藥理學復習歸納總結

藥理學復習歸納總結

各章節(jié)名詞解釋匯總

1、藥理學(pharmacology)：是研究藥物與機體或病原體相互作用的規(guī)律和原理的一門學科。

2、藥物效應動力學：主要研究藥物對機體的作用及其作用機制，以闡明藥物防治疾病的規(guī)律。

3、藥物代謝動力學：主要研究藥物在機體的影響下所發(fā)生的變化及其規(guī)律。包括藥物在機體內的吸收、分

布、生物轉化(或稱代謝)及排泄的過程，特別是血藥濃度隨時間而變化的規(guī)律。

4、藥物作用：是指藥物時機體的初始作用，是動因；藥理效應是藥物作用的結果，是機體的表現(xiàn)。

5、簡單擴散(simplediffusion)：脂溶性藥物溶解于細胞膜的脂質層，順濃度差通過細胞膜，又稱脂溶性擴

散，是一種被動轉運方式，絕大多數(shù)藥物按此方式通過生物膜。

6、吸收(absorption)：藥物自用藥部位進入血液循環(huán)的過程。

7、首關消除：從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達全身血液循環(huán)前必先通過肝臟，如果肝臟對其代謝

能力強，或者膽汁排泄量大，則進入全身血液循環(huán)的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首關消除。

8、分布(distribution)：藥物吸收后從血液循環(huán)到達機體各個器官和組織的過程。

9、代謝(metabolism,生物轉化)：藥物作為外源性物質在體內經酶或其他作用使藥物的化學結構發(fā)生變化

的過程。

10、排泄(excretion)：是藥物以原形或代謝產物的形式經不同途徑排出體外的過程。

11、腸肝循環(huán)(enterohepaticcycle)：部分藥物經肝臟轉化形成極性較強的水溶性代謝產物，被分泌到膽汁內

經由膽道及膽總管進入腸腔，然后隨糞便排泄，經膽汁排入腸腔的藥物部分可再經小腸上皮細胞吸收經肝臟

進入血液循環(huán)，這種肝臟、膽汁、小腸之間的循環(huán)。

12、一級動力消除學：是體內藥物按恒定比例消除，在單位時間內的消除量與血漿藥物濃度成正比。

13、零級消除動力學：是體內藥物按恒定的量消除，即恒定的速率，不論血漿藥物濃度高低，單位時間內消

除的藥物的量不變。

14、藥物不良反應(adverseraaction)：凡是與用藥目的無關，并為患者帶來不適或痛苦的反應。

15、后遺效應(residualeffect)：是指停藥后血藥濃度己降至閾濃度以下時殘存的藥理效應。

16＞停藥反應(withdrawalreaction)：是指突然停藥后原有疾病加劇，又稱回躍反應。

17、效價強度(potency)：是指能引起等效反應(一般采用50%效應量)的相對濃度或劑量，其值越小則強

度越大。

18、解離常數(shù)KD：是指引起50%最大效應時所需的藥物劑量/濃度。KD與藥物-受體之間的親和力成反比，

KD越小，藥物與受體之間的親和力越大。

19、PD2：藥物-受體復合物解離常數(shù)KD的負對數(shù)(-lgKD)為PD2，PD2值與藥物和受體之間的親和力成正

比。

20、腎上腺素作用的翻轉：a受體阻斷藥能選擇性與a腎上腺素受體結合，其本身不激動或較弱激動腎上腺

素受體，卻能阻礙去甲腎上腺素能神經遞質及腎上腺素受體激動藥與a受體結合，從而產生抗腎上腺素的作

用。即它們能夠將腎上腺素的升壓作用翻轉為降壓作用的現(xiàn)象。

21、內在擬交感活性(ISA)：有些B腎上腺素受體阻斷藥能阻斷B受體外，對B受體亦有部分激動作用的活

性，這種作用較弱，通常被B受體阻斷作用掩蓋，具有內在擬交感活性的B受體阻斷藥可減少由于B受體阻

斷而導致的支氣管收縮、心衰和房室傳導阻滯等不良反應。

22、膜穩(wěn)定作用：是指藥物抑制細胞膜對離子的通透性。膜穩(wěn)定作用在常規(guī)劑量下并不顯著，只有在過量時

才比較明顯。

23、鎮(zhèn)靜催眠藥：是一類抑制中樞神經系統(tǒng)功能、起鎮(zhèn)靜催眠作用的藥物。

24、癲癇(epilepsy)：是由腦組織局部病灶的神經元異常高頻放電，并向周圍擴散，導致大腦功能短暫失調

綜合征，主要臨床表現(xiàn)為突然發(fā)作，短暫運動、感覺、意識、精神異常，反復發(fā)作，發(fā)作時伴有異常腦電波。

25、中樞神經系統(tǒng)退行性疾?。菏侵敢唤M由慢性進行性中樞神經組織退行性變性而產生的疾病的總稱，主要

包括帕金森病(PD)和阿爾茨海默病(AD)。

26、帕金森病(PD)：又稱震顫麻痹，是一種主要表現(xiàn)為進行性的錐體外系功能障礙的中樞神經系統(tǒng)退行性

疾病。其典型癥狀為：靜止震顫、肌肉強直、運動遲緩和共濟失調。

27、阿爾茨海默病（AD）：是一種與年齡高度相關的、以進行性認知功能障礙和記憶力損害為主的中樞神經

系統(tǒng)退行性疾病。表現(xiàn)為記憶力、判斷力、抽象思維等一般智力的喪失，但視力、運動能力則不受影響。

28、精神分裂癥：是一組以思維、情感、行為之間不協(xié)調，精神活動與現(xiàn)實脫離為主要特征的最常見的一類

精神病。

29、解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥：是一類具有解熱、鎮(zhèn)痛，而且大多數(shù)還有抗炎、抗風濕作用的藥物。

