急性一氧化碳中毒

2024/7/2急性一氧化碳中毒2024/7/2流行病學(xué)急性一氧化碳中毒是吸入較高濃度一氧化碳(CO)后引起的急性腦缺氧性疾病;少數(shù)患者可有遲發(fā)的神經(jīng)精神癥狀。部分患者亦可有其他臟器的缺氧性改變。CO中毒在全世界都是嚴(yán)重的問(wèn)題。2024/7/2病因任何含C的化合物燃燒不完全,均可產(chǎn)生一氧化碳(CO)。暴露于CO濃度較高的環(huán)境一定時(shí)間，就會(huì)發(fā)生CO中毒。工業(yè)生產(chǎn):煉鋼、燒窯、煤礦瓦斯爆炸、化學(xué)工業(yè)生產(chǎn)中。日常生活：通風(fēng)不良環(huán)境中，煤爐、燃?xì)鉄崴鳌⑹Щ瓞F(xiàn)場(chǎng)等。2024/7/2發(fā)病機(jī)制CO中毒主要引起組織缺氧：（1）影響O2的轉(zhuǎn)運(yùn)和釋放：CO+Hb→COHb。CO與Hb的親和力比O2與Hb的親和力大240倍。COHb不能攜帶O2

，且不易解離，是O2Hb解離速度的1/3600。COHb還使O2Hb解離曲線(xiàn)左移，嚴(yán)重阻礙O2

的釋放。（2）CO與含二價(jià)鐵的肌球蛋白結(jié)合，影響氧從血液彌散到細(xì)胞內(nèi)線(xiàn)粒體，損害線(xiàn)粒體功能。（3）CO與還原型細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合，阻礙機(jī)體細(xì)胞對(duì)氧的利用。2024/7/2中毒性腦病發(fā)病機(jī)制由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧極為敏感，CO中毒時(shí)損傷也最為嚴(yán)重，可引起腦水腫、局部血栓形成、缺血壞死、脫髓鞘變性等病變。心臟是第二位易受累器官。2024/7/2中毒性腦病發(fā)病機(jī)制細(xì)胞膜鈉泵及鈣泵的能量供應(yīng)衰竭，細(xì)胞內(nèi)鈉離子積聚、鈣離子超載，加之興奮性氨基酸釋放及氧自由基大量生成，破壞血腦屏障，產(chǎn)生細(xì)胞毒性腦水腫和血管源性腦水腫，最后引起顱內(nèi)高壓、腦循環(huán)障礙和腦功能衰竭等急性中毒性腦病的嚴(yán)重后果。2024/7/2臨床表現(xiàn)可非為兩大類(lèi)：1，急性CO中毒按中毒程度可分為輕、中、重度中毒。2，急性CO中毒遲發(fā)腦?。ㄉ窠?jīng)精神后發(fā)癥）2024/7/2臨床表現(xiàn)1，急性CO中毒一、輕度中毒：血液COHb濃度10%-20%。

a)出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無(wú)力、惡心、嘔吐;

b)輕度至中度意識(shí)障礙，嗜睡、意識(shí)模糊、視物不清、感覺(jué)遲鈍、譫妄、幻覺(jué)、抽搐等，但無(wú)昏迷；

c）脫離有毒環(huán)境吸入新鮮空氣或吸氧，癥狀很快消失。2024/7/2臨床表現(xiàn)

二、中度中毒：血液COHb濃度30%-40%

除有上述癥狀外，意識(shí)障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有改變。經(jīng)吸氧等搶救后恢復(fù)且無(wú)明顯并發(fā)癥者。2024/7/2臨床表現(xiàn)三、重度中毒：血液COHb濃度40%-60%

具備以下任何一項(xiàng)者:

1.意識(shí)障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)。

2.患者有意識(shí)障礙且并發(fā)有下列任何一項(xiàng)表現(xiàn)者:a)腦水腫;b)休克或嚴(yán)重的心肌損害;c)肺水腫;d)呼吸衰竭;e)上消化道出血;f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。

