整形外科學(xué)（基礎(chǔ)知識）考點(diǎn)輔導(dǎo)

基礎(chǔ)知識

水鈉代謝紊亂：

一、等滲性缺水

又稱急性缺水或混合性缺水，是外科病人最易發(fā)生的。水和鈉成比例的喪失，血清鈉仍在正

常的海圍，細(xì)胞外液滲透壓也保持正常。

（一）病因

常見的有：①消化液的急性喪失如大量嘔吐和腸瘦等；②體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)如腹

腔內(nèi)或腹膜后感染、腸梗阻和燒傷等。

（二）臨床表現(xiàn)

少尿、畏食、惡心、乏力、舌干燥、眼窩下陷、皮膚干燥、松弛，但不口渴。當(dāng)喪失體液達(dá)

體重的5%（相當(dāng)于喪失細(xì)胞外液20%）時，出現(xiàn)血容量不足癥狀；當(dāng)喪失體液達(dá)體重的6婷7%

時，可出現(xiàn)嚴(yán)重休克，當(dāng)體液的喪失主要是胃液時，可伴發(fā)代謝性堿中毒征象。

（三）診斷主要依據(jù)病史和臨床表現(xiàn)進(jìn)行診斷。實(shí)驗(yàn)室檢查有血液濃縮表現(xiàn)，尿比重增高，

但血na+和cl一濃度仍在正常范圍內(nèi)。

（四）治療在積極治療原發(fā)病的同時，應(yīng)給予等滲鹽水，并注意補(bǔ)充血容量（包括晶體和膠

體）糾正體克?？筛鶕?jù)臨床表現(xiàn)估計補(bǔ)液量，也可根據(jù)血細(xì)胞比容（het,正常值：男0.48,

女0.42）來計算。

補(bǔ)液量（1）=hct上升值/het正常值X體重（kg）X0.2

二、低滲性缺水

（-）病因①胃腸道消化液持續(xù)喪失，②大創(chuàng)面慢性滲液；③腎排鈉過多。

（二）臨床表現(xiàn)

常見癥狀若頭暈、視光模糊、軟弱無力、脈納速，甚至神志不清，肌痙攣性疼痛、腱反射減

弱、昏迷等。

1、輕度缺鈉乏力、頭暈、手足麻木、口渴不明顯。

2、中度缺鈉除上述癥狀外，尚有惡心、嘔吐、脈細(xì)速、血壓不穩(wěn)或下降、淺靜脈萎陷。

3、重度缺鈉病人神志不清、肌痙攣性抽搐、腱反射減弱或消失，出現(xiàn)木僵，甚至昏迷。常

發(fā)生休克。

（三）診斷

①依據(jù)病史及表現(xiàn)；②尿na+和cl-下明顯減少；③血清鈉低于135nunol/l；④紅細(xì)胞計數(shù)、

血紅蛋白、血細(xì)胞比容、血非蛋白氮和尿素氮均有增高；⑤尿比重常在1.010以下。

（四）治療

①積極處理病因；②采用含鹽溶液或高滲鹽水靜脈輸注。

三、高滲性缺水

（-）病因

①攝人水不足，如食管癌吞咽困難，病危病人給水不足等；②水分喪失過多，如高熱大汗、

燒傷暴露療法、糖尿病昏迷等。

（二）臨床表現(xiàn)

1、輕度缺水

除口渴外，無其他癥狀，缺水量為體重的224%。

2、中度缺水

極度口渴、乏力、尿少、尿比重高；唇干舌燥、皮膚彈性差、眼窩下陷，常出現(xiàn)煩躁。缺水

量為體重的4%~6%.

3、重度缺水

除上述癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺、澹妄、甚至昏迷。缺水量超過體重的6%.

（三）診斷

①依據(jù)病史及表現(xiàn)；②尿比重增高；③血清鈉在1501nmol/l以上；④紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白、

血細(xì)胞比容輕度增高。

（四）治療

①盡早去除病因；②補(bǔ)充水分，不能經(jīng)口補(bǔ)充者，可以經(jīng)靜脈滴注5%葡萄糖溶液或0.45%

氯化鈉溶液；③因血液濃縮，體內(nèi)總鈉量仍有減少，故補(bǔ)水的同時應(yīng)適當(dāng)?shù)难a(bǔ)充鈉鹽；④尿

量達(dá)40ml/h后應(yīng)補(bǔ)充鉀鹽；⑤經(jīng)補(bǔ)液后酸中毒仍未能完全糾正者，應(yīng)給碳酸氫鈉。

四、水過多

（-）臨床表現(xiàn)

1、急性水中毒

腦細(xì)胞腫脹或腦組織水腫致以顱內(nèi)壓增高，引起各種神經(jīng)精神癥狀：頭暈、失語、精神錯亂、

定向力失常、嗜睡、躁動、驚厥、澹妄、甚至昏迷。有時可發(fā)生腦疝。

2、慢性水中毒

軟弱乏力、惡心、嘔吐、嗜睡等，但往往被原有疾病所掩蓋。病人體重明顯增加，皮膚蒼白

而濕潤。有時唾液及淚液增多，一般無凹陷性水腫。

（二）診斷

紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白、血細(xì)胞比容和血漿蛋白量均降低；血漿滲透壓降低。

（三）治療

預(yù)防重于治療。對容易發(fā)生抗利尿激素增多的疼痛、失血、休克、創(chuàng)傷和大手術(shù)者以及急性

腎功能不全和慢性心功能不全的病人，應(yīng)嚴(yán)格限制人水量。對水中毒病人，應(yīng)立即停止水分

的攝人；程度嚴(yán)重者，除禁水外，用利尿劑，一般用滲透性利尿劑（甘露醇或山梨醇）靜脈

快速滴注，也可靜脈注射伴利尿劑（速尿和利尿酸），尚可靜脈滴注5%氯化鈉溶液。

體內(nèi)鉀的異常：

正常血鉀濃度為3.5~5.5mmol/L.

（-）低鉀血癥

【臨床表現(xiàn)】最早的臨床表現(xiàn)是肌無力，先是四肢軟弱無力，以后可延及軀干和呼吸肌。典

型的心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低、變平或倒置，隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長和U

波。低鉀性堿中毒時患者的尿卻呈酸性（反常性酸性尿）。

【治療】補(bǔ)鉀量可參考血鉀濃度降低程度，約每天補(bǔ)氯化鉀3?6g.靜脈補(bǔ)充鉀，有濃度及

速度的限制，每升輸液中含鉀量不宜超過40mmol（相當(dāng)于氯化鉀3g）。待尿量超過40ml/

h后，再靜脈補(bǔ)充鉀。

（二）高鉀血癥：血鉀濃度超過5.5mmol/L.

【臨床表現(xiàn)】高鉀血癥，特別是血鉀濃度超過7nlmol/L,都會有心電圖的異常變化。典型

的心電圖改變?yōu)樵缙赥波高而尖。QT間期延長，隨后出現(xiàn)QRS增寬，PR間期縮短。

【治療】

1.停用一切含鉀的藥物或溶液。醫(yī)學(xué)I教育網(wǎng)搜索整理

2.降低血鉀濃度，可采取下列幾項(xiàng)措施：

（1）促使K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：①輸注碳酸氫鈉溶液。②輸注葡萄糖溶液及胰島素。③10%葡萄

