《藥理學(xué)》課件-腎上腺素受體激動藥

腎上腺素受體激動藥目錄contents腎上腺素受體激動藥1腎上腺素的藥理作用、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)2去甲腎上腺素的藥理作用、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)3多巴胺、麻黃堿、間羥胺的作用特點及臨床應(yīng)用5異丙腎上腺素的藥理作用、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)4其他擬腎上腺素藥物的作用特點和臨床應(yīng)用6腎上腺素受體激動藥1腎上腺素受體激動藥一、定義:腎上腺素受體激動藥是一類能夠與腎上腺素受體結(jié)合并激動受體,產(chǎn)生與腎上腺素作用相似的藥物。因其作用與交感神經(jīng)興奮時的效應(yīng)相似,并且化學(xué)結(jié)構(gòu)為胺類,故又稱為:擬腎上腺素類藥物、擬交感胺類藥物。腎上腺素受體激動藥二、分類按其對不同腎上腺素受體亞型的的選擇性可分為:1.、受體激動藥:腎上腺素、多巴胺、麻黃堿等2.

受體激動藥:去甲腎上腺素、間羥胺等3.受體激動藥:異丙腎上腺素、多巴酚丁胺4.

、、DA受體激動藥:如多巴胺腎上腺素的藥理作用、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)2腎上腺素腎上腺素由腎上腺髓質(zhì)嗜鉻細(xì)胞分泌的重要激素。藥用AD由家畜(牛、羊)腎上腺髓質(zhì)提取或人工方法合成。本藥性注意事項質(zhì)不穩(wěn)定,與空氣或日光接觸,易氧化變質(zhì),在堿性或中性水溶液中不穩(wěn)定,故常用其鹽酸鹽或酒石酸鹽。腎上腺素體內(nèi)過程:1、口服無效:被堿性腸液分解破壞。2、靜脈給藥作用持續(xù)時間過短。3、肌肉注射,作用強,且持續(xù)時間短(10～30分鐘)。。4、皮下注射,作用溫和,持續(xù)時間長(60分鐘),為最常用給藥方式。腎上腺素藥理作用興奮、受體作用均強1、興奮心臟:心跳加快2、收縮或舒張血管:3、血壓:血壓升高4、擴張支氣管:5、代謝影響:升高腎上腺素臨床應(yīng)用1、搶救心跳驟停(首選)心臟驟停用于溺水、麻醉或手術(shù)意外、房室傳導(dǎo)阻滯、藥物中毒等引起的心臟驟停。腎上腺素是心臟驟停復(fù)蘇的首選藥，同時應(yīng)配合心外按壓、人工呼吸和糾正酸中毒等措施。常用“三聯(lián)針”（阿托品、腎上腺素各１ｍｇ，利多卡因１００ｍｇ）進行心內(nèi)注射，治療心搏驟停在使用腎上腺素治療電擊所致心臟驟停時應(yīng)配合心臟除顫器或利多卡因等除顫。心肺復(fù)蘇搶救舊三聯(lián)搶救新三聯(lián)腎上腺素２、過敏性休克：為搶救過敏性休克的首選藥。過敏性休克時由于組胺等過敏性介質(zhì)的釋放，引起小血管舒張，毛細(xì)血管通透性增加、血壓下降、喉頭水腫、支氣管痙攣、呼吸困難等。腎上腺素可減少過敏性介質(zhì)釋放，收縮血管，升高血壓，消除黏膜水腫，擴張支氣管而消除呼吸困難，能迅速緩解休克癥狀一般采用皮下或肌內(nèi)注射，危急時也可用生理鹽水稀釋后緩慢靜脈注射為防止血壓驟升及心律失常等不良反應(yīng)，應(yīng)控制好劑量與速度。腎上腺素３、支氣管哮喘：作用迅速強大，僅用于控制支氣管哮喘的急性發(fā)作。４、與局部麻醉藥合用：適量腎上腺素（一般濃度為１∶２０００００）與局部麻醉藥配伍，可使局部血管收縮，延長局麻作用時間。一次用量不超過０.３ｍｇ。５、局部止血：因可使局部血管收縮，當(dāng)鼻黏膜或牙齦出血時，可用０.１％腎上腺素溶液的紗布或棉球填塞出血處而止血。腎上腺素不良反應(yīng)主要為心悸、頭痛、血壓升高、煩燥。嚴(yán)重者出現(xiàn)腦溢血、心律失常。應(yīng)嚴(yán)格控制劑量。禁忌癥:高血壓、動脈粥樣硬化、器質(zhì)性心臟病、糖尿病、甲亢。去甲腎上腺素的藥理作用、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)3去甲腎上腺素去甲腎上腺素【體內(nèi)過程】口服易在消化道內(nèi)被破壞，皮下或肌內(nèi)注射因血管劇烈收縮可引起組織壞死，通常采用靜脈滴注給藥。不易通過血腦屏障，外源性去甲腎上腺素在肝內(nèi)被COMT轉(zhuǎn)化。去甲腎上腺素【藥理作用】去甲腎上腺素主要激動α受體，對β1受體作用微弱，對β2受體幾乎無作用。1．血管激動α1受體，可使血管收縮，以皮膚、黏膜血管收縮作用最明顯，其次是腎、腦、肝、腸系膜和骨骼肌血管。心臟興奮，心肌的代謝產(chǎn)物（如肌苷）增加，可使冠脈血管舒張。去甲腎上腺素2．心臟激動心臟上β1受體，使心肌收縮力增強，傳導(dǎo)加快。3．血壓小劑量使心肌收縮力加強，心輸出量增加，收縮壓升高，舒張壓略升高，脈壓差加大；大劑量時收縮壓和舒張壓均增高，脈壓差減小。其升壓作用可被α受體阻斷藥拮抗。去甲腎上腺素【臨床應(yīng)用】1．休克2．上消化道出血3．藥物中毒性低血壓【不良反應(yīng)及防治】1．局部組織缺血壞死2．急性腎衰竭異丙腎上腺素的藥理作用、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)4異丙腎上腺素異丙腎上腺素【體內(nèi)過程】因易在消化道內(nèi)被破壞，口服無效，常舌下和氣霧給藥，主要由COMT轉(zhuǎn)化，MAO對其影響小，作用維持時間稍長于腎上腺素。異丙腎上腺素【藥理作用】1．心臟激動心臟β1受體，使心肌收縮力增強、心率加快、傳導(dǎo)加快、心排出量增多，心肌耗氧量增加。也可致心律失常。2．血管激動血管β2受體，可使血管舒張，以骨骼肌血管舒張最為明顯，也可舒張腎和腸系膜血管。

