牙周病概述-牙周病的發(fā)病因素（牙周病課件）

不正常的牙合接觸關(guān)系或咀嚼系的異常功能，造成咀嚼系統(tǒng)某些部位的病理性損害或適應(yīng)性變化。過大的牙合力可造成牙周組織病變、牙體硬組織磨損或牙根吸收、牙髓病變、顳下頜關(guān)節(jié)功能性和結(jié)構(gòu)性紊亂以及咀嚼肌群的痙攣疼痛等。過早接觸、牙尖干擾等，正畸治療時(shí)加力不當(dāng)也可造成牙周創(chuàng)傷。一、概念創(chuàng)傷性合原發(fā)性（咬合力過大）咬合力方向垂直壓力側(cè)向壓力扭轉(zhuǎn)力咬合力分布不均勻---早接觸繼發(fā)性（牙周支持力不足）牙槽骨吸收、牙槽骨萎縮、牙周纖維疏松、排列紊亂二、造成創(chuàng)傷的因素三、病理改變損傷期潛掘性吸收。根分叉是最易受創(chuàng)傷性頜力破壞的區(qū)域。修復(fù)期扶壁骨形成。改形重建期角形吸收。牙周組織為適應(yīng)創(chuàng)傷性頜力，牙槽嵴頂可呈角形吸收四、頜創(chuàng)傷與牙周炎的關(guān)系1、單純、短期的頜創(chuàng)傷不會(huì)引起牙周袋2、頜創(chuàng)傷會(huì)增加牙的動(dòng)度，但動(dòng)度增加不一定是診斷頜創(chuàng)傷的唯一指征3、長(zhǎng)期的頜創(chuàng)傷伴隨嚴(yán)重的牙周炎或明顯的局部刺激因素時(shí)，加重牙周袋和牙槽骨吸收4、自限性牙松動(dòng)在沒有牙周炎癥的情況下，不造成牙周組織的破壞。---------頜創(chuàng)傷是牙周病一個(gè)重要的局部促進(jìn)因素解剖因素牙解剖因素根分叉根面凹陷頸部釉突和釉珠腭側(cè)溝牙根形態(tài)異常冠根比例失調(diào)骨開裂或骨開窗膜齦異?？梢詻Q定一顆牙齒的生死哦一、牙解剖因素（一）、根分叉磨牙,尤其是上頜磨牙,常因牙周炎累及根分叉使病變加重而失牙。根分叉的解剖位置易使菌斑積聚,附著喪失達(dá)分叉水平，使牙周治療和口腔衛(wèi)生措施難以施行。根分叉病變的嚴(yán)重程度主要取決于附著喪失的量和釉牙骨質(zhì)界到分叉口的距離，即根柱的長(zhǎng)度。根柱短的在骨喪失較少時(shí)即可發(fā)生根分叉暴露，而根柱長(zhǎng)的根分叉病變即使只有輕度病變預(yù)后也很差，因?yàn)檠栏砻娴难啦酃歉采w嚴(yán)重不足。離根尖最近的分叉是上第一磨牙的遠(yuǎn)中口，還有上頜前磨牙；根柱最短的是下第一磨牙，在牙周炎的早期就會(huì)暴露根分叉。而根分叉入口(即根分叉的角度)的大小對(duì)于預(yù)示牙周治療的成敗極為重要。(二)根面凹陷又稱根面凹槽,在所有的磨牙中有不同程度的存在。凹槽存在于分叉頂部、根的表面。如同其他解剖因素一樣,凹陷的存在使細(xì)菌菌斑積聚,促使附著喪失的進(jìn)展。上頜前磨牙常有2個(gè)根。所有上頜前磨牙的鄰面均有凹陷,近中面的凹陷要深于遠(yuǎn)中面。上頜前磨牙的鄰面也有的顯示V形溝,通常向根尖部延伸,較之無溝牙有更多的附著喪失。上頜前磨牙的根分叉位置也常接近根尖。(三)頸部釉突和釉珠牙釉質(zhì)在釉牙骨質(zhì)界的根方異位沉積呈指狀突起伸向根分叉處,有的突起還能進(jìn)入根分叉區(qū)內(nèi),被稱為“頸部釉突”，是根分叉病變的發(fā)病因素。因?yàn)樵撎幗Y(jié)合上皮的附著易被破壞，而無頸部釉突的磨牙根分叉病變只有17.5%。頸部釉突對(duì)根分叉的影響取決于突起的范圍。具體分類如下:1.I類沿釉牙骨質(zhì)界向根分叉延伸的短而明顯的改變。2.Ⅱ類頸部釉突接近分叉區(qū),但無接觸。3.Ⅲ類頸部釉突延伸入分叉區(qū)。(四)、腭側(cè)溝也稱畸形舌側(cè)溝，多發(fā)生于上頜側(cè)切牙。它是一種發(fā)育異常，由內(nèi)釉上皮和Hertwig上皮根鞘內(nèi)陷產(chǎn)生的溝，從上頜切牙的腭側(cè)窩延伸至根面,甚至可接近根尖區(qū)。溝內(nèi)易滯留菌斑，且結(jié)合上皮不易附著，因而形成窄而深的牙周袋，有的甚至反復(fù)形成膿腫而出現(xiàn)竇。因此，具有根向延伸的腭側(cè)溝的患牙預(yù)后較差。(五)、牙根形態(tài)異常牙根形態(tài)異常,如牙根過短或過細(xì)、錐形牙根、磨牙牙根融合等均使這些牙對(duì)力的承受能力降低,疾病進(jìn)展快。先天牙根短小或根形態(tài)異常牙一旦發(fā)生牙周炎癥和骨吸收則較快發(fā)展至根尖部,以致牙松動(dòng)過早脫落。（六）、冠根比例失調(diào)重癥牙周炎患者、牙周炎治療或手術(shù)后、其他原因造成牙周支持組織高度降低,牙槽骨吸收,特別在同一牙各個(gè)面的牙槽骨均有不同程度吸收時(shí),臨床牙冠變長(zhǎng),冠根比例失調(diào),牙周膜內(nèi)的應(yīng)力隨牙槽骨高度的降低而逐漸增大,牙槽骨吸收超過根長(zhǎng)的20%以后,應(yīng)力的增長(zhǎng)幅度明顯增大，因而可進(jìn)一步造成牙周組織創(chuàng)傷。解剖因素牙解剖因素根分叉根面凹陷頸部釉突和釉珠腭側(cè)溝牙根形態(tài)異常冠根比例失調(diào)骨開裂或骨開窗膜齦異?？梢詻Q定一顆牙齒的生死哦骨開裂或骨開窗