糖酸鈣，對抗心臟毒性。

（2）陽離子交換樹脂的應(yīng)用。

（3）透析療法。

體液代謝失調(diào)概述：

人體每日攝入水和各種電解質(zhì)的量可有較大變動，但每日的排出量也隨著變動，使水和電解

質(zhì)在人體內(nèi)經(jīng)常保持著動態(tài)平衡。這種水和電解質(zhì)在人體內(nèi)經(jīng)常不斷地變動和維持平衡，主

要是通過機(jī)體的內(nèi)在調(diào)節(jié)能力而完成的。如果這種調(diào)節(jié)功能因疾病、創(chuàng)傷等各種因素的影響

而受到破壞，水和電解質(zhì)的紊亂便會形成，體液平衡失調(diào)可以表現(xiàn)為容量失調(diào)、濃度失調(diào)或

成分失調(diào)。容量失調(diào)是指體液量的等滲性減少或增加，僅引起細(xì)胞外液量的改變，而發(fā)生缺

水或水過多。濃度失調(diào)是指細(xì)胞外液內(nèi)水分的增加或減少，以致滲透微粒的濃度發(fā)生改變，

也即是滲透壓發(fā)生改變，如低鈉血癥或高鈉血癥。醫(yī)學(xué)教育I網(wǎng)搜集整理細(xì)胞外液內(nèi)其他離

子的濃度改變雖能產(chǎn)生各自的病理生理影響，但因量少而不致明顯改變細(xì)胞外液的滲透壓，

故僅造成成分失調(diào)，如酸中毒或堿中毒、低鉀血癥或高鉀血癥，以及低鈣血癥或高鈣血癥等。

鈣代謝紊亂

鈣代謝紊亂，主要是指人體對鈣的吸收、排泄或體內(nèi)分布的異常。臨床常表現(xiàn)為高鈣血癥、

低鈣血癥、并可影響骨的代謝和發(fā)育，引起佝僂病、骨軟化癥等骨代謝病。鈣代謝與磷代謝

密切相關(guān)，與體內(nèi)酸堿平衡也關(guān)系密切，這幾方面的異?？梢曰ハ嘤绊?。

內(nèi)容：

鈣是人體內(nèi)含量最高的元素之一，含量居第8位。鈣離子是人體內(nèi)含量最多的陽離子，是骨

組織的主要成分之一，也在機(jī)體各種生理和生物化學(xué)過程中發(fā)揮重要作用，體內(nèi)總鈣量的

99%分布在骨骼,0.5%在牙、0.5%在軟組織,0.02%在血漿骨中的鈣多為磷酸鹽:Ca（PO）及

Ca（PO）（0H）等。血漿中的鈣有3種形式：48%為離子化的鈣,有生理活性;46%為蛋白結(jié)合鈣（鈣

與血漿蛋白結(jié)合），血漿白蛋白降低時,血漿總鈣量下降，但游離鈣可不受影響；與有機(jī)酸（如

檸檬酸）或無機(jī)酸（如硫酸、磷酸）結(jié)合的鈣為復(fù)合鈣?？傗}量不能反映游離鈣的水平血中

[Ca][HPO][HCO]的乘積與[H]的商為一個常數(shù)：[Ca][HPO]常數(shù)。[Ca]與[田成正

比，故酸中毒時，血中總鈣量即使下降，游離鈣亦可升高，堿中毒時則降低。

鈣的生理功能為：①骨的主要成分。②調(diào)整神經(jīng)肌肉的興奮性,血鈣降低時神經(jīng)肌肉應(yīng)激性

增高，可致手足搐搦乃至全身抽搐。③影響腎上腺素，甲狀旁腺激素，胰島素、高血糖素及胰

液,唾液的分泌。④激活許多酶，如淀粉酶、脂酶、胰蛋白酶堿性磷酸酶、凝血酶原等⑤激

活補(bǔ)體。⑥激活纖維蛋白溶解作用。⑦激活凝血因子（見止血機(jī)制）。⑧使血小板凝集。⑨

維持血管上皮的完整性。⑩重要的第二信使（見第二信使）。

成人每日需鈣0.62kg,兒童、孕婦及哺乳期婦女需要1.5?2.0g。大部分食物中均含不同

量的鈣、深綠色的蔬菜、連骨連殼吃的小魚小蝦、豆類，骨粉含鈣較多，奶及奶制品中的鈣

吸收率高。

鈣在小腸吸收，這是一個逆著濃度梯度的運(yùn)載過程，需要能量。1,25-二羥維生素D促進(jìn)腸

壁合成鈣結(jié)合蛋白，鈣結(jié)合蛋白在鈉泵或鈣泵作用下,促進(jìn)鈣的吸收。故維生素D缺乏可影響

鈣的吸收。甲狀旁腺激素，膽酸、含檸檬酸多的食粉，食物中鈣磷比率高，十二松膠pH低，

都有利于鈣的吸收；食物中多含植酸鹽、草酸鹽、磷酸鹽，腎上腺糖皮質(zhì)激素，降鈣素小腸

pH值高，均妨礙鈣的吸收。

鈣主要從尿排出，從腎小球?yàn)V過的鈣離子99%從近曲小管重吸收，鈣重吸收常伴鈉的重吸收。

利尿和排鈉同時也伴排鈣。睡嗪類利尿藥（如雙氫氯噫嗪）抑制鈣的排泄。甲狀腺濾泡旁細(xì)

胞分泌的降鈣素以及腎上腺糖皮質(zhì)激素可抑制鈣的重吸收,而25-羥維生素D及1,25-二羥

維生素D可增加近曲小管中鈣、磷的重吸收。

血總鈣濃度為2.1?2.7mmol/L（8.4—10.8mg/dl）,游離鈣為1.07?1.27mm01/L（4.3?

5.lmg/dl）o正常情況下，血鈣、血磷濃度（mg/dl）的乘積為一常數(shù)（35?40）血鈣數(shù)值與鈣的

吸收，排泄及骨鈣與循環(huán)鈣之間的動態(tài)平衡有關(guān)。主要的影響因素是甲狀旁腺激素（動員骨

鈣、抑制鈣在近曲小管的重吸收，增加遠(yuǎn)曲小管的鈣重吸收，促進(jìn)腸吸收，增加1,25-二

羥維生素D的合成），降鈣素（抑制骨質(zhì)吸收，促進(jìn)成骨，抑制鈣在腎曲小管的重吸收，抑

制腸鈣吸收）和維生素D（促進(jìn)腸鈣吸收，增加骨再吸收，促進(jìn)骨鹽沉著，增加腎近曲小管

對鈣的重吸收）。因此甲狀旁腺功能亢進(jìn)則導(dǎo)致高鈣血癥、低磷酸鹽血癥和血堿性磷酸酶過

④碳酸酎酶抑制劑的應(yīng)用：可因抑制腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酎酶的活性，而使細(xì)胞內(nèi)的

H2C03生成減少，結(jié)果使H+的分泌和HC03-重吸收減少。

⑤含氯的酸性藥物攝入過多：C1-的增多，可促使近曲小管以NaCl的形式重吸收Na+增多，

遠(yuǎn)曲小管內(nèi)Na+含量減少，因而H+—Na+交換減少，HC03-回吸收減少，HC03-經(jīng)緩沖作用又

可消耗，導(dǎo)致AG正常型高血氯性酸中毒。同理，大量輸注生理鹽水也可引起AG正常型高血

氯性酸中毒。

機(jī)體代償調(diào)節(jié)

1、血液緩沖作用血漿中過量的代謝性H+可立即與HC03-和非HC03-緩沖堿如Na2HP04等結(jié)

合而被緩沖,使HC03-及BB不斷消耗，即:HC03-+H+-H2C03-C02+H20,C02由肺排出,其

結(jié)果是血漿中HC03-不斷地被消耗。

2、細(xì)胞內(nèi)外液離子交換和細(xì)胞內(nèi)液緩沖代謝性酸中毒時，隨著細(xì)胞外液H+濃度增加，過多

的H+可透過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，與細(xì)胞內(nèi)液的緩沖對如Pr-/HPr、HP042-/H2P04,Hb-/HHb

等發(fā)生緩沖反應(yīng)。

H++Pr-*HPrH++HP042-^H2P04-H++Hb—>HHb

當(dāng)細(xì)胞外液大量的H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)液，為了維持電荷平衡，細(xì)胞內(nèi)液的K+轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外液，