30、折返（reentry）：是指一次沖動下傳后，又沿另一環(huán)形通路折返，再次興奮已興奮過的心肌，是引發(fā)快速

性心律失常的重要機制之一。

31、心力衰竭（HF）：是由各種心臟疾病導致心功能不全的一種臨床綜合征。

32、充血性心力衰竭（CHF）：心力衰竭時通常伴有體循環(huán)和（或）肺循環(huán)的被動性充血，故稱。

33、正性肌力作用：一種直接作用于心臟，加強心臟收縮力，增加心輸出量的作用。

34、血脂：是指血漿或血清中所含的脂類，包括膽固醇（Ch）、三酰甘油（TG）、磷脂（PL）和游離脂肪酸

（FFA）。膽固醇又分為膽固醇酯（CE）和游離膽固醵（FC）,二者相加為總膽固醇（TC）o

35、心絞痛：是因冠狀動脈供血不足引起的心肌急劇的短暫的、暫時的缺血與缺氧綜合征，其典型臨床表現(xiàn)

為陣發(fā)性胸骨后壓榨性疼痛并向左上肢放散。

36、化學治療（chemotheraphy）：對所有病原體，包括微生物、寄生蟲，甚至腫瘤細胞所致疾病的藥物治療

統(tǒng)稱為化學治療。

37、抗微生物藥物：是指用于治療病原微生物所致感染性疾病的藥物。

38、抗生素（antibiotics）：是由各種微生物（包括細菌、真菌、放線菌屬）產生的，能殺滅或抑制其他微生

物的物質。

39、化療指數(shù)（CI）：是評價化學治療藥物有效性與安全性的指標，常以化療藥物的半數(shù)動物致死量（LD5。）

與治療感染動物半數(shù)有效量（ED50）之比來表示：LD50/ED50，或者用LD5/ED95。

40、抗生素后效應（PAE）：是指細菌與抗生素短暫接觸，抗生素濃度下降，低于MIC或消失后，細菌的生

長仍然受到持續(xù)抑制的效應，這種效應。

41、首次接觸效應：是指抗菌藥物在初次接觸細菌時有強大的抗菌效應，再度接觸時不再出現(xiàn)該強大效應，

或連續(xù)與細菌接觸后抗菌效應不在明顯增強，需要間隔相當時間后，才會再起作用。

42、交叉耐藥性：病原體對某種藥物耐藥后，對于結構近似或作用性質相同的藥物也可顯示耐藥性。

43、二重感染（superinfection）：P391,長期口服或注射使用廣譜抗生素時，敏感菌被抑制，不敏感菌乘機大

量繁殖，由原來的劣勢菌群變?yōu)閮?yōu)勢菌群，造成新的感染，稱作二重感染或菌群交替癥。

44、灰嬰綜合征（graysyndrome）：早產兒和新生兒肝臟缺乏葡萄糖醛酸轉移酶，腎排泄功能不完善，對氯霉

素解毒能力差；藥物劑量過大可致中毒，表現(xiàn)為循環(huán)衰竭、呼吸衰竭、進行性血壓下降、皮膚蒼白和發(fā)紐，

故稱灰嬰綜合征?

45、光敏反應（光毒性）：在紫外線激發(fā)下，藥物氧化生成活性氧，激活皮膚的成纖維細胞中的蛋白激醉C

和酪氨酸激酶，引起皮膚炎癥。表現(xiàn)為光照部位的皮膚出現(xiàn)瘙癢性紅斑，嚴重者出現(xiàn)皮膚糜爛、脫落。

計算:

弱酸性藥物，在堿性中易解離弱堿性藥物，在算性中易解離

HA-H++A-BH*JH*+B

“膽堿能受體分布及其效應

藥理學歸納總結

「中樞皮質、海馬中

更觸前膜抑制Ach^St

雌節(jié)一酒節(jié)除極化

胃膜壁

瞳孑I括約I睫狀肌—收縮

中樞、突觸前膜抑制Ach^fift

M21心臟----------m

府T

M-R外分泌腺

仙|胃腸、支氣管平滑嘰逼尿肌

M3I血管平滑肌_________________

［中樞-----------------------

外分謝良平滑眼中樞神經

M4不清

中

M5

N-R

Nm闞：MWl

Nn受體：晦節(jié)------------

“腎上腺素受體分布及效應

血管平滑?。ǘ啵?gt;——幽

I內臟血管

瞳開大肌——

-----------糖原分解/糖異生

a雌胃腸平滑肌------------------血

施蛹膜------負抑制蹌酬

L皮膚、血管一收縮

后膜（20%/

胃腸平滑肌

/bfli---------------------

Pi腎小^------腎素

平滑肌］

骨骼肌血管’擴張

冠狀血管

。2

肝臟——糖原分解、脂肪分解

一促進NA釋放

P3一脂肪分解

中樞B受體：激動時交感神經活性增加，多數(shù)B受體阻斷藥不能阻斷B3受體。

膽堿能神經興奮（乙酰膽堿釋放作用于受體）去甲腎上腺素能神經興奮

第3頁共21頁

臟（仇尸興奮

（1）心臟（M）：心率1傳導1心（弱）Q2

「鬻鬻14!1岫EtoJBI?高

胃滑肌[內臟血管（％）j

⑵血管

⑵平滑肌〈眼內?。ㄍ桌s肌、睫狀?。┦湛s骨骼肌血管（生）----舒張—血壓F降

（M）支氣管平滑肌、冠狀血管（p2）--------舒張

'血管平滑肌------------------舒張③其它^^骨肌

（3）腺體（M）：絨t支氣管（p2）T抑制

（4）腎上腺髓質（M）分滂T胃腸道平滑肌&）T抑制

眼內?。ㄍ组_大肌a）T收縮T幽I擴大等。

（5）骨骼?。∟m）：收縮

⑷肝糖原及月旨肪分解增加

傳出神經藥分類歸納

cM,N受體激動藥（氨甲酰膽堿）

，膽堿受C檄動藥]M受體激動藥（毛蹲香堿）

[N受體激動藥（煙堿）

（吉刈膽堿藥

膽堿酯醐（P制劑（新斯的明）

擬

似<.g,B受限動藥僭上腺萄

藥a1,a2峭去甲腎±^）

a1受緇動藥（苯腎上腺素）

I腎上腺素受體激動藥（a2洌梯勵藥何際）

B1,B2受C橘血藥（異丙腎上腺素）

B1受C榴勵藥侈巴酚丁胺）

<B,受偷勵藥（沙丁胺醇）

M受體阻斷藥（阿托品）

M]受體阻懈5西照平）

Nn受體阻斷藥（六甲

Nm

定）

.a-a2受體阻斷藥（酚妥拉明）

a1

Bi,B，受體阻斷藥（無內畸性昔蔡洛爾

腎上腺素受有內

Bi受體阻斷藥（無內在活性阿替海用

有內在活性董丁澎及

a,B受體阻斷藥（拉貝移為

各章節(jié)主要藥品匯總

6膽堿受體激動藥

藥理學歸納總結

乙酰膽堿（Ach,M膽堿受體激動藥）

藥理作用：M樣作用（劑量小）

①抑制循環(huán)（舒張血管、負性心力作用、負性頻率作用、負性傳導作用、縮短心房不應期）

②興奮平滑肌

③瞳孔縮小

④腺體分泌增加

N樣作用（劑量稍大）神經節(jié)興奮、骨骼肌興奮

中樞作用少

臨床應用：作用廣泛，選擇性差，無臨床實用價值，不作用藥，但作為藥理學研究工具藥

M膽堿受體激動藥：

醋甲膽堿

藥理作用：M樣作用，無N樣作用，對心血管系統(tǒng)作用明顯

臨床應用：口腔黏膜干燥癥，偶用于支氣管高敏性的診斷

禁忌癥：支氣管哮喘、冠狀動脈缺血和胃潰瘍

卡巴膽堿

臨床應用：青光眼治療，對膀胱、腸道作用明顯

禁忌癥：支氣管哮喘、冠狀動脈缺血和胃潰瘍

貝膽堿

藥理作用：興奮胃腸道和泌尿道平滑肌，對心血管系統(tǒng)作用弱

臨床應用：術后腹脹氣、胃張力缺乏癥及胃滯留。

禁忌癥：支氣管哮喘、冠狀動脈缺血和胃潰瘍

毛果云香堿（M樣作用，匹魯卡品）

對心血管作用小

藥理作用：眼一一縮瞳（瞳孔括約肌M受體），降眼壓，調節(jié)痙攣

腺體一汗腺，唾液腺分泌明顯增加

臨床應用：青光眼（閉角型青光眼）

虹膜睫狀體炎

解救抗膽堿藥阿托品中毒

不良反應：過量可出現(xiàn)M膽堿受體過度興奮，用阿托品解救

7抗膽堿酯酶藥和膽堿酯酶復活藥

新斯的明（可逆性抑制膽堿酯酶，膽堿能神經末梢乙酰膽堿堆積，激動M受體）

藥理作用：眼一一縮瞳（瞳孔括約肌M受體），降眼壓，調節(jié)痙攣

