醫(yī)療事業(yè)單位考試-醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識大全

國人咯血的常見原因是肺結(jié)核

大量咯血一次咯血量>300ml血中Hb含量<60g/L，即使重度缺氧，亦難發(fā)現(xiàn)發(fā)紺

血中還原紅蛋白>50g/L，皮膚粘膜可出現(xiàn)發(fā)紺語音震顫增強見于接近胸膜的肺正常人肩胛間區(qū)第3、4胸椎水平可聽及的呼吸音是支氣管肺泡呼吸音正常人背部第1、2胸椎附近可聽及的呼吸音是支氣管呼吸音喘鳴音屬于干啰音

最常能聽到的胸膜摩擦音的部位是前下側(cè)胸壁心絞痛的牽涉痛表現(xiàn)為左前臂吸氣性呼吸困難見于甲狀腺腫大呼氣性呼吸困難見于阻塞性肺氣腫混合性呼吸困難見于大量胸腔積液Kussmaul呼吸常見于尿毒癥Cheyne-Stokess呼吸常見巴比妥類藥中毒

Biots呼吸常見于巴比妥類藥中毒按發(fā)生機制，呼吸遏制見于呼吸中樞性呼吸困難

按發(fā)生機制雙吸氣見于呼吸中樞性呼吸困難

原發(fā)性醛固酮增多癥時產(chǎn)生水腫的主要始動因素是水與鈉潴留

右心衰竭時，產(chǎn)生水腫的主要始動因素是毛細血管濾過壓增高

急性腎炎時，產(chǎn)生水腫的主要始動因素是毛細血管通透性增高

腎病綜合征時，產(chǎn)生水腫的主要始動因素是血漿膠體滲透壓降低

絲蟲病時，產(chǎn)生水腫的主要因素是淋巴液回流受阻

正常人平臥時，頸外靜脈在鎖骨上緣至下頜角間的充盈水平在下2/3以心臟瓣膜Erb聽診區(qū)又稱主動脈瓣第二聽診區(qū)

心尖區(qū)聽診最清晰的心音是第一心音心底部聽診最清晰的心音是第二心音

仰臥位和左側(cè)臥位聽診最清晰的心音第三心音高抬下肢可增強坐位或立位可減弱或消失的心音第三心音通常只在兒童或青少年可聽到的心音第三心音

額外心音大多出現(xiàn)在S1之前、S2之后舒張早期奔馬律的組成的是病理S3與S1、S2室性奔馬律的組成是病理S3與S1、S2舒張晚期奔馬律的組成是S4與S1、S2

房性奔馬律的組成是S4與S1、S2

周圍血管征不包括奇脈Corrigan脈是指水沖脈Traube征是指槍擊音.Quincke征是指毛細血管搏動Doroziez征是指動脈雙重雜音DeMusset征是指點頭運動

膝胸或俯臥位可使嘔吐減輕，常見于十二指腸淤滯惡心伴隨癥狀的臨床意義眩暈-美尼爾綜合征腹痛發(fā)生的三種基本機制是內(nèi)臟性腹痛、軀體性腹痛和牽涉痛

內(nèi)臟性腹痛的特點A疼痛部位含混B疼痛部位接近腹中線C常伴自主神經(jīng)興奮癥狀D腹痛不因體位變化加重E疼痛感覺模糊

軀體性腹痛的特點A疼痛定位準確B疼痛程度劇烈而持久C可有局部腹肌強直D咳嗽、體位變化可加重疼痛E不伴自主神經(jīng)興奮癥狀

左側(cè)臥位可使腹痛減輕提示胃粘膜脫垂膝胸或俯臥位可使痛減輕提示十二指腸淤滯癥

仰臥位時腹痛明顯前傾位或俯臥位時減輕提示胰體癌上體前屈時腹痛明顯直立位時減輕示反流性食管炎腹部反跳痛的發(fā)生機制是炎癥波及腹膜壁層腹瀉至少超過2個月時間稱為慢性腹瀉

胃腸粘膜分泌過多液體引起的腹瀉稱為分泌性腹瀉嘔血最常見的原因是消化性潰瘍

胃腸粘膜因炎癥等病變致血漿、粘液滲出所致的腹瀉稱為滲出性腹瀉

潑尼松治療可用來鑒別肝外阻塞性黃疸與非梗阻性膽汁淤積性黃疸

Meig綜合征是指卵巢纖維瘤伴腹水.肝硬化性腹水約占腹水患者的70%

Budd-Chiari綜合征時肝腫大是由肝淤血鏈霉素過敏可引起全身淋巴結(jié)腫大

皮下出血面積的直徑3～5mm稱為紫癜皮下出血面積的直徑>5mm稱為淤斑

皮下出血面積的直徑<2mm稱為淤點引起出血性疾病較常見的因素是血小板因素

正常人脾濁音界在左腋中線的第9～11肋之間

輕度腫大的脾臟在仰臥位時觸不到，醫(yī)生可用雙手觸診，病人應(yīng)取右側(cè)臥位，右下肢伸直，左下肢屈曲24小時尿量超過2500ml為多尿24小時尿量少于400ml為少尿24小時尿量少于100ml為無尿血尿的正確概念是離心尿沉渣每高倍鏡視野2個以上紅細胞

急性腎盂腎炎發(fā)熱伴寒戰(zhàn)流行性出血熱發(fā)熱伴出血.流行性感冒發(fā)熱伴口角皰疹

綠膿桿菌感染黃綠色或翠綠色痰.化膿菌感染黃色膿性痰肺結(jié)核干酪性肺炎微黃奶酪樣痰

肺棘球蚴病水樣痰，慢性支氣管炎病人的植物神經(jīng)功能失調(diào)是副交感神經(jīng)功能亢進與慢性支氣管炎發(fā)病有關(guān)的最常見的細菌為甲型鏈球菌、肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、奈瑟球菌慢性支氣管炎最主要的病因是長期吸煙小氣道的概念是診斷慢性支氣管炎的主要依據(jù)是病史和癥狀

慢性支氣管炎的診斷標準是咳嗽、咳痰或伴喘息反復(fù)發(fā)作，每年至少3個月，并持續(xù)2年或以上者慢性支氣管炎與支氣管擴張的主要鑒別點是支氣管造影術(shù)

慢性支氣管炎急性發(fā)作期的治療，最主要的措施是控制感染

慢性支氣管炎急性發(fā)作期及慢性遷延期的治療不恰當?shù)臑閼?yīng)長期連續(xù)應(yīng)用抗生素，以求徹底治愈慢性喘息型支氣管炎，急性發(fā)作期的主要治療措施是控制感染

慢性支氣管炎最常見的并發(fā)癥是阻塞性肺氣腫阻塞性肺氣腫最常見的病因是慢性支氣管炎

阻塞性肺氣腫的病理分型是小葉中央型、全小葉型、混合型

慢性支氣管炎肺氣腫的酶系統(tǒng)改變α1抗胰蛋白酶減少

小葉中央型肺氣腫的病理改變的特點是呼吸性細支氣管擴張，外周正常

全小葉型阻塞性肺氣腫的病理特點是擴張部位在肺泡管、肺泡囊、肺泡

在慢性氣道阻塞的患者中最常見的肺氣腫病理類型為小葉中央型

在慢性支氣管炎導(dǎo)致肺氣腫過程中最早出現(xiàn)的是細支氣管腔不全阻塞

慢性阻塞性肺氣腫，發(fā)生缺氧的主要機制是V/Q比例失調(diào)

慢性阻塞性肺氣腫首先發(fā)生的病理生理缺氧慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫的主要癥狀為逐漸加重的呼吸困難慢性阻塞性肺氣腫其臨床分型為紅喘型、紫腫型、混合型

紅喘型的阻塞性肺氣腫的特點是咳嗽輕.紫腫型阻塞性肺氣腫的特點是多發(fā)生肺心病伴心衰

阻塞性肺氣腫最早出現(xiàn)的變化是最大通氣量降低

慢支并發(fā)肺氣腫的X線表現(xiàn)A早期可無異常B兩肺紋理增粗紊亂D兩肺透亮度增加E橫膈低平

RV/TLC>40%，MVV<預(yù)計值80%，F(xiàn)EV1<正常60%肺功能測定對阻塞性肺氣腫的診斷有決定性意義阻塞性肺氣腫的治療目的是改善呼吸功能

慢性阻塞性肺?。–OPD）包括具有氣流阻塞特征的慢支和（或）肺氣腫

兩肺散在濕啰音、伴哮鳴音及呼氣延長喘息型慢性支氣管炎固定性濕啰音支氣管擴張

普遍性哮鳴音，呼氣延長支氣管哮喘限局性吸氣性哮鳴音支氣管肺癌

三．慢性肺源性心臟病

慢性肺心病急性加重期的最常見誘因是呼吸道感染慢性肺心病常見的原因疾病慢性支氣管炎

慢性肺心病形成肺動脈高壓的主要因素是缺O(jiān)2肺小動脈收縮痙攣

在肺心病肺動脈高壓的原因中最重要的因素是功能因素肺心病時最常見的心臟改變是右心室肥大顯性肺動脈高壓的診斷標準是靜息時肺動脈平均壓≥2.7kPa（20mmHg）

慢性肺心病急性呼吸道感染導(dǎo)致心力衰竭的主要因素缺O(jiān)2和CO2潴留引起了肺小動脈痙攣

慢性肺心病肺心功能代償期具有的體征是A肺氣腫征B肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進C頸靜脈充盈D劍突下心臟收縮期搏動早期慢性肺心病的診斷依據(jù)是肺動脈高壓及右心室增大征象

慢性肺心病X線所見A肺氣腫征象B右下肺動脈橫徑≥15mmC肺動脈段高度≥3mmD肺動脈圓錐顯著凸出E右心室增大征判斷慢性肺心病心力衰竭最有意義的是靜脈壓明顯升高

支持肺心病的診斷超聲心動圖檢查結(jié)果A右室流出道肺心病應(yīng)用血管擴張劑的指征是頑固性心力衰竭者

肺性腦病不能用高濃度吸氧的主要原因是解除了頸動脈竇的興奮性

慢性肺心病人痰液粘稠，首選的治療措施是霧化吸入

性肺心病心力衰竭的病人使用利尿劑血鉀不高，利尿同時，只要患者有正常排尿即應(yīng)常規(guī)補鉀

慢性肺心病并發(fā)心律失常最多表現(xiàn)為房性期前收縮

肺心病并發(fā)心律失常最具特征性的類型為紊亂性房性心動過速

慢性肺心病最常見的酸堿失衡類型是呼吸性酸中毒慢性肺心病最常見的并發(fā)癥是肺性腦病

四．支氣管哮喘

引起支氣管哮喘發(fā)作，釋放生物活性物質(zhì)的細胞是肥大細胞

外源性支氣管哮喘A常有家族及個人過敏史B季節(jié)性明顯C緩解期肺哮鳴音消失D多在少年，兒童時發(fā)病E發(fā)作期間血清IgE水平增加

支氣管哮喘與過敏性肺炎不同點主要為胸部X線表現(xiàn)典型支氣管哮喘發(fā)作時最主要的臨床表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難，雙肺哮鳴音

