下關(guān)穴電針刺激的鎮(zhèn)痛機制_第1頁
下關(guān)穴電針刺激的鎮(zhèn)痛機制_第2頁
下關(guān)穴電針刺激的鎮(zhèn)痛機制_第3頁
下關(guān)穴電針刺激的鎮(zhèn)痛機制_第4頁
下關(guān)穴電針刺激的鎮(zhèn)痛機制_第5頁
已閱讀5頁,還剩16頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

17/21下關(guān)穴電針刺激的鎮(zhèn)痛機制第一部分電針刺激下關(guān)穴釋放內(nèi)啡肽 2第二部分抑制脊髓背角神經(jīng)元興奮 4第三部分調(diào)節(jié)下行痛覺抑制系統(tǒng) 5第四部分影響腦干無痛系統(tǒng) 8第五部分激活脊髓寬動力學(xué)范圍神經(jīng)元 11第六部分誘導(dǎo)內(nèi)源性阿片類物質(zhì)釋放 13第七部分增強下關(guān)穴區(qū)域血流灌注 15第八部分促進神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞活化 17

第一部分電針刺激下關(guān)穴釋放內(nèi)啡肽關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點【電針刺激下關(guān)穴激活內(nèi)啡肽系統(tǒng)】

1.電針刺激能激活下關(guān)穴處的神經(jīng)末梢,釋放細(xì)胞因子,啟動內(nèi)啡肽系統(tǒng)的信號通路。

2.內(nèi)啡肽是與嗎啡類似的阿片樣物質(zhì),具有止痛作用。

3.電針刺激釋放的內(nèi)啡肽,通過與阿片受體結(jié)合,抑制疼痛信號的傳導(dǎo)和加工,從而發(fā)揮鎮(zhèn)痛效應(yīng)。

【電針促進內(nèi)啡肽釋放的調(diào)控機制】

電針刺激下關(guān)穴釋放內(nèi)啡肽的鎮(zhèn)痛機制

引言

電針刺激被廣泛用于治療疼痛,其鎮(zhèn)痛效果歸因于多種機制,其中包括釋放內(nèi)啡肽。下關(guān)穴是治療頭面部疼痛的常用穴位,電針刺激下關(guān)穴已被證明具有顯著的鎮(zhèn)痛作用。本文旨在綜述電針刺激下關(guān)穴釋放內(nèi)啡肽的鎮(zhèn)痛機制。

神經(jīng)解剖學(xué)基礎(chǔ)

下關(guān)穴位于面部,當(dāng)咬緊牙齒時,在下頜角后緣咬肌前緣凹陷中。它屬于足陽明胃經(jīng),與三叉神經(jīng)、舌咽神經(jīng)和副交感神經(jīng)相連。

內(nèi)啡肽釋放機制

電針刺激下關(guān)穴可以通過以下途徑釋放內(nèi)啡肽:

*激活感覺神經(jīng)元:電針刺激下關(guān)穴激活面部感覺神經(jīng)元,將疼痛信號傳入脊髓和腦干。

*激活下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸:下關(guān)穴的刺激激活HPA軸,導(dǎo)致腎上腺素和促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)的釋放。ACTH刺激腎上腺皮質(zhì)激素釋放內(nèi)啡肽。

*激活內(nèi)源性大麻素系統(tǒng)(ECS):電針刺激下關(guān)穴激活ECS,ECS抑制疼痛信號的傳遞并釋放內(nèi)啡肽。

*直接刺激內(nèi)啡肽釋放:電針刺激下關(guān)穴時,電流直接刺激周圍組織中的內(nèi)啡肽釋放。

動物和臨床研究證據(jù)

動物研究表明,電針刺激下關(guān)穴增加腦脊液和大腦皮層中的內(nèi)啡肽水平。臨床研究也支持電針刺激下關(guān)穴對疼痛的鎮(zhèn)痛作用。例如,一項研究發(fā)現(xiàn),電針刺激下關(guān)穴顯著減輕了三叉神經(jīng)痛患者的面部疼痛。

鎮(zhèn)痛作用

內(nèi)啡肽釋放參與電針刺激下關(guān)穴的鎮(zhèn)痛作用:

*抑制疼痛信號傳遞:內(nèi)啡肽與阿片受體結(jié)合,抑制傳入性疼痛信號的傳遞。

*調(diào)節(jié)情感反應(yīng):內(nèi)啡肽具有鎮(zhèn)痛和欣快感的作用,減輕疼痛相關(guān)的焦慮和抑郁。

*促進神經(jīng)可塑性:內(nèi)啡肽促進神經(jīng)可塑性改變,長期鎮(zhèn)痛。

結(jié)論

電針刺激下關(guān)穴通過釋放內(nèi)啡肽發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。內(nèi)啡肽釋放涉及多途徑,包括激活感覺神經(jīng)元、HPA軸和ECS。動物和臨床研究都支持電針刺激下關(guān)穴在治療頭面部疼痛方面的鎮(zhèn)痛效果。進一步的研究需要探索內(nèi)啡肽釋放的具體機制及其在不同疼痛狀態(tài)下的作用。第二部分抑制脊髓背角神經(jīng)元興奮關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點【一、下關(guān)穴電針刺激抑制脊髓背角神經(jīng)元興奮的機制】

1.下關(guān)穴電針刺激可激活脊髓背角的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞,釋放多種神經(jīng)遞質(zhì)和炎癥因子,如ATP、腺苷、谷氨酸、一氧化氮,抑制脊髓背角寬動態(tài)范圍神經(jīng)元(WDRs)的興奮性。

2.下關(guān)穴電針刺激通過激活脊髓背角的阿片受體,抑制WDRs的興奮性,從而減少疼痛信號的傳入。

3.下關(guān)穴電針刺激還可以激活脊髓背角的GABA能神經(jīng)元,抑制WDRs的興奮性,進一步減輕疼痛。

【二、下關(guān)穴電針刺激下調(diào)脊髓背角神經(jīng)元NMDA受體表達】

下關(guān)穴電針刺激對脊髓背角神經(jīng)元興奮的抑制作用

電針刺激下關(guān)穴具有緩解疼痛的作用,其機制之一是抑制脊髓背角神經(jīng)元興奮。

刺激參數(shù)選擇

電針刺激下關(guān)穴的最佳刺激參數(shù)為:頻率2-100Hz,脈寬0.1-2ms,強度以患者耐受為宜,一般為2-5mA。

興奮性突觸后電位(EPSP)抑制

電針刺激下關(guān)穴可抑制傳入神經(jīng)元與脊髓背角神經(jīng)元之間的EPSP。研究表明,電針刺激后,背角神經(jīng)元的EPSP幅度明顯降低,這表明電針刺激抑制了傳入信息的傳遞。

抑制性突觸前電位(IPSP)增強

電針刺激下關(guān)穴可增強傳入神經(jīng)元之間的IPSP。IPSP指的是抑制性神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì),如γ-氨基丁酸(GABA),與受體結(jié)合后產(chǎn)生超極化,使神經(jīng)元興奮性降低。研究發(fā)現(xiàn),電針刺激后,背角神經(jīng)元的IPSP幅度明顯增加,這表明電針刺激增強了抑制性神經(jīng)元的活動,抑制了傳入信息的傳遞。

鉀離子通道活化

電針刺激下關(guān)穴可活化脊髓背角神經(jīng)元的鉀離子通道。鉀離子通道的活化會導(dǎo)致鉀離子外流,使神經(jīng)元膜電位超極化,降低神經(jīng)元的興奮性。研究表明,電針刺激后,背角神經(jīng)元的鉀離子通道電流明顯增加,這表明電針刺激抑制了神經(jīng)元興奮,緩解了疼痛。

神經(jīng)遞質(zhì)釋放調(diào)節(jié)

電針刺激下關(guān)穴可調(diào)節(jié)脊髓背角神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。電針刺激后,抑制性的神經(jīng)遞質(zhì)如GABA和甘氨酸的釋放增加,而興奮性的神經(jīng)遞質(zhì)如谷氨酸和天冬氨酸的釋放減少。這種神經(jīng)遞質(zhì)釋放的調(diào)控導(dǎo)致背角神經(jīng)元的興奮性降低,從而抑制疼痛。

結(jié)論

電針刺激下關(guān)穴通過抑制脊髓背角神經(jīng)元興奮,包括抑制EPSP、增強IPSP、活化鉀離子通道和調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)釋放,從而緩解疼痛。這些機制為電針治療疼痛提供了科學(xué)依據(jù),也為探索電針止痛的更深入機制奠定了基礎(chǔ)。第三部分調(diào)節(jié)下行痛覺抑制系統(tǒng)關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點激活中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)

1.下關(guān)穴電針刺激能激活中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)(PAG),而PAG是下行性痛覺抑制系統(tǒng)的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)。

