑量肝素、凝血酶原時(shí)間或部分凝血活酶時(shí)間過度延長的病人。3.4內(nèi)鏡內(nèi)鏡止血成為胃腸出血的常規(guī)治療，特別是潰瘍病，治療方法包括注射治療、血栓凝固、電凝及激光等。因MI后胃腸出血的手術(shù)死亡率增加，故活動(dòng)性出血和新近MI時(shí)內(nèi)鏡止血的應(yīng)用特別有吸引力。Cappell和Iacovone報(bào)道胃腸出血并MI后19例病人進(jìn)行EGD治療，10例接受栓塞凝固或電凝后出血停止。第28頁，共48頁。3.4內(nèi)鏡MI后在病情比較穩(wěn)定的病人，對有較多的出血病人于MI后進(jìn)行EGD治療是有益的對臨床上病情不穩(wěn)定的病人，如有低氧血癥、低血壓、危及生命的心律失常或心絞痛，均為EGD的高危險(xiǎn)因子，故內(nèi)鏡診斷和治療必須十分慎重。一般應(yīng)在病情穩(wěn)定后進(jìn)行。第29頁，共48頁。3.5預(yù)后

胃腸出血合并MI，比單一疾病預(yù)后差。Cappell報(bào)告36例胃腸出血與MI同時(shí)發(fā)生，死亡率33%（12／36），單MI死亡率14%，單胃腸出血8%。死亡率高是因?yàn)榘l(fā)生心、肺、腎、血管、神經(jīng)系統(tǒng)衰竭的發(fā)生率高。Enenike等報(bào)道胃腸出血合并MI病人比胃腸出血無MI病人的住院日長，死亡率高倍。第30頁，共48頁。4下消化道出血下消化道出血合并MI研究較少。一個(gè)重要的綜合征是缺血性結(jié)腸炎并發(fā)MI，是由于腸血運(yùn)低流狀態(tài)（非閉塞性腸系膜血管?。┮鹉c低灌注或由于血栓栓塞合并心律失常所致。MI后結(jié)腸鏡檢查應(yīng)在胃腸出血病情穩(wěn)定后進(jìn)行。結(jié)腸鏡檢查可在MI3周內(nèi)進(jìn)行。第31頁，共48頁。二、消化道出血合并腦血管病變第32頁，共48頁。1消化道出血并發(fā)腦梗死在消化道出血基礎(chǔ)上并發(fā)腦梗死較少見，筆者檢索清華同方的中國期刊全文數(shù)據(jù)庫1994年至今相關(guān)文獻(xiàn)，發(fā)現(xiàn)消化道出血并發(fā)腦梗死的相關(guān)因素有以下幾個(gè)方面。第33頁，共48頁。年齡和既往病史對消化道出血并發(fā)腦梗死的影響文獻(xiàn)資料顯示消化道出血并發(fā)腦梗死組平均年齡歲，單純上消化道出血組平均年齡歲，單純腦梗死組平均年齡歲，可見消化道出血可使腦梗死提前近10年發(fā)生?，F(xiàn)大家共識，隨著年齡增長，動(dòng)脈壁粥樣硬化、管腔狹窄的發(fā)生率增加，而合并高血壓病、高脂血癥、糖尿病的情況下，這種變化更顯著，形成腦梗死的病變基礎(chǔ)。第34頁，共48頁。年齡和既往病史對消化道出血并發(fā)腦梗死的影響文獻(xiàn)資料顯示消化道出血并發(fā)腦梗死組患者合并有高血壓病、高脂血癥、糖尿病等與動(dòng)脈硬化有關(guān)的因素者占79.79%，可以認(rèn)為年齡及血管基礎(chǔ)病變是消化道出血患者合并腦梗死的重要因素第35頁，共48頁。消化道出血誘發(fā)腦梗死形成的機(jī)理出血后血容量、血紅蛋白總量降低，攜帶氧能力下降，腦組織灌注不足，本身已存在明顯腦動(dòng)脈狹窄的遠(yuǎn)端血管已最大程度地?cái)U(kuò)張，不可能再增加血流量來提高供氧，當(dāng)血紅蛋白下降到一定量，即可使這部分腦組織梗死，可以解釋少部分病人出血后即刻出現(xiàn)腦梗死。