心血管系統(tǒng)疾病-高血壓病的病理表現(xiàn)（病理學(xué)）

高血壓病任務(wù)一、病因和發(fā)病機(jī)制二、類型和病理變化病理學(xué)教學(xué)目標(biāo)1知識(shí)目標(biāo)1.掌握良性高血壓的病變發(fā)展過程及各期病理變化；2.熟悉器官病變期腎、視網(wǎng)膜的病理變化。2能力目標(biāo)1.能辨識(shí)高血壓病的大體標(biāo)本和組織切片的病理變化；2.能用所學(xué)知識(shí)分析簡單臨床案例，并做宣教工作。3素質(zhì)目標(biāo)1.培養(yǎng)認(rèn)真、科學(xué)、嚴(yán)謹(jǐn)、求實(shí)的工作作風(fēng)；2.培養(yǎng)團(tuán)隊(duì)協(xié)作能力和人際溝通能力。教學(xué)分析難點(diǎn)：良性高血壓器官病變期的病理變化重點(diǎn)：良性高血壓的病理發(fā)展過程及各期病理變化重點(diǎn)難點(diǎn)病理學(xué)課前學(xué)習(xí)檢查課前準(zhǔn)備教師活動(dòng)學(xué)生活動(dòng)學(xué)習(xí)情況檢查發(fā)布任務(wù)、學(xué)生預(yù)學(xué)習(xí)教師將相關(guān)課件、視頻、動(dòng)畫等學(xué)習(xí)資源發(fā)到班級(jí)云班課、微信群和QQ群里，并布置課前預(yù)習(xí)任務(wù)---高血壓病的病因和發(fā)病機(jī)制、良性高血壓的病理發(fā)展過程學(xué)生接到任務(wù)通知后，云班課進(jìn)行自主在線學(xué)習(xí)，也可下載學(xué)習(xí)資源。同時(shí)，可以對疑惑的地方給老師留言。隨機(jī)提問，記錄成績。病理學(xué)任務(wù)一：病因和發(fā)病機(jī)制病理學(xué)請同學(xué)簡述高血壓病的概念和病因。課堂互動(dòng)病理學(xué)概念：又稱primaryhypertention，是一種原因未明的、以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身性疾病。診斷：收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg。基本病變：全身細(xì)小動(dòng)脈硬化。發(fā)病情況：多見于中老年人，常伴冠心病，性別無差異。繼發(fā)性高血壓：由是指患有某些疾病出現(xiàn)的血壓升高，原發(fā)病治愈可復(fù)。高血壓?。╤ypertention

disease）病理學(xué)1.遺傳和基因因素：原發(fā)性高血壓具有明顯的遺傳傾向。

2.超重肥胖、高鹽膳食及飲酒。3.社會(huì)心理因素：不良心理狀態(tài)，情緒反應(yīng)，長期精神緊張，復(fù)雜的人際關(guān)系等。4.體力活動(dòng)。5.神經(jīng)內(nèi)分泌因素。（一）高血壓病的病因

血壓升高外界、內(nèi)在不良刺激（包括遺傳易感）大腦皮層功能紊亂ACTH↑血管舒縮中樞形成固定收縮興奮灶腎上腺皮質(zhì)分泌↑（鹽素—保鈉排鉀）交感、腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌增高腎缺血全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣、硬化血容量↑鈉水潴留腎素↑醛固酮↑血管緊張素Ⅱ↑攝鈉過多及遺傳鈉敏感（二）高血壓病的發(fā)病機(jī)制病理學(xué)任務(wù)二：類型和病理變化病理學(xué)請同學(xué)簡述良性高血壓的病理變化過程分期及腦的病變。課堂互動(dòng)病理學(xué)又稱緩進(jìn)型高血壓。1.功能紊亂期全身細(xì)小動(dòng)脈間斷性痙攣，無器質(zhì)性病變，血壓常有波動(dòng)，升高時(shí)可有頭疼、頭暈。休息、心理調(diào)適、安定可緩。（一）良性高血壓病理學(xué)2.動(dòng)脈病變期高血壓最基本的病變是全身細(xì)小動(dòng)脈硬化。（1）細(xì)動(dòng)脈硬化：機(jī)制：內(nèi)皮細(xì)胞損傷→血漿蛋白內(nèi)滲SMC分泌細(xì)胞外基質(zhì)SMC變性、壞死→膠原修復(fù)病理學(xué)（一）良性高血壓病理學(xué)課堂互動(dòng)—辨識(shí)病理切片（2）小動(dòng)脈硬化：主要累及腎葉間動(dòng)脈、弓形動(dòng)脈及腦的小動(dòng)脈。機(jī)制：內(nèi)膜膠原纖維和彈力纖維增生中膜平滑肌增生、肥大中膜膠原纖維和彈性纖維增生病理學(xué)（一）良性高血壓→小動(dòng)脈硬化3.器官病變期主要累及心、腦、腎、視網(wǎng)膜等器官。病理學(xué)（一）良性高血壓心臟重量增加，可達(dá)400g以上。向心性肥大（代償性肥大）：肉眼觀察：心室壁增厚（1.5～2.0cm），肉柱、乳頭肌增粗，心腔不擴(kuò)張，相對縮小。光鏡觀察：心肌細(xì)胞肥大，分支多，核肥大深染。離心性肥大（失代償性肥大）：心肌收縮力下降，心腔擴(kuò)張。1.心臟病變課堂互動(dòng)—辨識(shí)大體標(biāo)本病理學(xué)正常心臟VS向心性肥大病理學(xué)正常心臟VS離心性肥大病理學(xué)高血壓性心臟病：心臟發(fā)生向心性肥大、離心性肥大。臨床表現(xiàn)：心悸、心電圖示左室肥大、重者心衰的癥狀和體征。臨床病理聯(lián)系