支氣管哮喘發(fā)作時肺部典型體征是兩肺密布哮鳴音支氣管哮喘發(fā)作禁用嗎啡

診斷支氣管哮喘的依據(jù)是反復(fù)發(fā)作性呼氣性呼吸困難伴哮鳴音

支氣管哮喘與喘息型慢性支氣管炎的鑒別最有價值的是長期咳嗽，咳痰，喘息病史

支氣管哮喘應(yīng)用喘康速氣霧劑（特布他林氣霧劑）吸入，可使呼吸困難很快改善

中重度支氣管哮喘發(fā)作首選治療藥物是糖皮質(zhì)激素色甘酸二鈉主要用于預(yù)防哮喘發(fā)作

抗原脫敏治療支氣管哮喘的機制是產(chǎn)生IgG阻止IgE與抗原結(jié)合

氨茶堿的適宜濃度為10～20mg/L

治療支氣管哮喘重度發(fā)作使用5%碳酸氫鈉能增強支氣管擴張劑的療效

支氣管哮喘發(fā)作時，酸中毒能降低支氣管擴張劑的療效

重癥支氣管哮喘發(fā)作伴酸中毒時，療效最易被減低的藥物是支氣管擴張劑

重癥支氣管哮喘發(fā)作時，除吸氧外，應(yīng)首先改善通氣，支氣管解痙，控制感染，糾正水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)，應(yīng)用糖皮質(zhì)激素對嚴重的支氣管哮喘發(fā)作病人，重要的祛痰方法補液

主要作用于β2腎上腺素能受體的支氣管解痙藥是沙丁胺醇

哮喘嚴重發(fā)作時，PaCo2>50mmHg是通氣不足的可靠指標

支氣管哮喘病人急性發(fā)作時，PaCO2正常或增高表示病情嚴重

五．支氣管擴張癥

支氣管擴張的主要發(fā)病因素是支氣管肺組織的感染和支氣管阻塞

支氣管肺組織的感染和阻塞所致的支氣管擴張癥的最常見原因是嬰幼兒麻疹，百日咳，支氣管肺炎等感染繼發(fā)于支氣管肺組織炎性病變的支氣管擴張多見于左肺下葉

結(jié)核引起的支氣管擴張啰音多見于肩胛間區(qū)對支氣管擴張最有確診價值的檢查是支氣管造影術(shù)支氣管擴張癥的治療主要是保持呼吸道通暢和控制感染

支氣管擴張癥的治療A體位引流的作用有時較抗生素治療尤為重要B有時可考慮環(huán)甲膜穿刺，注入抗生素及濕化液C經(jīng)纖支鏡局部灌洗后，注入抗生素也有顯著療效D大咯血者，病變不超過二葉肺經(jīng)藥物治療不易控制，可手術(shù)治療E在引流痰量較多時，應(yīng)注意將痰液逐漸咳出，以防發(fā)生窒息

結(jié)核性支氣管擴張癥好發(fā)部位位于上葉尖后段或下葉背段

肺囊性纖維化血清院軍團菌肺炎可呈爆發(fā)性流行

肺炎球菌肺炎的抗生素治療停藥指標是熱退3天肺炎球菌的主要致病作用在于莢膜對組織的侵襲力肺炎球菌肺炎痊愈后，一般肺部完全吸收不留痕跡

促進院肺炎球菌肺炎的診斷最有價值痰培養(yǎng)肺炎球菌陽性葡萄球菌肺炎容易并發(fā)膿氣胸肺炎支原體肺炎的突出癥狀是什么咳嗽

不能引起肺部化膿性病變的病原體是肺炎球菌肺炎球菌肺炎出現(xiàn)呼吸困難的主要原因V.Q比例失調(diào)引起肺炎球菌肺炎低氧血癥的原因是V.Q<0.8

肺炎球菌肺炎應(yīng)用足量青霉素治療效果不滿意應(yīng)想到是否出現(xiàn)并發(fā)癥

肺炎球菌肺炎出現(xiàn)機化性肺炎是由于肺泡軍團菌肺炎治療首選紅霉素，氨基甙類和青霉素、頭孢菌素類抗生素?zé)o效

肺炎支原體肺炎嬰兒間質(zhì)性肺炎時應(yīng)考慮本病的可能性，周圍嗜酸粒細胞正常治療首選紅霉素也可用四環(huán)素類抗生素常并發(fā)敗血癥的肺炎金葡菌肺炎

最易引起膿氣胸的肺炎是金葡菌肺炎X線陰影具有易變性，易形成單個或多發(fā)的液氣囊腔金葡菌肺炎

八．肺膿腫

原發(fā)性肺膿腫多發(fā)生于右肺最主要原因是右主支氣管與氣管夾角較大

血源性肺膿腫好發(fā)部位最多見于兩肺外周部急性肺膿腫的致病細菌多屬厭氧菌為主

血源性肺膿腫最常見的病原菌是金黃色葡萄球菌肺膿腫早期最易與細菌性肺炎疾病混淆診斷急性肺膿腫最有價值的是咳大量膿臭痰急性肺膿腫的治療原則是積極抗感染，輔以體位引流

原發(fā)性肺膿腫的抗生素治療應(yīng)首選青霉素治療急性肺膿腫停用抗生素的指征是X線片示空洞和炎癥消失在有效抗生素治療下，影響肺膿腫療效的主要原因是膿液引流不暢，痰液不易排出

慢性肺膿腫最常見的并發(fā)癥是支氣管擴張肺膿腫慢性期表現(xiàn)肺結(jié)核菌素試驗原理是Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)

切斷肺結(jié)核傳染鏈的最有效方法是發(fā)現(xiàn)并治愈涂陽病人肺結(jié)核患者低熱持續(xù)不退，多提示病變播散浸潤型肺結(jié)核為最常見的繼發(fā)性肺結(jié)核浸潤型肺結(jié)核自然演變過程中，空洞形成最常見

對疑診支氣管.肺結(jié)核大咯血最危險的合并癥是窒息

診斷肺結(jié)核最可靠的依據(jù)是痰中找到結(jié)核菌肺結(jié)核大咯血搶救時需特別注意的是保持呼吸道通暢預(yù)防肺結(jié)核的最主要措施是隔離和有效治療排菌病人肺結(jié)核患者大咯血時應(yīng)采取哪種體位患側(cè)臥位鏈霉素應(yīng)用于兒童和青少年時，應(yīng)特別注意嚴密觀察其副作用

急性粟粒型肺結(jié)核治療方案中可選異煙肼、鏈霉素、對氨水楊酸

肺結(jié)核患者咳痰帶血，最恰當?shù)奶幚硎前察o休息，避免緊張情緒

核患者大咯血而致血壓突然下降，首選治療是腦垂體后葉素5～10單位+25%葡萄糖40ml，緩慢靜脈注射

異煙肼:肝功損害利福平:肝功損害吡嗪酰胺:肝功損鏈霉素:耳鳴耳聾乙胺丁醇:視神經(jīng)炎抗結(jié)核化學(xué)藥物治療的原則：早期，連用，適量，規(guī)律，全程

結(jié)核菌全殺菌藥物：異煙肼（H）利福平（R）鏈霉素（S）結(jié)核菌半殺菌劑吡嗪酰胺（Z）結(jié)核菌抑菌藥物：乙胺丁醇（E）對氨水楊酸鈉（P）卡那霉素（K）

廣泛應(yīng)用抗癆藥物以來明顯減少的并發(fā)癥喉、腸結(jié)核慢性肺結(jié)核纖維組織增生可引起支氣管擴張癥結(jié)核菌進入血循環(huán)可引起腦膜結(jié)核肺干酪樣壞死破潰入胸腔可引起膿氣胸

十．彌漫性肺間質(zhì)纖維化

彌漫性肺間質(zhì)疾病是指發(fā)生于肺泡壁及肺泡周圍組織的疾病

彌漫性肺間質(zhì)疾病的病理特點是肺間質(zhì)纖維化特發(fā)性肺纖維化肺部聽診特點是Velcro尼龍帶拉開音特發(fā)性肺纖維化最主要的臨床表現(xiàn)是隱襲性進行性呼吸困難

特發(fā)性肺纖維化肺功能的特點是限制性通氣功能障礙特發(fā)性肺纖維化動脈血氣的主要改變是PaO2降低對特發(fā)性肺纖維化的診斷，最有價值的檢查是經(jīng)纖維支氣管鏡肺活檢

治療特發(fā)性肺纖維化首選藥物是糖皮質(zhì)激素

十一.胸腔積液

感染性胸膜炎最常見的病原菌是結(jié)核桿菌診斷滲出性胸膜炎胸腔穿刺液檢查最有價值

胸液滲出液a細胞數(shù)>500×10的6次方/Lb蛋白含量≥30g/L，胸液/血清比值>0.5c胸液LDH>200U/L，胸液LDH/血液LDH比值>0.6d胸液中葡萄糖含量降低

結(jié)核性胸膜炎最常發(fā)生于青少年原發(fā)性肺結(jié)核

結(jié)核性滲出性胸膜炎與癌性胸膜炎最主要的鑒別點是胸水細胞學(xué)和細菌學(xué)檢查

鑒別胸水的性質(zhì)胸水常規(guī)檢查最重要大量胸腔積液所致呼吸困難最有效的治療措施是立即胸腔穿刺排液對40歲以下血性胸腔積液疑診癌性胸膜炎的病人胸水脫落細胞檢查最有意義

對胸腔積液的患者，若作胸腔穿刺發(fā)現(xiàn)膿液并有臭味，應(yīng)對膿液首先作厭氧菌培養(yǎng)檢查以確定病因正常人每天通過胸膜腔的液體量應(yīng)為0.5～1.0L胸腔抽液每次不宜超過1.0L以上

X線透視下見到肋膈角變鈍的液體量是0.3～0.5L胸腔積液癥狀明顯時的液體量為0.5L以上十二.心力衰竭

慢性充血性心力衰竭的誘發(fā)因素中，最為常見的是感染高血壓引起左室壓力負荷過重

肺動脈高壓右室壓力負荷過重貧血和甲亢對心臟產(chǎn)生的影響使左、右室容量負荷加重

判定心力衰竭代償期的主要指標是心排血量增加甚至接近正常

左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀是勞力性呼吸困難左心衰竭的臨床表現(xiàn)主要是由于肺淤血、肺水腫所致左心衰竭時肺部啰音的特點是濕啰音常見于兩肺底，并隨體位變化而改變

右心衰竭時較早出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)是頸靜脈充盈和怒張

重度二尖瓣狹窄竇性心律急性左心衰竭禁用洋地黃類藥物

血管擴張劑治療心力衰竭的主要作用機制是降低心臟前、后負荷

長時間較大劑量靜脈滴注硝普鈉可產(chǎn)生的副作用主要是氰化物中毒

診斷急性肺水腫最具有特征意義的依據(jù)是嚴重呼吸困難伴咯粉紅色泡沫樣痰

左心衰竭與支氣管哮喘的主要鑒別點為坐起時能夠緩解呼吸困難

老年人伴有心力衰竭的治療洋地黃類藥物的劑量應(yīng)減少

急性左心衰竭，高度呼吸困難，煩躁不安時立即給予嗎啡皮下注射

治療洋地黃中毒所致的室性心動過速，宜首選利多卡因

治療洋地黃中毒所致的陣發(fā)性室性心動過速，最有效的是苯妥英鈉和鉀鹽

治療洋地黃中毒的治療措施：A早期治療和及時停藥時治療關(guān)鍵B出現(xiàn)快速性心律失常，可用苯妥英和利多卡因。C異位快速性心律失常伴低鉀血癥時，可予鉀鹽靜脈點滴，房室傳導(dǎo)阻滯者禁用D多種方法無效時，可考慮小能量直流電復(fù)律（一般屬禁忌，因可致室顫）E緩慢性心律失常者，可用阿托品治療F使用地高辛特異性抗體