其結(jié)果是造成細(xì)胞外液常常伴隨有血K+濃度增高。

3、肺的代償調(diào)節(jié)興奮延髓呼吸中樞，引起呼吸加深、加快，隨著肺通氣量的增加，C02排

出增多，血液［H2c03］可隨之下降，在一定程度上，可有利于維持［HC03-］/［H2c03］的比值。

4、腎臟的代償調(diào)節(jié)酸中毒時，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酎酶、谷氨酰胺酶［10］活性增強(qiáng)，腎

的代償調(diào)節(jié)作用主要表現(xiàn)為：腎小管排泌H+、重吸收NaHC03增加；腎小管產(chǎn)NH3增多、排

泌NH4+增多；酸化磷酸鹽增強(qiáng)。

酸堿指標(biāo)的變化形式

反映代謝性因素的指標(biāo)（如SB、AB、BB）均降低，BE負(fù)值增大；反映呼吸因素的指標(biāo)PaC02

可因機(jī)體的代償活動而減小；pH〈7.35（機(jī)體失代償）或在正常范圍（酸中毒得到機(jī)體的完全

代償）。

對機(jī)體的影響

代謝性酸中毒主要引起心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙。嚴(yán)重酸中毒時，對骨骼系統(tǒng)

也有一定的影響。

1、心血管系統(tǒng)嚴(yán)重代謝性酸中毒時可引起心律失常、心肌收縮力減弱及心血管系統(tǒng)對兒茶

酚胺的反應(yīng)性降低。

⑴心律失常：代謝性酸中毒所引起的心律失常與血K+升高有密切相關(guān)。嚴(yán)重高血K+血癥時

可引起心臟傳導(dǎo)阻滯、心室纖顫甚至心臟停搏。血K+升高的機(jī)制：①代謝性酸中毒時，由

于酸中毒影響H+-K+離子交換，可造成細(xì)胞內(nèi)K+外溢；②腎小管上皮細(xì)胞排H+增多、排

K+減少。

（2）心肌收縮力減弱：Ca2+是心肌興奮一收縮偶聯(lián)因子。在嚴(yán)重酸中毒時，由于H+與Ca2+

競爭，使心肌收縮力減弱。

（3）心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺敏感性降低：H+濃度增加能降低阻力血管（微動脈、小動脈和毛

細(xì)血管前括約肌）對兒茶酚胺的反應(yīng)性，引起血管擴(kuò)張；可使血壓下降，甚至發(fā)生休克。

2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)代謝性酸中毒時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙主要表現(xiàn)為患者疲乏、肌肉軟弱

無力、感覺遲鈍等抑制效應(yīng)，嚴(yán)重者可導(dǎo)致意識障礙、嗜睡、昏迷等，最后可因呼吸中樞和

血管運(yùn)動中樞麻痹而死亡。其發(fā)生機(jī)制可能與酸中毒時，谷氨酸脫竣酶活性增強(qiáng)，抑制性神

經(jīng)遞質(zhì)Y—氨基丁酸生成增多；以及酸中毒影響氧化磷酸化導(dǎo)致ATP減少，腦組織能量供應(yīng)

不足有關(guān)。

防治及護(hù)理

1、預(yù)防和治療原發(fā)病，這是防治代謝性酸中毒的基本原則。

2、糾正水、電解質(zhì)代謝紊亂，恢復(fù)有效循環(huán)血量，改善腎功能。

3、補(bǔ)充堿性藥物。

(l)NaHC03：可直接補(bǔ)充HC03-,因此，NaHC03是代謝性酸中毒補(bǔ)堿的首選藥。

(2)乳酸鈉:乳酸鈉在體內(nèi)可結(jié)合H+而變?yōu)槿樗?而乳酸又可在肝臟內(nèi)徹底氧化為H20和C02,

為機(jī)體提供能量。因此，乳酸鈉是一種既能中和H+、其產(chǎn)物乳酸又可被機(jī)體利用的堿性藥

物，在臨床上也較為常用；但乳酸酸中毒和肝功能有損害的患者不宜采用。

呼吸性酸中毒

概念

呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)是以體內(nèi)C02潴留、血漿中H2c03濃度原發(fā)生增高為

特征的酸堿平衡紊亂。

原因和機(jī)制

原因不外乎C02排出障礙或C02吸入過多。臨床上多以肺通氣功能障礙所引起的C02排出障

礙為主。

1、呼吸中樞抑制顱腦損傷、腦炎、腦血管意外、麻醉藥或鎮(zhèn)靜劑過量等均可因呼吸中樞抑

制而導(dǎo)致肺通氣功能不足，由此引起C02在體內(nèi)潴留，常為急性呼吸性酸中毒。

2、呼吸肌麻痹嚴(yán)重的急性脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒、嚴(yán)重低鉀血癥等，由于

呼吸運(yùn)動失去動力，可致C02在體內(nèi)潴留而發(fā)生呼吸性酸中毒。

3、呼吸道阻塞嚴(yán)重的喉頭水腫、痙攣以及氣管異物、大量分泌物、水腫液或嘔吐物等堵塞

了呼吸道，均可引起肺泡通氣功能障礙而致急性呼吸性酸中毒。

4、胸廓、胸腔疾患嚴(yán)重氣胸、大量胸腔積液、嚴(yán)重胸部創(chuàng)傷和某些胸廓畸形等，均可影響

肺的通氣功能而使C02在體內(nèi)潴留。

5、肺部疾患慢性阻塞性肺疾患如肺氣腫、慢性支氣管炎是臨床上呼吸性酸中毒最常見的原

因。

6、呼吸機(jī)使用不當(dāng)頻率過低導(dǎo)致體內(nèi)二氧化碳積聚

7、C02吸入過多

機(jī)體代償調(diào)節(jié)

1、細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)液緩沖細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)液緩沖是急性呼吸性酸中

毒早期的主要代償方式。血漿中急劇增加的C02可通過彌散作用進(jìn)入紅細(xì)胞，并在碳酸酎

酶催化下很快生成H2c03,進(jìn)一步解離為H++HC03-,H+可與Hb結(jié)合為HHb,而HC03-則自

紅細(xì)胞逸出，與血漿C『發(fā)生交換。其結(jié)果是血漿C1-濃度降低，同時HC03-濃度有一些增

高。此外H+可通過H+-K+交換進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，與血紅蛋白結(jié)合。

2、腎臟的代償調(diào)節(jié)作用慢性呼吸性酸中毒的主要代償方式為腎臟代償調(diào)節(jié)。

急性呼吸性酸中毒時，腎臟往往來不及代償。慢性呼吸性酸中毒，超過24h,隨著PaC02升

高和H+濃度的增加，可使腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的碳酸酎酶、谷氨酰胺酶活性增高，因而能使

腎小管產(chǎn)生NH3和排泌H+、NH4+增加、腎小管重吸收NaHC03增加。

酸堿指標(biāo)變化形式

反映呼吸性因素的指標(biāo)增高，PaC02>6.25kPa(47mmHg),ABt、AB>SB；反映代謝性因素的

指標(biāo)則因腎臟是否參與代償而發(fā)生不同的變化。急性呼吸性酸中毒時pH值常小于7.35,

由于腎臟來不及代償，反映代謝性因素的指標(biāo)(如SB、BE、BB)可在正常范圍或輕度升高；

慢性呼吸性酸中毒時，由于腎臟參與了代償則SB、BB增高，BE正值增大，pH〈7.35(機(jī)體

失代償)或在正常范圍(酸中毒得到機(jī)體的完全代償)。

對機(jī)體的影響

呼吸性酸中毒對機(jī)體的影響主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的功能障礙。

1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重的呼吸性酸中毒，典型的中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙是“肺性腦病”，患