在上、下頜的前牙區(qū)、下前磨牙區(qū)及上頜第一磨牙區(qū),由于唇頰側(cè)骨板很薄,牙的頰向錯(cuò)位、牙隆凸過大或骨質(zhì)吸收等,可能發(fā)生牙槽嵴畸形,根面的骨質(zhì)很薄,甚至缺失,根面僅覆蓋骨膜和增厚的牙齦,容易發(fā)生牙齦退縮或深牙周袋。若骨剝裸區(qū)延伸至牙槽嵴邊緣,即出現(xiàn)V形的骨質(zhì)缺損,稱之為骨開裂(dehiscence),易引起牙齦呈V形退縮;有時(shí)骨嵴頂尚完整,而根面牙槽骨缺損形成一圓形或橢圓形的小裂孔即為骨開窗(fenestrations)。牙槽嵴畸形能使膜齦手術(shù)的情況復(fù)雜化。膜齦異常

膜齦是指覆蓋牙槽突的口腔黏膜部分，包括牙齦(角化上皮)和相鄰接的牙槽黏膜。膜齦狀是指角化齦的量、牙齦退縮的量無異常的系帶以及前庭的深度等。膜齦異常是指牙齦和牙膜的寬度、形態(tài)異常和/或兩者的關(guān)系異常,此種異?？赡馨橛衅湎路降难啦酃钱惓?這些狀對(duì)于需要修復(fù)治療或正畸治療的患者尤其重要。(一)系帶附著異常唇頰系帶附著位置過高而進(jìn)入牙齦或齦乳頭,使游離齦緣和齦乳頭在咀嚼或唇頰活動(dòng)時(shí)被拉離牙面,加重了菌斑滯留和牙周病的發(fā)生及牙齦退縮,對(duì)于前庭較淺和附著齦較少的區(qū)域而言此問題尤為突出。(二)附著齦寬度角化齦包括附著齦和游離齦。角化齦的寬度減去牙周探診深度即是實(shí)際附著齦的部分(圖5-8B)。一般在上頜和下頜牙齒的頰側(cè)正中以及下頜牙齒的舌側(cè)正中進(jìn)行測(cè)量。因?yàn)楦街l緊密地附著于骨膜上,臨床上一般認(rèn)為附著齦是抵御感染,防止附著喪失的屏障。對(duì)于附著齦過窄者可實(shí)施附著齦增寬術(shù)。食物嵌塞垂直型鄰牙失去正常接觸關(guān)系對(duì)頜牙的楔力或異常的頜力食物外溢道消失水平型在咀嚼過程中，食物被咬合壓力楔入相鄰兩牙的牙間隙內(nèi)，稱為食物嵌塞。食物嵌塞是導(dǎo)致局部牙周組織炎癥和破壞常見的原因之一。除引起牙齦組織的炎癥及出血外，還可以引起牙齦退縮、急性牙周膜炎、牙齦膿腫、牙槽骨吸收、鄰面齲、根面齲和口腔異味等。(一）垂直型食物嵌塞鄰面齲壞鄰面齲修復(fù)體未恢復(fù)接觸區(qū)牙錯(cuò)位或扭轉(zhuǎn)未及時(shí)修復(fù)缺失牙患牙周炎的患牙1、兩鄰牙失去正常的接觸關(guān)系牙形態(tài)異常不均勻的磨耗所形成的尖銳牙尖或邊緣嵴不均勻的磨耗或牙齒的傾斜，使相鄰兩牙的邊緣嵴高度不一致，還可見于拔除下頜智齒后的情況2、來自對(duì)合牙的楔力或異常的頜力3、

由于磨損使食物外溢道消失，致使食物被擠入牙間隙。（二）水平型食物嵌塞

齦乳頭退縮、術(shù)后齦退縮致外展隙增大、老年人附著齦變窄，食物易滯留前庭溝.牙周病人常見牙齒位置異常、擁擠頜錯(cuò)頜畸形

個(gè)別牙的錯(cuò)位、扭轉(zhuǎn)、過長(zhǎng)或萌出不足等，均易造成接觸區(qū)位置改變或邊緣嵴高度不一致導(dǎo)致菌斑堆積、食物嵌塞因而好發(fā)牙周疾病。當(dāng)缺失牙長(zhǎng)期未修復(fù)時(shí)，鄰近的牙常向缺牙間院斜，在傾斜側(cè)常產(chǎn)生垂直型骨吸收和深牙周袋。錯(cuò)雅畸形與牙周病有一定的關(guān)系，如前牙擁擠者易患牙周疾患，可能因排列不齊、妨礙了口腔衛(wèi)生措施的實(shí)施，使菌斑堆積。對(duì)于口腔衛(wèi)生控制良好的患者，則牙槽骨吸收與牙列擁擠間沒有任何關(guān)系。均通過牙周及正畸治療均通過牙周及正畸治療牙面著色牙面色素通常與食物、化學(xué)物質(zhì)、煙草及色源細(xì)菌有關(guān)。(一)食物和化學(xué)物質(zhì)