心力衰竭并發(fā)心房撲動時首選快速洋地黃制劑診斷右心衰竭時，最可靠的體征是肝頸靜脈回流征陽性治療洋地黃中毒伴緩慢性心律失常時宜選用阿托品

洋地黃中毒的癥狀：A胃腸道反應(yīng)食欲不振最早出現(xiàn)，繼以惡心、嘔吐，屬中樞性B神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)如頭痛、憂郁、無力、視力模糊、黃視或綠視等C心臟毒性表現(xiàn)為各種心律失常。室早二三聯(lián)律，交界處逸搏心律和非陣發(fā)性交界處心動過速伴房室分離共約占2/3D房顫E慢性房顫患者在用洋地黃期間心室率

突然變得規(guī)則時，應(yīng)警惕中毒的可能

急性心力衰竭的搶救措施A病人取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流B高流量氧氣吸入C嗎啡D快速利尿E四肢輪流結(jié)扎降低前負荷F血管擴張劑G強心甙（禁用于重度二尖瓣狹窄伴竇性心律者）H氨茶堿

十三。心律失常

竇性心動過速的頻率范圍多為100～180次/分

竇性心動過緩時出現(xiàn)早搏可用何藥治療阿托品

使快速房顫的心室率減慢，應(yīng)首選洋地黃最易引起房顫的疾病是風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄

心房顫動時f波的頻率為350～600次/分刺激迷走神經(jīng)可以糾正陣發(fā)性室上性心動過速心律失常診斷陣發(fā)性室上性心動過速最有意義的是頸動脈竇按摩使心率突然減慢

非陣發(fā)性交界區(qū)性心動過速最常見于洋地黃中毒

心電圖有心室奪獲及室性融合波有利于室性心動過速（有）與室上性心動過速的鑒別

急性心肌梗死出現(xiàn)室性期前收縮首選利多卡因

洋地黃中毒出現(xiàn)室性心動過速不適合于應(yīng)用電擊復(fù)律治療

治療尖端扭轉(zhuǎn)型室速時不宜選用普羅帕酮

洋地黃中毒引起的下列心律失常中，房室傳導(dǎo)阻滯用鉀鹽治療是錯誤的

.Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯，阻滯部位在雙束支，心室率緩慢，曾有AdˉamsˉStokes綜合征發(fā)作，治療首選安置臨時或永久性人工心臟起搏器

最易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯的心肌梗死是下壁心肌梗死

洋地黃治療房顫，減慢心室率的最主要作用是直接延長房室結(jié)的不應(yīng)期

Ⅱ度Ⅰ型竇房傳導(dǎo)阻滯的是P間期逐漸縮短，直至出現(xiàn)長間歇，最長P-P間期小于最短P-P間期的兩倍Ⅱ度Ⅱ型竇房傳導(dǎo)阻滯是P間期顯著延長，長間歇與正常P-P間期呈倍數(shù)關(guān)系

診斷竇性停搏的是P-P間期顯著延長，長間歇與正常P-P間期無倍數(shù)關(guān)系

Ⅱ度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯的是P-R間期逐漸延長，直到P波受阻，QRS波群脫落

甲狀腺功能亢進，快速房顫首選心得安口服風(fēng)心病二尖瓣狹窄，快速房顫西地蘭靜注

預(yù)激綜合征合并房顫電復(fù)律冠心病急性心梗，快速房顫，急性左心衰，心源性休克電復(fù)律

陣發(fā)性室上性心動過速首選異搏定洋地黃治療中出現(xiàn)室性期前收縮二聯(lián)律，首選利多卡因室性心動過速有嚴重血流動力學(xué)障礙，首選體外同步電直流復(fù)律

尖端扭轉(zhuǎn)型室速可選用異丙基腎上腺素陣發(fā)性室上性心動過速可選用腺苷

陣發(fā)性室性心動過速，可選用利多卡因頻發(fā)室性期前收縮利多卡因

急性心肌梗死時發(fā)生室顫盡快用非同步直流電除顫

.Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯心室按需型起搏器室性心動過速藥物療效不滿意應(yīng)及早應(yīng)用同步直流電復(fù)律十四。心跳驟停和心臟性猝死

電復(fù)律治療時出現(xiàn)心室顫動，應(yīng)再次電復(fù)律

心臟性猝死是因心臟原因意外地突然死亡猝死最常發(fā)生于冠心病

心臟驟停復(fù)蘇后最易出現(xiàn)腦損傷心肺復(fù)蘇時用藥通常首選藥物是腎上腺素

心臟驟停早期診斷最佳指標是頸動脈和股動脈搏動消失

胸外心臟按壓時手掌的正確部位是胸骨中下1.3交界處

在心肺復(fù)蘇期間，對于難治性室速和室顫，建議應(yīng)用胺碘酮［150～500mg靜注，10mg/（kg?d）靜脈滴注

急性高鉀血癥引起的頑固性心室顫動，低血鈣或應(yīng)用鈣拮抗劑中毒者可給予10%葡萄糖酸鈣5～10ml靜

注

未建立靜脈通道時，若出現(xiàn)緩慢性心律失常，應(yīng)心高血壓伴有低鉀首先應(yīng)考慮原發(fā)性醛固酮增多癥嗜鉻細胞瘤所致的血壓升高，首選酚妥拉明

繼發(fā)性高血壓常見于腎實質(zhì)性高血壓腎血管性高血壓原發(fā)性醛固酮增多癥嗜鉻細胞瘤皮質(zhì)醇增多癥妊娠高血壓主動脈縮窄

高血壓病人，心臟B超示室間隔與左室后壁之比達1.4，依那普利藥物最佳

血壓顯著增高多年的病人，應(yīng)用降壓藥使血壓短時間常致反射性心動過速硝苯地平

常見的副反應(yīng)是干咳卡托普利可引起低血鉀雙氫氯噻嗪

血壓持續(xù)升高，有腦血栓形成高血壓病三期

舒張期血壓，持續(xù)在90mmHg以上，眼底二級，心電檢查有左心室肥厚心功能代償高血壓病二期血壓驟然升高，劇烈頭痛，抽搐昏迷高血壓腦病有助于原發(fā)性醛固酮增多癥的診斷安體舒通試驗有助于嗜鉻細胞瘤的診斷芐胺唑啉降壓試驗有助于皮質(zhì)醇增多癥的診斷地塞米松抑制試驗

慢性腎炎高血壓高血壓發(fā)生于尿蛋白之后腎動脈狹窄上腹部可聽到血管雜音

嗜鉻細胞瘤發(fā)作時血壓驟升伴劇烈頭痛，心悸，發(fā)作間期血壓可正常

糖尿病不宜普萘洛爾活動性肝病不宜地爾硫潰瘍不宜利血平

繼發(fā)性高血壓最常見的原因腎性高血壓低腎素型高血壓原發(fā)性醛固酮增多癥

十六。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

左冠狀動脈回旋支阻塞引起的心肌梗死是高側(cè)壁心絞痛發(fā)作的典型部位是胸骨上、中段后

引起急性前間壁心肌梗死閉塞的冠狀動脈分支是左冠狀動脈前降支

急性心肌梗死早期（24小時內(nèi)）死亡主要由于心律失常

缺血性心臟病最常見的病因是冠狀動脈粥樣硬化

急性心肌梗死合并急性病態(tài)竇房結(jié)綜合征常見原因是右冠狀動脈病變

引起心肌病變的各種病因中，目前國合并心絞痛時不宜應(yīng)用硝酸甘油的是肥厚型梗阻性心肌病緩解急性心肌梗死劇烈疼痛效果最好的是嗎啡

心肌梗死后24小時內(nèi)避免使用洋地黃

急性心肌梗死合并休克時禁用異丙基腎上腺素

判斷急性心肌梗死面積最有價值的是血清CPK增高的程度

急性心肌梗死與心絞痛的主要鑒別點是肌酸磷酸激酶同功酶升高

急性心肌梗死的超急期心電圖改變是T波高聳

AMI時發(fā)生心室顫動，盡快采用非同步直流電除顫

房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)展到Ⅱ度或Ⅲ度時宜用心室抑制型按需起搏器臨時起搏

室性心動過速藥物療效不滿意時也應(yīng)及早用同步直流電復(fù)律

增高可持續(xù)1～3周的心肌梗死的化驗檢查白細胞計數(shù)

增高后1～2周恢復(fù)正常的心肌梗死的化驗報告LDH

增高3～6日降至正常的心肌梗死的化驗檢查GOT

心肌梗死起病6小時內(nèi)增高的化驗CPK

十七。心臟瓣膜病

二尖瓣狹窄的病理生理由于左房平均壓升高，從而使肺靜脈壓及肺毛細血管壓力升高

二尖瓣狹窄最常見的早期癥狀呼吸困難

發(fā)生急性肺水腫時，肺毛細血管壓力多在30mmHg以上

二尖瓣狹窄右室負荷加大時心電圖可見右束支傳導(dǎo)阻滯或右室肥大

正常二尖瓣口面積4.0～6.0cm2

二尖瓣關(guān)閉不全與二尖瓣脫垂鑒別主要之點是后者除收縮期雜音外，心尖區(qū)常有收縮中期喀喇音二尖瓣關(guān)閉不全的病理生理左室衰竭發(fā)生較晚，發(fā)生后則進展迅速

二尖瓣關(guān)閉不全時可有心尖區(qū)全收縮期雜音，并在呼氣時增強

二尖瓣關(guān)閉不全X線檢查的特征是左室收縮時左房反向膨出

二尖瓣關(guān)閉不全時后葉損害雜音特點傳至胸骨左緣和心底部

合并左房內(nèi)血栓不是二尖瓣球囊成形術(shù)的適應(yīng)證

風(fēng)濕性心臟病中最易發(fā)生猝死的是主動脈瓣狹窄

風(fēng)濕性心臟病主動脈瓣狹窄時A主動脈瓣區(qū)噴射性收縮期雜音B主動脈瓣區(qū)第二心音減弱C脈壓小，脈搏細弱D左心室增大E可出現(xiàn)第四心音

主動脈瓣狹窄引起心功能代償反應(yīng)最主要的是左心室肥厚

風(fēng)心病聯(lián)合瓣膜病最常侵犯的瓣膜是二尖瓣及主動脈瓣

風(fēng)濕性心瓣膜病中，最易導(dǎo)致心絞痛的類型是主動脈瓣狹窄

主動脈瓣關(guān)閉不全引起的周圍血管征是由于脈壓增大

Austin-Flint（重度返流者，心尖區(qū)可聞及舒張中期和或晚期隆隆樣雜音）雜音的發(fā)生與以下哪項有關(guān)主動脈瓣關(guān)閉不全

主動脈瓣關(guān)閉不全X線檢查的特征是“搖椅式”搏動

確診主動脈瓣關(guān)閉不全的依據(jù)彩色多普勒主動脈瓣心室側(cè)探及舒張期射流

心尖區(qū)可聞及收縮中晚期吹風(fēng)樣雜音及喀喇音，超聲心動圖可見，二尖瓣前葉CD段呈吊床樣波形，最可能的診斷是二尖瓣脫垂

肺水腫肺毛細血管楔壓>30mmHg肺靜脈壓增高肺毛細血管楔壓>20mmHg

.二尖瓣重度狹窄二尖瓣口面積≤1.0cm2.主動脈瓣關(guān)閉不全左室增大，主動脈明顯擴張

二尖瓣狹窄梨形心二尖瓣關(guān)閉不全心室收縮時心房反向膨出

主動脈瓣狹窄心影正常或左室，左房輕度增大主動脈瓣狹窄胸骨右緣2肋間3級以上噴射性收縮期雜音二尖瓣狹窄心尖區(qū)舒張中晚期隆隆樣雜音肥厚型梗阻性心肌病胸骨左緣功能性收縮期雜音