者早期可出現(xiàn)持續(xù)頭痛、焦慮不安，進(jìn)一步發(fā)展可有精神錯亂、澹妄、震顫、嗜睡、昏迷等。

其機(jī)制為：

⑴高濃度的C02可直接引起腦血管擴(kuò)張、腦血流量增加，造成顱內(nèi)壓增高、腦水腫等。

(2)C02是脂溶性的，能迅速通過血腦屏障，而HC03-為水溶性的，通過血腦屏障極為緩慢,

因而高濃度的C02可使腦脊液的pH值明顯降低且持續(xù)時間持久。

(3)呼吸性酸中毒時，也可造成腦組織ATP供應(yīng)不足及抑制性遞質(zhì)Y-氨基丁酸增多。

⑷高濃度的C02對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有顯著的抑制效應(yīng)，被稱為“C02麻醉“。

2、心血管系統(tǒng)與代謝性酸中毒相似，呼吸性酸中毒也可以引起心律失常、心肌收縮力減弱

及心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低等。

3、體內(nèi)二氧化碳堆積，造成缺氧。

防治和護(hù)理

1、防治原發(fā)病。慢性阻塞性肺疾患是引起呼吸性酸中毒最常見的原因，臨床上應(yīng)積極抗感

染、解痙、祛痰等。急性呼吸性酸中毒應(yīng)迅速去除引起通氣障礙的原因。

2、增加肺泡通氣量。盡快改善通氣功能，保持呼吸道暢通，以利于C02的排出。必要時可

做氣管插管或氣管切開和使用人工呼吸機(jī)改善通氣。

3、適當(dāng)供氧不宜單純給高濃度氧，因其對改善呼吸性酸中毒幫助不大，反而可使呼吸中樞

受抑制，通氣進(jìn)一步下降而加重C02潴留和引起C02麻*醉。

4、謹(jǐn)慎使用堿性藥物對嚴(yán)重呼吸性酸中毒的患者，必須保證足夠通氣的情況下才能應(yīng)用碳

酸氫鈉，因?yàn)镹aHC03與H+起緩沖作用后可產(chǎn)生H2c03,使PaC02進(jìn)一步增高，反而加重呼

吸性酸中毒的危害。

代謝性堿中毒

表現(xiàn)

代謝性堿中毒是血漿HC03-濃度原發(fā)性升高為基本特征的酸堿平衡紊亂。

原因和機(jī)制

根據(jù)對生理鹽水的療效，將代謝性堿中毒分為用生理鹽水治療有效的代謝性堿中毒和生理鹽

水治療無效的代謝性堿中毒兩類。

1、用生理鹽水治療有效的代謝性堿中毒

⑴胃腸道H+丟失過多：常見于幽門梗阻、高位腸梗阻等引起的劇烈嘔吐和胃腸引流等導(dǎo)致

的大量含HC1的胃液丟失等。此時腸液中的而HC03-不能像正常那樣和HC1中和，而由小腸

黏膜大量吸收人血，使血漿而HC03-濃度升高引起代謝性堿中毒。胃液喪失往往伴有和

K+的丟失，故可引起低氯血癥和低鉀血癥，后兩者又可加重或促進(jìn)代謝性堿中毒的發(fā)生。

(2)低氯性堿中毒：氯的大量丟失和氯攝人不足時可導(dǎo)致低氯性堿中毒，常見于長期應(yīng)用利

尿劑的病人。唉塞米(速尿)、依他尼酸(利尿酸)等利尿劑能抑制近球小管對Na+和C1-的重

吸收，使Na+和Cl-的排泄增加而起利尿作用。由于近球小管重吸收Na+減少，使遠(yuǎn)曲小管

內(nèi)Na+濃度增高，導(dǎo)致H+—Na+交換加強(qiáng)，K+-Na+交換增多，遠(yuǎn)端小管泌氫泌鉀增多，與此

同時重吸收HC03-相應(yīng)增加。同時由于HC03—C1-的交換增加，C1-則以NH4cl形式從尿排出

增多，發(fā)生低氯性堿中毒。另外，上述的大量胃液丟失也可發(fā)生低氯性堿中毒。低氯性堿中

毒在補(bǔ)充生理鹽水后可以糾正，故又被稱為“對氯反應(yīng)性堿中毒”。

2、用生理鹽水治療無效的代謝性堿中毒

⑴鹽類皮質(zhì)激素分泌過多：原發(fā)性鹽類皮質(zhì)激素過多時，可以增加腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管

對Na+和H20的重吸收，并促進(jìn)K+和H+的排出。因此，醛固酮過多能導(dǎo)致H+經(jīng)腎的丟失和

NaHC03重吸收增加，引起代謝性堿中毒，同時還可引起低鉀血癥。此時，補(bǔ)充生理鹽水都

不能予以糾正，所以稱為“對氯無反應(yīng)性堿中毒”。

(2)缺鉀：機(jī)體缺鉀可引起代謝性堿中毒。這是由于低鉀血癥時，細(xì)胞外液K+濃度降低，細(xì)

胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，而細(xì)胞外液中的H+向細(xì)胞內(nèi)移動；同時，腎小管上皮細(xì)胞K+缺乏可

導(dǎo)致H+排泌增多，因而H+—Na+交換增加，HC03-重吸收增加，于是就發(fā)生代謝性堿中毒。

此時，病人尿液仍呈酸性，稱為反常性酸性尿。治療時需補(bǔ)充鉀鹽，單獨(dú)應(yīng)用氯化鈉溶液不

能糾正這類代謝性堿中毒。

(3)堿性物質(zhì)輸入過量：見于潰瘍病患者長期服用過多NaHC03,現(xiàn)已很少應(yīng)用這類藥物治療

消化性潰瘍，故這種原因所致的堿中毒已較少見。輸入大量碳酸氫鈉和庫存血液可以造成醫(yī)

源性代謝性堿中毒，因輸入血液中的枸椽酸鹽抗凝劑經(jīng)代謝可產(chǎn)生過多的HC03-。

機(jī)體代償調(diào)節(jié)

1、血液的緩沖作用血液對堿中毒的緩沖作用較小，因?yàn)榇蠖鄶?shù)緩沖系統(tǒng)組成成分中，堿性

成分遠(yuǎn)多于酸性成分(如HC03-/H2c03的比值為20/1)。因此，血液對堿性物質(zhì)增多的緩沖

能力有限。細(xì)胞外液H+濃度降低時，0H-升高，0H-可被緩沖系統(tǒng)中的弱酸所中和。

0H-+H2C03-*HC03-+H20

0H-+HPr-Pr+H20

2、肺的代償調(diào)節(jié)代謝性堿中毒時，細(xì)胞外液的HC03-濃度和pH值增高，H+濃度降低，這

都對呼吸中樞有抑制作用，使呼吸運(yùn)動變淺變慢、肺泡通氣量減少和C02排出減少，從而使

血漿H2c03濃度上升，HC03-/H2C03比值又得以接近20/1。但是，肺的代償調(diào)節(jié)是有一定限

度的，且呼吸還受其他因素的影響。淺慢的呼吸固然可以提高PaC02,但同時也引起Pa02

的下降，當(dāng)后者達(dá)到一定程度(Pa027.45,堿中毒得到機(jī)體的完全代償時，pH值可在正常

范圍內(nèi)。

3、腎的代償調(diào)節(jié)泌氫泌鉀泌錢減少，對碳酸氫根的重吸收增加，尿pH上升

對機(jī)體的影響

代謝性堿中毒的臨床表現(xiàn)往往被原發(fā)疾病所掩蓋，缺乏典型的癥狀或體征。但在嚴(yán)重的代謝

性堿中毒，則可出現(xiàn)以下的功能、代謝障礙。

1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙嚴(yán)重的代謝性堿中毒，患者可有煩躁不安、澹妄、精神錯亂等中

樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高等表現(xiàn)。其發(fā)生機(jī)制可能為：

⑴抑制性遞質(zhì)Y—氨基丁酸含量減少：代謝性堿中毒時，谷氨酸脫竣酶活性降低，Y一氨

基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增高，使Y氨基丁酸分解增強(qiáng)而生成減少。由于Y—氨基丁酸含量減少，