骨骼肌，胃腸道及膀胱平滑?。ㄎ杆岱置谠黾樱?/p>

減慢心率，激動心臟M受體

臨床應用：重癥肌無力

腹脹氣和尿潴留

青光眼

陣發(fā)性室上性心動過速

筒箭毒堿、阿托品中毒解毒

不良反應：

難逆性抗膽堿酯酶藥一一有機磷酸酯類

毒理作用：為人工合成的難逆性膽堿酯酶抑制藥

與膽堿酯酶牢固結合，形成難以水解的磷酰化膽堿酯酶，使酶活性抑制，乙酰膽堿大量堆積，過

度激動M及N受體

輕度中毒：M樣癥狀為主

第5頁共21頁

中度中毒：M樣及N樣癥狀為主

重度中毒：M、N樣并伴有明顯中樞癥狀

中毒解救：及早使用特效解毒藥

膽堿酯醐復活藥一一氯解磷定，恢復AChE的活性，直接解毒作用

阿托品，書詳P62

8——M膽堿受體阻斷藥

阿托品（競爭性拮抗M膽堿受體）

藥理作用：1.腺體一一抑制分泌，對唾液腺、汗腺明顯

2.眼----擴瞳、眼內壓升高、調節(jié)麻痹

3.平滑肌一松弛

4.心臟--心率治療量1,大量t、房室傳導，可拮抗迷走神經過度興奮所致的房室傳導阻滯和

心律失常

5.血管與血壓，較大劑量擴血管

6.中樞神經系統(tǒng)，i-

臨床應用：1.解除平滑肌痙攣

2.抑制腺體分泌

3.眼科：虹膜睫狀體炎、眼光、眼底檢查

4.緩慢型心律失常

5.抗休克

6.解救有機磷酸酯類中毒

不良反應：口干、視力模糊、心率加快、瞳孔擴大、皮膚潮紅

9-----N膽堿受體阻斷藥

琥珀膽堿（除極化型肌松藥，先緊后松）

藥理作用：肌肉松弛，從頸部到肩甲腹部四肢

臨床應用：氣管內插管、氣管鏡、食管鏡檢查時短時操作

輔助麻醉

不良反應：窒息、眼壓高、肌束顫動、血鉀升高、心血管反應、惡性高熱

筒箭毒堿：非除極化型肌松藥，一直松。

10腎上腺素受體激動藥

去甲腎上腺素（激動a受體，對。作用弱。對02幾無作用）

藥理作用：1.血管，激動血管a?受體，小、動靜脈收縮，冠脈舒張（心臟興奮，血壓t,冠脈血流量t）

2.心臟，較弱激動心臟儲受體，心肌收縮力t，心率t,傳導t，心排t

3.血壓，小劑量脈壓差加大

臨床應用：早期神經源性休克及嗜銘細胞瘤切除后或藥物中毒時的低血壓，稀釋口服食管胃粘膜收縮止血

不良反應：局部組織缺血壞死、急性腎衰竭

腎上腺素（a、8）

藥理作用：1.興奮心臟：激動心臟h受體

2.舒縮血管：激動a?受體，使皮膚黏膜、內膜血管強烈收縮

激動B2受體，使得骨骼肌血管及冠狀動脈舒張

3.血壓：小劑量時收縮壓f、舒張壓不變或稍降

大劑量時均t

4.平滑?。杭覤2受體，擴張支氣管、B膀胱逼尿肌舒張、a三角肌括約肌收縮，引起排尿困難

藥理學歸納總結

和尿潴留

5.代謝：t

臨床應用：1.心臟驟停

2.過敏性休克，首選藥，利用其強心、升壓、擴張支氣管及抑制組胺

3.急性支氣管哮喘

4.與局麻藥何用，收縮血管，延緩局麻藥吸收，延長作用時間，降低毒性反應

5.治療青光眼

不良反應：心悸、頭痛、血壓升高、過量或注射過快，血壓驟升、心肌缺血、心率失常、心室纖顫

多巴胺（DA,激動a、B、外周多巴胺受體及促進神經末梢NA釋放）

藥理作用：興奮心臟

舒縮血管：激動DAR,使腎、腸系膜、腦血管及冠脈擴張

激動a?受體，使皮膚黏膜收縮

影響血壓

改善腎功能，小劑量可增加腎小球率過濾，并排鈉利尿

臨床應用：各種休克、急性腎衰竭

不良反應：劑量過大滴注過快，引起心動過速、心律失常、腎功能下降

異丙腎上腺素（B）

藥理作用：興奮心臟：M受體，正性肌力作用、正性頻率作用、也能引起心律失常，較少心室纖顫

擴張血管：激動B2受體，全身大部分血管均擴張，收縮壓t舒張壓I

血壓：小劑量，收縮壓t舒張壓（，冠脈血流t

大劑量，舒張壓II,冠脈血流一

擴張支氣管：激動82受體，擴張支氣管作用較腎上腺素更強，抑制組胺釋放，無收縮支氣管粘

膜作用，因此消除粘膜水腫作用較弱

臨床應用：心搏驟停、中重度房室傳導阻滯、急性支氣管哮喘、休克

不良反應：心悸、頭暈

11腎上腺受體阻斷藥

酚妥拉明（非選擇性a受體阻斷藥）

藥理作用：1.擴張血管，選擇性阻斷血管a受體

2.降低血壓，直接擴張血管

3.興奮心臟，①血壓降低，反射性興奮交感神經

②阻斷神經末梢突觸前膜a2受體，促使去甲腎上腺素釋放，興奮心臟

4.擬膽堿及組胺樣作用

臨床應用：1.抗休克（感染性、心源性、神經源性）

2.難治性心功能不全

3.外周血管痙攣性疾病

4.對抗靜脈滴注去甲腎上腺素外漏引起的血管收縮

5.腎上腺嗜倍細胞瘤所致高血壓

不良反應：腹痛、腹瀉、嘔吐、誘發(fā)潰瘍、低血壓、心律失常、心絞痛