二尖瓣關(guān)閉不全心尖區(qū)全收縮期吹風(fēng)樣雜音主動脈瓣關(guān)閉不全胸骨左緣3肋間舒張早期哈氣樣雜音動脈導(dǎo)管未閉胸骨左緣2肋間連續(xù)性機器樣雜音梅毒性心臟病Austin-Flint雜音

二尖瓣狹窄Graham-Steell雜音二尖瓣脫垂收縮中、晚期喀喇音

脈壓增大時可出現(xiàn)水沖脈左室功能不全可出現(xiàn)交替脈心包填塞可出現(xiàn)奇脈

十八。感染性心風(fēng)濕熱可以有抗“O”升高

十九。心肌疾病

肥厚型梗阻性心肌病左室流出道狹窄的主要病理基礎(chǔ)是非對稱性室間隔肥厚

肥厚型梗阻性心肌病胸骨左緣的收縮期雜音變化左室容積減少時增強

肥厚型梗阻性心肌病人導(dǎo)管檢查，具有診斷意義的是Brockenbrough現(xiàn)象陽性

心得安可使肥厚型梗阻性心肌病雜音減弱

擴張型心肌病的最主要特征是心肌收縮期泵功能衰竭

擴張型心肌病的病因最主要的是病毒感染擴張型心肌病的病理改變是心肌細胞肥大，變性纖維化擴張型心肌病的主要體征是心臟擴大擴張型心肌病的徹底治療方法是心臟移植術(shù)

心肌炎急性期能確診的檢查是心肌活檢

心肌疾病病毒感染的陽性指標是發(fā)病后3周間兩次血清的抗體滴定度有4倍增高

心肌炎在房室傳導(dǎo)阻滯情況下可試用糖皮質(zhì)激素

心肌炎在室性期前收縮情況下不主張試用糖皮質(zhì)固醇類藥物

每日飲純酒精量超過125ml持續(xù)10年以上應(yīng)考慮診斷酒精性心肌病

體循環(huán)或肺循環(huán)出現(xiàn)栓塞頻率較高的是圍生期心肌病

女性產(chǎn)后2～20周出現(xiàn)心肌病改變稱為圍生期心肌病

Fiedler心肌炎病因是CoxsackieB病毒感染

高血壓性心臟病交替脈擴張型心肌病心功能不全控制后，心臟雜音增強

限制型心肌病奇脈風(fēng)濕性心臟病心功能不全控制后，心臟雜音減弱

肥厚型梗阻性心肌病使用硝酸甘油后心臟雜音增強心肌細胞肥大，形態(tài)特異，排列紊亂

擴張型心肌病心肌細胞肥大，變性纖維化酒精性心肌病心肌細胞及間質(zhì)水腫，纖維化，線粒體變性感染性心肌炎心肌細胞溶解，間質(zhì)水腫，單核細胞浸潤克山病心肌變性呈彌漫性，壞死呈灶狀分布蛙泳征大量心包積液鼓帆征二尖瓣狹窄鉆石征擴張型心肌病SAM征肥厚型心肌病

吊床征二尖瓣脫垂抗O>800U急性風(fēng)濕熱血清病毒中和抗體>4倍急性病毒性心肌炎

遺傳因素肥厚型心肌病免疫指標陽性紅斑狼瘡

血培養(yǎng)細菌陽性感染性心擴張型心肌病超聲心動，左室徑65mm

心包積液超聲心動出現(xiàn)右室前壁以及房室溝處無反射區(qū)二尖瓣狹窄超聲心動二尖瓣EF斜率下降肥厚型心肌超聲心動IVS∶LVPW1.5∶1

二十。心包疾病

我國目前最常見的急性心包炎的病因是結(jié)核性

縮窄性心包炎最常見的臨床表現(xiàn)頸靜脈怒張，肝大，腹水

急性心臟壓塞的主要特征Beck三聯(lián)征

診斷急性心包炎最具特征的體征是心包摩擦音

急性心包炎心電圖變化，ST段抬高以急性非特異性心包炎最為多見

縮窄性心包炎時A頸靜脈怒張B靜脈壓升高C心排血量減少D收縮壓較低E脈壓變小

心包摩擦音是纖維蛋白性心包炎的典型體征

皮膚有環(huán)形紅斑，抗“O”800單位以上風(fēng)濕性心包炎

呼吸道感染史，胸痛，呼吸時加重，心電圖ST段弓背向下型抬高急性非特異性心包炎

包腔血清壁細胞抗體陽性多見于慢性萎縮性胃體胃炎

慢性A型胃炎的治療惡性貧血性，注射維生素B12

診斷慢性胃炎最可靠的依據(jù)是胃鏡檢查及胃粘膜活檢慢性胃竇炎發(fā)病的病因最重要的是幽門螺桿菌感染慢性胃炎活動期判定根據(jù)是胃粘膜中性粒細胞增多

慢性淺表萎縮性胃炎患者纖維胃鏡檢查示胃粘膜有散在小片狀充血呈紅白相間的花斑狀，伴有小片狀糜爛，

點狀出血，部分胃粘膜呈紅白相間，以白為主

見于萎縮性胃炎和老年人的粘膜變化為假幽門腺化生

慢性A型胃炎的診斷依據(jù)是血清抗壁細胞抗體陽性慢性胃炎，有膽汁反流，治療上最好用胃復(fù)安

不宜用于慢性胃炎治療的藥物是腎上腺糖皮質(zhì)激素慢性胃炎常見的癥狀和體征是上腹飽脹不適，食后加重慢性胃體炎的主要表現(xiàn)為血清抗壁細胞抗體陽性血清促胃液素增高伴胃酸增多，見于促胃液素瘤HP相關(guān)性胃炎需選用膠體次枸櫞酸鉍慢性胃炎經(jīng)檢查HP陽性需選用質(zhì)子泵抑制劑

HP相關(guān)性胃炎推崇的治療方法三種藥物聯(lián)合治療慢性胃炎HP陽性推崇的治療是鉍劑+兩種抗生素急性胃炎的急診胃鏡檢查應(yīng)在上消化道出血后1～2天胃蛋白酶在下列何種條件下才具有活性pH3以下

消化性潰瘍的主要癥狀是上腹疼痛消化性潰瘍所引起的疼痛，以節(jié)律性疼痛最具特征性

空腹疼常見于十二指腸球潰瘍胃潰瘍節(jié)律性疼痛的特點是餐后1/2～1小時出現(xiàn)疼痛

胃潰瘍的特點是X線鋇餐見凸出于胃輪廓之外的龕影

治療消化性潰瘍療效最好的抑酸藥是洛賽克法莫替丁H2-受體拮抗劑的作用強而持久且副作用少鋇餐透視見龕影對診斷消化性潰瘍意義最大預(yù)防十二指腸球部潰瘍復(fù)發(fā)最重要的是消滅HP

診斷胃惡性潰瘍最有價值的是胃鏡見潰瘍形狀不規(guī)則，底凸凹不平

西米替下藥物抑酸效果最佳易發(fā)生幽門梗阻的潰瘍是幽門管潰瘍

消化性潰瘍的命名是由于潰瘍是由胃酸和胃蛋白酶作用形成

腹痛頑固而持續(xù)應(yīng)考慮消化性潰瘍發(fā)生后壁慢性穿孔

關(guān)于十二指腸潰瘍的治療最佳措施是抑酸+消除HP

萎縮性胃體胃炎胃酸明顯減少.萎縮性胃竇胃炎胃酸正?；驕p少

促進胃排空，防止膽汁反流嗎丁啉促進粘液分泌及胃粘膜細胞更新前列腺素E2

作用于壁細胞H2受體，抑制胃酸及胃蛋白酶分泌甲氰咪胍

抑制H+-K+-ATP酶活動奧美拉唑保護胃粘膜硫糖鋁

促胃液素瘤胃酸明顯增高胃潰瘍胃酸正?；驕p少十二指腸球潰瘍胃酸升高胃癌胃酸明顯減少二十二。肝臟疾病

肝昏迷患者經(jīng)治療后神志恢復(fù)可給予蛋白質(zhì)飲食，最適宜的選擇是植物蛋白

肝性腦病的治療中禁止肥皂水灌腸癥狀出現(xiàn)之前肝性腦病的早期檢測方法是誘發(fā)電位

對亞臨床肝腦病最有診斷價值的是簡易智力測驗

肝昏迷前期最突出的表現(xiàn)是意識模糊、撲翼震顫肝性昏迷患者出現(xiàn)抽搐時最好選用地西泮（安定）預(yù)后最差的肝性腦病患者是暴發(fā)性肝炎所致者肝性腦病前驅(qū)期的臨床表現(xiàn)有可有撲翼樣震顫

緩慢發(fā)生的肝昏迷其最早出現(xiàn)的癥狀為行為異常，欣快

肝性腦病的發(fā)病機制是A氨中毒B假神經(jīng)遞質(zhì)C氨硫醇和短鏈脂肪酸的協(xié)同毒性作用D氨基酸代謝不平衡最主要產(chǎn)氨場所是腸道

關(guān)于肝昏迷A血中NH3易入血腦屏障B低鉀性堿中毒時NH3易入腦組織C腸道pH在6以下易使NH3變?yōu)镹H4D腸道pH在5時，NH3不易被吸收E缺氧和高熱增加氨的毒性

亞臨床肝癌是指AFP檢出而無任何癥狀和體征的肝癌

甲胎蛋白的陽性可早于肝癌出現(xiàn)臨床癥狀8～11個月

AFP>200μg.L排除活動性肝病診斷肝癌的標準為ALT正常，AFP>200μg/L持續(xù)8周

原發(fā)性肝癌定位診斷CT肝動脈碘油造影方法最敏感

確認原發(fā)性肝細胞癌最早指標是AFP原發(fā)性肝細胞癌的AFP陽性率70%～90%

根治原發(fā)性肝癌最好的辦法是手術(shù)切除治療與原發(fā)性肝癌發(fā)病最密切的因素是病毒性肝炎

原發(fā)性肝癌肝外血行轉(zhuǎn)移最常見的部位是肺

原發(fā)性肝癌經(jīng)淋巴轉(zhuǎn)移最常見的部位是肝門淋巴結(jié)

