西醫(yī)內(nèi)科學濃縮

西醫(yī)內(nèi)科學精華濃縮

【肺結(jié)核】由結(jié)合分支桿菌引起的肺部慢性傳染病，病理特點是結(jié)核結(jié)節(jié)、干酪樣壞死和空洞形成。

常有低熱、盜汗、消瘦、咳嗽、咯血等癥狀，病程長、易復(fù)發(fā)為其特點。

【臨床類型】

-、原發(fā)型肺結(jié)核。

二、血行播散型肺結(jié)核：1.急性栗粒型肺結(jié)核；2.亞急性血行播散型肺結(jié)核。

三、繼發(fā)型肺結(jié)核：1.浸潤性肺結(jié)核；2.空洞性肺結(jié)核；3.結(jié)核球；4.干酪樣肺炎；5.纖維空洞型肺結(jié)

核。

四、結(jié)核性胸膜炎：1.干性胸膜炎；2.滲出性胸膜炎。

五、其他肺外結(jié)核。

【臨床表現(xiàn)】

1.全身癥狀：全身中毒癥狀表現(xiàn)為長期低熱，多見于午后，可伴乏力、盜汗、食欲減退、體重減輕、

面頰潮紅、婦女月經(jīng)失調(diào)等。肺部病灶進展播散時;可有高熱，多呈稽留熱或弛張熱。

2.呼吸系統(tǒng)癥狀：1咳嗽、咳痰；2.咯血；3.胸痛：4.呼吸困難。

3.體征：早期病灶小，多無異常體征。若病變范圍較大，叩診呈濁音，聽診支氣管呼吸音和細濕羅音。

肺結(jié)核好發(fā)于上葉尖后段和下葉背段，鎖骨上下、肩胛間區(qū)聞及濕羅音對診斷有極大幫助。巨大空洞可出

現(xiàn)帶金屬調(diào)空甕音。

【實驗室及其他檢查】1.結(jié)核菌檢查；2.影像學檢查；3.結(jié)核菌素（簡稱結(jié)素）試驗：4.其他檢查。

【診斷】臨床表現(xiàn)（慢性咳嗽、咯血、長期低熱等）、X線檢杳及痰結(jié)核菌檢杳等不難對肺結(jié)核作出診

斷。輕癥常缺少特異性癥狀。

完整診斷包括痰結(jié)核菌檢查、治療狀況、病變范圍及部位。

1.肺結(jié)核病分類診斷：

2.痰結(jié)核菌檢查；

3.治療情況（明確是初治還是復(fù)治，初治為新發(fā)現(xiàn)或已知活動性肺結(jié)核，凡未經(jīng)抗結(jié)核藥治療或治療

未滿1月者。凡初治失敗，規(guī)則用藥滿療程后痰菌復(fù)陽、不規(guī)則化療超過1個月、慢性排菌者治療均列為

復(fù)治。）

4.病變范圍及部位；

5.記錄方式。

【鑒別診斷】

1.肺癌：多見40歲以上，可有長期吸煙史，常無毒性癥狀，有刺激性咳嗽、明顯胸痛和進行性消瘦。

X線可有特征性改變。脫落細胞檢查、纖維支氣管鏡檢以及活檢有助于鑒別診斷。

2.慢性支氣管炎：發(fā)病年齡較大，常無明顯的全身中毒癥狀，而有刺激性咳嗽、咳痰，很少咯血；痰

檢無結(jié)核菌，X線僅見肺紋理改變，抗感染治療有效。老年肺結(jié)核患者常與之共存。

3.肺炎球菌肺炎：急起高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、胸痛和咳鐵銹色痰，X線片可見某肺段或肺葉密度均勻

一致陰影，白細胞數(shù)及中性粒細胞增多，痰涂片檢查為肺炎球菌，青霉素治療有效，病程較短。

4.支氣管擴張：慢性咳嗽、咳痰和反復(fù)咯血史，痰結(jié)核菌陰性，X線胸片可無異常發(fā)現(xiàn)，或僅見肺紋

理增粗或卷發(fā)狀陰影，CT可確診。

5.肺膿腫：起病急、發(fā)熱高、膿痰多，痰中無結(jié)核菌，有多種其他菌，白細胞總數(shù)及中性粒細胞增多，

抗生素有效。

【化療】

1.化療用藥原則：早期、聯(lián)合、適量、規(guī)則和全程使用敏感藥物，其中以聯(lián)合和規(guī)則用藥最為重要，

在執(zhí)行中不能隨意更改藥物及縮短療程，切忌“用用停停

2.抗結(jié)核藥物：全滅菌：1異煙肺：2利福平。半滅菌：3鏈霉素；4毗嗪酰胺；5乙胺丁醇：6對氨水

揚酸鈉。

3.化療方法：1“標準”化療和短程化療；2間歇用藥與兩階段用藥。（強化階段、鞏固階段）

【療效判定】以痰結(jié)核菌持續(xù)3個月轉(zhuǎn)陰為主耍指標。X線查病灶吸收、硬結(jié)為第二指標。臨床癥狀

不能作為指標。

4.慢阻肺：慢支炎臨床表現(xiàn)、診斷。慢性阻塞性肺氣腫癥狀、體征

慢性支氣管炎：簡稱慢支，指氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床以慢性反復(fù)

發(fā)作行的咳嗽、咳痰或伴有喘息為特征。國內(nèi)患病率3.2%,50歲以I:高達15%以上。并發(fā)阻塞性肺氣腫、

肺源性心臟病。吸煙高。

【臨床表現(xiàn)】一、癥狀：主要有咳嗽、咳痰、喘息。起病緩慢，病程較長，反復(fù)發(fā)作，病情逐漸加重。

起初常在寒冷季節(jié)發(fā)病，晨起尤著，夏天自然緩解，以后可終年發(fā)病。

咳嗽：主要原因是支氣管黏膜充血、水腫以及分泌物在支氣管腔內(nèi)的積聚。特征是白天程度輕，早晨

重，臨睡前出現(xiàn)陣發(fā)性咳嗽或排痰。

咳痰：夜間副交感神經(jīng)相對興奮，支氣管分泌物增多，在支氣管腔內(nèi)蓄積，晨起改變體位，痰液刺激

氣管引起排痰。呈白色黏液或漿液泡沫狀，黏稠不易咳出，量不多，偶可帶血。

喘息：部分患者有喘息并伴有哮鳴音。早期無氣促現(xiàn)象，隨著病情發(fā)展，并發(fā)COPD或肺氣腫后，可

伴有不同程度的氣短或呼吸困難，并逐漸加重。

【分型】1.單純型（咳嗽、咳痰，不伴有喘息）

2.喘息型（咳嗽、咳痰、伴有喘息、哮鳴音，其喘鳴在陣發(fā)性咳嗽時加劇，睡眠時明顯。）

【分期】1.急性發(fā)作期：一周內(nèi)膿性或黏液膿性痰，量明顯增加，伴發(fā)熱等炎癥，或“咳共痰”“喘”任一

加劇。

2.慢性遷延期：不同程度的“咳”“痰’"嘀’癥狀，遷延1個月以上者。

3.臨床緩解期：癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽，少量咳痰，保持2個月以上者。

X線可見兩下肺紋理增粗、紊亂，呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點狀陰影，可無異常。

【診斷】主要根據(jù)病史和癥狀。凡有慢性或反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病至少持續(xù)3個