異丙腎上腺素3．血壓小劑量靜滴時，因興奮心臟使心排出量增加，因舒張血管使外周阻力下降，收縮壓升高而舒張壓降低，脈壓差增大。大劑量靜脈注射時，可引起舒張壓明顯下降，冠狀血管的灌注壓降低，冠脈有效血流量不增加。異丙腎上腺素【臨床應(yīng)用】1．支氣管哮喘2．心臟驟停3．房室傳導(dǎo)阻滯4．休克異丙腎上腺素【不良反應(yīng)及防治】

可見心悸、頭痛等。對支氣管哮喘已有明顯缺氧狀態(tài)者，用量過大，可引起心肌耗氧增加和心律失常，甚至發(fā)生室顫。氣霧劑反復(fù)使用可產(chǎn)生耐受性，使療效降低，甚至增加病死率。多巴胺、麻黃堿、間羥胺的作用特點及臨床應(yīng)用5多巴胺、麻黃堿、間羥胺麻黃堿為從中藥麻黃中提取的生物堿，現(xiàn)已人工合成，為左旋體或消旋體。【藥理作用】麻黃堿能直接激動α和β受體，還可促進去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放NA，間接激動α和β受體。

多巴胺、麻黃堿、間羥胺麻黃堿與腎上腺素比較：①性質(zhì)穩(wěn)定，可以口服。②升壓作用緩慢、溫和而持久，無后降壓作用。③對皮膚、黏膜和內(nèi)臟血管收縮作用強，對骨骼肌血管和冠狀血管擴張作用弱。④松弛支氣管平滑肌作用較弱、緩慢而持久。⑤中樞興奮作用明顯。⑥易產(chǎn)生快速耐受性。多巴胺、麻黃堿、間羥胺【臨床應(yīng)用】 1.預(yù)防和治療輕癥支氣管哮喘，對重癥急性發(fā)作療效差。2.防治硬膜外和蛛網(wǎng)膜下腔麻醉時引起的低血壓。3.解除鼻黏膜充血、水腫所引起的鼻塞。4.緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫等變態(tài)反應(yīng)所致皮膚黏膜癥狀?！静涣挤磻?yīng)及防治】可有精神興奮、不安、震顫、失眠等中樞興奮癥狀，加服鎮(zhèn)靜催眠藥可以減輕。多巴胺、麻黃堿、間羥胺多巴胺【體內(nèi)過程】

因易被胃腸道和肝臟破壞，故口服無效。一般采用靜滴給藥，在體內(nèi)經(jīng)COMT和MAO轉(zhuǎn)化而失效，作用時間短。因不易通過血腦屏障，故外源性DA無明顯中樞作用。多巴胺、麻黃堿、間羥胺【藥理作用】多巴胺可激動α、β受體及外周DA受體。1．心臟高濃度多巴胺可激動心臟上β1受體，使加強心肌收縮力，心輸出量增加。一般劑量很少引起心律失常，大劑量可使心率加快。2．血管和血壓低濃度能激動腎臟、腸系膜和冠狀血管上的D1受體，舒張血管；高濃度可引起收縮壓升高，對舒張壓無明顯影響或稍微增加；繼續(xù)加大給藥濃度，導(dǎo)致血管收縮。3．腎臟低濃度的多巴胺可激動腎臟上的D1受體，舒張腎血管，增加腎血流量及腎小球濾過率而利尿；同時還有排鈉利尿作用。多巴胺、麻黃堿、間羥胺【臨床應(yīng)用】1．休克因多巴胺升壓的同時還可增加腎血流量，可用于感染性休克、出血性休克及心源性休克等，尤其適用于伴有心收縮力減弱及尿量減少的休克患者。2．急性腎衰竭與利尿藥合用治療急性腎衰竭?！静涣挤磻?yīng)及防治】

偶見惡心、嘔吐等。用量過大或滴注過快可出現(xiàn)心動過速、腎功能下降等，一旦出現(xiàn)，應(yīng)減慢滴速或停藥。多巴胺、麻黃堿、間羥胺間羥胺為人工合成品，不易被ＣＯＭＴ和ＭＡＯ破壞，作用較去甲腎上腺素弱而持久。主要激動α１受體，對心臟β受體作用弱。也可被去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢攝取進入囊泡，通過置換作用促使囊泡中的去甲腎上腺素釋放，間接的發(fā)揮擬腎上腺素作用。升壓作用持久，對心率影響小，且對腎血管收縮作用弱，故不易引起心律失常及少尿、尿閉等不良反應(yīng)，臨床上取代去甲腎上腺素用于各種低血壓和休克早期。其他擬腎上腺素藥物的作用特點和臨床應(yīng)用6其他擬腎上腺素藥物去氧腎上腺素為α１受體激動藥，系人工合成品。