治療早期原發(fā)性肝癌療效最好的非手術(shù)療法是經(jīng)皮穿刺酒精注射療法

除原發(fā)性肝癌，生殖腺胚胎瘤能引起AFP>500μg.L

AFP和ALT動態(tài)曲線有助于鑒別肝癌和良性活動性肝病

我國引起肝硬化的最常見的原因是病毒性肝炎

肝硬化脾腫大的主要原因是門靜脈高壓門脈高壓的特異性表現(xiàn)是側(cè)支循環(huán)開放

肝硬化失代償期診斷主要依據(jù)是少量腹水食管下端靜脈曲張最能表示門脈高壓

肝硬化并發(fā)肝腎綜合征是肝硬化失代償期發(fā)生氮質(zhì)血癥及少尿等腎功能損害

肝細胞嚴重壞死時，肝功能異常主要表現(xiàn)是AST（GOT）高于ALT

鑒別肝肝硬化早期診斷最可靠的方法是腹腔鏡直視下活檢肝病患者大量結(jié)締組織增生，假小葉形成對診斷肝硬化最具確診價值

肝硬化腹水治療，一般不主張采用強烈利尿

肝硬化患者上消化道出血后，為預(yù)防肝性腦病的重要治療措施為弱酸溶液洗腸

肝硬化肝實質(zhì)損害的最重要依據(jù)是清蛋白減少，凝血酶原時間延長

對肝硬化診斷最有價值的是鋇透食管下端有蚯蚓狀充盈缺損

肝硬化時肝功能減退的表現(xiàn)是清/球蛋白比例倒置，雌激素增多，ICG試驗潴留

補充正常神經(jīng)遞質(zhì)，競爭性地排斥假神經(jīng)遞質(zhì)左旋多巴

使腸抑制腸道細菌生長，減少氨的形成新霉素

肝昏迷出現(xiàn)代謝性堿中毒時宜用精氨酸肝昏迷出現(xiàn)腦水腫時用高滲糖

肝細胞癌AFP>500μg持續(xù)4周膽管細胞癌AFP<20μg/L

肝硬化并自發(fā)性腹膜炎腹水介于滲出液與漏出液之間

肝硬化腹水腹水為漏出液

治療肝硬化肝性腦病休息，高熱量限制蛋白質(zhì)飲食，輸入支鏈氨基酸

治療肝硬化腹水休息，低鹽食，限制入水量，補蛋白質(zhì)，給利尿劑

治療肝硬化并上消化道出血休息，禁食，積極補足血容量及采用各種止血措施

二十三。胰腺炎

急性胰腺炎形成膿腫的時間為病后2～3周急性胰腺炎假性囊腫形成時間為病后3～4天

急性出血壞死型胰腺炎特征性病變是臍周及側(cè)腹呈青紫色國導(dǎo)致血管擴張和血管壁通透性增加激肽酶

造成組織壞死與溶血磷酰酶A致使胰腺出血和血栓形成彈力蛋白酶引起微循環(huán)障礙，休克激肽酶

二十四。腹腔結(jié)核

腸結(jié)核最常見的感染途徑是經(jīng)口感染腸結(jié)核的好發(fā)部位是回盲部

潰瘍型腸結(jié)核多見的臨床表現(xiàn)是糊樣便腸結(jié)核出現(xiàn)腹部腫塊最常見于增生型腸結(jié)核

腸結(jié)核腹痛多位于右下腹增生型腸結(jié)核的最常見癥狀就是便秘初治腸結(jié)核標準療法療程是6～9個月一般腸結(jié)核的抗結(jié)核藥物治療，首選藥物異煙肼+利福平

結(jié)核性腹膜炎最主要的感染途徑是腹腔結(jié)核性腹膜炎起病方式最多見的是緩慢起病

結(jié)核性腹膜炎腹水性質(zhì)最常見的是滲出液結(jié)核性腹膜炎常見并發(fā)癥是腸梗阻

結(jié)核性腹膜炎腹水檢查的目的是確定腹水常規(guī)性質(zhì)對結(jié)核性腹膜炎有確定診斷價值的是腹膜炎體征潰瘍型腸結(jié)核常見腹瀉，便呈糊樣增生型腸結(jié)核常見便秘

形成結(jié)核膿腫干酪型形成竇道及瘺管干酪型可見少量或中等量腹水滲出型

結(jié)核性腹膜炎主要感染途徑腹腔十二指腸球后潰瘍消化性潰瘍最易發(fā)生出血

消化性大出血是指幾小時體位性蛋白尿?qū)儆谏硇缘鞍啄?/p>

蛋白尿是指成人每日尿蛋白持續(xù)超過150mg蛋白尿（+++）且以白蛋白為主時是腎小球蛋白尿選擇性蛋白尿的特點為僅有白蛋白濾過增多大量的蛋白尿說明是腎小球濾過膜改變

尿中β2微球蛋白增多而血中β2微球蛋白不增高，此時出現(xiàn)的蛋白尿?qū)儆谀I小管性蛋白尿正常尿中偶見什么管型透明管型腎盂腎炎最早出現(xiàn)白細胞管型

尿中出現(xiàn)蠟樣管型見于慢性腎炎晚期

反復(fù)檢查尿蛋白陽性，尿液分析以白蛋白為主，此種蛋白尿?qū)儆谶x擇性蛋白尿

臨床中大量蛋白尿是指尿中排出蛋白超過3.5g/24h病態(tài)蛋白尿是指蛋白質(zhì)持續(xù)超過150mg/24h正常人尿中偶見透明管型慢性腎功能不全尿毒癥時尿中常見蠟樣管型

急性腎盂腎炎時尿中常見白細胞管型急性腎小球腎炎尿中常見紅細胞管型

二十八。腎小球疾病

目前認為多數(shù)人類腎小球疾病是免疫介導(dǎo)的疾病

三高現(xiàn)象加劇腎小球硬化的主要因素腎小球疾病出現(xiàn)大量蛋白尿的主要原因是電荷屏障遭到破壞最終導(dǎo)致腎小球損傷并產(chǎn)生相應(yīng)的臨床癥狀主要是免疫反應(yīng)激活炎癥細胞使之釋放炎癥介質(zhì)致腎損害當代腎臟病學(xué)臨床診斷治療及判斷預(yù)后的重要依據(jù)是什么腎活檢病理檢查

為了減緩腎小球硬化的發(fā)生，臨床上主要注意低鹽飲食、適量蛋白質(zhì)、高熱量、高維生素飲食急性腎小球腎炎水腫的發(fā)生機制主要是腎小球濾過率降低

急性腎炎臨床表現(xiàn)中消失或恢復(fù)正常最慢是血尿及微量蛋白尿

腎臟活體組織病理檢查為50%以上腎小囊中有新月體形成，其最可能的診斷為急進性腎小球腎炎以急性腎炎綜合征起病的慢性腎炎與感染后急性腎炎的主要鑒別點是潛伏期及補體C3

尿沉渣可見紅細胞管型診斷急性腎小球腎炎最有價值

急性腎小球腎炎的主要治療是休息和對癥急性腎炎尿量甚少時哪種利尿劑慎用或不用安體舒通鏈球菌感染后急性腎小球腎炎的主要治療措施是激素和免疫抑制劑

急性腎小球腎炎的治療原則是以休息及對癥處置為主

急性腎炎飲食中不限制食鹽攝入的時機是水腫消退，血壓正常

急性腎小球腎炎的診斷根據(jù)中哪一項是關(guān)鍵血尿及紅細胞管型尿

急進性腎小球腎炎臨床主要特征是什么早期出現(xiàn)少尿性急性腎功能衰竭為特征

急進性腎小球腎炎主要的病理改變?yōu)槟I小囊有大量新月體形成

急進性腎炎的病理類型是腎小球囊新月體性腎炎急進性腎小球腎炎的主要治療原則是強化治療慢性腎炎水腫產(chǎn)生的主要因素是腎小球超濾及濾過率下降

成年人引起腎性高血壓最常見的疾病是慢性腎小球腎炎

乙酰唑胺（Diamox）利尿劑可引起酸血癥慢性腎炎與過敏性紫癜性腎炎的鑒別點是既往過敏性紫癜史肺出血-腎炎綜合征（Godpasturesyndrome）可繼發(fā)哪型腎炎急進型腎炎

肺出血腎炎綜合征為抗腎小球基底膜抗體性腎炎慢性腎炎治療的主要目的防止或延緩腎功衰竭治療腎炎水腫時，低分子右旋糖酐利尿措施不宜應(yīng)用

急性腎炎，水腫，高血壓，并發(fā)左心衰竭，腎功能不全時應(yīng)選速尿

慢性腎炎合并高血壓尿毒癥，同時又水腫，下列藥物先應(yīng)用速尿

腎病綜合征最主要的臨床特點是尿蛋白多于3.5g/24h

大量蛋白尿+低蛋白血癥為診斷腎病綜合征所必須的

腎病綜合征出現(xiàn)大量蛋白尿，其主要原因是腎小球濾過膜的屏障作用受損

腎病綜合征出現(xiàn)大量蛋白尿其主要機制是腎小球基膜糖蛋白成分變化負電荷消失

腎病綜合征低蛋白血癥的主要原因是腎小球毛細血管壁通透性增強

微小病變型腎病綜合征出現(xiàn)大量蛋白尿的主要的機制是腎小球基膜糖蛋白成分變化，負電荷消失貧血出現(xiàn)最早的是系膜毛細血管性腎炎腎病綜合征最常見的并發(fā)癥是感染

腎病綜合征最適合用腎上腺皮質(zhì)激素微小病變型腎病綜合征最主要的治療是糖皮質(zhì)激素

對激素治療最為敏感的是微小病變型糖皮質(zhì)激素最適用于微小病變病

IgA腎病通常見于隱匿性腎炎

診斷腎病綜合征，應(yīng)用激素治療無效，改用環(huán)磷酰胺治療，總量不超過6～8g

急性腎炎常見于毛細血管慢性腎炎常見于系膜增生性腎炎

可致鈉鉀交換障礙，影響細胞的正常功能利鈉激素增多

引起皮膚瘙癢的主要原因甲狀旁腺激素增多引起貧血的主要原因促紅細胞生成因子減少

抑制血小板聚集功能的藥物是阿司匹林擴張腎小球入出球小動脈的藥物卡托普利

抑制前列腺素作用的藥物是布洛芬

用藥治療2周尿蛋白陰性見于腎病綜合征對激素高度敏感

用藥治療4周尿蛋白減少見于腎病綜合征對激素敏感

用藥治療8周，尿量增加，尿蛋白減少見于腎病綜合征對激素低敏感

二十九。泌尿系感染

引起腎盂腎炎最多見的致病菌是大腸桿菌

慢性腎盂腎炎患者經(jīng)系統(tǒng)治療，尿常規(guī)已正常，還應(yīng)尿細菌培養(yǎng)，以判斷治療

急性腎盂腎炎的療程通常是2周慢性腎盂腎炎的有效治療方法是聯(lián)合輪換應(yīng)用抗生素

孕婦患急性腎盂腎炎應(yīng)首選氨芐青霉素慢性腎盂腎炎治療應(yīng)用哪種方法聯(lián)合應(yīng)用抗生素并去除易感因素區(qū)別腎盂腎炎的復(fù)發(fā)還是新的再感染尿中細菌的血清型

區(qū)別膀胱和腎盂腎炎尿中細菌表面有無抗體包裹

慢性腎盂腎炎經(jīng)尿毒癥病人貧血的主要原因是促紅細胞生成素減少

慢性腎功能不全的分期是腎功能不全代償期，失代償期，腎功能衰竭

腎功能不全的健存腎單位學(xué)說是相當數(shù)量腎單位破壞，殘余的健存的腎單位代償

慢性腎功能不全時，引起繼發(fā)甲狀旁腺功能亢進的原因是血磷升高血鈣降低

慢性腎功能不全尿毒癥期血肌酐應(yīng)是Cr>445μmol/L

尿毒癥時，須減量使用的藥物是羧芐青霉素

妊娠5個月以上的婦女引起腎盂腎炎最常見的原因是妊娠子宮壓迫輸尿管

慢性腎炎高血壓型患者，尿毒癥后，大量輸血糾正貧血使病情惡化

慢性腎功不全病人突發(fā)抽搐、意識喪失、心臟驟停而死，其死亡原因可能高血鉀癥

尿毒癥病人以碳酸氫鈉靜脈滴入糾正代謝性酸中毒時發(fā)生手足搐搦機制是血中游離鈣降低

三十一。貧血

貧血是外周血單位體積中紅細胞數(shù)，血紅蛋白量和紅細胞壓積低于正常

根據(jù)國治療缺鐵性貧血的主要目的是補足貯存鐵

鐵制劑治療缺鐵性貧血，其療效指標最早出現(xiàn)的是網(wǎng)織紅細胞數(shù)上升

缺鐵性貧血，鐵劑治療5至10天首先出現(xiàn)的治療反應(yīng)是網(wǎng)織紅細胞數(shù)升高

口服鐵劑的治療缺鐵性貧血的正規(guī)治療是血紅蛋白達正常后再繼續(xù)服一個月，6個月時還可復(fù)治3～4周再障最主要的診斷依據(jù)是骨髓增生不良再障與PNH不發(fā)作型難鑒別

