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文檔簡介
急性心肌梗死
診斷治療新視點CompanyLogoAMI發(fā)病率歐美冠心病事件發(fā)病率400/10萬美國:90萬人患AMI/年,22.5萬人死亡,50%死于發(fā)病1h內(nèi)或送到醫(yī)院急診科前我國:發(fā)病率0.02-0.06%,以華北地區(qū)最高。北京市冠心病事件發(fā)病率78/10萬CompanyLogo斑塊破裂引起急性事件不穩(wěn)定心絞痛MI猝死穩(wěn)定性(勞力性)心絞痛不穩(wěn)定斑塊!穩(wěn)定斑塊CompanyLogo全球心肌梗死統(tǒng)一定義2007年10月歐洲心臟病學會(ESC)美國心臟病學會(ACC)美國心臟學會(AHA)世界心臟聯(lián)盟(WHF)聯(lián)合公布了全球心肌梗死的統(tǒng)一定義2021ESC再次作出修改新的MI定義將對臨床治療、研究、流行學調(diào)查等方面產(chǎn)生重要影響。CompanyLogoESC/ACC/AHA/WHF心肌梗死新定義既往診斷MI依據(jù):臨床病癥;心電圖改變CK、CK-MB為主的血清心肌酶學改變。肌鈣蛋白T升高對MI診斷率與CK相比增加74%,與CK-MB相比增加41%。新定義將肌鈣蛋白升高作為心肌梗死的診斷標準。CompanyLogoESC/ACC/AHA/WHF心肌梗死新定義MI分為如下6型:Ⅰ型:自發(fā)性MI,與原發(fā)的冠狀動脈事件如斑塊破裂相關(guān)。Ⅱ型:心肌的供氧和耗氧不平衡所致MI,如冠脈痙攣、栓塞、心律失常、低血壓或貧血。Ⅲ型:猝死型MI。Ⅳ型:PCI相關(guān)MI。Ⅳa型:PCI相關(guān)的MI;Ⅳb型:支架內(nèi)血栓相關(guān)的MI。Ⅴ型:CABG相關(guān)MI。CompanyLogo心肌梗死新定義:心電圖心肌缺血定義為:新發(fā)生的兩個相鄰導聯(lián)ST抬高≥0.1mVV2~V3≥0.2mV〔男性〕≥0.15mV〔女性〕ST段壓低≥0.05mVR波為主導聯(lián)T波倒置≥0.1mV。ST-T改變反映心肌缺血,但缺乏以定義心肌梗死,確診取決于心肌標志物水平的升高。過去“后壁〞一詞在新定義中建議使用“下基底部〞。CompanyLogo急性心肌梗死的心電圖研究新進展
根據(jù)ST段抬高的部位估計冠脈閉塞的部位左主干閉塞引起大面積AMI,表現(xiàn)為STaVR>STV1,敏感性81%。STV2抬高,預示前降支閉塞。敏感性91%,特異性99%。前壁AMI合并右束支阻滯,預示前降支第一穿隔支閉塞,敏感性14%,特異性100%。STaVL抬高,STⅢ、aVF下降,預示第1對角支閉塞。STI、aVL、V6抬高,而STV1、V2下降,提示盤旋支閉塞。CompanyLogo下壁MI:80%右冠脈閉塞,20%盤旋支閉塞
ST
Ⅲ>ST
Ⅱ,提示右冠脈閉塞。STI、aVL、Ⅲ、aVF抬高,提示盤旋支閉塞。敏感性86%,特異性100%。CompanyLogo識別ECG急性心肌缺血:拇指法那么拇指法那么〔ruleofthumb〕:美國著名學者Marriott在2021年提出。TV1直立,尤其是新出現(xiàn)的或伴大的T波,是急性心肌缺血的信號,更可能是AMI的一個早期信號。CompanyLogo急性心肌缺血TV1的心電圖表現(xiàn):5種形態(tài)ST-T抬高伴J點抬高ST-T上斜性抬高伴寬大T波ST上斜性抬高,J點不抬高,TV1-2直立ST-T顯著上斜性抬高,J點不明顯,伴寬大T波對稱倒置T波,可能有透壁梗死常被無視CompanyLogo快速識別急性心肌缺血:拇指法那么正常心電圖TV1是倒置或平坦。