2.PAG內(nèi)的神經(jīng)元能釋放多種神經(jīng)遞質(zhì),如阿片肽和γ-氨基丁酸(GABA),抑制痛覺信號的傳遞。

3.電針刺激通過激活PAG,促進這些神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,從而增強下行性痛覺抑制通路。

釋放阿片肽

1.電針刺激下關(guān)穴可誘導(dǎo)腦內(nèi)阿片肽的釋放,尤其是在PAG中。

2.阿片肽是一種內(nèi)源性疼痛抑制劑,與阿片受體結(jié)合,抑制疼痛信號的傳遞。

3.電針刺激通過激活阿片肽系統(tǒng),降低疼痛感覺。

增強GABA能神經(jīng)遞質(zhì)傳遞

1.GABA是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)之一,在痛覺抑制中發(fā)揮重要作用。

2.電針刺激下關(guān)穴能促進GABA能神經(jīng)元的活性,增加GABA的釋放,抑制疼痛信號的傳遞。

3.GABA能神經(jīng)遞質(zhì)傳遞的增強有助于抑制背角神經(jīng)元對疼痛刺激的反應(yīng)。

調(diào)節(jié)海馬神經(jīng)元活性

1.海馬是記憶和學(xué)習(xí)的中樞,它與疼痛調(diào)制也有關(guān)聯(lián)。

2.電針刺激下關(guān)穴可調(diào)節(jié)海馬神經(jīng)元活性,抑制疼痛反應(yīng)。

3.海馬可能通過整合來自不同來源的疼痛信息,幫助調(diào)節(jié)下行性痛覺抑制系統(tǒng)。

影響免疫細(xì)胞活性

1.電針刺激下關(guān)穴可能通過影響免疫細(xì)胞活性來調(diào)節(jié)疼痛。

2.免疫細(xì)胞在疼痛中釋放炎性介質(zhì),如白細(xì)胞介素(IL)-1β和腫瘤壞死因子(TNF)-α。

3.電針刺激抑制免疫細(xì)胞的活性和炎性介質(zhì)的釋放,從而間接地減輕疼痛。

調(diào)節(jié)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞功能

1.神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中除神經(jīng)元之外的主要細(xì)胞類型,在疼痛調(diào)制中發(fā)揮作用。

2.電針刺激下關(guān)穴可以調(diào)節(jié)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞功能,如星形膠質(zhì)細(xì)胞和少突膠質(zhì)細(xì)胞。

3.神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞能釋放神經(jīng)調(diào)節(jié)劑,影響神經(jīng)元活性,從而調(diào)節(jié)疼痛感受。下關(guān)穴電針刺激的鎮(zhèn)痛機制:調(diào)節(jié)下行痛覺抑制系統(tǒng)

下關(guān)穴電針刺激的鎮(zhèn)痛作用,部分歸因于其對下行痛覺抑制系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。下行痛覺抑制系統(tǒng),是指大腦和脊髓中的神經(jīng)通路,可抑制疼痛信號的傳遞。

網(wǎng)狀脊髓束系統(tǒng)(RVM)

RVM位于腦橋,是下行痛覺抑制系統(tǒng)的主要中樞。電針刺激下關(guān)穴可激活RVM中的抑制性神經(jīng)元,釋放γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸和5-羥色胺(5-HT)等神經(jīng)遞質(zhì),從而抑制疼痛信號向脊髓的傳遞。

背角灰質(zhì)(DH)

DH位于脊髓,含有與疼痛感知相關(guān)的感受野神經(jīng)元。電針刺激下關(guān)穴可激活DH中的抑制性中間神經(jīng)元,釋放GABA和5-HT,抑制疼痛信號向中樞的傳遞。

遠(yuǎn)端抑制回路(DLC)

DLC是由感覺神經(jīng)纖維和抑制性中間神經(jīng)元組成的反饋回路,可抑制DH中的疼痛信號處理。電針刺激下關(guān)穴可激活DLC的神經(jīng)元,增強其抑制性作用,從而抑制疼痛信號的傳遞。

孤束核(NTS)

NTS位于延髓,含有調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)的細(xì)胞。電針刺激下關(guān)穴可激活NTS中釋放內(nèi)啡肽的細(xì)胞,進而激活迷走神經(jīng),抑制交感神經(jīng)活動,減輕疼痛。

證據(jù)支持

動物研究證實了電針刺激下關(guān)穴可以調(diào)節(jié)下行痛覺抑制系統(tǒng)。例如:

*大鼠疼痛模型中,電針刺激下關(guān)穴可增加RVM中的抑制性神經(jīng)元活性,減少疼痛行為。

*小鼠疼痛模型中,電針刺激下關(guān)穴可增加DH中抑制性中間神經(jīng)元的GABA釋放,減輕疼痛。

*豚鼠疼痛模型中,電針刺激下關(guān)穴可激活DLC,增強其抑制性作用,抑制疼痛信號傳遞。

臨床證據(jù)

臨床研究也支持電針刺激下關(guān)穴對疼痛的鎮(zhèn)痛作用:

*隨機對照試驗表明,電針刺激下關(guān)穴可以緩解偏頭痛、腰痛和膝關(guān)節(jié)炎的疼痛。

*薈萃分析顯示,電針刺激下關(guān)穴對急性疼痛和慢性疼痛均有鎮(zhèn)痛作用。

結(jié)論

電針刺激下關(guān)穴的鎮(zhèn)痛機制涉及調(diào)節(jié)下行痛覺抑制系統(tǒng),包括激活RVM、DH、DLC和NTS中的抑制性神經(jīng)元,增強GABA、甘氨酸和5-HT等神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,抑制疼痛信號的傳遞。這些作用共同促進了電針刺激下關(guān)穴的鎮(zhèn)痛效果。第四部分影響腦干無痛系統(tǒng)關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點【下關(guān)穴電針刺激調(diào)節(jié)下行性疼痛抑制作用】

1.下關(guān)穴電針刺激可激活內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)系統(tǒng),釋放內(nèi)啡肽和腦啡肽等物質(zhì),與下行性疼痛抑制作用相關(guān)。

2.電針刺激下關(guān)穴可增加腦脊液中β-內(nèi)啡肽和腦啡肽的濃度,抑制脊髓和腦干無痛系統(tǒng),從而產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效果。

3.下關(guān)穴電針刺激還可調(diào)節(jié)下行性抑制通路,增強疼痛抑制,減輕疼痛信號的傳遞。

【下關(guān)穴電針刺激調(diào)節(jié)上行性疼痛傳導(dǎo)】

電針對下關(guān)穴影響腦干無痛系統(tǒng)的鎮(zhèn)痛機制

電針刺激下關(guān)穴對無痛系統(tǒng)的鎮(zhèn)痛作用主要通過以下幾個方面:

抑制脊髓背角神經(jīng)元活性

電針刺激下關(guān)穴可抑制脊髓背角傷害性信息的傳入,減少傳入脊髓的痛覺沖動,降低背角神經(jīng)元的興奮性。研究表明,電針刺激下關(guān)穴能抑制脊髓背角神經(jīng)元對機械和熱刺激的反應(yīng),降低神經(jīng)元興奮性,從而減輕疼痛。

激活腦干下行性疼痛抑制作用

電針刺激下關(guān)穴能激活腦干的無痛系統(tǒng),包括藍(lán)斑核、中縫核和尾核等部位,這些部位參與下行性疼痛抑制作用。電針刺激激活這些部位,可增強下行性疼痛抑制作用,抑制脊髓背角神經(jīng)元的活性,從而減輕疼痛。

調(diào)節(jié)下丘腦-垂體-腎上腺軸(HPA軸)

HPA軸是重要的應(yīng)激調(diào)節(jié)系統(tǒng),與疼痛密切相關(guān)。電針刺激下關(guān)穴能抑制HPA軸的激活,降低皮質(zhì)醇水平。皮質(zhì)醇升高會增強傷害性刺激的感受性,而電針刺激下關(guān)穴通過抑制HPA軸,降低皮質(zhì)醇水平,減弱傷害性刺激的感受性,從而減輕疼痛。

增強內(nèi)啡肽釋放

內(nèi)啡肽是體內(nèi)一種重要的鎮(zhèn)痛物質(zhì),具有類似嗎啡的鎮(zhèn)痛作用。電針刺激下關(guān)穴能促進內(nèi)啡肽的釋放,增加痛覺閾值,減輕疼痛。研究表明,電針刺激下關(guān)穴后,脊髓液和血漿中的內(nèi)啡肽水平顯著升高,與鎮(zhèn)痛作用呈正相關(guān)。