一些食物如茶葉、咖啡、飲料、嚼檳榔等易使牙面著色。某些金屬色素進(jìn)入口腔,可沉積于牙面滲人牙組織,形成不易去除的顏色。此外,抗菌斑的藥物氯已定也能引起牙面、舌黏膜等部位著色。良好的個(gè)人衛(wèi)生措施有助于預(yù)防或減少牙面著色。牙面著色本身對(duì)牙齦刺激不大，主要影響美觀，但由于色素往往沉積在菌斑牙石上，故它可作為口腔衛(wèi)生情況和微生物多少的指標(biāo)。大而厚的色斑沉積物能提供菌斑積聚和刺激牙齦的粗糙表面,繼而造成或加重牙周組織炎癥.

如上所述,局部促進(jìn)因素可妨礙齦下菌斑的去除或促進(jìn)菌斑的積聚,甚至導(dǎo)致牙周組織的破壞。因此,發(fā)現(xiàn)并且盡可能地去除可導(dǎo)致疾病發(fā)展的菌斑滯留因素是十分必要的。(二)煙草長(zhǎng)期吸煙可使焦油沉積于牙面，形成煙斑，使牙面呈黃色、褐色或黑色。煙斑在牙面的分布下頜前牙舌側(cè)和上頜磨牙腭側(cè)為最多，主要集中在頸1/3處牙面、鄰面和點(diǎn)隙裂溝處，可隨菌斑散在分布，呈不規(guī)則點(diǎn)狀,或在齦緣處呈狹窄帶狀，或形成寬厚堅(jiān)實(shí)的柏油樣塊，甚至擴(kuò)展到整個(gè)牙冠。煙斑沉積不僅是簡(jiǎn)單的物理沉積過程,還有復(fù)雜的化學(xué)成分的因素。煙斑量和吸煙量不一定成比例,還與口腔衛(wèi)生情況、煙草燃燒溫度、煙氣成分、口腔中的煙氣走向及停留時(shí)間等有關(guān)。一、概念附著在牙面或修復(fù)體表面的鈣化或正鈣化的菌斑，由唾液或齦溝液中的鈣鹽逐漸沉積而成，不易除去。1）齦上牙石：沉積在臨床牙冠，肉眼可見到的牙石，淺黃或白色

2）齦下牙石：沉積在齦緣以下的牙面上，不能直接看到，黑褐色

齦上牙石齦下牙石二、形成和礦化

獲得性薄膜形成、菌斑成熟和礦物化

牙菌斑礦化成牙結(jié)石(肉眼可見)1礦化的核心

菌斑中的細(xì)菌、上皮細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)是主要的核心物質(zhì)2礦物質(zhì)沉積

1）二氧化碳理論:唾液剛出導(dǎo)管口時(shí)，co2張力高，鈣磷呈過飽和狀態(tài)；進(jìn)入口腔后，co2逸出，pH值升高，鈣磷從過飽和析出而沉淀于菌斑中。2）氨生成理論三、成分和結(jié)構(gòu)

無機(jī)物70~80%，鈣40%，磷20%，硫酸鎂、銅、鋅等微量元素，

其余為有機(jī)物和水四、致病作用牙石量與牙齦炎癥之間呈正相關(guān)。主要是由于表面粗糙的牙石為菌斑繼續(xù)積聚提供良好部位，加快菌斑的形成速度，引起組織炎癥反應(yīng)。牙石也妨礙口腔衛(wèi)生措施的實(shí)施，是牙周病的一個(gè)重要致病因素，必須去除。