其對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用減弱，因此，出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮的癥狀。

⑵缺氧：代謝性堿中毒，pH值增高，使氧離曲線左移，血紅蛋白和氧的親和力增高，在組

織內(nèi)Hb02不易釋放出02,造成組織缺氧。腦組織對缺氧特別敏感，容易出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)

功能障礙。

2、神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高血清鈣是以游離鈣與結(jié)合鈣兩種形式存在的，而pH值可影響二者

之間的相互轉(zhuǎn)變。游離鈣能穩(wěn)定細(xì)胞膜電位，對神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性有抑制作用。代謝性堿中

毒時，雖然總鈣不變，但游離鈣減少，神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性增高。此外，Y一氨基丁酸含量減

少可能也起著一定的作用?；颊咦畛Ｒ姷陌Y狀是手足抽搐、面部和肢體肌肉抽動、肌反射亢

進(jìn)、驚厥等。

3.低K+血癥堿中毒時，細(xì)胞外液的H+濃度減少，細(xì)胞內(nèi)液的H+外溢，而細(xì)胞外液的K+

內(nèi)移；同時，腎臟發(fā)生代償作用，使得腎小管上皮細(xì)胞排H+減少，因此，H+—Na+交換減少，

而K+—Na+交換增強(qiáng)，腎排K+增多，導(dǎo)致低K+血癥。

防治和護(hù)理

1、治療原發(fā)病，積極去除能引起代謝性堿中毒的原因。

2、輕癥只需輸入生理鹽水或葡萄糖鹽水即可得以糾正。對于嚴(yán)重的堿中毒可給予一定量的

弱酸性藥物或酸性藥物，如可用鹽酸的稀釋液或鹽酸精氨酸溶液來迅速排除過多的HC03-。

3、鹽皮質(zhì)激素過多的病人應(yīng)盡量少用髓樣或睡嗪類利尿劑，可給予碳酸酎酶抑制劑乙酰陛

胺等治療；失氯、失鉀引起者，則需同時補(bǔ)充氯化鉀促進(jìn)堿中毒的糾正。

4、使用含氯酸性藥

呼吸性堿中毒

概念

呼吸性堿中毒主要是由于肺通氣過度所引起的以血漿中H2C03濃度原發(fā)性減少為特征的酸

堿平衡紊亂。

原因和機(jī)制

過度通氣是發(fā)生呼吸性堿中毒的基本機(jī)制。其原因如下：

1、低張性缺氧外呼吸功能障礙如肺炎、肺水腫等，以及吸入氣氧分壓過低均可因PaO2降

低而反射性地引起呼吸中樞興奮，呼吸深快，C02排出增多。

2、精神性通氣過度如瘴病發(fā)作時或小兒哭鬧時可出現(xiàn)過度通氣。

3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病腦血管意外、腦炎、腦外傷及腦腫瘤等，當(dāng)它們刺激呼吸中樞可引起

過度通氣。

4、某些藥物如水楊酸、氨等可直接刺激呼吸中樞使通氣增強(qiáng)。

5、機(jī)體代謝過盛如甲狀腺功能亢進(jìn)、高熱等由于機(jī)體代謝增強(qiáng)和體溫升高可刺激呼吸中樞,

致患者呼吸加深、加快。

6、人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)常因通氣量過大而發(fā)生急性呼吸性堿中毒。

機(jī)體代償調(diào)節(jié)

1、細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)液緩沖

⑴急性呼吸性堿中毒時，細(xì)胞外液H2C03降低，HC03-濃度相對增高，于是細(xì)胞內(nèi)液的H+

外溢，與HC03-結(jié)合形成H2C03,可使血漿中H2c03濃度有所增加。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)液的H+外溢時,

細(xì)胞外液的K+內(nèi)移，其結(jié)果是造成細(xì)胞外液血K+濃度降低。

⑵急性呼吸性堿中毒時，血漿中HC03-濃度相對增高，血漿HC03-可與紅細(xì)胞內(nèi)的C1-進(jìn)行

交換。HC03-進(jìn)入紅細(xì)胞后，可與紅細(xì)胞內(nèi)的H+結(jié)合形成H2c03并釋放出C02。C02可自紅

細(xì)胞進(jìn)入血漿形成H2C03,提高血漿H2c03濃度。由于HC03—C1-交換，可造成血漿C1-濃

度增高。

2、腎臟的代償調(diào)節(jié)作用腎臟的代償調(diào)節(jié)是慢性呼吸性堿中毒的主要代償方式。急性呼吸性

堿中毒，腎臟來不及代償。慢性呼吸性堿中毒時，PaC02降低，血漿H+濃度降低，腎小管上

皮細(xì)胞內(nèi)的碳酸酎酶、谷氨酰胺酶活性降低，因此，腎小管產(chǎn)生NH3、排泌H+、NH4+減少、

腎小管重吸收NaHC03減少。

酸堿指標(biāo)的變化形式

反映呼吸性因素的指標(biāo)降低，PaC027.45；慢性呼吸性堿中毒，由于腎臟參與了代償，貝I

SB、BB降低，BE負(fù)值增大。當(dāng)機(jī)體失代償時，pH〉7.45,若堿中毒得到機(jī)體的完全代償時,

pH可在正常范圍內(nèi)。

對機(jī)體的影響

1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙急性呼吸性堿中毒時，其中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙除與Y—氨基

丁酸含量減少、缺氧有關(guān)外，還與低碳酸血癥引起的腦血管收縮、腦血流量減少有關(guān)。患者

易出現(xiàn)頭痛、眩暈、易激動、抽搐等癥狀，嚴(yán)重者甚至意識不清。

2、神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高與游離鈣濃度降低有關(guān)。

3、低K+血癥低K+血癥與細(xì)胞外液K+內(nèi)移及腎排K+增多有關(guān)。

防治和護(hù)理

1、防治原發(fā)病，去除引起通氣過度的原因。

2、吸入含C02的氣體急性呼吸性堿中毒可吸入5%C02的混合氣體或用紙罩于患者口鼻，

使吸入自己呼出的氣體，提高PaC02和H2c03。

3、對癥處理有反復(fù)抽搐的病人，可靜脈注射鈣劑；有明顯缺K+者應(yīng)補(bǔ)充鉀鹽；缺氧癥狀

明顯者，可吸氧。

混合型酸堿平衡紊亂

雙重性酸堿平衡紊亂有酸堿一致性和酸堿混合性之分。此外還有兩種形式三重性酸堿平衡紊

亂。

酸堿一致性：呼酸、代酸；代堿、呼堿。

酸堿混合性：呼酸、代堿；呼堿、代酸；代酸、代堿。

三重性酸堿平衡紊亂：呼酸、代酸、代堿；呼堿、代酸、代堿。

判斷酸堿平衡紊亂的基本原則

1、以pH判斷酸中毒或堿中毒；

2、以原發(fā)因素判斷是呼吸性還是代謝性失衡；

3、根據(jù)代償情況判斷是單純性還是混合性酸堿失衡。

臨床分析

疾病狀態(tài)下,體內(nèi)酸堿物質(zhì)的增加或減少超過了機(jī)體的代償調(diào)節(jié)能力，或酸堿調(diào)節(jié)機(jī)制障礙,

破壞了體液酸堿度的相對穩(wěn)定性，稱之為酸堿平衡紊亂。

體內(nèi)酸性物質(zhì)可以分為：①可經(jīng)肺排出的揮發(fā)酸一碳酸；②可經(jīng)腎排出的固定酸一主要包括

硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三竣酸、8一羥丁酸和乙酰乙酸等。

體內(nèi)堿性物質(zhì)主要來源于氨基酸和食物中有機(jī)酸鹽的代謝。

機(jī)體酸堿平衡調(diào)節(jié)的機(jī)制主要包括血液緩沖系統(tǒng)、肺呼吸、腎臟排泄和重吸收以及細(xì)胞內(nèi)外

離子交換等。

反映酸堿平衡的常用指標(biāo)有：pH和H+濃度、動脈血C02分壓、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫

鹽、緩沖堿、堿剩余、陰離子間隙。

單純性酸堿平衡紊亂可分為代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒和呼吸性堿中毒。

代謝性酸中毒可分為AG增高型和AG正常型兩類。主要見于嚴(yán)重腹瀉等引起HC03-直接丟失,

或乳酸、酮癥、水楊酸等酸中毒時使HC03-緩沖丟失等。代酸患者AB、SB、BB、PaC02下降,

AB<SBo

代酸患者心血管系統(tǒng)異常常表現(xiàn)為心律失常、心肌收縮力減弱及血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降

低；中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常主要因抑制性神經(jīng)遞質(zhì)r—氨基丁酸生成增多和腦組織生物氧化酶類

的活性受抑制。

呼吸性酸中毒主要見于呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺部病變等引起的

肺泡通氣減弱。可分為急性和慢性兩類。組織細(xì)胞緩沖是急性呼酸時機(jī)體的主要代償方式，

腎代償是慢性呼酸時機(jī)體的主要代償方式。通常有PaC02增高，pH減低，AB、SB、BB增高,

AB>SB,BE正值加大。

代謝性堿中毒主要見于劇烈嘔吐、鹽皮質(zhì)激素過多和有效循環(huán)血量不足引起的H+丟失過多；

HC03-過量負(fù)荷、缺鉀等也是常見原因。代堿可分為鹽水反應(yīng)性和鹽水抵抗性兩類?；颊遬H、

PaC02、AB、SB和BB都升高,BE正值增大,AB<SB?

代堿時r—氨基丁酸生成增多、氧解離曲線左移，腦組織缺氧，中樞紊亂；游離鈣減少，神

經(jīng)肌肉興奮性增高；患者常有低鉀血癥。

呼吸性堿中毒主要見于各種原因引起的肺通氣過度。呼堿時pH增高、PaC02>AB、SB、BB

均下降，AB<SB,BE負(fù)值增大。

蜂蜜調(diào)節(jié)酸堿平衡紊亂

蜂蜜［11］中含有多量的堿性元素鹽類，故屬于堿性''食品"，常服蜂蜜可以中和體內(nèi)酸性代謝

產(chǎn)物，使體液堿化，從而起到調(diào)整機(jī)體酸堿平衡、調(diào)節(jié)新陳代謝的作用，避免引起酸性體質(zhì)，

防止疾病的發(fā)生，有利于防病益壽和延緩抗衰老。推薦每天喝「3次，每次2-3勺就好，如

果喜歡蜂蜜可以多放一些，可以調(diào)節(jié)體內(nèi)酸堿平衡紊亂，晚上用溫牛奶加蜂蜜可以有助于睡

眠。

麻醉

一般認(rèn)為，麻醉是由藥物或其他方法產(chǎn)生的一種中樞神經(jīng)和(或)周圍神經(jīng)系統(tǒng)的可逆性功

能抑制，這種抑制的特點(diǎn)主要是感覺特別是痛覺的喪失。

麻醉(anesthesia)一詞源于希臘文narkosis,顧名思義，麻為麻木麻痹，醉為酒醉昏迷。

因此，麻醉的含義是用藥物或其他方法使患者整體或局部暫時失去感覺，以達(dá)到無痛的目的

進(jìn)行手術(shù)治療。麻醉學(xué)(anesthesiology)是運(yùn)用有關(guān)麻醉的基礎(chǔ)理論、臨床知識和技術(shù)以

消除患者手術(shù)疼痛，保證患者安全，為手術(shù)創(chuàng)造良好條件的一門科學(xué)?，F(xiàn)在，麻醉學(xué)己經(jīng)成

為臨床醫(yī)學(xué)中一個專門的獨(dú)立學(xué)科，主要包括臨床麻醉學(xué)、急救復(fù)蘇醫(yī)學(xué)、重癥監(jiān)測治療學(xué)、

疼痛診療學(xué)和其他相關(guān)醫(yī)學(xué)及其機(jī)制的研究，是一門研究麻醉、鎮(zhèn)痛、急救復(fù)蘇及重癥醫(yī)學(xué)

的綜合性學(xué)科。其中臨床麻醉是現(xiàn)代麻醉學(xué)的主要部分。

麻醉的原理

麻醉之所以可以消除疼痛，在于麻醉藥阻斷了痛覺的信號傳輸，大腦接受不到痛的信號，或

者是暫時“麻痹”大腦，這樣我們?nèi)矶几杏X不到疼痛。

麻醉會有副作用么

目前應(yīng)用到臨床的麻醉藥物安全性都很高。對于大腦已經(jīng)發(fā)育完善的青壯年沒有影響；對于

中樞神經(jīng)系統(tǒng)正在發(fā)育或退化的兒童和老人，可能有影響。一些老人在接受大手術(shù)后，學(xué)習(xí)

能力、記憶力短期內(nèi)會出現(xiàn)一定程度的下降，數(shù)天后可恢復(fù)，極少數(shù)人數(shù)月甚至永久都無法

恢復(fù)。

發(fā)展階段

1.古代麻醉發(fā)展階段一麻醉的發(fā)現(xiàn)與萌芽

從史前時期開始，古代醫(yī)學(xué)的發(fā)展經(jīng)歷了悠久的歲月。人類在勞動和生活中，不斷地尋找減

除因?yàn)?zāi)害或禽獸引起的創(chuàng)傷或疾病疼痛的藥物和方法?！吧褶r(nóng)嘗百草，一日而遇七十毒”就

反映了我國古代人民很久以來就千方百計尋找治病止痛的良藥。在此其間出現(xiàn)過應(yīng)用鴉片、

大麻、曼佗羅等天然植物藥物鎮(zhèn)痛，但從麻醉的概念來看，不論其麻醉效果和安全性，均與

現(xiàn)代麻醉應(yīng)用的藥物和方法無法相比，尚處在萌芽狀態(tài)。

2.近代麻醉發(fā)展階段一臨床麻醉學(xué)的形成

從18世紀(jì)開始，乙醛等全身麻醉成功地應(yīng)用于外科手術(shù)，是為近代麻醉學(xué)地開端。這一階

段的特點(diǎn)是許多醫(yī)學(xué)家、化學(xué)家、包括外科醫(yī)生、醫(yī)學(xué)生等為麻醉藥的發(fā)現(xiàn)和臨床應(yīng)用作出

了貢獻(xiàn)。同時使麻醉方法和藥物在臨床的應(yīng)用多樣化。針對手術(shù)麻醉過程中的問題，也從單

純的鎮(zhèn)痛發(fā)展到麻醉期間及麻醉前后比較全面的處理，到20世紀(jì)30?40年代積累了豐富的

臨床經(jīng)驗(yàn)，逐步形成了臨床麻醉學(xué)。

3.現(xiàn)代麻醉學(xué)的發(fā)展階段

進(jìn)入20世紀(jì)50

醉學(xué)的基礎(chǔ)理論和專業(yè)知識不斷充實(shí)提高，麻醉操作技術(shù)不斷改進(jìn)完善，麻醉學(xué)科和專業(yè)進(jìn)

一步發(fā)展壯大。邁進(jìn)了現(xiàn)代麻醉學(xué)發(fā)展的第三階段。這一階段的特點(diǎn)表現(xiàn)在出現(xiàn)了大量專職

從事麻醉專業(yè)的人員，由于麻醉工作范圍與領(lǐng)域的擴(kuò)展，麻醉學(xué)又分支出亞學(xué)科，隨著新理

論、新知識、新技術(shù)的運(yùn)用，促進(jìn)了麻醉學(xué)的現(xiàn)代化。

現(xiàn)代麻醉的范圍

主要包括4方面：

1.臨床麻醉

涉及麻醉前后圍手術(shù)期的一切處理。做好麻醉前準(zhǔn)備工作，如了解病情，結(jié)合手術(shù)選擇最適

當(dāng)?shù)穆樽砗退幬铩榱藴p少患者術(shù)前的精神緊張，保證麻醉和手術(shù)順利進(jìn)行，可適當(dāng)給予鎮(zhèn)