哌喋嗪（選擇性血管a?受體阻斷）

藥理作用：阻斷血管a?受體，擴張小動脈，外周阻I,擴張靜脈，回心血量t

對神經末梢突觸前膜上的a2受體無作用

第7頁共21頁

臨床應用：外周血管性疾病、腎上腺嗜倍細胞瘤所致高血壓、休克

不良反應：首劑反應

B腎上腺素受體阻斷藥P90

普蔡洛爾（非選擇性B受體阻斷）

藥理作用：抑制心臟一一阻斷％受體，負性肌力和傳導作用

收縮血管一一阻斷B2受體，因心臟受抑制，反射性興奮，使血管收縮

收縮支氣管一阻斷B2受體，對支氣管哮喘患者可誘發(fā)或加重

臨床應用：心律失常、心絞痛、高血壓、甲狀腺功能亢進

不良反應：一般，頭痛、惡心、嘔吐

嚴重，抑制心臟、降低血壓、誘發(fā)或加重支氣管哮喘

最強B受體阻斷藥：睡嗎洛爾

15鎮(zhèn)靜催眠藥

地西泮（苯二氮卓類）

藥理作用：1.抗焦慮，邊緣系統(tǒng)BZ受體，有明顯抗焦慮作用，改善患者的緊張、憂慮、恐懼、失眠等癥狀

2.鎮(zhèn)靜催眠，對快波睡眠影響小，醒后無明顯不良反應，不引起全身麻醉，安全范圍大，故作為

首選催眠藥。

3.中樞性肌肉松弛一一肌肉僵直

4.抗驚厥、抗癲癇，地西泮靜注是目前治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥物

臨床應用：1.焦慮癥（首選）

2.失眠癥（尤其對焦慮所致者佳）

3.麻醉前給藥

4.抗驚厥、抗癲癇、輔助治療破傷風、子癇、小兒高熱驚厥及藥物毒性驚厥

地西泮靜注是目前治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥物

不良反應：1.后遺效應：嗜睡、頭暈、法力、記憶力下降

2.靜注過快，呼吸、循環(huán)功能抑制

3.耐受性與成癮性

4.停藥反跳、戒斷癥狀

過量中毒用氟馬西尼（安易醒）

巴比妥類：易致成癮性，副作用較多

16抗癲癇藥和抗驚厥藥

大發(fā)作：卡馬西林、苯巴比妥、苯妥英鈉、撲米酮、丙戊酸鈉

小發(fā)作：乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸鈉

苯妥英鈉（大）

藥理作用：膜穩(wěn)定作用（神經元及心肌細胞）：減少Na+內流，阻滯Na+通道

抑制Ca?+內流，抑制神經元的L、N型Ca2+通道

增強GABA作用（間接）

臨床應用：抗癲癇：大發(fā)作和局限性發(fā)作的首選藥，小發(fā)作無效

中樞疼痛綜合征：三叉神經痛、舌咽神經痛

抗心律失常

不良反應：多，P124

卡馬西平（大，酰胺咪嗪）

藥理作用：阻滯Na+通道，抑制癲癇灶及其周圍神經元放電

臨床應用：大發(fā)作和局限性發(fā)作的首選藥，對復雜性發(fā)作、精神運動性發(fā)作，有療效

藥理學歸納總結

癲癇并發(fā)神經癥狀

鋰鹽無效狂躁癥、抑郁癥

尿崩癥

苯巴比妥（大）：癲癇持續(xù)狀態(tài)，不作為長期維持用藥，對中樞抑制大。

撲米酮（大）：用于不能耐受苯妥英鈉和苯巴比妥的患者。

丙戊酸鈉（大、?。簳擯126,對肝功能有毒性。

乙琥胺（?。翰涣挤磻橇＜毎麥p少，再障。

苯二氮卓類（?。?/p>

抗驚厥類（巴比妥類、苯二氮卓類、硫酸鎂）

硫酸鎂

藥理作用：抑制中樞及外周神經系統(tǒng)，使骨骼肌、心肌、血管平滑肌松弛，有肌松作用和降壓作用

作用于中樞神經系統(tǒng)，引起感覺及意識喪失

臨床應用：緩解子癇、破傷風等驚厥，也常用于高血壓危象

17治療中樞神經系統(tǒng)退行性疾病藥

左旋多巴（L-DOPA）

藥理作用：抗帕金森病，左旋多巴進入腦內轉化為多巴胺，可補充腦內多巴胺含量不足

臨床應用：重癥、老年患者：療效較差作用慢，起效慢，用藥2-3周出療效，1-6月效力強

輕癥、年輕患者：療效較好療效與黑質紋狀體病損程度相關

肌肉震顫：療效較差

肌肉僵直、運動困難：療效較好

對其他原因引起的進行性綜合癥也有效，但對吩曝嗪類抗精神失常藥物引起的帕金森綜合癥無效

不良反應：早期胃腸道反應，心血管反應

長期引起運動過多癥，癥狀波動，精神癥狀

左旋多巴的增效藥一一多巴胺脫竣酶的抑制劑一一氨基酸脫竣酶（AADC）抑制藥

卡比多巴：增效，減少不良反應，①提效②減少外周副作用③減少左旋多巴胺用藥量

18抗精神失常藥

氯丙嗪（冬眠靈，吩嗥嗪類）拮抗腦內邊緣系統(tǒng)多巴胺受體

第9頁共21頁

鎮(zhèn)靜安定、抗精神病

中樞神經系統(tǒng)