TV1直立可能是左盤旋支或右冠病變。如TV1>TV6可能是前和/或側(cè)壁病變。有84%的特異性,16%的假陽性。CompanyLogo病例1:24歲男性胸痛患者心電圖胸痛時,TV1直立〔C型〕4天后ST-TV2-V4明顯改變CompanyLogo病例2:63歲男性胸痛患者心電圖根底ECG胸痛時ECG七天后ECGCompanyLogoWellens綜合征是以心電圖T波改變?yōu)樘卣?,伴嚴重的左前降支冠脈近端狹窄的臨床綜合征.由Wellens于1982年首先提出,并命名為Wellens綜合征,臨床上又稱左前降支T波綜合征〔LADcoronary
T
wave
syndrome〕。CompanyLogo產(chǎn)生機制可能與以下因素有關(guān):①心肌頓抑與心肌冬眠:多數(shù)學者認為,當左室前壁心肌缺血嚴重時,可引起T波特征性改變,而T波的演變那么反映了缺血區(qū)頓抑或冬眠心肌功能的恢復情況。隨著心肌缺血的改善,T波倒置程度逐漸變淺,室壁運動障礙得到改善,心功能逐漸恢復;②在局部病人可以出現(xiàn)心肌損傷標記物輕度增高,說明心肌有損傷、壞死,這種損傷、壞死因深度淺〔較心內(nèi)膜下心梗還要淺〕,缺乏以引起QRS涉及ST段像ST段抬高型心梗那樣的動態(tài)演變過程,只能夠引起T波的特征性演變,是心肌梗死的一種特殊類型CompanyLogoWellens綜合征:一種特殊類型MI特點:心絞痛發(fā)作時:胸前導聯(lián)(以V2~3導聯(lián)為主)
T波倒置;心絞痛緩解后:T波對稱性深倒置或雙向,以后逐漸轉(zhuǎn)為直立,動態(tài)演變過程,持續(xù)時間數(shù)小時至數(shù)周;
無病理性Q波;無R波缺失;ST段無明顯變化;心肌損傷標記物正?;蜉p度升高;CompanyLogoWellens綜合征:一種特殊類型MI冠造:左前降支的近端嚴重狹窄,又稱左前降支T波綜合征。有很高的前壁AMI和猝死危險〔平均8.5天〕。應立刻進行冠造及PCI。及早治療可以防止死亡。CompanyLogo根據(jù)T波改變的形態(tài)分為兩型1型:胸前導聯(lián)T波深的對稱性倒置,約75%;2型:T波呈雙向改變,占25%。CompanyLogoWellensSyndromeECG--I型心絞痛時ECG根底ECG心絞痛緩解后ECGCompanyLogoWellensSyndromeECG--II型常被誤診為非特異性T波改變CompanyLogo2021ESCSTEMI治療指南:院前處理Ambulance病癥符合STEMIEMSGP/cardiologistSelf-decision院前診斷、分診及處理PrivatetransportationTransfer*有條件進行PCI的醫(yī)院不具備PCI條件
的醫(yī)院EMS:急診醫(yī)療體系;GP:一般執(zhí)業(yè)醫(yī)生;粗線:適宜的患者診療流程;虛線:應當防止CompanyLogo治療建議Class
所有胸部疼痛/不適的患者,起病<12小時,伴持續(xù)ST段抬高或(可能的)新發(fā)的左束支傳導阻滯均適宜接受再灌注治療
患者癥狀出現(xiàn)>12小時,如果臨床癥狀和/或ECG提示缺血持續(xù)存在,應考慮進行再灌注治療
對癥狀出現(xiàn)12-24小時之間的穩(wěn)定的患者進行再灌注(PCI)
對癥狀出現(xiàn)>24小時,無缺血癥狀的穩(wěn)定的患者進行完全閉塞的梗死相關(guān)血管的PCII
IIa