靜藥、鎮(zhèn)痛藥、抗膽堿藥等麻醉前用藥。麻醉前要禁食，以防麻醉、手術(shù)時發(fā)生嘔吐、誤吸

等合并癥?；颊呓拥绞中g(shù)室后，按照操作要求施行麻醉。麻醉、手術(shù)過程中要嚴(yán)密觀察患者

的變化，進(jìn)行必要的處理。麻醉后將患者安全運(yùn)返病室或麻醉恢復(fù)室，繼續(xù)進(jìn)行監(jiān)測治療，

直到患者恢復(fù)正常生理功能。麻醉時和麻醉后作好麻醉記錄。

2.重癥監(jiān)護(hù)

危重癥患者或麻醉手術(shù)過程中發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥的患者，如發(fā)生循環(huán)、呼吸、神經(jīng)、肝、腎、

代謝等方面的功能嚴(yán)重紊亂者，可以集中在集中精密貴重儀器設(shè)備的重癥監(jiān)護(hù)單位，由受過

專業(yè)訓(xùn)練的醫(yī)護(hù)人員進(jìn)行周密和精良的監(jiān)測治療，麻醉專業(yè)在其中發(fā)揮著重要的作用，參與

休克救治和呼吸療法等。

3.急救復(fù)蘇

手術(shù)麻醉過程中會突然發(fā)生心跳呼吸停止,在急診室和病室等場合由于各種原因也可能發(fā)生

的循環(huán)、呼吸功能衰竭（如疾病、創(chuàng)傷、溺水、觸電、交通事故等），需要立即進(jìn)行心、肺

復(fù)蘇，這時都需要麻醉工作者參與搶救。

4.疼痛治療

對于各種急慢性疼痛（如創(chuàng)傷后疼痛、腰腿痛、神經(jīng)痛、腫瘤疼痛、中樞性疼痛）進(jìn)行治療。

臨床麻醉

主要包括全身麻醉和局部麻醉。

1.全身麻醉

全身麻醉是指將麻醉藥通過吸入、靜脈、肌肉注射或直腸灌注進(jìn)入體內(nèi)，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)受

到抑制，致使患者意識消失而周身無疼痛感覺的過程。這種麻醉方式便是常言道的“睡著狀

態(tài)”，特點(diǎn)是患者意識消失，全身肌肉松弛，體驗(yàn)不到疼痛。最常用的全身麻醉方式是氣管

插管全身麻醉，特點(diǎn)是采用靜脈麻醉藥或吸入麻醉藥產(chǎn)生全身麻醉作用，術(shù)中需要行氣管插

管，機(jī)械輔助呼吸。

氣管插管全身麻醉的過程。此過程包括麻醉誘導(dǎo)，麻醉維持和麻醉蘇醒。所謂麻醉誘導(dǎo)，便

是讓人由清醒轉(zhuǎn)為睡著狀態(tài)O患者進(jìn)入手術(shù)室后,先由護(hù)士開放靜脈通路（也就是扎針輸液），

麻醉醫(yī)生連接心電圖，血壓，血氧飽和度等監(jiān)測，面罩吸氧。然后，麻醉醫(yī)生便可以開始麻

醉誘導(dǎo)了。麻醉醫(yī)生會給患者靜脈注射全身麻醉藥或者吸入麻醉氣體，患者在給藥后3?5

分鐘便意識消失，由清醒進(jìn)入睡眠狀態(tài)。在全身麻醉狀態(tài)下，由于沒有意識、全身肌肉松弛,

患者喪失呼吸的力量，自主呼吸通常會消失，因此在患者進(jìn)入全麻狀態(tài)后，麻醉醫(yī)生會進(jìn)行

氣管插管操作，即在喉鏡等插管器械的輔助下把一根氣管導(dǎo)管經(jīng)患者的口腔或鼻腔插入患者

的氣管，氣管導(dǎo)管的另一端連接麻醉機(jī)，由麻醉機(jī)通過氣管導(dǎo)管給患者輸送氧氣，幫助患者

呼吸。

此后即進(jìn)入麻醉維持狀態(tài)，麻醉醫(yī)生會通過麻醉機(jī)給患者持續(xù)吸入麻醉氣體，或通過靜脈通

路持續(xù)輸注麻醉藥物，使患者持續(xù)處在麻醉狀態(tài)。此時就可以開始手術(shù)了。整個麻醉維持時

間的長短，取決于手術(shù)時間的長短。手術(shù)時間長，麻醉維持時間就長；手術(shù)時間短，麻醉維

持時間也短。當(dāng)手術(shù)順利結(jié)束的時候，麻醉醫(yī)生會停止麻醉藥物的使用，患者即進(jìn)入麻醉蘇

醒期。隨著患者體內(nèi)麻醉藥物的代謝排出，麻醉藥物濃度逐漸降低。當(dāng)麻醉藥物體內(nèi)濃度降

低到一定程度的時候，患者就可以恢復(fù)自主呼吸，意識也會清醒，此時麻醉醫(yī)生會將氣管導(dǎo)