牙周病的病因復(fù)雜，由多種因素協(xié)同作用所致。局部因素和全身因素兩者之間緊密聯(lián)系，互相影響和相互制約。病因局部全身一、口腔共棲菌和口腔正常菌群口腔是細(xì)菌的最佳場(chǎng)所，寄居著700種以上的微生物-----需氧菌、厭氧菌、真菌、酵母菌、支原體、原蟲、病毒等寄居在口腔表面或牙周特殊部位的各種微生物，主要有三種關(guān)系：共生、競(jìng)爭(zhēng)、拮抗牙周菌群不是穩(wěn)定不變，隨口腔衛(wèi)生習(xí)慣、飲食、年齡等變動(dòng)，所以是相對(duì)的二、牙周生態(tài)系牙周袋病損牙側(cè)釉質(zhì)區(qū)暴露的病變牙骨質(zhì)區(qū)上皮附著區(qū)結(jié)締組織區(qū)牙周側(cè)牙齦上皮區(qū)牙齦結(jié)締組織區(qū)骨質(zhì)缺損區(qū)三、牙周病的致病機(jī)制牙菌斑細(xì)菌的抗原成分及其所產(chǎn)生的毒素和酶等毒性因子,可直接造成牙周組織破壞,也可引發(fā)宿主免疫反應(yīng)和炎癥反應(yīng),間接造成牙周組織破壞。當(dāng)細(xì)菌侵襲和宿主防御之間維持牙周生態(tài)系的動(dòng)態(tài)平衡時(shí),少量菌斑細(xì)菌的致病作用可由宿主的防御功能所控制,仍可保持牙周組織的健康。牙周感染是否發(fā)生,實(shí)際上由細(xì)菌、宿主和環(huán)境三方面條件決定,影響動(dòng)態(tài)平衡的一些局部促進(jìn)因素,如牙石、牙面色素、牙體和牙周組織的解剖缺陷或異常、食物嵌塞、驗(yàn)創(chuàng)傷、不良習(xí)慣和不良修復(fù)體等,可增強(qiáng)細(xì)菌的積聚和侵襲力。宿主的免疫反應(yīng)雖然在早期是保護(hù)性的,企圖阻止微生物進(jìn)入牙周組織或在牙周組織中擴(kuò)散,但在反應(yīng)過程中產(chǎn)生的一些細(xì)胞因子、前列腺素和基質(zhì)金屬蛋白酶等,可介導(dǎo)牙周結(jié)締組織以及骨組織的破壞。一些全身促進(jìn)因素,如遺傳因素、內(nèi)分泌失調(diào)、免疫缺陷、吸煙、精神壓力、營(yíng)養(yǎng)不良等,可降低宿主的防御力或加重牙周組織的炎癥反應(yīng)。而牙周病的開始和進(jìn)展會(huì)影響牙周袋pH,影響微生物可利用的氧和各種營(yíng)養(yǎng)等,反過來又會(huì)影響微生物的生長(zhǎng)。當(dāng)正常菌群間失去相互制約，或者牙周微生物與宿主支架失去平衡，轉(zhuǎn)變成生態(tài)失調(diào)時(shí)，便可發(fā)生牙周病。至于牙周病的防治，一方面可通過祛除牙周細(xì)菌或抗菌療法，減弱細(xì)菌的侵襲力；另一方面可阻斷宿主反應(yīng)過程中產(chǎn)生一些生物活性物質(zhì)（如細(xì)胞因子、前列腺素及金屬蛋白酶等）對(duì)牙周組織的破壞，調(diào)整宿主防御能力或增強(qiáng)體質(zhì)等措施，重建有利于牙周健康的牙周生態(tài)系，這便是牙周病防治中涉及的生態(tài)調(diào)整療法。牙菌斑染色顯示一、牙周病的始動(dòng)因子----牙菌斑生物膜Dentalplaque（一）牙菌斑生物膜的概念牙菌斑生物膜(dentalplaquebiofilm)：是一種細(xì)菌性生物膜，為基質(zhì)包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙間或修復(fù)體表面的軟而未礦化的細(xì)菌性群體，不能被水沖去或漱掉。（二）牙菌斑生物膜的形成獲得性膜的形成細(xì)菌的粘附和共聚菌斑生物膜形成不同生物量的細(xì)菌群體杯獲得性薄膜和胞外基質(zhì)包裹，內(nèi)部為大小不等的水性通道所間隔，通道內(nèi)有液體流動(dòng)（三）菌斑生物膜的結(jié)構(gòu)牙菌斑齦上菌斑齦下菌斑二、

菌斑生物膜分類菌斑生物膜齦上菌斑(supragingivalplaque)位于齦緣的冠方（需氧菌和兼性厭氧菌為主）齦下菌斑(subgingivalplaque)位于齦緣的根方和牙周袋內(nèi)（G-）附著性齦下菌斑：由齦上菌斑延伸到牙周袋內(nèi)，附著于牙根面。非附著性齦下菌斑:附著于齦溝上皮、結(jié)合上皮、直接侵入上皮下結(jié)締組織內(nèi)。各類菌斑的主要特征