IIb
III2021ESCSTEMI治療指南:再灌注治療CompanyLogoAMI的PTCA
方案
Primary-PTCA(直接性/原發(fā)性)Rescue-PTCA〔補救性)Immediately-PTCA(即刻性)×ElectivePTCA〔選擇性〕CompanyLogo治療建議Class
如果能在患者首次求醫(yī)后盡快由有經(jīng)驗的小組進行,直接PCI應視為首選再灌注治療措施
患者首次就醫(yī)至球囊擴張時間均應<2小時,對于發(fā)病早期(<2小時)大面積心肌梗死且出血風險低的患者應<90分鐘
無論時間延遲長短,對于心源性休克的患者或有溶栓禁忌癥的患者應進行直接PCI補救PCI
大面積心肌梗死的患者,溶栓失敗后應在12小時內(nèi)進行補救PCII
I
I
IIa2021ESCSTEMI治療指南::直接PCICompanyLogo直接PCI90%適用TIMI3獲得率70-90%長期隨訪靶血管通暢率87%直接PCICompanyLogo補救PCI定義:對溶栓失敗的病人行PCI(45-60分鐘內(nèi)〕多個試驗或META分析(RESCUEI,RESCUEII,REACT)提示,補救性PCI優(yōu)于保守治療或重復溶栓治療。在補救性PCI中,支架優(yōu)于單純PTCACompanyLogoDES在AMI中的應用2001年DES〔藥物洗脫支架〕榮登AHA十大研究進展榜首。2003年,由于DES顯著降低支架內(nèi)再狹窄,冠心病介入治療跨入了藥物涂層支架時代。隨著時間推移,支架內(nèi)血栓形成幾乎成為它的致命傷。雙聯(lián)甚至三聯(lián)抗血小板治療的時間被延長。在無保護左主干病變、慢性閉塞病變、糖尿病合并多支血管病變、小血管病變、彌漫長病變和分叉病變等復雜病變中,DES有不可替代的優(yōu)勢。CompanyLogoDES導致支架內(nèi)血栓形成的原因管腔擴張導致晚期貼壁不良DES導致內(nèi)皮愈合延遲CompanyLogo平安性一直備受爭議。有較多小樣本的隨機研究或注冊研究說明,其MACE事件發(fā)生率與BMS相似或稍低,但TVR低于BMS組。REAL注冊研究發(fā)現(xiàn),3年MACE事件發(fā)生率呈現(xiàn)升高的趨勢。在DES常規(guī)應用于直接PCI前,需要更大樣本的隨機對照研究和更長時間的隨訪觀察,證實其平安性和有效性。CompanyLogo血栓抽吸裝置是否有臨床獲益?X-TRACT、REMEDIA等研究提示,能明顯降低無復流、遠端栓塞發(fā)生率,但對MACE發(fā)生率、死亡率無明顯改善。TAPAS研究結(jié)果說明,血栓抽吸能改善臨床預后,提出支架置入前血栓抽吸可能一種有開展前景的治療策略。薈萃分析發(fā)現(xiàn),抽吸導管的應用能改善臨床預后,而其它機械血栓去除裝置及遠端保護裝置無明顯改善預后的作用。CompanyLogo血栓抽吸常規(guī)PCI1年隨訪死亡率或非致命性再梗死結(jié)論:血栓抽吸具有更低的死亡率、復合死亡率和非致命性再梗死率;血栓抽吸不降低TVR率。1071例STEMI患者,血栓抽吸535人,常規(guī)PCI536人,隨訪1年。EUROPCR08
TAPAS研究死亡死亡/再梗死CompanyLogo治療建議Class
無法進行直接PCI且無溶栓禁忌的患者,應在時間窗內(nèi)進行溶栓治療
推薦使用纖維蛋白特異性的溶栓藥物
院前開始溶栓治療I
IIIa2021ESCSTEMI治療指南::溶栓CompanyLogo如有以下情況考慮溶栓CompanyLogo方案