,…中樞抑制藥異丙曜

如合用

作用體溫調節(jié)鎮(zhèn)痛藥哌替呢

使機體處于"人工冬眠"狀態(tài)

增強其它中樞抑制藥的作用

血管擴張、血壓下降

咀斷a受體

自主神經系統(tǒng)能翻轉腎上腺素的升壓作用

--------------------------

明斷M受體

―八妄想型'幻覺妄想型、緊張型療效好

精神分裂癥

氯丙嗪因無根治作用，故需長期服藥、（，V、），

_冬成珂

嘔吐用于疾病及藥物引起者，對暈動病嘔吐無效

用途代謝及耗氧量明顯下降，

機體對缺氧的耐受性提高，

"人工冬眠"療法對各種有害剌激的反應減弱

一處于名我保護您「

有利于患者渡過危險期

副作用嗜睡二口莖三身無私」唾注速二視力模糊.便秘

帕金森絲合屋

急的張力障礙tI中樞抗膽堿藥對抗

錐體外系反應

不良反應

靜坐不能J

發(fā)生時可靜脈滴注去甲腎上腺素

直立性低血壓...............................

抗狂躁癥藥：碳酸鋰

抗抑郁癥藥

丙咪嗪（米帕明）

藥理作用：對中樞神經系統(tǒng)作用，抑郁癥患者變得精神振奮，情緒高漲，癥狀減輕

對自主神經系統(tǒng)作用，阻斷M膽堿能受體，視力模糊、口干、便秘、尿潴留

對心血管系統(tǒng)作用，降血壓，致心律失常，對心肌有奎尼丁樣直接抑制效應

臨床應用：抑郁癥、遺尿癥、焦慮和恐懼癥

不良反應：口干、擴瞳、視力模糊、便秘、尿潴留、眼壓高、行動過速，前列腺肥大、青光眼禁用。

19鎮(zhèn)痛藥

嗎啡（鎮(zhèn)痛作用主要是作用于脊髓膠質區(qū)、丘腦內側、腦室及導水管周圍灰質的阿片受體U受體，模擬內源

性阿片肽對痛覺的調制功能而產生鎮(zhèn)痛作用）

藥理學歸納總結

藥理作用：1.鎮(zhèn)痛作用：作用強大，對持續(xù)性慢性鈍痛效力大于間斷性銳痛

2.反復用藥產欣快感，產生明顯鎮(zhèn)靜作用，安靜，易誘導入睡

3.抑制呼吸（嗎啡急性中毒致死的主要原因）

4.鎮(zhèn)咳：直接抑制延髓咳嗽中樞

5.縮瞳（中毒特征）

6.擴張血管：降低中樞交感神經張力，促進體內組胺釋放；腦血管擴張，顱壓升高

7.平滑?。号d奮胃腸道平滑肌和括約肌，張力增高，蠕動減弱；

收縮膽道、輸尿管及支氣管平滑肌

8.免疫抑制

臨床應用：鎮(zhèn)痛：劇痛

心源性哮喘一一擴張血管、抑制呼吸、鎮(zhèn)靜作用

止瀉

不良反應：副作用：暈眩、惡心、嘔吐、便秘、呼吸抑制、排尿困難、膽道壓力t、膽絞痛、直立性低血壓、

免疫抑制

耐受性、成癮性

急性中毒：措施，給予嗎啡拮抗劑納洛酮

哌替咤（度冷?。ǔ砂a性較嗎啡低，廣泛使用；度冷丁+氯丙嗪+異丙嗪=冬眠合劑）

藥理作用：鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜

抑制呼吸，但作用時間較短

對平滑肌，但作用時間短，不引起便秘及尿潴留

對妊娠末期子宮收縮活動無影響，不影響產程

成癮性，較輕、慢

臨床應用：鎮(zhèn)痛、心源性哮喘、麻醉前給藥、人工冬眠

20解熱鎮(zhèn)痛消炎藥

非笛體抗炎藥（NSAIDs）

抑制體內環(huán)氧化酶（COX）活性而減少局部組織前列腺素（PG）的生物合成，PG是致熱物質

阿司匹林（乙酰水楊酸，水楊酸類）

藥理作用：解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎、抗風濕

影響血小板功能，抑制聚集（29章，預防治療慢性穩(wěn)定型心絞痛、心肌梗死、腦卒中……）

臨床應用：感冒發(fā)燒、慢性鈍痛

急性風濕熱、類風濕性關節(jié)炎

穩(wěn)定/不穩(wěn)定型心絞痛，進展性心肌梗死

不良反應：（主要是由于用于長期大量抗風濕）

胃腸道反應、加重出血傾向、水楊酸反應、過敏反應（阿司匹林哮喘）、瑞夷綜合征

比較氯丙嗪與阿司匹林對體溫的影響

氯丙嗪阿司匹林

第11頁共21頁

抑制COX,

抑制下丘腦體溫調節(jié)中樞的D2樣受體

降溫的機制降低下丘腦體溫調節(jié)中樞PGE2合成

體溫調節(jié)失靈

影響產熱和散熱