菌斑接觸組織優(yōu)勢(shì)菌致病性齦上菌斑釉質(zhì)或齦緣處暴露的牙骨質(zhì)G＋需氧菌和兼性菌齲病、齦炎、齦上牙石附著性齦下菌斑在牙周袋內(nèi)的根面牙骨質(zhì)G＋兼性菌和厭氧菌根面齲、牙周炎、齦下牙石非附著性齦下菌斑齦溝上皮、結(jié)合上皮、牙齦結(jié)締組織G－厭氧菌和能動(dòng)菌牙周炎、牙槽骨吸收大量的實(shí)驗(yàn)研究、流行病學(xué)資料和臨床觀察證明，牙周病是菌斑微生物引起的感染性疾病，菌斑微生物是引發(fā)牙周病的始動(dòng)因子，是造成牙周病破壞的必需因素，證據(jù)如下：(1)實(shí)驗(yàn)性齦炎觀察:1965年,L?e等選擇12名牙周健康的志愿者,停止口腔衛(wèi)生措施,使菌斑在牙周積聚,所有受試者在10～21天內(nèi)均發(fā)生了實(shí)驗(yàn)性齦炎,菌斑量增多,牙齦出現(xiàn)炎癥、出血。菌斑的組成也發(fā)生改變,牙周健康時(shí)菌斑細(xì)菌數(shù)量較少,革蘭氏陽性球菌和短桿菌約占85%.齦炎形成過程中細(xì)菌數(shù)量增加,革蘭氏陰性菌的百分比增加至40%～55%。恢復(fù)口腔衛(wèi)生措施,清除牙面菌斑后,發(fā)炎的牙齦在1～8天內(nèi)全部恢復(fù)健康。該實(shí)驗(yàn)有力地證明了菌斑的堆積可直接引起牙齦炎癥。此后,在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中還證實(shí)長(zhǎng)期的菌斑堆積可導(dǎo)致牙周炎的發(fā)生。三、牙菌斑生物膜作為牙周病始動(dòng)因子的證據(jù)(2)流行病學(xué)調(diào)查:調(diào)查發(fā)現(xiàn)牙周病的分布、患病率和嚴(yán)重程度與該人群的口腔衛(wèi)生情況、菌斑積聚多少呈正相關(guān)?？谇恍l(wèi)生差、菌斑積聚多者,牙周病的患病率明顯高于口腔衛(wèi)生好者。局部如無牙菌斑,僅有修復(fù)體和其他機(jī)械刺激,則很少引起牙齦炎癥。三、牙菌斑生物膜作為牙周病始動(dòng)因子的證據(jù)(3)機(jī)械除菌或抗菌治療效果:采用機(jī)械除菌的方法,如潔治、刮治、根面平整等,使牙周袋內(nèi)的細(xì)菌數(shù)量明顯減少,牙齦炎癥和腫脹消退,出血或溢膿停止,對(duì)阻止牙周破壞有效,甚至可以促進(jìn)修復(fù)。大量臨床觀察表明,抗菌療法如用甲硝唑、替硝唑、阿莫西林、四環(huán)素、氯己定、螺旋霉素等,治療齦炎和牙周炎有一定療效,能緩解癥狀。抗菌藥物對(duì)急性壞死性潰瘍性齦炎有效,是明確支持細(xì)菌病因的直接例子。三、牙菌斑生物膜作為牙周病始動(dòng)因子的證據(jù)(4)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究:無菌動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明僅有牙石或絲線結(jié)扎等異物刺激,如無細(xì)菌,不會(huì)引起齦炎;而用加有細(xì)菌的食物飼養(yǎng),則可造成實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的牙周炎癥,并有組織學(xué)證據(jù)表明細(xì)菌積聚與牙周破壞、骨吸收有關(guān)。三、牙菌斑生物膜作為牙周病始動(dòng)因子的證據(jù)牙菌斑均之間以及與宿主之間的相互作用稱牙菌斑生態(tài)系?；镜纳锬ぬ卣麟m然對(duì)齦上菌斑和齦下菌斑均適用,但兩者因物理位置不同,故又具有特殊的決定因素和不同的細(xì)菌組成。一般來說,齦上菌斑以G+需氧菌和兼性厭氧菌為優(yōu)勢(shì)菌,與齲病關(guān)系密切。齦下菌斑以G-兼性厭氧菌、厭氧菌和/或活動(dòng)菌為主,與牙周病關(guān)系密切。齦上牙菌斑生物膜直接暴露于口腔,易受口內(nèi)食物的機(jī)械作用及咀嚼摩擦作用的影響,還易受唾液沖洗和宿主防御成分的影響,此外,食物的硬度也影響齦上菌斑的形成,軟的食物(特別是碳水化合物)有利于菌斑的堆積。四、牙菌斑生物膜的生態(tài)學(xué)

齦下牙菌斑生物膜藏匿在齦溝或牙周袋內(nèi),其生長(zhǎng)主要受物理解剖空間的限制和宿主先天性防御系統(tǒng)的制約,因此比較薄。牙周健康者可供細(xì)菌生長(zhǎng)的齦下空間有限,在加深的牙周袋中，齦下細(xì)菌不斷擴(kuò)展生長(zhǎng)空間,而宿主則通過完整的上皮細(xì)胞屏障、吞噬細(xì)胞等先天性防御功能和獲得性免疫成分來限制其擴(kuò)展。牙周袋是一個(gè)相對(duì)停滯的環(huán)境,齦下菌斑所處的環(huán)境不易受口內(nèi)摩擦作用的影響，缺乏唾液的沖洗和清潔作用，不易受唾液防御成分的影響，哪些不易黏附于牙面的細(xì)菌有可能定居下來。四、牙菌斑生物膜的生態(tài)學(xué)

牙菌斑生物膜的生態(tài)學(xué)牙菌斑生態(tài)系(periodontalecosystem)

：正常菌群之間以及與宿主牙周組織之間的相互作用稱牙菌斑生態(tài)系

齦下菌斑隱藏在齦溝或牙周袋內(nèi)不受口腔清潔的影響。齦溝或牙周袋有良好的理化環(huán)境，有營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)（蛋白質(zhì)）供給。非附著性齦下菌斑不直接與牙面附著，G陰性菌易穿過上皮屏障，進(jìn)入牙齦組織和齦溝底內(nèi)，誘發(fā)牙周病