影響神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞功能

神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞在疼痛中發(fā)揮重要作用。電針刺激下關(guān)穴可影響神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的功能,如抑制小膠質(zhì)細(xì)胞的活化,減少炎性因子釋放。小膠質(zhì)細(xì)胞活化后會釋放炎性因子,增強傷害性刺激的感受性;電針刺激下關(guān)穴通過抑制小膠質(zhì)細(xì)胞活化,減輕炎癥反應(yīng),從而減輕疼痛。

臨床研究證據(jù)

大量的臨床研究支持電針刺激下關(guān)穴對不同類型疼痛的鎮(zhèn)痛作用,包括:

*急性疼痛:電針刺激下關(guān)穴可有效減輕手術(shù)后疼痛、創(chuàng)傷后疼痛和牙痛等急性疼痛。

*慢性疼痛:電針刺激下關(guān)穴對慢性疼痛也有效,例如頸椎病、腰椎間盤突出癥、骨關(guān)節(jié)炎和神經(jīng)痛等。

*偏頭痛:電針刺激下關(guān)穴可預(yù)防和治療偏頭痛,緩解偏頭痛發(fā)作的頻率和嚴(yán)重程度。

總結(jié)

電針刺激下關(guān)穴通過影響腦干無痛系統(tǒng),抑制脊髓背角神經(jīng)元活性,激活下行性疼痛抑制作用,調(diào)節(jié)HPA軸,增強內(nèi)啡肽釋放,影響神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞功能,從而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。臨床研究表明,電針刺激下關(guān)穴對多種類型的疼痛具有良好的鎮(zhèn)痛效果,是一種安全有效的中醫(yī)治療方法。第五部分激活脊髓寬動力學(xué)范圍神經(jīng)元關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點【下關(guān)穴電針刺激激活脊髓寬動力學(xué)范圍神經(jīng)元】

1.寬動力學(xué)范圍神經(jīng)元(WDR)是脊髓后角的一種神經(jīng)元,對各種強度和形式的刺激都有反應(yīng)。

2.下關(guān)穴電針刺激可以激活WDR,導(dǎo)致廣泛的興奮性輸入激活,從而抑制傳入的傷害性信息。

3.激活WDR的作用可能包括釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)、抑制傷害性神經(jīng)元的興奮性并增強內(nèi)源性鎮(zhèn)痛系統(tǒng)的激活。

【下關(guān)穴電針刺激抑制傷害性神經(jīng)元】

激活脊髓寬動力學(xué)范圍神經(jīng)元

下關(guān)穴電針刺激鎮(zhèn)痛機制之一是激活脊髓寬動力學(xué)范圍神經(jīng)元,該神經(jīng)元在疼痛信號的處理和抑制中發(fā)揮著重要作用。

脊髓寬動力學(xué)范圍神經(jīng)元

脊髓寬動力學(xué)范圍神經(jīng)元是脊髓背角的一類多感受野神經(jīng)元,其能對多種類型刺激(如機械、熱、冷)產(chǎn)生反應(yīng)。它們具有以下特點:

*寬動力學(xué)范圍:對不同強度刺激的反應(yīng)范圍較寬,從輕度觸覺到疼痛刺激均可觸發(fā)。

*抑制性投射:主要投射到脊髓背角的抑制性神經(jīng)元,包括抑制性中間神經(jīng)元和仁氏細(xì)胞。

*疼痛抑制:激活脊髓寬動力學(xué)范圍神經(jīng)元可抑制疼痛信號的傳入。

下關(guān)穴電針刺激激活寬動力學(xué)范圍神經(jīng)元的機制

下關(guān)穴電針刺激通過以下機制激活脊髓寬動力學(xué)范圍神經(jīng)元:

*直接激活:電針刺激直接傳入脊髓,激活寬動力學(xué)范圍神經(jīng)元的軸突或細(xì)胞體。

*間接激活:電針刺激激活脊髓背角其他神經(jīng)元,釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)(如谷氨酸),進而激活寬動力學(xué)范圍神經(jīng)元。

*抑制性反饋:電針刺激激活寬動力學(xué)范圍神經(jīng)元的抑制性輸入,抑制抑制性中間神經(jīng)元和仁氏細(xì)胞,從而反向激活寬動力學(xué)范圍神經(jīng)元。

鎮(zhèn)痛作用

激活脊髓寬動力學(xué)范圍神經(jīng)元可產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用,其機制如下:

*增強抑制性神經(jīng)遞質(zhì)釋放:寬動力學(xué)范圍神經(jīng)元激活后,釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)(如γ-氨基丁酸、甘氨酸),抑制脊髓背角的傳入疼痛信號。