降溫的特點配以物理降溫對發(fā)熱和正常體溫均有降溫作用對正常體溫無影響，不受物理降溫的影響

降溫的臨床

氯丙嗪用于人工冬眠和低溫麻醉用于發(fā)熱患者的退熱

應用

鎮(zhèn)痛藥和解熱鎮(zhèn)痛藥的異同點

鎮(zhèn)痛藥解熱鎮(zhèn)痛抗藥

部位中樞外周

抑制環(huán)氧酶，

機制激動阿片受體

減少前列腺素生成

鎮(zhèn)痛特點強（銳痛）中（鈍痛）

可治療各種原因所致的疼痛一般性疼痛

臨床應用特點抑制呼吸。不抑制呼吸

有成癮性容易不成癮

21鈣通道阻滯藥

藥理學歸納總結

負性肌力作用

心肌負性頻率和負性傳導

心肌缺血時的保護作用

明顯擴張血管，也能增加冠脈流量

血管

藥理作用-尼莫地平和氟桂利嗪有較強的獷張腦血管，增加腦血流的作用

可松弛支氣管、胃腸道、輸尿管及子宮平滑肌

改善組織血流

其它

抗動脈粥樣硬化

抑制內分泌腺的作用

心絞痛

心律失常

對嚴重高血壓較好硝苯地平

可用于輕、中度高血壓鬻舞,高

----------------------------------s地爾硫卓

Ca2+量超負荷，故用鈣拮抗藥來治療

-----------------------------------肥厚性心肌病

常用維拉帕米|-------------

獷張腦血管作用f—

尼莫地平、氟桂利嗪等

腦血流量增加腦血管疾病臨床應用

治療腦血栓形成、腦栓塞、蛛網膜下腔出血的腦血管痙攣

尼莫地平

由寒冷或情緒激動所致的血管痙攣雷諾痛

硝苯地平

支氣管哮喘

食管責門失弛緩癥一L—4

也有一定療效

胃腸痙攣性腹痛

早匕痛經

22抗心律失常藥

分類：P193

利多卡因（1b類）

藥理作用：抑制Na+內流，促進K+外流，可影響希-浦系統(tǒng)。

降低自律性

降低傳導速度

縮短不應期。

臨床應用：室性心律失常，如急性心肌梗死或強心昔中毒所致的室性心動過速或心室纖顫。

不良反應：書詳。

普蔡洛爾（H類，B）

藥理作用：降低自律性

兒茶酚胺所致遲后除極

減慢傳導速度

延長有效不應期（房室交界）

第13頁共21頁

臨床應用：室上性心律失常

竇性心動過速（交感神經興奮性過高、甲狀腺功能亢進及嗜倍細胞瘤等引起）

室性心律失常

不良反應：竇性心動過緩、房室傳導阻滯、停藥反跳。

胺碘酮（in類，延長動作電位時程）

藥理作用：延長心肌細胞動作電位時程（APD）

延長有效不應期（ERP）

降低自律性

降低傳導性

非競爭性拮抗a、B腎上腺受體

臨床應用：各種室上性心律失常、心律失常

行房撲動、心房顫動

不良反應：竇性心動過緩、房室傳導阻滯及Q-T間期延長。

維拉帕米（IV類，鈣通道阻滯）

藥理作用：阻滯鈉通道

降低竇房結自律性

減慢房室傳導，可消除房室結折返

延長竇房結、房室結的有效不應期

臨床應用：室上性和房室結折返性心律失常，陣發(fā)性室上心動過速

不良反應：書詳。

24利尿藥

利尿藥作用的基礎相關知識要多看「（*八_八*）」

吠塞米（速尿，祥利尿藥）…

藥理作用：強大的利尿作用

擴血管作用

臨床應用：急性肺水腫、腦水腫和其他嚴重水腫

急性高血鈣

急、慢性腎功能衰竭

加速某些毒物排泄

不良反應：水、電解質紊亂

耳毒性

高尿酸血癥

25抗高血壓藥

分類：P220重點

硝苯地平（鈣通道阻斷藥）

藥理作用：作用于細胞膜L型鈣通道，抑制Ca2+入細胞，使細胞內Ca2+濃度降低，使小動脈擴張，降壓。

引起交感神經反射性使心率加快。

臨床應用：輕中重度高血壓，降壓

局血壓危象、局血壓腦病

推薦使用緩釋片劑，作用緩慢，降壓穩(wěn)定，維持時間長。

不良反應：顏面潮紅、頭痛、暈眩、惡心、便秘等

卡托普利（血管緊張素I轉化酶抑制藥）

（開博通）

藥理學歸納總結

藥理作用：抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，降壓，改善心功能

減少緩激肽的降解

臨床應用：各型高血壓

與利尿藥及B受體阻斷藥合用于治療重型或頑固性高血壓

不良反應：P205

26抗心衰藥

血管緊張素I轉換的抑制藥(卡托普利)