月，并連續(xù)兩年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺結(jié)核、塵肺、支氣管哮喘、支擴、肺癌、心臟病

等）后，診斷即可成立。如每年持續(xù)不足3個月，而有明確的客觀檢查依據(jù)（如X線、呼吸功能等），亦

可診斷為慢性支氣管炎。

【治療】急性發(fā)作期和慢性遷延期以控制感染和祛痰、鎮(zhèn)咳治療為主，喘息型慢支尚需給予解痙平喘

治療。緩解期主要是預(yù)防復(fù)發(fā)，應(yīng)加強鍛煉，增強體質(zhì)。

阻塞性肺氣腫：簡稱“肺氣腫”。指終末細支氣管遠端（呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的氣

腔彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大，同時伴有氣道周圍肺泡壁的破壞。分非阻塞性和阻塞性兩大

類。阻塞性常見，病程長，發(fā)展緩慢，不及時治療可導(dǎo)致慢性肺源性心臟病。

【病機】慢支導(dǎo)致肺氣腫的機制：1.支氣管慢性炎癥；2.肺泡壁毛細血管受壓；3.慢性炎癥破壞小支氣

管軟骨；4.支氣管慢性炎癥使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加損傷肺組織和肺泡壁。

【病理】肺體積顯著膨大，鏡下可見肺泡擴張。

【癥狀】呼吸困難，活動加重?？人?、咳痰，逐漸加重的呼吸困難。急性發(fā)作時氣道阻塞加重，胸悶，

氣促加重，并可發(fā)生低氧血癥和高碳酸血癥，出現(xiàn)頭痛、嗜睡、神智恍惚等呼吸衰竭的癥狀。

【體征】（視、觸、叩、聽）

視診：胸部過度膨隆，呈桶狀胸；觸診：膈肌運動受限；叩診：叩診呈過清音，心濁音界縮小或不易

叩出；

聽診：心音遙遠，呼吸音減弱，呼氣延長。并發(fā)肺部感染時，兩肺干、濕啰音明顯。晚期患者呼吸困

難加重，常采取身體前傾位，頸、肩部輔助呼吸肌參與呼吸運動，呼吸時常呈縮唇呼氣，有口唇發(fā)耕及肺

動脈高壓、右心室肥厚，甚至出現(xiàn)頸靜脈怒張、下肢浮腫等右心衰竭的體征。

【實驗室檢查】

1.X線：胸腔前后徑增大，肋間隙增寬，肺野透亮度增加，橫膈肌下降，心臟下垂，肺野血管紋理減

少。

2.肺功能：通過肺功能檢查可確診肺氣腫，主要改變包括（1FEV1/FVC常＜60%：2RV增加，RV/TLC

（肺總量）常＞40%。3.動脈血氣分析：COPD早期可見輕度至中度的低氧血癥和呼吸性堿中毒，晚期可同

時出現(xiàn)高碳酸血癥。

5.冠心?。旱湫托慕g痛特點、主要治療藥物

心絞痛：指因冠狀動脈供血不足，心肌急劇、短暫缺血缺氧所致，出現(xiàn)以發(fā)作性胸骨后或心前區(qū)疼痛

為主要表現(xiàn)的臨床綜合癥。勞累、情緒激動可誘發(fā)。除冠狀動脈粥樣硬化外，其他多種主動脈疾病、心肌

病亦能引起。

【心絞痛體征】發(fā)作時常有心率增快、血壓升高、皮膚濕冷、出汗等。有時可出現(xiàn)第四心音或第三心

音奔馬律；暫時性心尖部收縮期雜音，第二心音分裂及交替脈。

【典型心絞痛特點】

1.誘因：體力勞動、情緒激動、飽食、寒冷、心動過速等可誘發(fā)。

2.部位：在胸骨體上段或或中段后方，可放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達無名指和小指，或至咽、頸及卜.頜

部。

3.性質(zhì)：常為壓迫、憋悶、緊縮感。

4.持續(xù)時間：歷時短暫，一般為3-5分鐘，很少超過15分鐘。

5.緩解方式：去除誘因和（或）舌下含服硝酸甘油可迅速緩解。

【治療】一、治則：消除誘因，提高冠狀動脈的供血量，降低心肌耗氧量，同時治療動脈粥樣硬化。

二、發(fā)作時的治療：目的為迅速終止發(fā)作。

1.休息：立即停止活動，去除誘因。

2.藥物治療：主要使用硝酸酯制劑。

藥理作用：1擴張冠脈，降低阻力，增加冠脈循環(huán)血流量；

2擴張周圍血管，減少靜脈回心血量，降低心室容量、心腔壓力、心排血量和血壓，減低心臟前后負

荷；

3減低心肌耗氧量。

不良反應(yīng)：頭昏、頭脹痛、頭部跳動感、面紅、心悸等，偶有血壓下降。

禁忌癥：青光眼、低血壓、顱內(nèi)壓增高等。

硝酸甘油，0.3-0.6mg,舌下含化。1-2分鐘起效，0.5小時后消失；可重復(fù)使用。可迅速耐藥，停用10

小時以上可恢復(fù)。

硝酸異山梨酯（消心痛）5-10mg,舌下含化。2-3分鐘起效，作用維持2-3小時。

亞硝酸異戊脂，易氣化的液體，用時以手帕包裹敲碎立即口鼻吸入。約10-15秒起效，數(shù)分鐘消失。

變異型心絞痛可立即舌下含化硝苯地平5-10mg,也可與硝酸甘油合用。

緩解期的治療：目的為防止復(fù)發(fā)，改善冠脈循環(huán)。

1.硝酸酯制劑：1硝酸異山梨酯5-20mg,每天3次；

2單硝酸異山梨酯20-40mg,每天2-3次；

3其他：硝酸酯類尚有靜脈滴注、口腔和皮膚噴霧劑、皮膚貼片等制劑。

2.0受體阻滯劑：藥理作用：阻斷擬交感胺類對心臟受體的作用，減慢心率，降低血壓，減低心肌收縮

力和耗氧量，緩解心絞痛的發(fā)作。使非缺血心肌區(qū)小動脈收縮，故增加缺血區(qū)的血流量，改善心肌代謝，

抑制血小板聚集。

常用制劑：1普泰洛爾10mg,每天2-3次；2美托洛爾25-50mg,每天3次；3索他洛爾20mg,每天

3次。

不良反應(yīng)：雖使心肌收縮力降低，但利大于弊，小劑量開始。哮喘者禁用。

3.鈣拮抗劑：作用：抑制鈣離子進入細胞內(nèi)，因而抑制心肌收縮，減少氧耗：擴張冠狀動脈，解除冠

脈痙攣；擴張周圍血管，降低動脈壓，減輕心臟負荷：降低血粘度。

【常用制劑】1維拉帕米80mg,日3次；2硝苯地平10-20mg,日3次；3地爾硫卓30-60mg,日3次。

不良反應(yīng)：頭痛、頭暈、乏力、血壓下降、心率加快等。

4.其他：高壓氧、體外反搏、抗血小板聚集藥、抗凝藥等。

急性心梗定義、主要癥狀、心電圖特征性改變

急性心肌梗死：是冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應(yīng)部分的心肌因嚴重持久缺血而發(fā)生局部壞死。

臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛、發(fā)熱、白細胞計數(shù)和心肌酶增高及進行性ECG變化，可發(fā)生心律失

常、休克、心力衰竭，甚至猝死。

【臨床表現(xiàn)】

先兆：50%的患者在發(fā)生AMI（心梗）前有先兆癥狀，最常見是原有的穩(wěn)定型心絞痛變?yōu)椴环€(wěn)定型；

或既往無心絞痛，突然出現(xiàn)心絞痛，且頻繁發(fā)作，性質(zhì)較劇，持續(xù)久，硝酸甘油療效差，誘發(fā)因素不明顯

等。

癥狀：

1.疼痛：為最早出現(xiàn)和最突出的癥狀，部位性質(zhì)與心絞痛相似，程度更劇烈，持續(xù)時間更長，可達數(shù)

小時或數(shù)天，多無誘因，休息和含服硝酸甘油多不能緩解?；颊叱Ｓ袩┰瓴话病⒊龊?、恐懼、瀕死感，少

數(shù)無疼痛，開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭。部分可在上腹部疼痛，易誤診。

2.心律失常：多發(fā)于起病1-2周內(nèi)，24小時內(nèi)最多見。室性心律失常多見，若空早頻發(fā)、多源、成對

出現(xiàn)或呈短陣室性心動過速，且有RonT現(xiàn)象，常為心室顫動先兆。房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也較多

見。

3.低血壓和休克：疼痛時可有血壓下降，若疼痛緩解后而收縮壓仍低于890mmHg,有煩躁不安，面色

蒼白，皮膚濕冷，脈細而快，大汗淋漓，尿量減少，神智遲鈍，甚至昏厥者，則為心源性休克。

4.心力衰竭：主要是急性左心衰，可在最初幾天內(nèi)發(fā)生，為梗死后心臟舒縮功能顯著減弱或室壁運動

不協(xié)調(diào)所致，隨后可發(fā)生右心衰竭。部分右心室心肌梗死開始即可出現(xiàn)右心衰。

5.胃腸道癥狀：疼痛激烈時，伴惡心、嘔吐、上腹脹痛和腸脹氣，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排

血量降低、組織灌注不足等有關(guān)。

6.其他癥狀：多數(shù)患者發(fā)病后24-48小時出現(xiàn)發(fā)熱，由壞死物質(zhì)吸收引起，程度與梗死范圍呈正比，體

溫38。左右，持續(xù)約1周。還可有出汗、頭暈、乏力等表現(xiàn)。

【體征】

1.心臟體征：心臟濁音界可輕至中度增大；心率可增快或減慢；心尖區(qū)第心音減弱：可出現(xiàn)第四心

音及第三心音奔馬律；10%-20%患者第2-3天出現(xiàn)心包摩擦音，為反應(yīng)性纖維蛋白性心包炎所致：心尖區(qū)

可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致；可有各種心律失

常。

2.血壓：早期可增高，以后幾乎均降低。

3其他：有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征。

【心電圖特征性改變】

1.急性Q波性心肌梗死：

1寬而深的Q波（病理性Q波）或QS波，反映心肌壞死。

2ST段抬高呈弓背向上型，反映心肌損傷。

3T波倒置，往往寬而深，兩支對稱，反映心肌缺血。在背向心肌梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，及

R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。

2.急性非Q波性心肌梗死：無病理性Q波，有普遍性ST段壓低卻JmV,但aVR導(dǎo)聯(lián)（有時還有VI

導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高或有對稱性T波倒置。也僅有T波倒置改變的心梗。

【心電圖動態(tài)性改變】1.急性Q波性心肌梗死：2.急性非Q波性心肌梗死。

6.心衰：慢性左、右心衰癥狀、體征，收縮性心力衰竭治療措施（藥物種類）

心力衰竭：又稱充血性心力衰竭，是各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征。

心力衰竭誘因：1、感染一呼吸道感染是最常見、最重要的誘因。

2、心律失常：以心房顫動最常見。

3、血容量增加。

4.過度勞累或情緒激動：5.藥物治療不當。

慢性心力衰竭：臨床上多以左心衰竭多見，多見于高血壓性心臟病、冠心病。單純右心衰少見，可見

肺源心。

1、左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。

【癥狀】

（1）呼吸困難：A、勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。

B、端坐呼吸

C、夜間陣發(fā)性困難：又稱為“心源性哮喘”。

（2）咳嗽、咳痰、咯血；痰常呈白色漿液性泡沫樣，重癥大咯血。

（3）其它：乏力、疲倦、頭昏、心慌是心排血量減少，器官、組織灌注不足所至。

【體征】

肺一濕性羅音多見于兩肺底，與體位變化有關(guān)；心源性哮喘時兩肺滿布粗大濕羅音，胸積液體征。

心臟一慢性左心衰一般均心臟擴大、心率加快、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進、心尖區(qū)聞及舒張期奔馬律

和（或）收縮期雜音、交替脈等。

（2）右心衰竭：以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主。

【癥狀】由于內(nèi)臟淤血可有腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐、肝區(qū)脹痛、少尿等。

【體征】

1心臟體征：除原有心臟病體征外，右心衰竭時若有右心室顯著擴大形成功能性三尖瓣關(guān)閉不全，可

有收縮期雜音；

2頸V怒張和/或肝頸V反流征陽性；

3肝腫大、有奪痛；

4下垂部位凹陷性水腫；

5胸水和/或腹水；

6紫紈

治療：1、病因治療2、減輕心臟負荷：休息、控制鈉鹽攝入、利尿劑的應(yīng)用：氫氯嚷嗪，速尿等、血

管擴張藥的應(yīng)用3、增加心排血量：A、洋地黃類藥：常用制劑--地高辛0.25mg/天，適用于中度心力衰竭;B、

西地蘭：適用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重時。C、毒毛花甘K：適用于急性心力衰竭或慢性心力衰

竭加重時

【收縮性心力衰竭治療措施（藥物種類）】

利尿劑：

洋地黃類正性肌力藥物：

環(huán)磷酸腺普（cAMP）依賴性正性肌力藥：

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）：

血管緊張索H受體拮抗劑（ARB）：

醛固酮拮抗劑：

B受體阻滯劑：

慢性收縮性心力衰竭的治療參考：按MYHA心功能分級；

I級：控制危險因素，ACEL

II級：ACEL利尿劑，。受體阻滯劑，用或不用地高辛。

1H級：ACEI,利尿劑，p受體阻滯劑，地高辛。

IV級：ACEI,利尿劑，P受體阻滯劑，地高辛，醛固酮受體拮抗劑，病情穩(wěn)定后慎用P受體阻滯劑。

7.高血壓：并發(fā)癥、特殊類型、診斷標準、降壓藥種類

高血壓?。菏且环N以體循環(huán)動脈壓增高為主要特點的臨床綜合征。高血壓可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)