再障的病理改變組織切片可見造血細胞每平方毫米的數(shù)目減少

急慢性再障疾病骨髓巨核細胞減少

雄激素治療再障的機制直接刺激骨髓干細胞增加，提高溶血性貧血的定義紅細胞破壞增加，超過骨髓代償能力

原位溶血時紅細胞破壞的部位最主要是在骨髓

急性溶血的開始癥狀是腰背及四肢酸痛，頭痛，嘔吐，寒戰(zhàn)，高熱等

急性溶血或慢性溶血急性發(fā)作與慢性溶血不同之處為出現(xiàn)高熱，休克可伴有血紅蛋白尿

血管自身免疫性溶血性貧血抗人球蛋白試驗陽性對陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥最具有確診意義的試驗是酸化血清溶血試驗

貧血伴輕度黃疸最可能的診斷的溶血性貧血

診斷慢性血管雄激素用于治療再生障礙性貧血

三十二。白血病

FAB分類，哪項POX反應(yīng)，非特異酯酶均陰性ALL-L3

急性白血病發(fā)生貧血的最主要因素是骨髓造血受白血病細胞干擾

急性白血病出血的主要原因是血小板減少易發(fā)生DIC的白血病是AML-M3

慢?；颊?，WBC65×109.L，巨脾，出現(xiàn)左上腹劇痛，診斷最可能是脾梗死脾周炎

對于M1正確的是骨髓增生活躍，原粒細胞占未分化細胞>90%

急性白血病浸潤所致體征最多見于淋巴結(jié)，肝脾腫大急性淋巴細胞性白血病為兒童最多見的急性白血病慢粒病人有哪條染色體改變t（9:22）（q34:q11）中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病多見于兒童急淋

非特異酯酶陰性符合M3特點急性早幼粒細胞白血病細胞中含粗大嗜清顆粒比例≥30%

慢粒最突出的特征是粒細胞顯著增多，脾明顯腫大急慢性白血病鑒別主要依靠骨髓原始細胞的多少中性粒細胞堿性磷酸酶積分降低多見于慢粒白血病

腦膜白血病發(fā)病機制是多數(shù)化療藥物，不能透過血腦屏障

NAP活性明顯增高見于類白血病反應(yīng)骨髓中原粒細胞>30%對診斷慢粒白血病急性變有意義類白血病反應(yīng)的特點是外周血出現(xiàn)幼稚細胞，NAP活性增高

Auer小體最常見于急粒白血病類白病反應(yīng)不同于慢粒白血病的主要化驗是NAP活性增高

慢粒白血病的臨床特點脾臟顯著腫大為主，并有腹脹，低熱，乏力急性粒細胞白血病可見Auer小體急淋血病首選治療藥物是VP類白血病反應(yīng)NAP強陽性

急淋白血病PAS陽性慢性粒細胞白血病t（9:22）（q34:q11）

急性單核細胞白血病非特異性酯酶陽性，能被NaF抑制

再生障礙性貧血骨髓增生低下，造血細胞減少缺鐵性貧血紅細胞大小不等，中心淡染區(qū)擴大.二十三。淋巴瘤

治療霍奇金病MOPP治療非霍奇金病CHOP

治療慢性粒細胞白血病羥基脲.治療急性非淋巴細胞白血病DA

二十四。出血性疾病

特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）主要發(fā)病機制是有抗血小板抗體

ITP做骨髓檢查的主要目的是排除引起血小板減少的其他疾病

ITP首選治療是I糖皮質(zhì)激素關(guān)于急性ITP骨髓巨核細胞以幼稚型為主

過敏性紫癜哪種類型最常見皮膚型過敏性紫癜血管壁變態(tài)反應(yīng)

肝病出血傾向某些凝血因子合成減少DIC消耗性凝血障礙

血友病因子Ⅷ缺乏藥理總結(jié)

治療指數(shù)：medianeffectivedose＝半數(shù)有效量ED50分母。

一級動力學(xué)恒比，零級動力學(xué)恒速（1恒2速）。恒比：單位時間內(nèi)實際消除的藥量隨時間遞減。

血液PH酸堿異性相吸留胞外。

尿PH酸堿異性相吸尿來排。

α收縮，β1強心降脂，β2舒肌收骨。心肌β1，支氣管β2，血管α。M小休腺緊（縮瞳降壓調(diào)痙）。

M拮阿托品：1.麻醉前給藥減少呼吸道分泌物。2.治療虹膜睫狀肌炎。3.解除胃腸絞痛及膀胱刺激征。4.治療緩慢型心律失常。

5.抗休克。6.解救有機磷中毒。

腎上腺素：1.激動血管α1；2.激動心臟β1；3.激動支氣管β2。多巴胺：休克利尿，1.激動心臟β1；2.激動血管α1和多巴胺；3.舒張腎血管。多巴胺：小劑量＜10ug/min?kg，興奮β1和多巴胺受體作用，強心和增加心排出量，擴張腎和胃腸道血管。大劑量＞15ug/min?kg，興奮α受體，增加外周血管阻力。α、β受體激動藥：副腎生來用處廣，最易引起心失常。過敏停跳與支哮，也可配伍摻麻藥。同類藥物多巴胺，休克腎衰莫等閑。還有一個麻黃堿，麻醉低壓治哮喘。

α受體激動藥：去甲腎最簡單，止住出血命保全，中毒低血壓，休克神經(jīng)源。同類有間羥，作用最長遠。

β激動異丙腎，支哮阻滯妙如神。心衰停跳低休克，此藥更是沒的說。同類藥物多巴酚，用于心梗心衰人

鹽酸甲氧氯普胺：胃復(fù)安，通過阻滯多巴胺受體而作用于延腦催

吐化學(xué)感應(yīng)區(qū)；具有強大的中樞性鎮(zhèn)吐作用。阻斷下丘腦多巴胺受體，抑制泌乳素抑制因子，興奮泌乳素的分泌而催乳作用。對胃腸平滑肌的效應(yīng)通過膽堿能樣作用促進胃及上部腸段的運動，促進胃排空。

膽堿酯酶是水解乙酰膽堿的。

有機磷中毒表現(xiàn)：M、N、中樞癥狀。三流（血淚汗）一顫（骨骼肌）一?。ㄍ祝?。

β受體阻斷藥禁忌癥：嚴重心功能不全、竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、支氣管哮喘。美托無內(nèi)在活性。

洋地黃：低鉀低率，預(yù)房肥心病竇，Ⅱ阻二狹24h內(nèi)心梗，除非房顫或心腔擴大。

局麻藥：能與Na+通道結(jié)合，阻斷Na+內(nèi)流，使神經(jīng)沖動受阻而產(chǎn)生局麻作用。丁卡因親脂，表面麻醉。

鎮(zhèn)靜催眠藥：中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥：腦內(nèi)抑制性遞質(zhì)GABA（谷子地γ-氨基丁酸）的含量，中樞中有受體（GABA受體-氯離子通道復(fù)合體）能與苯二氮卓結(jié)合，Cl開放頻率增加導(dǎo)致超極化，負的越多越抑制。地西泮是目前癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。巴比娃娃好睡覺。苯二氮卓類：抗焦慮驚厥，鎮(zhèn)靜催眠及中樞性肌肉松弛。

抗癲癇藥：阻滯Na+通道。按發(fā)作癥狀分：大發(fā)作、小發(fā)作、精神運動性發(fā)作和局限性發(fā)作。苯妥英鈉：減少Na+Ca2+內(nèi)流和K+外流，增加抑制性遞質(zhì)GABA含量。苯妥英鈉=大侖丁=大發(fā)作，

對小發(fā)作有害。乙琥胺對小發(fā)作首選，對大發(fā)作無效。孕婦禁用丙戊酸鈉。地西泮治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。硫酸鎂口服導(dǎo)瀉利膽，靜脈競爭Ca2+。

抗帕金森病藥：補充中樞多巴，抑制中樞膽堿（苯海索-安坦）?？咕袷СＫ帲郝缺海郝榷Ｍ改X，腎排，脂肪存。阻DA、M、α。精分，延腦4底部極后區(qū)鎮(zhèn)吐，反腎降壓，降溫，口干泌乳，禁乳癌癲癇。遲發(fā)口舌頰多動癥。錐體外系反應(yīng)：四種情況：帕金森綜合征、靜坐不能、急性肌張力障礙和遲發(fā)性運動障礙。增加劑量可使之減輕。（鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)吐降溫）

鎮(zhèn)痛藥：嗎啡激動阿片。抑制呼吸治療心源性哮喘。針尖樣瞳孔。（抑制胃腸蠕動興奮嘔吐中樞）。抑制催產(chǎn)素對子宮節(jié)律性收縮而延長產(chǎn)程。

解熱鎮(zhèn)痛藥：阿司匹林小劑量抑制血小板血栓素，抑制血栓形成，大劑量抑制血管壁PG合成酶，促進血栓形成?！鞍⑺酒チ窒保≒G合成受阻，白三烯增多）。哮喘患者禁用。對乙酰氨基酚抑制中樞PG合成，解熱鎮(zhèn)痛強，抗炎抗風(fēng)濕弱，所以對胃影響小。

鈣拮抗藥：阻鈣內(nèi)流，心負性肌力，負性頻率，負性傳導(dǎo)，舒張血管。舒張冠脈。二氫吡啶類作用細胞膜外側(cè)，維拉作用細胞膜內(nèi)側(cè)。肥心室上維拉。維開，硝地失閉。

高血壓：血管平滑肌細胞鈣內(nèi)流增加

肥心：心肌細胞鈣內(nèi)流增加

雷諾寒冷血痙。

維拉：抑竇，房阻

地爾：抑竇，β阻，房阻

硝苯：舒管，房阻

莫腦，氟桂嗪

竇：0-Ca2+內(nèi)流；3-K+外流；4-Na+內(nèi)流↑，K+外流↓

心肌：0-Na+內(nèi)；1-K+外；2-Ca2+內(nèi)抵消K+外；3-K+外加速；4-Na+Ca2+外流，K+內(nèi)流

抗心律失常藥：

Ⅰ類：鈉通道阻滯藥ⅠC普羅帕酮心律平抑制心肌收縮力。Ⅱ類：β腎上腺素受體阻斷藥如普萘洛爾。

Ⅲ類：選擇性延長復(fù)極的藥物如胺碘酮。

Ⅳ類：鈣拮抗藥如維拉帕米

ⅠB類利多卡因：抑制Na+內(nèi)流，促進K+外流。2.傳導(dǎo)速度：胞外高K+時，傳導(dǎo)↓；胞外低K+時，傳導(dǎo)↑。普萘洛爾：阻斷β1，興奮M。胺碘酮：延長APD動作電位的時間和ERP有效不應(yīng)期，阻滯Na+、Ca2+及K+通道，并有一定α和β受體阻斷作用。維拉帕米：房室結(jié)折返引起的陣發(fā)性室上性心動過速，對房顫或房撲患者可減少心室率。

胺碘酮：心血管作用：1.擴張冠脈血管、改善心肌缺血：胺碘酮明顯的抗心肌缺血作用是其被強烈適用于冠心病伴發(fā)心律失常治療的機制和理由。2.增加心輸出量：胺碘酮和洋地黃是能夠治