充血性心力衰竭

藥理作用：1.降低外周阻力，降低心臟后負荷，降壓

2.減少醛固酮生成，減少腎臟重吸收水

3.抑制心肌及血管重構

4.對血流動力學的影響，改善血流

5.降低交感神經活性

臨床應用：各階段心力衰竭

消除或緩解CHF癥狀，防止和逆轉心肌肥厚

延緩心力衰竭的發(fā)生

不良反應：P204

強心昔(地高辛，洋地黃貳)Na+-K*-ATP酶

藥理作用：正性肌力作用，增強心肌收縮力

負性頻率，減緩心率

負性傳導，減慢傳導

臨床應用：不同原因所致心力衰竭療效不同，對心房纖顫伴心室率快的心力衰竭療效最佳，對擴張性心肌病、

心室肥厚、舒張性心力衰竭者不應選用強心背，而首先選用B受體阻斷藥、ACE抑制藥。

治療某些心率失常：心房纖顫、心房撲動、陣發(fā)性室上性心動過速

不良反應：毒心作用，快速型心律失常

胃腸道癥狀

中樞神經系統(tǒng)

27調血脂藥與抗動脈粥樣硬化藥

他汀類一一羥甲基戊二酰輔醐A(HMG-CoA)還原酶抑制劑

(TCI,LDCI)

藥理作用：調血脂作用，競爭性抑制肝臟HMG-CoA還原酶，導致血漿LDL及VLDL,TCIHDLt

非調血脂作用，抑制細胞分裂及免疫抑制作用

腎保護作用

臨床應用：調血脂首選藥物

原發(fā)性高膽固醇血癥

雜合子家族性高膽固醇血癥

III型高膽固醵血癥

糖尿病及腎性高脂血癥

不良反應：較少，詳P246

28抗心絞痛藥

第15頁共21頁

硝酸甘油

藥理作用：1.降低心肌耗氧量

2.減輕心臟前后負荷（擴血管）

3.擴張冠狀動脈，增加缺血區(qū)血液灌注，改善供氧

4.降低左室充盈壓，增加心內膜供血，改善左室順應性

5.保護缺血心肌細胞，減輕缺血性損傷

臨床應用：各型心絞痛

急性心肌梗死，可縮小梗死范圍

難治性心功能不全

急性呼吸衰竭及肺動脈高壓

不良反應：皮膚潮紅、搏動性頭痛、眼壓升高

大劑量直立性低血壓及暈厥，血壓過度下降，反而加重心絞痛

普蔡洛爾（B腎上腺素受體阻斷藥）

藥理作用：抗心絞痛作用

降低心肌耗氧量

改善心肌缺血區(qū)供血

促進氧合血紅蛋白中氧的解離

臨床應用：穩(wěn)定型心絞痛

同時伴有高血壓或快速心律失常的心絞痛

對變異型心絞痛無效

不良反應：停藥反跳、血脂影響

鈣通道阻斷藥：維拉帕米（穩(wěn)定型）、硝苯地平（變異型）

29對血液及造血器官的藥物

肝素（凝血酶間接抑制藥）

藥理作用：強大的抗凝作用（增強抗凝血酶HI的效果）

其他，調血脂、抗炎、抑制血管平滑肌細胞增殖、抑制血小板聚集

臨床應用：1.血栓栓塞性疾病，靜脈血栓、肺栓塞、周圍動脈栓塞

2.彌散性血管內凝血（DIC）

3.防治心肌梗死、腦梗死、心血管手術及外周筋脈手術后血栓形成

4.體外抗凝

不良反應：出血、血小板減少癥、過敏、骨質疏松、骨折

香豆素類（凝血酶抑制藥，雙香豆素、華法林）

藥理作用：抗凝，作用緩慢，持久，口服體內抗凝，體外無效

維生素K拮抗劑，抑制維生素K由環(huán)氧化物向氫醍型轉化，阻止維生素K的反復利用，使凝血

因子n、VII、IX、x停留在無活性前體階段，以影響凝血

臨床應用：防治血栓栓塞性疾病

不良反應：自發(fā)性出血、影響骨骼發(fā)育

阿司匹林：抗血小板藥中應用最廣泛的藥物，抑制血小板聚集，不可逆性抑制C0X-1的活性。

30組胺及抗組胺藥

主要組胺受體分布及生理效應:

受體分布效應

藥理學歸納總結

支氣管平滑肌、胃腸道平滑肌、

收縮

子宮平滑肌

血管擴張、通透性增加、滲出增加、

H1皮膚血管、毛細血管

局部水腫

心房、房室結收縮增強、傳導減慢

中樞覺醒反應

胃壁細胞胃酸分泌

H2血管擴張

心室、竇房結收縮力增強、心率t

H3中樞與外周神經末梢負反饋調節(jié)組胺合成和釋放

35腎上腺皮質激素類藥物

束狀帶糖皮質激素（氫化可的松）

第17頁共21頁

糖皮質激素（可的松、氫化可的松）

f』減少蛋白酶等水解酶的釋放，

穩(wěn)定溶酶體膜

--一抑制組織細胞的溶解

抑制致炎物質前列腺素、白三烯的釋放

保護細胞間質促進粘多糖合成，減少其降解

降低毛細血管通透性

f通過一定溶酶體膜

抗毒素減少內熱原的釋放和降低體溫調節(jié)中摳對熱原的敏感性

提高機體對細菌內毒素的耐受力

使血中淋巴細胞分布減少

藥理作用

抗免疫抑制B細胞T漿細胞抗體生成減少

抑制補體形成影響體液免疫反應

增強心肌收縮力

解除血管痙攣.改善