管拔出，繼續(xù)給患者面罩吸氧，并吸除口腔分泌物。當(dāng)患者的自主呼吸恢復(fù)良好，意識完全

清醒，辯知能力良好，生命體征平穩(wěn)時，即達(dá)到了麻醉蘇醒離室標(biāo)準(zhǔn)，便可以返回病房了。

全身麻醉并不是都需要進(jìn)行氣管插管，機(jī)械通氣。一些時間短小，傷害性刺激小，簡單的手

術(shù)操作和檢查操作，比如人流手術(shù)、胃腸鏡檢查等，就不需要進(jìn)行氣管插管全身麻醉，而可

以實(shí)施保留自主呼吸，但意識消失的全身麻醉。

2.局部麻醉

局部麻醉是利用局部麻醉藥如普魯卡因、利多卡因等，注射在相應(yīng)部位使脊神經(jīng)、神經(jīng)叢或

神經(jīng)干以及更細(xì)的周圍神經(jīng)末梢受到阻滯，使身體的某一部位暫時失去感覺。局部麻醉的特

點(diǎn)就是麻醉局限在身體的“局部”，患者的意識是清醒的。常用的方法包括椎管內(nèi)麻醉（阻

滯）、神經(jīng)阻滯、區(qū)域阻滯、局部浸潤麻醉和表面麻醉等。

椎管內(nèi)麻醉是將局部麻醉藥通過脊椎穿刺注入到椎管內(nèi)，其中注入蛛網(wǎng)膜下腔的稱為蛛網(wǎng)膜

下腔阻滯或腰麻，注入硬脊膜外腔的稱為硬脊膜外腔阻滯。椎管內(nèi)麻醉也就是大家所俗稱的

“半身麻醉”。麻醉醫(yī)生會在你的后背進(jìn)行一番操作，然后你便感覺到下半身麻木，痛覺、

觸覺消失。

神經(jīng)阻滯是將局部麻醉藥注射到身體某神經(jīng)干（叢）處，使其支配的區(qū)域產(chǎn)生痛覺傳導(dǎo)阻滯,

常用的神經(jīng)阻滯有頸神經(jīng)叢阻滯、臂神經(jīng)叢阻滯，股神經(jīng)阻滯等。

區(qū)域阻滯則是將局部麻醉藥注射于手術(shù)部位的周圍，使手術(shù)區(qū)域的神經(jīng)末梢阻滯而達(dá)到麻醉

的目的。

局部浸潤麻醉是直接將局部麻醉藥注射至手術(shù)部位，并均勻地分布到整個手術(shù)區(qū)的各層組織

內(nèi)，以阻滯疼痛的傳導(dǎo)，是臨床小手術(shù)常用的麻醉方法。

表面麻醉為將滲透性強(qiáng)的局部麻醉藥噴霧或涂敷于黏膜、結(jié)膜等表面以產(chǎn)生麻醉作用。

臨床麻醉應(yīng)用

麻醉醫(yī)生的工作很多普通大眾并不是很了解，只是簡單的認(rèn)為麻醉醫(yī)生就是在手術(shù)前打一針

麻藥就沒事了。其實(shí)不然，麻醉醫(yī)生的工作除了確?；颊咴跓o痛與安全的條件下順利地接受

手術(shù)治療，還包括麻醉前后的準(zhǔn)備和處理，危重患者的監(jiān)測治療，急救復(fù)蘇、疼痛治療等方

面的工作。

為了做好臨床麻醉工作，必須掌握麻醉基礎(chǔ)理論和熟練地應(yīng)用各種麻醉技術(shù)操作，還要熟悉

各種病情手術(shù)的特點(diǎn)。在施行每一例麻醉時，必須進(jìn)行以下具體工作。

1.麻醉前準(zhǔn)備工作

主要是了解病情，作出正確估計，結(jié)合病情確定麻醉方案，選擇最適當(dāng)?shù)穆樽矸椒ê退幬铩?/p>

充分估計麻醉手術(shù)過程中可能發(fā)生的問題，為了防患于未然，作好充分的準(zhǔn)備工作和預(yù)防措

施，并對可能發(fā)生的問題制定處理的方案。

2.麻醉期間工作

按麻醉操作規(guī)程作好麻醉，以取得最好的麻醉效果，使患者在無痛、安靜、無記憶、無不良

反應(yīng)的情況下完成手術(shù)。同時為手術(shù)創(chuàng)造良好的條件，盡量滿足某些手術(shù)的特殊要求（如肌

肉松弛、低溫、低血壓等）。做好手術(shù)麻醉過程的監(jiān)測工作，包括循環(huán)、呼吸、水電解質(zhì)、

體溫等功能的連續(xù)監(jiān)測，并寫好麻醉記錄。根據(jù)麻醉過程的變化，做出有效的處理，如維持

血流動力學(xué)的平穩(wěn)，進(jìn)行呼吸管理等。

3.麻醉后工作

麻醉后將患者送回病房（或麻醉恢復(fù)室），做好交接班。根據(jù)不同的病情和手術(shù)，做好麻醉

后的各種處理，包括對患者的連續(xù)監(jiān)測，防止并發(fā)癥的發(fā)生，及時處理意外，協(xié)助臨床科對

并發(fā)癥進(jìn)行治療，使患者早日痊愈。做好麻醉后隨訪和總結(jié)的記錄。

4.麻醉恢復(fù)室和加強(qiáng)監(jiān)測治療室工作

隨著危重疑難患者施行復(fù)雜麻醉和手術(shù)的增加，手術(shù)的結(jié)束并不意味著麻醉作用的消失和主

要生理功能的完全復(fù)原，再加上手術(shù)麻醉期間已發(fā)生的循環(huán)、呼吸、代謝等功能的紊亂未能

徹底糾正，麻醉后仍有發(fā)生各種并發(fā)癥的危險，麻醉手術(shù)后的患者仍需要由經(jīng)過專業(yè)訓(xùn)練的

醫(yī)護(hù)人員精心治療護(hù)理，促使患者早日康復(fù)。因此，麻醉恢復(fù)室和加強(qiáng)監(jiān)測治療室得到了建

立。麻醉醫(yī)生在其中擔(dān)任著麻醉患者的恢復(fù)，危重患者的監(jiān)護(hù)，麻醉并發(fā)癥的防治重要責(zé)任。

5.急救復(fù)蘇

麻醉工作者充分利用所掌握的專業(yè)知識和技術(shù)，如氣管內(nèi)插管、人工通氣，心肺復(fù)蘇等方法、

參與醫(yī)院內(nèi)的急救復(fù)蘇治療，在急救復(fù)蘇中發(fā)揮重要的作用。

6.疼痛治療

麻醉醫(yī)生運(yùn)用麻醉專業(yè)所掌握的鎮(zhèn)痛藥物和神經(jīng)阻滯等技術(shù)，可以控制和治療急慢性疼痛，

開設(shè)疼痛治療門診或病室。在術(shù)后鎮(zhèn)痛、無痛分娩和晚期癌痛的治療方面，發(fā)揮重要的作用。

簡而言之,臨床麻醉科醫(yī)生主要負(fù)責(zé):與患者的主管醫(yī)生共同決定患者是否能承受手術(shù)麻醉;

決定采用那種麻醉及監(jiān)測措施；對患者施行麻醉；在手術(shù)全過程盡力保證患者的安全；在手

術(shù)結(jié)束后使患者安全平穩(wěn)地恢復(fù)；術(shù)后疼痛治療；慢性疼痛的治療。

安全與風(fēng)險

麻醉醫(yī)生在術(shù)前訪視患者的時候，經(jīng)常會被問到“麻醉安全性、風(fēng)險性”。其實(shí)，任何手術(shù)

和麻醉都有一定的風(fēng)險。風(fēng)險的高低由患者的身體狀況，手術(shù)的類型、醫(yī)療單位的技術(shù)經(jīng)驗(yàn)

與條件等多種因素決定。

1.患者的身體狀況

美國麻醉醫(yī)師協(xié)會（ASA）根據(jù)患者全身健康情況與疾病嚴(yán)重程度制定了“ASA體格情況分

級”。一般講，I、H級患者對麻醉的耐受力均良好，麻醉經(jīng)過平穩(wěn)；III級患者接受麻醉

存在一定的危險，麻醉前需盡可能做好充分準(zhǔn)備，對麻醉中和麻醉后可能發(fā)生的并發(fā)癥要采

取有效措施，積極預(yù)防；IV、V級患者的麻醉危險性極大，更需要充分細(xì)致的麻醉前準(zhǔn)備。

總體來講，患者的身體越差，麻醉的風(fēng)險就越高。

ASA體格情況評估分級

分級標(biāo)準(zhǔn)

I體格健康，發(fā)育營養(yǎng)良好，各器官功能正常。

II除外科疾病外，有輕度并存病，功能代償健全。

III并存疾病較嚴(yán)重，體力活動受限，但尚能應(yīng)付日?；顒?。

IV并存病嚴(yán)重，喪失日常活動能力，經(jīng)常面臨生命威脅。

V無論手術(shù)與否，生命難以維持24小時的瀕死患者。

2.手術(shù)的類型

不同部位的手術(shù)，其圍手術(shù)期風(fēng)險高低不同。表淺性手術(shù)如肢體骨折修復(fù)，其圍手術(shù)期不良

預(yù)后要比胸腔、腹腔或顱內(nèi)手術(shù)者低得多。手術(shù)急慢程度是另一個影響因素，同類手術(shù)在施

行急癥或擇期手術(shù)時，兩者的內(nèi)涵性質(zhì)是不同的，急診手術(shù)由于患者病情緊急，其不良預(yù)后

可比擇期手術(shù)者增高3?6倍。

3.醫(yī)療單位的技術(shù)經(jīng)驗(yàn)與條件

醫(yī)生的技術(shù)經(jīng)驗(yàn)需要積累，單位的設(shè)備條件也不盡相同。越是身體情況不佳、合并疾病多、

病情危重的患者，越是復(fù)雜難度高的手術(shù)，其手術(shù)麻醉風(fēng)險就越高，對醫(yī)療單位的技術(shù)經(jīng)驗(yàn)

與條件的要求也就越高。

在實(shí)際臨床工作中，麻醉醫(yī)生一般會在術(shù)前訪視患者，在訪視的過程中，麻醉醫(yī)生會詳細(xì)了

解患者的現(xiàn)病史和既往史，對患者的全身情況和重要器官生