療心衰合并心律失常的藥物。3.降低血壓的作用：脂溶性藥物，口服用藥無降壓作用。4.抗甲狀腺素作用。心臟電生理：至今為止作用最強的廣譜抗心律失常藥?？诜c靜脈是截然不同的兩種藥。1.廣泛阻斷鉀通道。2.輕度阻斷鈉通道同利多。3.阻斷L型鈣通道無負性肌力。4.非競爭性抑制αβ受體：只是部分抑制受體，對β受體是阻止心肌細胞的信息傳遞，無停藥反跳，可以和β阻合用。降低自律性；減慢傳導(dǎo)；延長不應(yīng)期。靜脈注射胺碘酮：1.負性肌力作用2.降低外周血管阻力3.給藥之初無Ⅲ類抗心律失常藥物的作用。

治療充血性心力衰竭的藥物：強心苷類：伴有房顫或心室率快的CHF是強心苷的最佳適應(yīng)證，能產(chǎn)生良好對癥治療。對高血壓、瓣膜病、先天性心臟病所致的低排出量的CHF療效良好。缺氧和能量障礙、心肌外機械因素所致的CHF效果差。地高辛：正性肌力，負性頻率，負性傳導(dǎo)。1.充血性心力衰竭（CHF）2.心律失常：房顫、房撲、陣發(fā)性室上性心動過速。強心機理：與Na+-K+-ATP酶結(jié)合抑制其活性，間接影響Na+-Ca2+交換，導(dǎo)致繼發(fā)性細胞內(nèi)高Ca2+，心肌收縮增強。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI：抑制心肌和血管的肥厚和增生：心肌和血管的重構(gòu)肥厚是心力衰竭發(fā)病的主要危險因子。ACEI如卡托普利能使血管擴張，血壓下降。其作用機制：①主要抑制組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE），從而減少心肌、血管等組織的血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）的生成而發(fā)揮降壓作用。②減少緩激肽的降解，ACE也是水解緩激肽的酶。

由于ACE抑制藥抑制了ACE，使緩激肽水解減少，局部緩激肽濃度增高，增強舒張血管作用而使血壓下降。③抑制交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，使血管舒張，血壓下降。ATⅡ可引起去甲腎上腺素釋放。④減少醛固酮分泌。血管緊張素受體拮抗劑ARB不影響緩激肽。

第十八單元抗心絞痛藥：

硝酸甘油：釋放一氧化氮(NO)，松弛血管平滑肌，擴張全身靜脈和動脈。β腎上腺素受體阻斷藥：心絞痛時，交感神經(jīng)活性增高，心肌氧耗量明顯增加。鈣拮抗藥：阻滯血管平滑肌和心肌細胞通道，抑制Ca2+內(nèi)流。對冠狀動脈痙攣及變異型心絞痛最為有效。

第十九單元抗動脈粥樣硬化藥：HMG-CoA還原酶抑制藥，橫紋肌溶解肌痛、無力、肌酸磷酸激酶（CPK）升高。考來希胺7-α羥化酶膽固醇向膽汁酸轉(zhuǎn)化的限速酶，影響膽固醇吸收。他汀HMG-COA還原酶抑制劑抑制膽固醇合成。普羅布考抗氧化。保護動脈內(nèi)皮硫酸多糖如肝素。（他汀抑制膽固醇合成，考來抑制膽汁酸吸收，普羅抗氧化，硫酸多糖保護內(nèi)皮）。還原膽固醇，合成酮體。Ⅱa內(nèi)膽固醇低，Ⅱb內(nèi)甘油極低，α高β低逆向轉(zhuǎn)膽。

第二十單元抗高血壓藥：

利尿藥：早期：排鈉利尿，降低胞外液及血容量。后期：1.排Na+而降低動脈壁細胞內(nèi)Na+的含量，并通過Na+-Ca2+交換機制，

降低胞內(nèi)Ca2+。2.減少細胞內(nèi)Na+，降低血管對縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性。β受體阻斷藥（普萘洛爾）：阻斷心臟β1受體；抑制腎素分泌；降低外周交感神經(jīng)活性。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）（卡托普利）：主要抑制組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）；減少緩激肽（擴管的）的降解（ACEI增加緩激肽水平）；抗交感神經(jīng)；減少醛固酮分泌。高鉀，刺激性干咳。氯沙坦為血管緊張素Ⅱ（ATⅡ）受體拮抗藥。鈣拮抗藥：阻滯Ca2+從細胞外經(jīng)鈣通道進入細胞內(nèi)，使心肌及血管等平滑肌細胞內(nèi)Ca2+含量降低。不良反應(yīng)：外周水腫。維拉便秘。

第二十一單元利尿劑及脫水藥：腎：降支只吸收水，升支只吸收Na+不吸收水，遠曲集合分泌K+。糖鹽，排酸保堿。K+Na+與H+Na+存在競爭導(dǎo)致高鉀代酸。利尿藥：高效高尿酸，中效尿崩低鉀高糖（生長素、甲狀腺激素、糖皮質(zhì)激素分別引起高糖），低效高鉀（抗醛固酮作用，抑制Na+-K+交換，減少Na+再吸收和K+的分泌）。近曲小管（胞內(nèi)H+形成下降，碳酸感酶抑制劑乙酰唑胺）→髓袢升枝粗段、髓質(zhì)和皮質(zhì)部（抑制K+-Na+-2Cl共同轉(zhuǎn)運系統(tǒng)呋塞米）→髓袢升枝粗段皮質(zhì)部（遠曲小管開始部位，抑制NaCl再吸收噻嗪類）→遠曲小管及集合管（競爭Ald受體，阻Na通道，抑制NaCl再吸收螺內(nèi)酯安體舒通，抗醛固酮，腎上腺）。

甘露醇高滲性脫水，收縮血管增加腦血流灌注，清除氧自由基，降低血液粘滯性。速尿利尿性脫水抑制腦脊液生成。

第二十二單元作用于血液及造血器官的藥物：肝素：增強抗凝血酶Ⅲ對凝血因子的滅活作用。體、內(nèi)外抗凝血。香豆素類抗凝血藥：維生素K拮抗劑?？寡“逅帲ò⑺酒チ郑阂种蒲“逯械沫h(huán)加氧酶，減少血栓素A2（TXA2）合成。纖維蛋白溶解藥（鏈激酶）：使無活性的纖溶酶原變?yōu)榛钚岳w溶酶，溶解纖維蛋白。促凝血藥（維生素K）：維生素K1：低凝血酶原血癥，內(nèi)臟平滑肌絞痛有明顯效果。對新生兒、早產(chǎn)兒可致溶血和高鐵血紅蛋白血癥?？关氀帲海ㄒ唬╄F劑的臨床應(yīng)用：治療缺鐵性貧血。（二）葉酸類的藥理作用1.巨幼紅細胞性貧血；2.糾正因維生素B12缺乏所致的惡性貧血。（三）維生素B12的藥理作用

1.促進四氫葉酸的循環(huán)利用，維生素B12缺乏會引起葉酸缺乏癥狀；2.B12缺乏導(dǎo)致神經(jīng)髓鞘脂質(zhì)合成異常，出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。血容量擴充劑（右旋糖酐）：低血容量性休克，低、小分子右旋糖酐也用于DIC。

第二十三單元組胺受體阻斷藥：H1受體阻斷藥：變態(tài)反應(yīng)性疾病。H2受體阻斷藥：抑制組胺引起的胃酸分泌。

第二十四單元作用于呼吸系統(tǒng)的藥物：沙丁胺醇的藥理作用：選擇性激動β2受體。茶堿的藥理作用：松弛平滑肌，興奮中樞及心臟。色甘酸鈉：預(yù)防I型變態(tài)反應(yīng)所致的哮喘，抑制肥大細胞對各種刺激所引起的脫顆粒作用。

第二十五單元作用于消化系統(tǒng)的藥物：奧美拉唑：濃集于胃壁細胞，轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘拇位酋０费苌颒+、K+-ATP酶（H+泵）

上的巰基結(jié)合，抑制H+泵功能。

第二十六單元腎上腺皮質(zhì)激素類藥物：糖皮質(zhì)激素藥理作用：抗炎、抗休克、免疫抑制。腎上腺糖皮質(zhì)激素生理作用：A對物質(zhì)代謝的影響：促進糖異生，減少糖利用，升高血糖；促進肝外組織蛋白質(zhì)分解，抑制其合成；促進脂肪分解；B水鹽代謝；輕度“保鈉排鉀”作用，促進水的排泄；C對血細胞的影響：可使血中紅細胞、中性粒細胞及血小板數(shù)量增加，淋巴細胞、嗜酸性粒細胞數(shù)量減少；D對心血管系統(tǒng)的影響：增加血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性，增強心肌收縮力，降低毛細血管通透性，維持血容量；E對骨腸及肺的影響：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促進胎兒肺泡發(fā)育和肺泡表面活性物質(zhì)合成。增加鈣磷排泄導(dǎo)致骨質(zhì)疏松；F神經(jīng)系統(tǒng)：可提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性；G參與機體的應(yīng)激反應(yīng)?？捎糜谥委熂毙粤馨图毎籽?、再生障礙性貧血、粒細胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜。（過敏急淋粒少板少再障）

第二十七單元甲狀腺素和抗甲狀腺素藥：硫脲類：抑制甲狀腺過氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化及偶聯(lián)，抑制T3，T4的合成。粒細胞缺乏癥。

第二十八單元胰島素和口服降血糖藥：胰島素：抑制糖原分解和異生而降低血糖；減少酮體生成；促進蛋白質(zhì)合成?；酋ｋ孱悾捍龠M胰島素釋放，用于胰島功能尚存、非胰島素依賴型糖尿病。氯磺丙脲能促進抗利尿激素的分泌治療尿崩癥。雙胍類：降低食

物吸收及糖原異生、促進組織攝取葡萄糖。二甲雙胍用于肥胖，苯乙雙胍乳酸血癥。

第二十九單元β-內(nèi)酰胺類抗生素：

青霉素類：

青霉素G：G－桿菌無效；氨芐西林：G－較強；阿莫西林（羥氨芐青霉素）G－更強。溶菌酶：切斷聚糖支架的β-1，4糖苷鍵，抑制細菌細胞壁的合成。青霉素：切斷四肽側(cè)鏈與五肽交聯(lián)橋之間的連接，抑制細菌細胞壁的合成。

頭孢菌素類：

一代：革陰弱，可被G－菌的β-內(nèi)酰胺酶所破壞。二代：G－強革陽弱，對β-內(nèi)酰胺酶較穩(wěn)定。三代：G－更強革陽弱，對β-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定。

第三十單元大環(huán)內(nèi)酯類及林可霉素類抗生素：

紅霉素：首選用于軍團菌肺炎?？肆置顾睾土挚擅顾兀汗欠植几?。金葡菌性骨髓炎的首選藥。

第三十一單元氨基苷類抗生素：對G－菌有高度抗菌作用?？咕饔脵C制：阻礙敏感細菌蛋白質(zhì)合成的全過程，對靜止期細菌也有作用；吸附于菌體表面，使細胞膜缺損，通透性增加，包內(nèi)物質(zhì)外漏。耳毒性：卡那霉素；腎毒性：主要損傷近曲小管上皮。妥布霉素首選綠膿桿菌有效。