3.死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥。2024/7/2臨床表現(xiàn)2，急性CO中毒遲發(fā)腦?。ㄉ窠?jīng)精神后發(fā)癥）：急性CO中毒意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)約2--60天的“假愈期”，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者:

a)精神及意識(shí)障礙：癡呆木僵，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài);b)錐體外系神經(jīng)障礙：帕金森氏綜合征的表現(xiàn);2024/7/2臨床表現(xiàn)

c)錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽(yáng)性或小便失禁等；

d)大腦皮層局灶性功能障礙：失語(yǔ)、失明或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇；

e）腦神經(jīng)及周?chē)窠?jīng)炎：視神經(jīng)炎萎縮、聽(tīng)神經(jīng)損害、皮膚感覺(jué)障礙等。

2024/7/2其它癥狀

急性一氧化碳中毒時(shí)還可出現(xiàn)腦外其他器官的異常，如皮膚紅斑水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎功能異常，單神經(jīng)病或聽(tīng)覺(jué)前庭器官損害等。這些異常均不如中樞神經(jīng)癥狀出現(xiàn)得早，僅見(jiàn)于部分患者，或?yàn)橐贿^(guò)性。

2024/7/2輔助檢查

1，血液COHb測(cè)定：不僅可以明確診斷，而且有助于分型和估計(jì)預(yù)后。

2，腦電圖：可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。

3，頭部CT：可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū);4，ECG:ST-T改變、傳導(dǎo)阻滯和心律失常。2024/7/2

診斷

1，根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史。

2，臨床表現(xiàn)：急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征。

3，血中HbCO濃度升高。

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鑒別診斷

1，輕度急性一氧化碳中毒需與感冒、高血壓、食物中毒、美尼爾氏綜合征等鑒別。

2，中、重度中毒者應(yīng)注意與其他病因(如糖尿病、腦卒中、腦膜炎、安眠藥中毒等)引起的昏迷鑒別。

3，對(duì)遲發(fā)腦病患者，需與其他精神病、帕金森氏病、腦血管病等進(jìn)行鑒別診斷。

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治療一、迅速將患者移離中毒現(xiàn)場(chǎng)至通風(fēng)處，松開(kāi)衣領(lǐng)，保持呼吸道通暢，注意保暖，密切觀察意識(shí)狀態(tài)。二、糾正缺氧吸入新鮮空氣時(shí)，CO由COHb釋放出半量約需4小時(shí)；吸入純氧可縮短至30-40分鐘；吸入3個(gè)大氣壓的純氧可縮短至20分鐘。

a)輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對(duì)癥治療;b)中度及重度中毒者應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧治療，有條件時(shí)應(yīng)給予高壓氧治療。

c）呼吸停止時(shí)應(yīng)及時(shí)進(jìn)行人工呼吸和機(jī)械通氣。2024/7/2高壓氧艙治療2024/7/2治療三、防治腦水腫目前最常用20%甘露醇快速靜滴，也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、糖皮質(zhì)激素也有助于緩解腦水腫。頻繁抽搐、高熱首選地西泮10-20mg靜脈注射，抽搐停止后可實(shí)施人工冬眠。2024/7/2治療四、促進(jìn)腦細(xì)胞代謝

能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞色素C）；大量維生素C；甲氯芬酯（氯酯醒）250-500mg肌注；胞磷膽堿500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml靜滴，每日一次。對(duì)遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑或抗帕金森氏病藥物與其他對(duì)癥與支持治療。

2024/7/2治療

五、防治并發(fā)癥

昏迷病人可發(fā)生各種并發(fā)癥，護(hù)理工作極為重要，必須跟上。保持呼吸道通暢，必要時(shí)氣管切開(kāi)。定時(shí)翻身以防褥瘡和肺炎?？刂聘邿?，加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持，密切監(jiān)控，嚴(yán)防神經(jīng)系統(tǒng)和心臟后發(fā)癥的發(fā)生。2024/7/2注意事項(xiàng)1，關(guān)于血液COHb濃度：

A,如果高于10%，可提示有較高濃度一氧化碳接觸史，對(duì)本病診斷及鑒別診斷有重要意義。

B,但脫離中毒現(xiàn)場(chǎng)后，血中COHb濃度即下降，并與臨床表現(xiàn)程度有時(shí)可不平行。停止接觸一氧化碳8h以上的患者，COHb多在10%以下。故COHb檢測(cè)若不及時(shí)，不宜作為診斷分級(jí)的依據(jù)。2024/7/2注意事項(xiàng)2，關(guān)于急性CO中毒遲發(fā)型腦?。?/p>

A,有別于后遺癥。后遺癥的癥狀直接由急