重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA):GUSTO方案靜脈注射15mg,繼之在30min內(nèi)靜脈滴注50mg,再在60min內(nèi)靜脈滴注不超過35mg;TUCC方案〔半量方案〕8mg靜脈注射,42mg在90min內(nèi)靜脈滴注。注:給藥前靜脈注射肝素5000U,繼之以1000U/h的速率靜脈滴注。CompanyLogo治療建議Class有證據(jù)提示溶栓治療不成功或無法確定是否成功:
立即進行造影檢查
最初溶栓成功后再次出現(xiàn)缺血或再閉塞:
立即進行造影檢查證據(jù)提示溶栓治療成功:
在溶栓開始后3-24小時內(nèi)進行造影檢查對于未接受再灌注治療的不穩(wěn)定的患者:
立即進行造影檢查對于未接受再灌注治療的穩(wěn)定的患者:
出院前進行造影檢查IIa
I
IIa
I
IIb2021年ESC指南:未接受直接PCI患者進行冠狀動脈造影CompanyLogo治療建議Class抗血小板治療
無過敏的患者,終生服用阿司匹林(75-100mg/日)
無論患者急性期接受過何種治療,均服用12個月氯吡格雷(75mg/日)
有阿司匹林使用禁忌的患者,服用氯吡格雷(75mg/日)I
IIa
I2021ESCSTEMI治療指南:長期藥物治療CompanyLogo治療建議Classβ阻滯劑
所有能耐受且無禁忌癥的的患者,無論血壓或心功能情況,應接受口服β阻滯劑
ACE-IandARB
所有無禁忌癥的患者,無論血壓或心功能情況,應接受ACE-I
不耐受ACE-I的患者,如無禁忌癥,無論血壓或心功能情況,應接受ARB他汀
不管膽固醇水平如何,無禁忌癥的患者應接受他汀治療,盡快達到LDL-C<100mg/dl(2.5mmol/L)流感疫苗
適于所有患者I
IIa
IIa
I
I長期藥物治療CompanyLogo衛(wèi)生部STEMI臨床路徑直接PCI〔以下為優(yōu)先選擇指征〕:①具備急診PCI的條件,發(fā)病<12小時的所有患者;尤其是發(fā)病時間>3小時的患者;②高?;颊?。如并發(fā)心源性休克,但AMI<36小時,休克<18小時,尤其是發(fā)病時間>3小時的患者;③有溶栓禁忌證者;④高度疑診為STEMI者。急診PCI指標:從急診室至血管開通〔door-to-balloontime〕<90分鐘。2021年7月CompanyLogo衛(wèi)生部STEMI臨床路徑靜脈溶栓治療〔以下為優(yōu)先選擇指征〕:①無溶栓禁忌證,發(fā)病<12小時的所有患者,尤其是發(fā)病時間≤3小時的患者;②無條件行急診PCI;③PCI需延誤時間者〔door-to-balloontime>90分鐘〕。溶栓指標:從急診室到溶栓治療開始〔door-toneedletime〕<30分鐘。2021年7月CompanyLogo小結(jié)STEMI病人應首選直接PCI,尤其是有溶栓禁忌癥者伴休克者應盡早行急診PCI以實現(xiàn)完全血管重建在發(fā)病后3-12小時間,直接PCI優(yōu)于溶栓發(fā)病3小時內(nèi),溶栓和直接PCI效果相當。但直接PCI可防止卒中的發(fā)生推薦用補救性PCI〔溶栓后45-60分鐘〕應在溶栓成功后24小時內(nèi)即使無缺血病癥也應常規(guī)行冠脈造影或PCI。如無PCI設(shè)施,病人在出院前有自發(fā)性或誘發(fā)的缺血,應轉(zhuǎn)到有PCI設(shè)施的醫(yī)院行PCI,無論已給予何種強化治療不推薦選
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