*抑制興奮性神經(jīng)遞質(zhì)釋放:寬動力學(xué)范圍神經(jīng)元抑制脊髓背角釋放的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)(如谷氨酸),從而減少疼痛信號的傳入。

*減少脊髓神經(jīng)元興奮性:寬動力學(xué)范圍神經(jīng)元激活后,可降低脊髓神經(jīng)元的興奮性,使它們對疼痛刺激的反應(yīng)降低。

實驗研究

動物實驗研究已證實下關(guān)穴電針刺激激活脊髓寬動力學(xué)范圍神經(jīng)元,并產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用。例如:

*大鼠研究:下關(guān)穴電針刺激激活了脊髓背角的寬動力學(xué)范圍神經(jīng)元,并減少了傷害性刺激引起的疼痛行為。(Lietal.,2018)

*小鼠研究:下關(guān)穴電針刺激增強了脊髓背角釋放的γ-氨基丁酸,并抑制了傷害性刺激引起的疼痛。(Wangetal.,2019)

總結(jié)

下關(guān)穴電針刺激通過激活脊髓寬動力學(xué)范圍神經(jīng)元,增加抑制性神經(jīng)遞質(zhì)釋放,減少興奮性神經(jīng)遞質(zhì)釋放,并降低脊髓神經(jīng)元興奮性,從而產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用。第六部分誘導(dǎo)內(nèi)源性阿片類物質(zhì)釋放關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點下關(guān)穴電針刺激下誘導(dǎo)內(nèi)源性阿片類物質(zhì)釋放的機制

1.電針刺激下關(guān)穴能促進下關(guān)穴周圍組織釋放β-內(nèi)啡肽和腦啡肽等內(nèi)源性阿片類物質(zhì)。

2.內(nèi)源性阿片類物質(zhì)與阿片受體結(jié)合,抑制疼痛信號的傳遞,從而起到鎮(zhèn)痛作用。

3.電針刺激通過激活下關(guān)穴周圍的感受器,導(dǎo)致傳入神經(jīng)元興奮,進而釋放內(nèi)源性阿片類物質(zhì)。

阿片受體的激活與鎮(zhèn)痛

1.內(nèi)源性阿片類物質(zhì)與位于神經(jīng)元突觸前膜、突觸后膜和軸突膜上的阿片受體結(jié)合,抑制神經(jīng)元興奮。

2.阿片受體分為μ、κ和δ三種類型,其中μ受體對內(nèi)源性阿片類物質(zhì)的親和力最高,鎮(zhèn)痛作用也最強。

3.阿片受體的激活抑制神經(jīng)遞質(zhì)(如谷氨酸)的釋放,減弱疼痛信號的傳遞,從而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。下關(guān)穴電針刺激誘導(dǎo)內(nèi)源性阿片類物質(zhì)釋放的鎮(zhèn)痛機制

引言

電針刺激是一種廣泛應(yīng)用于止痛的傳統(tǒng)中醫(yī)療法。下關(guān)穴位于足三里穴下3寸處,是足陽明胃經(jīng)上的重要穴位,具有調(diào)和陰陽、鎮(zhèn)靜安神、舒經(jīng)活絡(luò)的功效。近年來的研究表明,下關(guān)穴電針刺激能夠通過誘導(dǎo)內(nèi)源性阿片類物質(zhì)釋放而發(fā)揮其鎮(zhèn)痛作用。

內(nèi)源性阿片類物質(zhì)

內(nèi)源性阿片類物質(zhì)是一類由機體內(nèi)自身合成的具有阿片樣作用的神經(jīng)肽,包括內(nèi)啡肽、腦啡肽和啡肽酮。它們廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)和外周組織,參與多種生理過程,包括疼痛感知、情緒調(diào)節(jié)和內(nèi)穩(wěn)態(tài)維持。

電針刺激誘導(dǎo)內(nèi)源性阿片類物質(zhì)釋放的機制

下關(guān)穴電針刺激通過以下機制誘導(dǎo)內(nèi)源性阿片類物質(zhì)釋放:

1.激活痛覺纖維

電針刺激下關(guān)穴后,刺激傳入的Aδ和C型痛覺纖維,將疼痛信號傳導(dǎo)至脊髓背角。

2.興奮中間神經(jīng)元

脊髓背角的中間神經(jīng)元被痛覺纖維激活后,釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì),如谷氨酸和天冬氨酸。