性高血壓。原發(fā)性高血壓占高血壓的95%以上。高血壓：*40/90mmHg。

【并發(fā)癥】發(fā)病后期可出現(xiàn)心、腦、腎等器官的器質(zhì)性損害和功能障礙。

1、心臟：左心室肥厚（心尖搏動向左下移，心界向左下擴大），可聞及第4心音。擴大形成高血壓心

臟病，最終導(dǎo)致充血性心力衰竭。部分患者并發(fā)冠心病，可出現(xiàn)心絞痛、心梗、心衰及猝死。

2、腦：長期高血壓，由于小動脈微動脈瘤的形成及腦動脈粥樣硬化的產(chǎn)生，并發(fā)急性腦血管病。高血

壓腦病

3、腎臟：高血壓心臟病可有腎動脈粥樣硬化、腎硬化等腎臟病變。早期可無任何表現(xiàn)，發(fā)展出現(xiàn)蛋白

尿、腎功減退。

【特殊類型】

1惡性高血壓：發(fā)病急驟，多見于中、青年。舒張壓二130mmHg。

2高血壓危象：出現(xiàn)劇烈頭痛、煩躁、眩暈、心悸、氣急、多汗、惡心嘔吐面色蒼白或潮紅及視力模

糊等癥狀。

（短期內(nèi)血壓急劇升高。舒張壓超過120或130mmHg并伴一系列嚴重癥狀，甚至危及生命的臨床現(xiàn)

象）

（高血壓急癥：短期內(nèi)，血壓明顯升高，舒張壓＞130mmHg和（或）收縮壓＞200mmHg伴重度器官

功能障礙或不可逆損害。表現(xiàn)為高血壓危象或高血壓腦病，可發(fā)生在其他疾病過程中。）

（高血壓重癥：指血壓雖顯著升高但不伴靶器官損害者。）

3高血壓腦?。褐饕憩F(xiàn)為血壓尤其是舒張壓突然升高，有嚴重頭痛、嘔吐和意識障礙。

【診斷】主要靠動脈血壓測定，口前仍以規(guī)范方法下進行水銀柱血壓計測量作為高血壓診斷的標準方

法。

必須以非藥物狀態(tài)下兩次或以上不同日的血壓測量值均符合高血壓診斷標準，排除繼發(fā)性，方可確診。

根據(jù)血壓水平分正常、正常高值血壓、和1、2、3級高血壓。

目前常用降壓藥：

1、利尿劑：適用于輕中度高血壓，尤舍老年人收縮期高血壓及心衰伴高血壓的治療。

（1）睦嗪類：氫氯曝嗪、氯睡酮。

（2）■利尿劑：昧嘎米（速尿）

（3）保K利尿：螺內(nèi)酯、氨苯蝶喔。

2、B-受體阻滯劑：適用于輕中度高血壓患者，尤適心率快的中青年，或合并心絞、心梗后的高血壓患

者。

（美托洛爾（倍他樂克）；阿替洛爾（氨酰心安）倍他洛爾、卡維地洛。）

3、鈣離子拮抗劑：適用于輕中度高血壓患者，尤適用于老年人收縮期高血壓的治療。

（硝苯地平，硝苯地平緩釋片、尼群地平、家氯地平、拉西地平。）

4、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）：妊娠高血壓、腎動脈狹窄、嚴重腎功衰竭、高血鉀者禁用。