出血后貧血，組織缺氧，酸性代謝產(chǎn)物積聚，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，使膠原纖維暴露，急性出血可誘導(dǎo)增加血小板的黏附性，降低纖溶活性，合并有動(dòng)脈粥樣硬化情況下，可使粥樣斑塊脫落，血小板黏附聚集，釋放凝血因子，激活凝血途徑，使血栓形成。第36頁，共48頁。消化道出血誘發(fā)腦梗死形成的機(jī)理出血后的高動(dòng)力狀態(tài)，可機(jī)械性損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，同時(shí)血液高動(dòng)力可使內(nèi)皮黏附因子基因表達(dá)上調(diào)，它可以誘發(fā)局部免疫－炎癥反應(yīng)，而導(dǎo)致血栓形成。血流加速和血流加速后形成的湍流，可使已經(jīng)存在血管內(nèi)的栓子移位，導(dǎo)致動(dòng)脈－動(dòng)脈的栓塞。不恰當(dāng)?shù)闹委?，絕大部分患者腦梗死發(fā)生在出血治療后，而且大部分在出血停止后發(fā)生，與不適當(dāng)?shù)貞?yīng)用止血藥有關(guān)，尤其是數(shù)種止血藥合用，甚至數(shù)種抗纖溶藥合用。大量、合并、長期應(yīng)用這類藥物是誘發(fā)腦梗死非常重要的原因。第37頁，共48頁。腦梗死與上消化道出血病因之間關(guān)系并發(fā)腦梗死的上消化道出血患者的病因構(gòu)成中，肝硬化所占比例明顯增加達(dá)20.30%，單純上消化道出血的病因中，50歲以上肝硬化所致出血占11.51%，而30歲以下只占3.98%。譚章文等報(bào)道同期所有上消化道大出血合并腦梗死的病人中肝硬化占11.3%，而消化性潰瘍只占2.3%。似乎肝硬化伴出血的病人更易并發(fā)腦梗死，但這可能與年齡有關(guān)，具體機(jī)理不清。第38頁，共48頁。腦梗死本身臨床表現(xiàn)腦梗死的起病、初發(fā)癥狀、梗死部位等特點(diǎn)與單純腦梗死資料相比表現(xiàn)相似，本身無特異性。但消化道出血并發(fā)腦梗死組大片梗死較多，腔隙性梗死較少。第39頁，共48頁。治療及轉(zhuǎn)歸上消化道出血患者并發(fā)腦梗死后，給治療帶來了矛盾和難度。一方面要求止血，另一方面因腦梗死而要求溶栓、抗凝等治療。第40頁，共48頁。綜觀各家治療，有幾個(gè)共同特點(diǎn)一是立即停用一切靜脈用促凝血藥和抗纖溶藥。二是補(bǔ)充血容量，糾正貧血。三是擴(kuò)血管和血液稀釋療法，多數(shù)主張應(yīng)用低分子右旋糖酐、706代血漿、丹參等中藥靜滴治療。四是抑酸治療，推薦使用質(zhì)子泵抑制劑。五是對癥治療，有顱高壓者降顱壓，并適當(dāng)應(yīng)用腦細(xì)胞營養(yǎng)藥。第41頁，共48頁。并發(fā)腦梗死后，給患者預(yù)后帶來不利因素，病死率均較單純消化道出血和單純腦梗死高。肝硬化出血較其他原因出血合并腦梗死者病死率高。對于高齡患者，且有高血壓病、動(dòng)脈硬化、冠心病、糖尿病、高脂血癥、既往有腦卒中史、肝硬化、出血量大等危險(xiǎn)因素的患者出現(xiàn)上消化道出血，應(yīng)認(rèn)識到有并發(fā)腦梗死的危險(xiǎn)，出血后3~5d發(fā)生率最高。第42頁，共48頁。2腦血管病變并發(fā)消化道出血急性腦血管疾病如腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦梗塞均可并發(fā)消化道出血，稱為應(yīng)激性演瘍。早在1932年Cushing就報(bào)道了嚴(yán)重顱內(nèi)疾病并發(fā)的胃及十二指腸