肉眼觀察：原發(fā)性顆粒性固縮腎。光鏡觀察：腎小球纖維化、玻璃樣變，腎小管萎縮；

間質(zhì)纖維組織增生，淋巴細(xì)胞浸潤；健存的腎小球代償性肥大，腎小管代償性擴(kuò)張。

臨床表現(xiàn)：蛋白尿、顆粒管型。重時(shí)多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒癥?？伤烙谛?、腦并發(fā)癥。2.腎臟病變課堂互動(dòng)—辨識(shí)大體標(biāo)本病理學(xué)原發(fā)性顆粒性固縮腎病理學(xué)課堂互動(dòng)—辨識(shí)病理切片（1）腦水腫機(jī)制：腦內(nèi)小動(dòng)脈痙攣硬化→局部組織缺血→毛細(xì)血管通透性↑→腦水腫。高血壓腦?。耗X內(nèi)細(xì)動(dòng)脈痙攣和病變→頭痛、頭暈、眼花、嘔吐、視力障礙等癥狀。高血壓危象：血壓急劇升高→劇烈頭痛、意識(shí)障礙、抽搐等癥狀。3.腦的病變（2）腦軟化腦內(nèi)細(xì)小動(dòng)脈痙攣硬化→供血區(qū)域組織缺血→腦軟化。腦軟化多為微梗死灶。最終以膠質(zhì)瘢痕修復(fù)。3.腦的病變課堂互動(dòng)—辨識(shí)大體標(biāo)本病理學(xué)腦軟化（3）腦出血高血壓病最嚴(yán)重的并發(fā)癥。部位：基底節(jié)、內(nèi)囊最常見。最常破裂血管：豆紋動(dòng)脈。原因：①腦細(xì)小動(dòng)脈硬化，質(zhì)脆，易碎；②微小動(dòng)脈瘤破裂。3.腦的病變課堂互動(dòng)—辨識(shí)大體標(biāo)本病理學(xué)腦左側(cè)內(nèi)囊出血蛛網(wǎng)膜下腔出血破入側(cè)腦室病理學(xué)

腦出血部位與癥狀的關(guān)系：內(nèi)囊出血→對側(cè)偏癱及感覺喪失。出血破入腦室→突然昏迷而死亡。左側(cè)腦出血→引起失語。腦橋出血→同側(cè)面神經(jīng)麻痹，對側(cè)上下肢癱瘓。血腫占位及腦水腫→顱內(nèi)壓升高，腦疝。3.腦的病變視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈發(fā)生細(xì)動(dòng)脈硬化。眼底鏡見血管迂曲，反光增強(qiáng)，動(dòng)靜脈交叉處受壓，視乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血和滲出。4.視網(wǎng)膜病變又稱急進(jìn)型高血壓。多見于青少年，血壓顯著升高，?！?30/130mmHg。可繼發(fā)于良性高血壓，但常為原發(fā)。病變進(jìn)展迅速，患者多在一年內(nèi)因尿毒癥、腦出血和心力衰竭死亡。病理學(xué)（二）惡性高血壓病變特點(diǎn):（1）增生性小動(dòng)脈硬化：內(nèi)膜顯著增厚，伴有SMC增生，膠原纖維增多→血管壁洋蔥皮樣改變。（2）壞死性細(xì)動(dòng)脈炎：內(nèi)膜和中膜發(fā)生纖維素樣壞死。病理學(xué)（二）惡性高血壓病理學(xué)課堂互動(dòng)—洋蔥皮樣改變病理學(xué)課堂互動(dòng)—壞死性細(xì)動(dòng)脈炎患者，男，45歲，干部。10年前不明原因出現(xiàn)頭痛、頭暈、記憶力減退、注意力不集中等癥狀，激動(dòng)或勞累后頭暈、頭脹痛明顯加重。自測血壓150/95mmHg，服用降壓藥后自覺上述癥狀緩解。2天前出現(xiàn)劇烈頭痛、視物模糊，嘔吐及右側(cè)面神經(jīng)麻痹及左側(cè)上、下肢癱瘓。檢查：急性病容，血壓170/100mmHg,雙下肢浮腫，頸靜脈怒張，尿蛋白（＋）。解析：1.原發(fā)性高血壓并發(fā)腦出血。2.功能紊亂期、動(dòng)脈病變期、器官病變期。3.腦水腫、腦軟化、腦出血。病理學(xué)小結(jié)高血壓病的概述：概念、診斷。高血壓病的病因和發(fā)病機(jī)制：病因、發(fā)病機(jī)制。良性高