（卡托普利、依那普利、貝那普利、賴諾普利、福辛普利、培噪普利）

5、血管緊張素H受體阻滯劑：降壓平穩(wěn)，可與大多數(shù)藥物合用。（氯沙坦、綴沙坦、伊貝沙坦、坎地

沙坦）

6、a受體阻滯劑：重要不良反應(yīng)是首劑低血壓反應(yīng)、體位性低血壓及耐藥性。（哌哇嗪、特拉理嗪）

7、其他：（可樂定，利血平等）。因不良反應(yīng)多，無心臟、代謝保護，己少用。

8.消化性潰瘍：潰瘍特點、并發(fā)癥、治療措施

【消化性潰瘍】主要指發(fā)生于胃和十二指腸的慢性潰瘍，臨床表現(xiàn)為慢性、周期性、節(jié)律性的上腹部

疼痛。10%的人曾患過此病。刃多于女，卜二指腸潰瘍多見于青壯年，胃潰瘍多見于中老年，前者發(fā)病比

后者早10年左右。

【病理】胃（GU）多發(fā)生于胃小彎、十：指腸潰瘍（DU）多發(fā)生于球部，也可以多發(fā)，胃或十二指

腸發(fā)生兩處或兩處以I：的潰瘍稱為多發(fā)性潰瘍。胃和十二指腸均發(fā)生潰瘍稱為復(fù)合性潰瘍。

【癥狀】

（一）上腹部疼痛：常因精神刺激、過度疲勞、飲食不當、服用藥物、氣候變化等誘發(fā)或加重。

1.疼痛特點：

1慢性：消化性潰瘍多反復(fù)發(fā)作，呈慢性過程，病和很長。

2周期性：上腹部疼痛呈反復(fù)周期性發(fā)作，尤以十：指腸潰瘍（DU）更為明顯。發(fā)作期和緩解期相交

替。一般要秋冬和冬春之交發(fā)病。

3節(jié)律性：疼痛呈節(jié)律性與進食明顯相關(guān)，DU饑餓時疼痛，多在餐后3小時左右出現(xiàn)，一部分DU患

者有午夜痛，常被痛醒。GU疼痛不甚規(guī)則，常在餐后1小內(nèi)發(fā)生，至下次餐前自行消失。

【疼痛性質(zhì)及部位】疼痛可為鈍痛、灼痛、脹痛、或饑痛。GU疼痛部分位見于中上腹部或偏左，DU

疼痛多位于中上腹部偏右側(cè)。突然發(fā)生的疼痛或者疼痛突然加重。疼痛較重，向背部放射，以抗酸治療不

能緩解，應(yīng)考慮后壁慢性穿透性潰瘍。

（二）其他癥狀：發(fā)酸、曖氣、惡心、嘔吐等消化道癥狀?？捎惺摺⒍嗪沟热戆Y狀。

【特殊類型的消化性潰瘍】

無癥狀型潰瘍：約15-20%的患者無任何癥狀。見于任何年齡，老年人多見。

老年人消化性潰瘍：

復(fù)合性潰瘍：

幽門管潰瘍：

球后潰瘍：

【并發(fā)癥】：

1、出血：消化性潰瘍是上消化道出血最常見的病因，本病出血的發(fā)生率在25%-25%,有10%-25%的

患者以上消化道出血為首要表現(xiàn)。

2、穿孔：最常見穿透的器官為胰腺。穿孔的典型臨床表現(xiàn)為：突發(fā)上腹部疼痛，疼痛劇烈，持續(xù)加劇，

并迅速向全腹彌漫。常伴惡心嘔吐，可有發(fā)熱，患者多煩躁不安，面色蒼白，四肢濕冷脈細速。

3、幽門梗阻：嘔吐是幽門梗阻的主要癥狀嘔吐次數(shù)不多，但每次嘔吐物量多，吐后癥狀減輕，嘔吐物

含有發(fā)酵性宿食?？砂橛蟹此帷釟?。上腹部飽脹不適。

4.癌變：罕見十二指腸球部潰瘍有癌變者。癌變易發(fā)生于潰瘍邊緣。

【治療目的、消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥。

【治療措施】包括：1.?般治療；2.藥物治療；3.并發(fā)癥治療；手術(shù)治療。

1、一般治療：適當休息，勞逸結(jié)合，若無并發(fā)癥一般無須臥床休息。

2、藥物治療：藥物治療包括：（1.控酸；2.根除HP；3.保護胃黏膜）十二重點在2和1；GU治療側(cè)重

3。

A、抑制胃酸分泌：1H2受體拮抗劑（西米替丁、雷尼替丁、法莫替?。?/p>

2質(zhì)子泵抑制劑（奧美拉哇、蘭索拉陛）

B、根除HP的治療：三聯(lián)療法：種PPI或一種膠體鋸劑加上克拉霉素、阿莫西林（或四環(huán)素）、甲

硝唾（或替硝唾）3種抗菌藥物中的2中。療程一般為7天。（枸檬酸鈿加甲硝哇及四環(huán)素被視為標準治療

方案）

C、保護胃粘膜藥物：硫糖鋁、枸椽酸銹鉀、前列腺素E、麥滋林-S-顆粒。

【外科治療】適用于：1.大量或反復(fù)出血，內(nèi)科治療無效者；

2.急性穿孔；

3.瘢痕性幽門梗阻；

4.GU癌變或癌變不能除外者；

5.內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍。

9.肝硬化：門脈高壓癥表現(xiàn)、并發(fā)癥、血清蛋白及酶類檢查情況

肝硬化：是指由不同病因長期損害肝臟所引起的一種常見的慢性肝病。其特點是慢性、進行性、彌漫

性肝細胞性、壞死、再生，廣泛纖維組織增生，形成假小葉，逐漸造成肝臟結(jié)構(gòu)的不可逆改變。

主要表現(xiàn)為肝功能減退和門脈高壓。晚期可出現(xiàn)消化道出血、肝性腦病、自發(fā)性腹膜炎。男性多于女

性。

【病因】病毒性肝炎所致的肝硬化最常見，此外以乙醇中毒最常見。

1、病毒性肝炎：主要為乙、丙、丁型肝炎病毒感染。

2、慢性乙醇中毒：長期大量飲酒也是引起肝硬化的常見病因。

3、非酒精性脂肪性肝炎：代謝綜合征、藥物等導(dǎo)致肝細胞脂肪變性和壞死，形成脂肪性肝炎。

4、長期膽汁淤積：膽道系統(tǒng)長期梗阻造成膽汁淤積，可引起纖維化并發(fā)展為膽汁性肝硬化。

5、循環(huán)障礙：慢性充血性心力衰竭、慢性縮窄性心包炎、肝V閉塞結(jié)合征等可引起。

6、其他：寄生蟲、營養(yǎng)不良、化學毒物、遺傳和代謝疾病，自身免疫性肝炎。

門靜脈高壓癥的表現(xiàn)：

1、脾臟腫大：脾臟呈充血性腫大，多為輕、中度腫大，部分可達臍下。上消化道大出血時，脾可短暫

縮小。

2、側(cè)支循環(huán)建立和開放：門靜脈壓力增高，超過14.6mmhgj￡消化器官和脾臟回心血液流經(jīng)肝臟受阻，

為了減少瘀滯在門靜脈系統(tǒng)的血液回流，門靜脈與體靜脈的交通支大量開放并擴張為曲張靜脈，建立門體

側(cè)支循環(huán)。

側(cè)支靜脈主要有：A食管和胃底部靜脈曲張

B腹壁和臍周靜脈曲張

C痔靜脈靜脈曲張和腹膜后組織間隙靜脈曲張。其中食管和胃底靜脈曲張，常因食物的摩擦，反流到

食管的胃液侵蝕、門靜脈壓力顯著增高，引起破裂出血。

3,腹水：是肝硬化失代償期最突出的體征之一。

腹水形成的最基本始動因素是門脈高壓和肝功減退，與門脈壓力增高、低白蛋白血癥、肝淋巴液生成

過多有關(guān)。

肝硬化并發(fā)癥：

1、急性上消化道出血：最常見，是肝硬化患者的主要死因。表現(xiàn)為：嘔血、黑便、周圍循環(huán)衰竭。

2、肝性腦?。焊涡阅X病是晚期肝硬化最嚴重并發(fā)癥，也是最常見死亡原因之-o

發(fā)病機制：1氨中毒學說；2假性神經(jīng)遞質(zhì)；3氨基酸代謝不平衡：4其他具有抑制性神經(jīng)遞質(zhì)作用。

臨床表現(xiàn)：急性肝性腦病見于爆發(fā)大片肝細胞壞死，起病數(shù)日內(nèi)進入昏迷直至死亡，可無先驅(qū)癥狀。

慢性肝性腦病多是門體分流性腦病，以慢性反復(fù)發(fā)作性木僵與昏迷為突出表現(xiàn)。

實驗室及其它檢查：

【肝功能試驗】血清白蛋白降低而球蛋白增高，白蛋白與球蛋白比例降低或倒置。血清電泳中，r球蛋

白增高，B球蛋白輕度增高。凝血酶原時間在代償期多正常，失代償期則有不同程度延長。重癥者血清膽

紅素有不同程度增高，但特異性不高。

10.病毒肝炎：急性肝炎分類、血清蛋白、酶學變化，乙肝標記物

病毒性肝炎：是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟炎癥和壞死病變?yōu)橹鞯囊唤M常見傳染病。

以乏力、食欲減退、肝區(qū)疼痛、肝腫大、肝功能異常為主要表現(xiàn)，部分見黃疸和發(fā)熱，常見無癥狀感

染。分甲、乙、丙、丁、戊、庚型6種。（甲、戊為急性），（乙、丙、丁為慢性并可發(fā)展為肝硬化或肝細胞

癌）

【急性肝炎分類】

一、急性黃疸型肝炎：

1.黃疸前期：起病急，畏寒、發(fā)熱，乏力、納差、厭油、惡心、腹脹、肝區(qū)痛、腹瀉、尿黃。

2.黃疸期：鞏膜、皮膚出現(xiàn)黃染，2周內(nèi)達高峰。大便顏色變淺、皮膚瘙癢、心動過慢。肝、脾可有腫

大。

3.恢復(fù)期：黃疸漸退，癥狀減輕，食欲好轉(zhuǎn)，肝脾回縮，肝功逐漸恢復(fù)正常。

二、急性無黃疸型肝炎：輕型，無明顯癥狀，發(fā)生率高。體檢見肝腫大、壓痛、肝功異?；騂BV陽性。

三、急性重型肝炎：亦稱爆發(fā)型肝炎，以急性黃疸型肝炎起病，10天內(nèi)迅速惡化，

出現(xiàn)：1黃疸迅速加深；2明顯出血傾向；3肝臟迅速縮小，可有肝臭；4神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；5急性腎功