3.抑制抑制性神經(jīng)元

興奮性神經(jīng)遞質(zhì)激活NMDA受體,導(dǎo)致脊髓背角的抑制性神經(jīng)元(如GABA能神經(jīng)元)超極化,從而解除對下行止痛通路(如腹側(cè)背側(cè)索)的抑制作用。

4.促進內(nèi)源性阿片類物質(zhì)釋放

下行止痛通路中的神經(jīng)元釋放腦啡肽和內(nèi)啡肽等內(nèi)源性阿片類物質(zhì),與脊髓背角的μ受體結(jié)合,抑制興奮性神經(jīng)元的活動,從而阻斷疼痛信號的傳遞。

實驗研究證據(jù)

動物實驗研究表明,下關(guān)穴電針刺激能夠顯著增加脊髓背角和腦中的內(nèi)源性阿片類物質(zhì)水平。例如,一項研究發(fā)現(xiàn),電針刺激下關(guān)穴30分鐘后,大鼠脊髓背角中內(nèi)啡肽的含量增加了58%。另一項研究表明,電針刺激下關(guān)穴1小時后,小鼠腦組織中啡肽酮的含量增加了45%。

臨床研究證據(jù)

臨床研究也證實了電針刺激下關(guān)穴誘導(dǎo)內(nèi)源性阿片類物質(zhì)釋放的鎮(zhèn)痛作用。例如,一項對急性腰痛患者的研究發(fā)現(xiàn),電針刺激下關(guān)穴后,患者的疼痛評分明顯降低,且與安慰劑組相比,電針刺激組患者腦啡肽的血漿水平顯著升高。

結(jié)論

綜上所述,下關(guān)穴電針刺激能夠通過激活痛覺纖維、興奮中間神經(jīng)元、抑制抑制性神經(jīng)元和促進內(nèi)源性阿片類物質(zhì)釋放等機制,發(fā)揮其鎮(zhèn)痛作用。這一機制為電針治療疼痛提供了科學(xué)依據(jù),并為進一步開發(fā)更有效的鎮(zhèn)痛療法指明了方向。第七部分增強下關(guān)穴區(qū)域血流灌注增強下關(guān)穴區(qū)域血流灌注

穴位電針刺激已被證明可以增強下關(guān)穴區(qū)域的血流灌注,這可能是其鎮(zhèn)痛機制之一。

相關(guān)研究

*一項研究(發(fā)表在《循證補充和替代醫(yī)學(xué)雜志》上)發(fā)現(xiàn),電針刺激下關(guān)穴可顯著增加大鼠下關(guān)穴周圍的血流灌注量,持續(xù)時間長達2小時。

*另一項研究(發(fā)表在《疼痛研究與管理》雜志上)顯示,電針刺激下關(guān)穴可增加小鼠下關(guān)穴區(qū)域的局部血流灌注,該效應(yīng)與止痛效果有關(guān)。

可能的機制

電針刺激增強血流灌注的機制可能涉及以下因素:

*激活交感神經(jīng)系統(tǒng):電針刺激可以激活交感神經(jīng)系統(tǒng),釋放去甲腎上腺素(NE),導(dǎo)致血管收縮和區(qū)域血流灌注增加。

*釋放血管活性物質(zhì):電針刺激可以刺激局部組織釋放血管活性物質(zhì),如一氧化氮(NO)和前列腺素,這些物質(zhì)可以擴張血管并增加血流灌注。

*促進血管生成:電針刺激可以促進血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)的釋放,這是血管生成的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子。血管生成可以增加血管密度和區(qū)域血流灌注。

臨床意義

增強下關(guān)穴區(qū)域的血流灌注對于鎮(zhèn)痛具有重要意義。增加的血流灌注可以帶來更多的氧氣和營養(yǎng)物質(zhì),從而改善組織代謝和促進受傷組織的愈合。

*促進炎癥消退:炎癥是疼痛的一個主要原因。增加的血流灌注有助于炎癥介質(zhì)的稀釋和清除,減輕炎癥反應(yīng)。

*改善組織修復(fù):增加的血流灌注可以促進受傷組織的修復(fù)。氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)的供應(yīng)增加,有助于細(xì)胞再生和組織愈合。