6個(gè)主要微生物復(fù)合體：紅、橙、黃、綠、紫、藍(lán)牙菌斑生物膜致病的學(xué)說1）

非特異性菌斑學(xué)說：2）特異性菌斑學(xué)說3）菌群失調(diào)學(xué)說

Anyway，口腔是一個(gè)復(fù)雜完整的生態(tài)區(qū)，由眾多生態(tài)系組成，每個(gè)生態(tài)系的生物都可能與口腔健康和疾病有關(guān)。某些重要的毒性菌株并非單獨(dú)致病，課余其他細(xì)菌共同或先后作用，導(dǎo)致疾病發(fā)生和加重。非特異性菌斑學(xué)說：非特異性菌斑學(xué)說強(qiáng)調(diào)菌斑細(xì)菌的量,認(rèn)為牙周病不是一種微生物引起的疾病,牙周病的發(fā)生、發(fā)展是菌斑內(nèi)總體微公生物聯(lián)合效應(yīng)的結(jié)果,即由非特異性的口腔菌群混合感染所致。其主要依據(jù)是:將健康者或牙周病患者的牙菌斑懸液接種于動(dòng)物皮下,均可引起局部膿腫;臨床上和流行病學(xué)證據(jù)表明,菌斑牙石多多者，牙周病較重。根據(jù)此假說,牙周病的治療有賴于清除菌斑和控制菌斑的堆積。然而，此觀點(diǎn)不能解釋:為何有些人的菌玩趕和牙石很多,齦炎很嚴(yán)重,年代經(jīng)久,卻不發(fā)展成牙周炎;相反,有些人僅有少量菌斑,卻發(fā)生嚴(yán)重的牙周組織破壞;為何有的患者僅某些牙發(fā)生牙周破壞,而另些牙卻不受侵犯。特異性菌斑學(xué)說1976年，Loe-sche正式提出特異性菌斑學(xué)說,認(rèn)為口腔中只不有某些微生物是牙周致病菌,當(dāng)它們?cè)诰咧写嬖诨驍?shù)量達(dá)到一定程度時(shí)即可致病。該學(xué)說強(qiáng)調(diào)蒙斑細(xì)菌的質(zhì),認(rèn)為菌斑不是均質(zhì)的細(xì)菌團(tuán)塊,在牙周健康區(qū)與病損區(qū)、不同類型牙周病的病損區(qū)之間，菌斑微生物的構(gòu)成不同,在為數(shù)眾多的口腔微生物中,絕大多數(shù)細(xì)菌是口腔正常菌叢,僅少數(shù)具毒力和能損害宿主防御功能的特異致病菌,才對(duì)牙周病的發(fā)生發(fā)展起關(guān)鍵作用。雖然各方面研究支持特異性菌斑學(xué)說的雙點(diǎn)，但是該學(xué)說同樣存在著一些有待研究的問題。除了少數(shù)細(xì)菌的致病作用較明確(如伴放線聚!集桿菌與局限型侵襲性牙周炎密切相關(guān))外，對(duì)干很多其他細(xì)菌來說，究竟何種細(xì)菌是何類牙周病自的特異致病菌,迄今仍無定論;臨床上似乎還沒有僅去除某特異致病菌、保留其他細(xì)菌而治愈牙周病的足夠證據(jù);菌群失調(diào)學(xué)說20世紀(jì)80年代,Genco等學(xué)者根據(jù)牙周愿感染的來源和牙周致病菌的概念提出一個(gè)折中的觀點(diǎn)，認(rèn)為牙周病是一組由不同病因引起的疾病，某些類型的牙周病是由外源性的特異致病菌感染所致，而另一些類型可能由內(nèi)源性的口腔正常菌群比例失調(diào)或某些細(xì)菌過度增殖而成為機(jī)會(huì)性致病菌所致。1986年,Theilade提出看似折中的觀點(diǎn)，認(rèn)為破壞性牙周病(即牙周炎)是由口腔中的正常菌群在齦下定居,其中某些毒力較大的細(xì)菌出現(xiàn)的頻率高,所占的比例和絕對(duì)數(shù)也高,并具有干擾宿主防御系統(tǒng)的能力,因此在發(fā)病中起的作用較另一些細(xì)菌大。實(shí)質(zhì)上就是菌群失調(diào)的觀點(diǎn)，也就是說，牙周炎是一種機(jī)會(huì)性感染。主要的牙周致病菌牙齦卟琳菌福賽氏類桿菌伴放線放線桿菌中間普氏菌齒密螺旋體在各型牙周炎的病損區(qū)，?？煞蛛x出一種或幾種優(yōu)勢(shì)菌，他們具有顯著的毒力和致病性.牙周致病菌牙周袋：500種以上微生物，

30種與牙周病相關(guān)牙周病相關(guān)的微生物主要為革蘭氏陰性的專性厭氧菌和兼性厭氧菌,識(shí)別牙周致病菌涉及細(xì)胞的毒性、引起動(dòng)物疾病的能力以及宿主的反應(yīng)等分析。牙周微生物在牙周病發(fā)病中的直接作用主要包括以下幾方面：①牙周定植、存活和繁殖:牙周致病菌要發(fā)揮作用，首先必須選擇性地黏附、定植于宿主的適當(dāng)部位，并在營(yíng)養(yǎng)環(huán)境中生長(zhǎng)繁殖，才能引起宿主組織的破壞②入侵宿主組織：細(xì)菌附著后,其抗原成分和/或毒性產(chǎn)物引發(fā)白細(xì)胞的趨化、吞噬以及炎癥過程,造成表面組織的損傷,細(xì)菌及其產(chǎn)物通過上皮細(xì)胞或細(xì)胞間隙入侵表層下組織。③抑制或逃避宿主防御功能：致病菌的生長(zhǎng)和繁殖除了需要營(yíng)養(yǎng)環(huán)境以外，它們還必須能逃避宿主的防御功能，主要逃避宿主的非特異性免疫功能，特別是吞噬細(xì)胞，唾液和齦溝液中含有多種殺菌因子，如溶菌酶、過氧化物酶、乳鐵蛋白、補(bǔ)體和抗體等。④損害宿主牙周組織：1.菌體表面物質(zhì)；2.有關(guān)的致病酶；3.毒素；4.代謝產(chǎn)物⑤鐵攝?。鸿F對(duì)需鐵菌（如卟啉單胞菌、中間普雷沃菌）的生長(zhǎng)和毒性都起著至關(guān)重要的作用。⑥牙菌斑礦化成牙石：齦上菌斑的礦化成分來源于唾液，齦下菌斑的礦化成分來源于齦溝液。(一）牙周病發(fā)病中的直接作用隨著對(duì)牙周病發(fā)病機(jī)制的深入研究，雖然認(rèn)識(shí)到菌斑微生物及其產(chǎn)物是牙周病的始動(dòng)因子但是牙周病的許多組織破壞不是感染微生物物直接引起的，而是宿主在對(duì)感染微生物及其毒性產(chǎn)物的免疫應(yīng)答過程中間接引起的，因此，有學(xué)看者提出牙周病是全身免疫反應(yīng)的局部表現(xiàn)。宿主的反應(yīng)一方面取決于患者的免疫狀態(tài)(包括遺傳因素),另一方面取決于宿主對(duì)細(xì)菌及其毒性產(chǎn)物刺激的免疫炎癥反應(yīng),如白細(xì)胞、補(bǔ)體、抗體、細(xì)腳向因子、前列腺素及金屬蛋白酶等,均可導(dǎo)致牙周組織破壞?？傊?宿主免疫反應(yīng)的復(fù)雜性與牙周微生物的復(fù)雜性是一致的,機(jī)體在阻止微生物入侵或擴(kuò)散時(shí)發(fā)生的免疫反應(yīng),也會(huì)損害局部牙周組織,宿主免疫的保護(hù)-破壞機(jī)制也是牙周病進(jìn)程的重要環(huán)節(jié)。(二）引發(fā)宿主免疫反應(yīng)在牙周病發(fā)病中的間接作用1）實(shí)驗(yàn)性齦炎觀察2）流行病學(xué)調(diào)查3）機(jī)械除菌或抗菌的治療效果4）動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究5）宿主免疫反應(yīng)(三）菌斑微生物作為牙周病始動(dòng)因子的證據(jù)四、牙菌斑生物膜的生態(tài)學(xué)牙菌斑生態(tài)系(periodontalecosystem)