能不全（肝腎綜合征）

1.血清酸：血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酸（ALT,又稱谷丙轉(zhuǎn)氨酶GPT）

各型急性肝炎在黃疸出現(xiàn)前3周，ALT開始升高，直至黃疸消退后24周才恢復(fù)正常。

慢性肝炎時ALT可持續(xù)或反復(fù)升高，有時成為肝損害唯一表現(xiàn)。

重型肝炎患者若黃疸迅速加深而ALT反而下降，則表明肝細胞大量壞死。

2.血清蛋白：肝損害時合成血清白蛋白的功能卜降，導(dǎo)致血清白蛋白濃度下降。

慢性肝病血清球蛋白上升，以丫球蛋白升高為主。

白/球（A/G）比值下降，甚至倒置，反映肝功能的顯著下降。

白/球（A/G）比值的檢測有助丁喂性活動性肝炎和肝硬化的診斷。

乙型肝炎標記物：

A、血清免疫學標記物：

1、HBsAg與抗-HBs：HBsAg陽性表明存在現(xiàn)癥HBV感染，但HbsAg陰性不能排除HBV感染；抗-HBs

陽性提示可能通過預(yù)防接種或過去感染產(chǎn)生對HBV的保護性免疫?？?HBs陰性說明對HBV易感，需要注

射疫苗。

2、HbeAg與抗-Hbe:HbeAg持續(xù)陽性表明存在HBV活動性復(fù)制，提示傳染性大，抗-Hbe持續(xù)陽性提

示HBV復(fù)制處于低水平。

3、HbeAg與抗-Hbc:HbcAg陽性意義同HbeAg陽性?？?Hbc陽性提示過去感染或現(xiàn)在的低水平感染。

B、分子生物學標記：HBV-DNA檢測常用斑點交雜法或PCR法檢測。血清HBVDNA陽性表明HBV

有活動性復(fù)制。

11.腎綜：診斷標準、主要治療措施

腎病綜合征：（三高?低：1.低蛋白血癥2.尿蛋白高；3.水腫：4.高血脂;。）1和2是必備條件。

1.診斷標準：

A、蛋白尿：尿蛋白每24小時持續(xù)23.5。

B、低蛋白血癥：血漿總蛋白量60<g/L。（低白蛋白血癥時血漿白蛋白量W30g/L）

C、高脂血癥：血清總膽固醇二6.47mmol/L。

D、浮腫。

2.治療：

1.一般治療：臥床休息為主，但應(yīng)保持適度床上及床旁活動，以防肢體血管血栓形成。

2.抑制免疫與炎癥反應(yīng)：

1糖皮質(zhì)激素：常用制劑及用法一目前常用口服藥為強的松及強的松龍，鄙脈用藥為甲基強的松龍。

2細胞毒類藥：常用的有一環(huán)磷酰胺，苯丁酸氮芥。副骨髓抑制、肝臟損害、脫發(fā)、精子缺乏等。

3環(huán)泡素A：常用劑量一4-6mg/（kg.d）。副停藥后易復(fù)發(fā)，價格昂貴。有腎毒性。

4霉酚酸酯：常用劑量：初始劑量1.5g/d,分3次口服，維持3個月。副輕微上腹不適。

3.對癥治療：

1蛋白尿：常用血管緊張素酶抑制劑苯那普利（洛丁新）lOmg/d,血管緊張素酶11受體拮抗劑用氯沙

坦。

2血栓及高凝狀態(tài)：尿激酶4-6萬u加肝素50mg靜脈滴注。

3水腫：a.利尿藥的作用機制：拌利尿劑與腺嗪類利尿藥。

b.常用制劑：吠塞米口服，20W0mg,每天1-3次，或靜脈應(yīng)用20-200mg.

c.不良反應(yīng)：本征患者血容量可增加、正常或減少。

12.慢性腎炎：臨床表現(xiàn)、實驗室檢查

慢性腎小球腎炎：簡稱慢性腎炎，原發(fā)于腎小球的一組疾病。

【臨床特點】病程長，緩慢進行性。

【特異性】1尿異常（蛋白尿、血尿）；2高血壓（持續(xù)性，中等程度以上）；

3水腫（與水鈉潴留，低蛋白血癥有關(guān)）；4氮質(zhì)血癥（BUN、肌酢增高）。

【臨床表現(xiàn)】

1、本病的臨床表現(xiàn)復(fù)雜。早期可有乏力、疲倦、腰部酸痛、納差，部分患者無明顯癥狀，尿液檢查可

有蛋白增加、不同程度的血尿、或兩者兼有。可出現(xiàn)高血壓、水腫，甚至有輕微氮質(zhì)血癥。

2、也可表現(xiàn)為大量蛋白尿以至出現(xiàn)腎病綜合征，部分患者除有上述一般慢性腎炎表現(xiàn)外，突出表現(xiàn)為

持續(xù)性中等程度以上的高血壓，伴有眼底出血、滲出，甚至乳頭水腫。

3、易有急性發(fā)作傾向，每在病情穩(wěn)定時，由于呼吸道感染或其他突然的惡性刺激，在短期內(nèi)（1周）

病情急驟惡化，出現(xiàn)大量蛋白尿、甚至肉眼血尿、腎功惡化。

【實驗室及其它檢查】

1、尿常規(guī)：血尿、蛋白尿、管型尿。

蛋白定量超過150mg/24h時稱為蛋白尿。

每一高倍視野平均有1-2個紅細胞，即為異常，3個以上而尿外觀無血色，稱鏡卜.血尿。

2、尿蛋白圓盤電泳：慢性腎炎蛋白電泳為中分子、高分子蛋白尿或混合性蛋臼尿。

3、尿紅細胞相差顯微鏡和尿紅細胞平均容積：如尿常規(guī)見血尿則應(yīng)進行這2項檢查，如尿畸形紅細

胞>80%,尿紅細胞MCV<75fl者，可能為腎性血尿。

4、腎功能：腎功能常以血肌酊（SCR）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA）表示，但只有當患者的內(nèi)生肌