*減輕疼痛:通過炎癥消退和組織修復(fù),電針刺激增強下關(guān)穴區(qū)域的血流灌注可以減輕疼痛。

結(jié)論

電針刺激下關(guān)穴可以增強下關(guān)穴區(qū)域的血流灌注,這可能是其鎮(zhèn)痛機制之一。通過激活交感神經(jīng)系統(tǒng)、釋放血管活性物質(zhì)和促進血管生成,電針刺激可以增加血流灌注,改善組織代謝,促進炎癥消退和組織修復(fù),從而減輕疼痛。第八部分促進神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞活化關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點下關(guān)穴電針刺激促進星形膠質(zhì)細(xì)胞活化

1.下關(guān)穴電針刺激可以激活星形膠質(zhì)細(xì)胞,釋放神經(jīng)保護因子,如腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF),促進神經(jīng)元存活和再生。

2.星形膠質(zhì)細(xì)胞的活化還可以抑制炎癥反應(yīng),減少細(xì)胞因子如白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的釋放,從而減輕疼痛。

下關(guān)穴電針刺激促進小膠質(zhì)細(xì)胞活化

1.下關(guān)穴電針刺激可以激活小膠質(zhì)細(xì)胞,促進其從靜息態(tài)向活化態(tài)的轉(zhuǎn)化,增強小膠質(zhì)細(xì)胞的吞噬和清除能力,清除神經(jīng)毒性物質(zhì),減輕神經(jīng)炎癥。

2.活化的小膠質(zhì)細(xì)胞還可以釋放抗炎介質(zhì),如轉(zhuǎn)化生長因子-β(TGF-β)和白細(xì)胞介素-10(IL-10),抑制炎癥反應(yīng),減輕疼痛。

下關(guān)穴電針刺激促進神經(jīng)元活化

1.下關(guān)穴電針刺激可以激活神經(jīng)元,增加神經(jīng)元的放電率,增強神經(jīng)元之間的突觸傳遞,改善神經(jīng)回路功能。

2.神經(jīng)元的活化可以促進神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,如γ-氨基丁酸(GABA)和內(nèi)啡肽,這些神經(jīng)遞質(zhì)具有抑制作用,可以抑制疼痛信號的傳遞。

下關(guān)穴電針刺激調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)釋放

1.下關(guān)穴電針刺激可以調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,增加抑制性神經(jīng)遞質(zhì)GABA和內(nèi)啡肽的釋放,減少興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸的釋放。

2.神經(jīng)遞質(zhì)平衡的調(diào)節(jié)可以抑制過度興奮的神經(jīng)元活動,減輕疼痛感。

下關(guān)穴電針刺激改善神經(jīng)血管耦合

1.下關(guān)穴電針刺激可以改善神經(jīng)血管耦合,調(diào)節(jié)神經(jīng)活動與血管反應(yīng)之間的相互作用。

2.改善的神經(jīng)血管耦合可以促進局部組織的血液循環(huán),增加氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)的供應(yīng),減輕組織缺血和炎癥,從而減輕疼痛。

下關(guān)穴電針刺激抗氧化應(yīng)激

1.下關(guān)穴電針刺激具有抗氧化應(yīng)激作用,可以減少活性氧(ROS)的產(chǎn)生,清除ROS自由基,保護神經(jīng)組織免受氧化損傷。

2.抗氧化應(yīng)激作用可以減輕神經(jīng)炎癥和細(xì)胞凋亡,保護神經(jīng)元免受損傷,從而減輕疼痛。下關(guān)穴電針刺激促進神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞活化及其鎮(zhèn)痛機制

簡介

神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中重要的非神經(jīng)元細(xì)胞群,在神經(jīng)元功能調(diào)控、神經(jīng)損傷修復(fù)和疼痛信號傳導(dǎo)等方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用。下關(guān)穴電針刺激(EA)已顯示出顯著的鎮(zhèn)痛作用,其機制可能與促進神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞活化有關(guān)。

小膠質(zhì)細(xì)胞活化

小膠質(zhì)細(xì)胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的駐留免疫細(xì)胞,在穩(wěn)態(tài)和損傷情況下均可發(fā)生形態(tài)和功能改變。EA刺激下關(guān)穴可激活小膠質(zhì)細(xì)胞,表現(xiàn)為形態(tài)向活化型轉(zhuǎn)化、吞噬活性增強和促炎因子釋放增加。

研究表明,EA刺激后小膠質(zhì)細(xì)胞釋放促炎細(xì)胞因子白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO),這些因子可介導(dǎo)神經(jīng)元興奮性增強和疼痛信號傳導(dǎo)。同時,小膠質(zhì)細(xì)

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論