：正常菌群之間以及與宿主牙周組織之間的相互作用稱牙菌斑生態(tài)系

齦下菌斑隱藏在齦溝或牙周袋內(nèi)不受口腔清潔的影響。齦溝或牙周袋有良好的理化環(huán)境，有營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)（蛋白質(zhì)）供給。非附著性齦下菌斑不直接與牙面附著，G陰性菌易穿過上皮屏障，進(jìn)入牙齦組織和齦溝底內(nèi)，誘發(fā)牙周病

6個(gè)主要微生物復(fù)合體：紅、橙、黃、綠、紫、藍(lán)四、牙菌斑生物膜致病的學(xué)說1）

非特異性菌斑學(xué)說：2）特異性菌斑學(xué)說3）菌群失調(diào)學(xué)說

Anyway，口腔是一個(gè)復(fù)雜完整的生態(tài)區(qū)，由眾多生態(tài)系組成，每個(gè)生態(tài)系的生物都可能與口腔健康和疾病有關(guān)。某些重要的毒性菌株并非單獨(dú)致病，課余其他細(xì)菌共同或先后作用，導(dǎo)致疾病發(fā)生和加重。主要的牙周致病菌牙齦卟琳菌福賽氏類桿菌伴放線放線桿菌中間普氏菌齒密螺旋體在各型牙周炎的病損區(qū)，常可分離出一種或幾種優(yōu)勢(shì)菌，他們具有顯著的毒力和致病性.牙周致病菌牙周袋：500種以上微生物，

30種與牙周病相關(guān)（一）伴放線聚集桿菌該菌為20世紀(jì)70年代發(fā)現(xiàn)之菌種,最先被歸于放線桿菌屬,因常與放線菌共生,命名為伴放線放線桿菌。一度由于其具有嗜血菌屬的生長(zhǎng)特征,又被歸入嗜血菌,稱為伴放線嗜血菌。2006年,根據(jù)DNA同源性研究和16SrRNA字列分析,該菌歸屬于全新的聚集桿菌屬，被命名為伴放線聚集桿菌，它們實(shí)質(zhì)上是異名同菌，只是歸屬不同。伴放線聚集桿菌是多年來在牙周炎的細(xì)菌病因?qū)W研究中,討論得最多和研究較深入的細(xì)菌之一,公認(rèn)其與牙周炎(特別與侵襲性牙周炎)關(guān)系密切。1.生物學(xué)特性：革蘭氏陰性短桿菌，有的略彎曲，無芽孢、無動(dòng)力，成單、成雙或小堆狀排列，多次傳代后菌體可較長(zhǎng)，為微需氧菌，但在無氧或5%～10%CO2環(huán)境下均可生長(zhǎng)，最適生長(zhǎng)溫度為37℃。2.致病性和臨床意義：表面有許多細(xì)小的突起、不定形結(jié)構(gòu)和菌毛等附著器，一次較容易定植在牙周袋內(nèi)，它能入侵牙齦組織。它在生長(zhǎng)期間還能拍出許多膜泡，內(nèi)含內(nèi)毒素、白細(xì)胞毒素和骨吸收等毒性因子，均可造成牙周組織的破壞。其致病作用主要包括3個(gè)方面：①降低宿主抵抗力：降低牙齦局部的防御力；②骨吸收作用：具有內(nèi)毒素，可造成牙槽骨吸收；③組織破壞作用：促使附著喪失，形成牙周袋，破壞牙周組織。（二）牙齦卟啉單胞菌牙齦卟啉單胞菌又譯作牙齦紫質(zhì)卟啉單胞菌,以前歸擬桿菌屬,稱為牙齦擬桿菌。由于其生物、化學(xué)特性與擬桿菌的典型菌株--脆弱擬桿菌有明顯差異,1988年,Shah等將它從擬桿菌中劃出而成一新屬--卟啉單胞菌屬,命名為牙齦卟啉單胞菌,牙齦卟啉單胞菌和牙齦擬桿菌實(shí)質(zhì)上是異名同菌。牙齦卟啉單胞菌是牙周病、尤其是慢性牙周炎病變區(qū)或活動(dòng)部位最主要的優(yōu)勢(shì)菌,而健康齦溝內(nèi)很少,它的存在與牙周炎治療后復(fù)發(fā)或病情繼續(xù)加重有關(guān)。牙齦卟啉單胞菌是侵襲性牙周炎患者的主要致病菌。是牙周微生物領(lǐng)域重點(diǎn)研究的厭氧菌之一。1.生物學(xué)特性:為革蘭氏陰性無芽胞的球桿菌,表面有纖毛,其模式株為