第三十二單元四環(huán)素類及氯霉素類：四環(huán)素類：立克次體，二重感染：真菌病，白色念珠菌引起的鵝口瘡。對骨、牙生長的影

響。多西環(huán)素：支原體，對腎功能不良的腎外感染。無腎毒性。氯霉素：治療傷寒、副傷寒的首選藥。透血腦屏障。抑制骨髓。第三十三單元人工合成的抗菌藥：喹諾酮類藥物：選擇性抑制細菌的DNA螺旋酶，阻礙DNA復(fù)制而致細菌死亡。對G-菌抗菌活性高，對耐藥綠膿桿菌、耐藥金葡菌等有良效。急慢性骨髓炎、化膿性關(guān)節(jié)炎首選藥物?；前奉愃帲和ㄟ^干擾細菌葉酸代謝而抑制細菌的生長繁殖。抑制二氫葉酸合成酶磺胺類。抑制二氫葉酸還原酶是甲氧芐啶（抗瘧藥乙胺嘧啶，抗癌藥甲氨蝶呤）。四環(huán)素牙，喹諾酮軟骨，氯霉素骨髓。

第三十四單元抗真菌藥和抗病毒藥：唑抗真菌藥類：細胞膜麥角固醇不能合成，使細胞膜通透性改變。氟康唑：主要用于念珠菌和隱球菌病?？共《舅帲豪晚f林（病毒唑）既抗DNA病毒，也抗RNA病毒。

第三十五單元抗結(jié)核病藥：異吡利。異煙肼（INH、雷米封）對結(jié)核桿菌有高度選擇性。周圍神經(jīng)炎（維生素B6缺乏）。利福平（RFP）選擇性抑制RNA聚合酶，阻止mRNA的合成。特異性抑制細菌依賴于DNA的RNA多聚酶，致畸。耐藥金葡。乙胺丁醇：對細胞內(nèi)、外結(jié)核桿菌有選擇性殺菌作用。視神經(jīng)炎。鏈霉素：是氨基糖苷類（鏈霉素和紅霉素抑制蛋白合成）

第三十六單元抗瘧藥:控制癥狀的藥物:氯喹（阿米巴肝膿腫）、青蒿素。控制復(fù)發(fā)和傳播的藥物：伯氨喹。病因性防治的藥物：乙胺嘧啶（葉酸缺乏巨幼紅）。

第三十七單元抗惡性腫瘤藥

一、抗腫瘤藥的分類

（一）干擾核酸合成（抗代謝核酸）

1.阻止嘧啶核苷酸的形成：氟尿嘧啶（5-FU）核苷酸S期。

2.阻止嘌呤核苷酸的形成：巰嘌呤（6-MP）

3.抑制二氫葉酸還原酶：甲氨蝶呤（MTX）

4.抑制DNA多聚酶：阿糖胞苷

5.抑制核苷酸還原酶：羥基脲

（二）破壞DNA結(jié)構(gòu)與功能：烷化劑：環(huán)磷酰胺（CTX，出血性膀胱炎，體外無活性）?？股仡悾航z裂霉素心毒性。順鉑腎毒性（不是抗生素類的，是個單獨的）。

（三）嵌入DNA，干擾轉(zhuǎn)錄過程而阻止RNA合成：放線菌素、阿霉素、柔紅霉素

（四）干擾蛋白質(zhì)合成

1.干擾紡錘體形成（長春堿類，M期）2.干擾核蛋白體功能3.干擾氨基酸供應(yīng)

（五）影響激素水平（他莫西芬）

二、常用抗腫瘤藥物：環(huán)磷酰胺：1.對惡性淋巴瘤療效顯著。氟尿嘧啶：1.主要用于消化道癌、乳腺癌。

2009-06-2506:37

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免疫總結(jié)

第一單元微生物的基本概念

微生物一個字小而簡單。1.非細胞型微生物：病毒（活的）。2.原核細胞型微生物：細菌（原始）。3.真核細胞型微生物：真菌（真性）。

第二單元細菌的形態(tài)與結(jié)構(gòu)

細菌的基本結(jié)構(gòu)：細胞壁：肽聚糖由聚糖支架與四肽側(cè)鏈及五肽交聯(lián)橋共同構(gòu)成。功能：維持菌體固有形態(tài)。革陰有外膜，脂多糖是革陰細菌內(nèi)毒素主要成分。溶菌酶：切斷聚糖支架的β-1，4糖苷鍵，抑制細菌細胞壁的合成。青霉素：切斷四肽側(cè)鏈與五肽交聯(lián)橋之間的連接，抑制細菌細胞壁的合成。質(zhì)粒：是細菌染色體外的遺傳物質(zhì)。質(zhì)粒非細菌生命活動所必須。細菌染色體是生命所必須的。（1）F質(zhì)粒：編碼細菌性菌毛（2）R質(zhì)粒：控制細菌耐藥性。細菌的特殊結(jié)構(gòu)：1.莢膜：抗吞噬。2.鞭毛：運動。3.芽胞：增強細菌抵抗外界不良環(huán)境的能力。是滅菌效果的指征。4.菌毛：普通菌毛：粘附作用。性菌毛：遺傳物質(zhì)的傳遞，由F質(zhì)粒表達。初染：結(jié)晶紫染液；媒染：盧戈氏碘液；脫色：95%的乙醇；復(fù)染：稀釋復(fù)紅液。（革陰菌的細胞壁肽聚糖薄而且外面有酒精可以溶解的脂溶性的外膜，革陰成了無色，最后用紅色染。）

第三單元細菌的生理

細菌生長繁殖的條件：大多數(shù)細菌的最適pH為pH7.2～7.6。結(jié)核桿菌pH6.6～6.8，霍亂弧菌pH8.8～9.0。繁殖方式：二分裂方式進行無性繁殖。細菌的分解和合成代謝：1.熱原質(zhì)：細菌在代謝過程中產(chǎn)生的一種物質(zhì)，注入人或動物體耐熱性質(zhì)不耐熱極強

致病性質(zhì)選擇性作用，毒性強引起全身反應(yīng)

第五單元噬菌體

噬菌體的生物學(xué)特性：感染細菌的病毒，DNA或RNA。1.毒性噬菌體：吸附、穿入、脫殼、生物合成及組裝成熟釋放。2.溫和噬菌體：吸附、穿入、整合、復(fù)制。有雙重性可轉(zhuǎn)變成毒性噬菌體。前噬菌體：整合在細菌染色體上的噬菌體基因片段。溶原性細菌：染色體上攜帶整合的前噬菌體基因的細菌。

第六單元細菌的遺傳與變異

細菌遺傳物質(zhì)：1.細菌染色體：環(huán)狀雙股DNA。2.質(zhì)粒：染色體外的遺傳物質(zhì)（1）F質(zhì)粒：編碼細菌性菌毛（2）R質(zhì)粒：控制細菌耐藥性（3）col質(zhì)粒：編碼大腸桿菌素（4）Vi質(zhì)粒：決定細菌毒力的大小。細菌變異的機制：1.基因突變2.基因的轉(zhuǎn)移與重組：1.轉(zhuǎn)化：游離的DNA片段感受態(tài)時期直接進入受體菌。

2.轉(zhuǎn)導(dǎo)：溫和噬菌體錯把細菌的染色體裝起來感染另一個細菌發(fā)生染色體整合。3.接合：通過性菌毛將遺傳物質(zhì)（質(zhì)?；蚣毦娜旧w）傳遞給受體菌。4.溶原性轉(zhuǎn)換：溫和噬菌體以前噬菌體的形式與宿主菌染色體發(fā)生整合。白喉桿菌：白喉外毒素；肉毒梭菌：肉毒毒素；產(chǎn)氣莢膜梭菌：α毒素。

第七單元細菌的感染與免疫

胃內(nèi)無細菌寄生。正常菌群：產(chǎn)生毒性代謝產(chǎn)物在正常情況下對人體有益無害。條件致病菌：正常菌群生態(tài)失調(diào)（1.寄生異位

2.菌群失調(diào)3.機體的免疫力低下）。菌群失調(diào)：比例失調(diào)，金葡產(chǎn)生偽膜性腸炎（纖維素性炎：白喉菌痢假膜、風(fēng)心絨毛心、

大葉性肺炎）。宿主的非特異性免疫力：生來就有的；一、非特異性免疫的組成（1）屏障結(jié)構(gòu)；（2）吞噬細胞：2.不完全吞噬：病原菌被吞噬但未被殺滅，并由吞噬細胞攜帶轉(zhuǎn)移到機體的其它部位，引起擴散；（3）非特異性體液因素：1.補體：旁路途徑活化在抗體形成前即發(fā)揮防御作用。2.溶菌酶：破壞細菌細胞壁的肽聚糖成分。3.防御素：使細菌細胞膜發(fā)生不可逆損傷。二、胞外菌感染、胞內(nèi)菌感染及外毒素致病的免疫特點：1.胞外菌感染：細菌的清除主要依賴機體的體液免疫。2.胞內(nèi)菌感染：清除主要依賴細胞免疫作用。3.毒血癥：外毒素，清除依賴體液免疫中的抗毒素的中和作用。感染的發(fā)生與發(fā)展：持續(xù)繁殖敗血癥，間歇轉(zhuǎn)移膿血癥，二者并存膿毒血癥，毒只有毒，菌只有菌。第八單元細菌感染的檢查方法與防治原則：血清學(xué)診斷：用已知抗原檢測患者有無相應(yīng)抗體?？贵w效價需動態(tài)觀察，靜態(tài)多是感染過。5.酶免疫吸附試驗：直接：已知道抗體+患者血清中的抗原+水沖+酶+有顏色的酶作用的底物。間接：已知抗原+患者血清抗體+水沖+抗抗體（兔抗人抗體）酶+有顏色的酶作用的底物。免疫熒光試驗：已知涂片抗原+患者血清抗體+水沖+抗抗體（兔抗人抗體）有免疫熒光的酶。

人工主動免疫和人工被動免疫：主動打抗原（疫苗和類毒素），被動打抗體（抗毒素和丙球）。隱性感染無表現(xiàn)有免疫；病原攜帶者無表現(xiàn)排病原；潛伏性感染有病原不排出。

第九單元球菌

化膿性球菌。葡萄球菌屬、鏈球菌屬和奈瑟球菌屬。葡萄球菌屬：革陽，無莢膜、無鞭毛、不形成芽胞。3.致病性葡萄球菌：金黃色葡萄球菌，凝固酶陽性，分解甘露醇。鏈球菌屬：甲型溶血性鏈球菌：α（不完全溶血）。乙型溶血性鏈球菌：β（完全溶血）。丙型鏈球菌：血平皿上菌落周圍無溶血環(huán)。鏈球菌溶血素：鏈球菌溶血素O，鏈球菌溶血素S。三、所致疾?。海ㄒ唬〢群乙型溶血性鏈球菌所致疾病有三大類1.化膿性感染：扁桃體化膿、淋巴管炎等。2.中毒性疾?。盒杉t熱。3.變態(tài)反應(yīng)性疾?。杭毙阅I小球腎炎、風(fēng)濕熱。（二）甲型溶血性鏈球菌所致疾病:感染性心內(nèi)膜炎。活動性風(fēng)濕熱患者血清中抗鏈球菌溶血素O抗體效價顯著升高。肺炎球菌屬：有莢膜，2.血平皿上形成α溶血（甲型溶血）。5.膽汁溶菌試驗及菊糖發(fā)酵試驗可用來鑒別肺炎球菌和甲型溶血性鏈球菌。腦膜炎奈瑟菌：革陰有莢膜和菌毛。巧克力色培養(yǎng)基培養(yǎng)。莢膜：增強細菌抗吞噬細胞的吞噬作用。菌毛：增強細菌粘附于易感細胞的表面。內(nèi)毒素：引起發(fā)熱及低血壓性休克。淋病奈瑟菌：IgA1蛋白酶：破壞粘膜表面IgA1。1%硝酸銀滴眼可預(yù)防新生兒淋球菌性結(jié)膜炎。

第十單元腸道桿