酹清除率<50ml/（min.l73m2）時，此三項指標才升高。

5、腎穿刺：有條件且無禁忌證；治療效果欠佳，且病情進展者。

6、腎臟超聲：慢性腎炎可為正?；驗殡p腎?致的病變，可有回聲增強、雙腎縮小等變化。

13.慢性腎衰：電解質(zhì)、酸堿平衡改變、各主要系統(tǒng)主要表現(xiàn)、飲食原則

慢性腎功能衰竭因腎單位受損出現(xiàn)緩慢進行性的腎功能減退以致衰竭。腎功衰退、代謝產(chǎn)物潴留、水、

電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)引起各系統(tǒng)損害。預(yù)后差。

【臨床表現(xiàn)】

一、水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂：

1.水代謝紊亂：早期腎小管的濃縮功能減退，出現(xiàn)多尿（2500ml>24h），夜尿增多（夜尿量〉日尿量），

晚期腎小管的濃縮稀釋功能嚴重損害，排出等張尿。隨后發(fā)展為腎小球濾過減少，出現(xiàn)少尿、無尿。

2.電解質(zhì)紊亂：早期因腎小管重吸收鈉能力減退而出現(xiàn)低鈉血癥，晚期因尿鈉、K、鎂、磷排泄減少而

出現(xiàn)高鈉、高鉀、高鎂、高磷血癥。高鉀可并發(fā)嚴重心律紊亂；低鈣可致抽搐，因血鈣下降，即可發(fā)生抽

搐

3.代謝性酸中毒：乏力、反應(yīng)遲鈍、呼吸深大、甚至昏迷。酸中毒可加重高鉀血癥。

二、各系統(tǒng)表現(xiàn)：

1.消化系統(tǒng)：食欲不振、厭食、惡心嘔吐、口有尿味、消化道炎癥和潰瘍、嘔血、便血、腹瀉等。

2.神經(jīng)系統(tǒng)：出現(xiàn)乏力、精神不振、記憶力下降、頭痛、失眠、四肢發(fā)麻、肌痛、肌萎縮，晚期昏迷。

3.血液系統(tǒng)：促紅素減少，存在紅細胞生長抑制因子、紅細胞壽命縮短、白細胞趨化性受損、活性受

抑制；

淋巴細胞減少：血小板功能異常，常有出血傾向。

4.心血管系統(tǒng)：高血壓、心功能不全、血尿素增高可致心包炎。

5.呼吸系統(tǒng)：過度換氣，胸膜炎，肺鈣化。

6.其他：血甘油三酯升高。等等。

延緩慢性腎衰竭進展的具體措施：

【營養(yǎng)療法】-控制蛋白質(zhì)的攝入量，應(yīng)保證其基本生理需要，即每天0.5-0.6g/kg?可口服開同片48

粒每天3次并保證攝入足夠熱量。一般CRF患者每天熱量為125.52-167.36kj/kg(3(K40kcal/kg)。除了蛋白質(zhì)

外，碳水化合物與脂肪熱量之比約為3：1。如果熱量不足可以加蔗糖、麥芽糖與葡萄糖的攝入。飲食應(yīng)保

證低磷維生素以BCE族為主微量元素以鐵鋅為主避免攝入鋁。

【糾正水、電解質(zhì)失衡和酸中毒】

1.水、納失衡：每日入水量應(yīng)為前一日尿量外鉀500ml左右，水、鈉潴留用塊塞米強效利尿。

2.低血鉀癥和高鉀血癥：前者口服橙汁、10%氯化鉀等，注意尿量；后者控制含鉀食物藥物攝入，口服

降血鉀樹脂。

3.低血鈣與高血磷：前者口服羅蓋全(VitD3)：后者用磷結(jié)合劑如碳酸鈣，隨飲食服用。

4.酸中毒：口服碳酸氫鈉。

14.貧血：分類(根據(jù)細胞形態(tài))、臨床表現(xiàn)；缺鐵性貧血血象、治療，再障周圍血象特點

貧血：

正常紅細胞:男4.0-5.5(400-550^/mm3),；女3.5-50(350-500萬)

血紅蛋白:男120-160g/L；女110-150g/L。紅細胞壓積：男040.5；

根據(jù)紅細胞形態(tài)特點分類：

1、大細胞性貧血：紅細胞平均體積(MCV)大于正常，即MCV>100FL,屬于此類貧血主要有葉酯或

維生素B12缺乏引起的巨幼紅細胞貧血。

2、正常細胞性貧血：此類貧血多為再生障礙性貧血。

3、小細胞席色素性貧血：缺鐵性貧血、珠蛋白生成障礙性貧血、幼鐵粒細胞貧血。

【臨床表現(xiàn)】

1、皮膚粘膜蒼白是貧血最常見的客觀體征。疲倦、乏力。

2、循環(huán)系統(tǒng)：體力活動后感覺心悸、氣促為貧血最突出的癥狀之一。

3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：常見頭痛、頭暈、目眩、耳鳴、嗜睡注意力不集中。

4、消化系統(tǒng)：影響消化功能和消化酶的分泌，現(xiàn)出食欲不振惡心嘔吐，腹脹等。

5.泌尿生殖系統(tǒng)：多尿、輕度蛋白尿等。月經(jīng)不調(diào)、性欲減退均常見。

缺鐵性貧血血象：典型患者表現(xiàn)為小細胞低色素性貧血。MCV80fl,MCHC<32%.成熟紅細胞蒼白區(qū)擴

大，大小不-o白細胞和血小板計數(shù)?般正常或者輕度減少。

血清鐵及總鐵結(jié)合力測定：缺鐵性貧血時血清鐵濃度常低于8.9umol/L,總鐵結(jié)合力>64.4nmol/L(代

償性)，轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度降至15%以下。

缺鐵性貧血治療：

1.鐵劑治療：口服鐵劑是治療缺鐵性貧血的首選方法。最常用的制劑為硫酸亞鐵，每天3次，成人每

次00.2-0.3g?進餐時或飯后吞服可減少胃腸道刺激。

2.注射鐵劑。

所需補充鐵的總劑量(mg)=1150-患者Hb(g/L)】X體重(kg)X0.33,

防治寄生蟲，特別是鉤蟲病。

再生障礙性貧血：臨床表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為進行性貧血、出血及感染。按病和經(jīng)過可分為急性與慢性兩

型。

急性再障：起病急，進展迅速，以出血、感染和發(fā)熱為主要首發(fā)表現(xiàn)。

慢性再障：起病和進展緩慢，主要表現(xiàn)為乏力、心悸、頭暈、面色蒼白等貧血癥狀。

實驗室檢查：

周圍血象：呈全血細胞減少，為正常細胞正常色素性貧血。網(wǎng)織紅細胞顯著減少；中性粒細胞和單核

細胞也均減少，急性型減少顯著，淋巴細胞百分數(shù)增高(絕對值不增高)。血小板計數(shù)減少，急性型常<10.0x

109/L.

再障貧血的治療：

1、去除病因。

2、支持療法。

3、刺激骨髓造血：

A、雄激素一為治療慢性再障的首選藥物。

B、免疫抑制劑：抗胸腺球蛋白（ATG）或淋巴細胞球蛋白（ALG）是目前治療急（重）型再障的主

要藥物。

15.白血?。涸\斷

白血?。菏且环N造血系統(tǒng)的惡性腫瘤。白細胞某一系列細胞異常腫瘤性增生，并在骨髓、肝、脾、淋

巴結(jié)等臟器廣泛浸潤，外周血中白細胞有質(zhì)和量的異常，紅細胞與血小板量減少，導(dǎo)致貧血、出血、感染

和浸潤等征象。

【白血病分類】

一、按病程緩急和細胞分化程度分類：1.急性白血?。ˋL）；2、慢性白血?。–L）.

二、按白血病細胞的形態(tài)和生化特征分類：1、急性白血??；2.慢性白血病；3.特殊類型白血病。

【急性白血病】

臨床表現(xiàn)：

1、起?。焊邿?、貧血、出血傾向。

2、發(fā)熱和感染：約半數(shù)以上患者以發(fā)熱起病。

3、出血：牙齦出血、鼻出血、皮膚瘀斑均為常見癥狀。

4、貧血。

【急性白血病的診斷】急性白血病的診斷一般不困難。臨床有發(fā)熱（感染）、出血、貧血等癥狀，體檢

有淋巴結(jié)、肝脾腫大及胸骨壓痛，外周血片有原始細胞，骨髓細胞形態(tài)及細胞化學染色顯示其某?系列原

始細胞＞30%即可診斷。

【中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病的診斷依據(jù)】

發(fā)現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，無其他原因可解釋：

腦脊液壓力增高＞200mmH20；

腦脊液中白細胞數(shù)增高，找到白血病細胞：

腦CT檢查。

16.急性腦血管?。耗X血栓、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血鑒別

動脈血栓性腦腦栓塞腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血

梗死

60歲以上多青壯年多

發(fā)病年齡50-60歲多見不定

見見

心臟病、房高血壓及動脈粥

常見病因動脈粥樣硬化動脈瘤、血管畸形

顫樣硬化

多于安靜時、活動、情緒激動、

起病狀態(tài)不定活動、激動時

血壓下降時血壓升高時

較緩（小時、最急（秒、

起病速度急（分、小時）急（分）

天）分）

常有，進行性加

意識障礙較少少、短暫少、輕、諳妄

重

頭痛、嘔吐少有少有常有劇烈

偏癱等有有多有多無

腦膜刺激征無無偶有明顯

腦內(nèi)低密蛛網(wǎng)膜下腔高密度

頭顱CT腦內(nèi)低密度灶腦內(nèi)高密度灶

度灶影

腦脊液多正常多正常血性、壓力高均勻血性

DSA可見阻塞的血可見阻塞可見破裂的血管可見動靜脈畸形或

笆的血管動脈瘤

【急性腦血管病】指因腦部血液循環(huán)障礙引起急性腦功能損傷的一組疾病。起病驟，迅速出現(xiàn)神經(jīng)功

能缺失癥狀。按神經(jīng)功能缺失癥狀持續(xù)時間分：短暫性腦缺血發(fā)作（＜24小時）和腦卒中（＞24小時）

17.糖尿?。郝圆l(fā)癥種類、典型癥狀、診斷標準、主要治療藥物的應(yīng)用

糖尿?。阂话阊牵?.9-6.1｝；糖尿病血糖：超過70胰島素依賴型（起病急）非依賴型（起病緩）

【臨床表現(xiàn)】三大代謝（糖、脂肪、蛋白）紊亂及水鹽代謝紊亂。

1、典型癥狀“三多一少”：即多飲、多尿、多食及體重減輕。血糖升高。

2、反應(yīng)性低血糖：餐后3-5小時，胰島素分泌明顯升高，引起。

【并發(fā)癥】

急性并發(fā)癥：1.酮癥酸中毒、2.糖尿病高滲性非酮癥昏迷、3.乳酸性酸中毒。

慢性并發(fā)癥：

1、糖尿病腎?。好氀荛g腎小球硬化癥是主要的糖尿病微血管病變之一也是I型糖尿病患者的主要

死因。

2、糖尿病視網(wǎng)膜病變：糖尿病失明的主要原因。

3、糖尿病性心臟病變：1合并冠心病、2糖尿病性心肌病、3糖尿病心臟自主神經(jīng)病變。

4、糖尿病性腦血管病變：多見腦梗死。

5、糖尿病性神經(jīng)病變：1周圍神經(jīng)病變、2自主神經(jīng)病變。

6、其它眼?。喊變?nèi)障是糖尿病患者雙目失明的主要原因之一。

7、糖尿病足：糖尿病足為糖尿病較為特征性的病變。

實驗室檢查：

1、尿糖陽性是診斷糖尿病的重要線索，但非診斷依據(jù)。血糖雖升高，而尿糖可呈假陰性，反之血糖正

常，尿糖可呈陽性。

2、血葡萄糖（血糖）測定：空腹血糖（FPG）,餐后2小時血糖（2HPG）是診斷糖尿病的主要依據(jù)。

空腹血糖正常為5.6mmol/L＜,

3、口服葡萄糖耐量試驗（0GTT）：當血糖高于正常范圍而乂末達到診斷糖尿病標準者，須做OGTT。

【糖尿?。―M）的診斷標準】

1、空腹FPGN7.0（3126）,或者OGTT2hPG或隨機血糖二11.1（2200）;

2、空腹血糖減損:FPG＞6.1（＞110）K＜7.0（＜126）,2hPG＜7.8（＜l40）;

3、糖耐量減低：FPG＜7.0（＜126）,OGTT＞7.8（＞140）H＜11.1（＜200）?

對無癥狀的患者而言，必須有兩次血糖異常才能做出診斷。

17.糖尿?。郝圆l(fā)癥種類、典型癥狀、診斷標準、主要治療藥物的應(yīng)用

糖尿?。阂话阊牵?.961｝：糖尿病血糖：超過7.0；胰島素依賴型（起病急）非依賴型（起病緩）

【臨床表現(xiàn)】三大代謝（糖、脂肪、蛋白）紊亂及水鹽代謝紊亂。

1、典型癥狀“三多一少”：即多飲、多尿、多食及體重減輕。血糖升高。

2、反應(yīng)性低血糖：餐后3-5小時，胰島素分泌明顯升高，引起。

【并發(fā)癥】

急性并發(fā)癥：I.酮癥酸中毒、2.糖尿病高滲性非酮癥昏迷、3.乳酸性酸中毒。

慢性并發(fā)癥：

1、糖尿病腎?。好氀荛g腎小球硬化癥是主:要的糖尿病微血管病變之?也是I型糖尿病患者的主:要

死因。

2、糖尿病視網(wǎng)膜病變：糖尿病失明的主要原因。

3、糖尿病性心臟病變：1合并冠心病、2糖尿病性心肌病、3糖尿病心臟自主神經(jīng)病變。

4、糖尿病性腦血管病變：多見腦梗死。

5、糖尿病性神經(jīng)病變：1周圍神經(jīng)病變、2自主神經(jīng)病變。

6、其它眼病：白內(nèi)障是糖尿病患者雙目失明的主要原因之一。

7、糖尿病足：糖尿病足為精尿病較為特征性的病變。

實驗室檢查：

1、尿糖陽性是診斷糖尿病的重要線索，但非診斷依據(jù)。血糖雖升高，而尿糖可呈假陰性，反之血糖正

常，尿糖可呈陽性。

2、血葡萄糖(血糖)測定：空腹血糖(FPG),餐后2小時血糖(2HPG)是診斷糖尿病的主耍依據(jù)。

空腹血糖正常為5.6mmol/L。

3、口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)：