ATCC33277。專性厭氧，最適生長(zhǎng)溫度為35~37℃，在血平板上可形成特征性的黑色菌落。牙齦卟啉單胞菌不能降解糖,也不能利用游離氨基酸作為生命合成所需的前體,它能產(chǎn)生許多蛋白水解酶,將蛋白質(zhì)降解成短肽鏈,提供碳、氮和能量。2.致病性和臨床意義：①有關(guān)附著和凝集的因子：細(xì)菌附著于宿主組織細(xì)胞是致病的先決條件；②抵抗宿主先天性免疫系統(tǒng)：牙齦卟啉單胞菌能阻斷防御反應(yīng)的關(guān)鍵步驟；③分泌大量的毒力因子：產(chǎn)生多種胞外蛋白酶、內(nèi)毒素、酸性和堿性磷酸酶、吲哚、有機(jī)酸等代謝產(chǎn)物，均可對(duì)牙周組織產(chǎn)生破壞作用。（三）福賽坦納菌最初由Forsyth牙科中心的Tanner教授等(1979年)從活動(dòng)性重度牙周炎患者口腔中分離出來的新菌種，1986年被命名為福賽擬桿菌(Bacteroidesforsythus),經(jīng)過深入研究,2003年此菌已從擬桿菌屬中劃出而歸入新屬--坦納菌屬(Tannerella),改名為福賽坦納菌(Tannerellaforsythia)。1.生物學(xué)特性革蘭氏陰性梭形球桿菌,兩頭尖細(xì),中間膨大。模式株為ATCC43037。專性厭氧、生長(zhǎng)緩慢、營(yíng)養(yǎng)要求很高,最初分離培養(yǎng)時(shí)經(jīng)常像是牙齦卟啉單胞菌或具核梭桿菌喂養(yǎng)的衛(wèi)星菌群,在培養(yǎng)基中加N-乙酰-胞壁酸或凍溶血,培養(yǎng)7~10天后,才形成直徑1~2mm粉紅色或黑色的斑點(diǎn)狀菌落。福賽坦納菌在液體培養(yǎng)基中生長(zhǎng)較差,僅在補(bǔ)充醋酸鈉、硫酸鈉、琥珀酸鈉和氯化血紅素后生長(zhǎng)尚好,由于不易培養(yǎng),故研究較少。2.致病性和臨床意義常在重度牙周炎的附著喪失處的齦下菌斑中檢出,常與牙齦卟啉單胞菌、齒垢密螺旋體或具核梭桿菌同時(shí)檢出,吸煙者的檢出率明顯升高。能產(chǎn)生大量的毒性產(chǎn)物和酶,如吲哚、a-巖藻糖苷酶、N-乙酰-β葡萄糖苷酶和胰蛋白酶樣酶等,導(dǎo)致組織損傷。Loesche教授等檢測(cè)40多種微生物,發(fā)現(xiàn)其中牙齦卟啉單胞菌、福賽坦納菌、齒垢密螺旋體能產(chǎn)生胰蛋白酶樣酶,能分解人工合成的多苯甲酰-DL-精氨酸-β-萘酰胺(BANA),因此，可用BANA試驗(yàn)來快速檢測(cè)這三種細(xì)菌。目前已公認(rèn)福賽坦納菌為重要的牙周致病菌之一，但在許多方面尚未作充分研究。（四）具核梭桿菌具核梭桿菌是齦上菌斑、齦下菌斑、牙周袋及感染根管等口腔感染部位的優(yōu)勢(shì)菌，大部分臨床研究表明,其檢出數(shù)量、頻率與牙周組織的炎癥、破壞程度之間存在著正相關(guān)關(guān)系。它是口腔壞疽性病變的主要病原菌,如急性壞死性潰瘍性齦炎、牙源性頜面部感染等,常在與螺旋體、鏈球菌或福賽坦納菌等的混合感染中起協(xié)同作用。近年來,隨著研究的深入,其在牙周炎中的重要性逐漸顯露,但還有許多問題如菌體成分、毒力因子和菌群相互作用等方面尚待進(jìn)一步闡明。1.生物學(xué)特性革蘭氏陰性無芽胞的梭形桿菌,兩端尖銳,中間膨大,胞內(nèi)常有革蘭氏陽性顆粒,模式株為ATCC25586。專性厭氧,最適生長(zhǎng)溫度37℃,血平板上形成扁平、邊緣不齊、中央凸起的半透明菌落,呈玻璃屑或面包屑狀(圖4-15)。2.致病性和臨床意義具核梭桿菌有致病潛力,擁有多種凝集素,能凝集人及綿羊紅細(xì)胞,能附于上皮細(xì)胞和羥基磷灰石表面;它既可與早期定植菌(如鏈球菌、放線菌等)共聚,又可與晚期定植菌(如卟啉單胞菌、聚集桿菌、螺旋體等)共聚,可作為早、晚期定植菌的黏接橋;能產(chǎn)生內(nèi)毒素可引起局部許瓦茨曼反應(yīng)、組織出血性壞死和抑制細(xì)胞生長(zhǎng)等毒性作用,它還可產(chǎn)生蛋白酶、硫酸酯酶以及一些有機(jī)酸等,誘導(dǎo)宿主免疫細(xì)胞發(fā)生凋亡,改變宿主免疫功能,造成牙周組織的破壞:它能作用于甲硝唑,使其產(chǎn)生乙酰胺而失去抗菌作用,使伴隨的牙齦卟啉單胞菌得到保護(hù)而生長(zhǎng)提示具核梭桿菌在牙菌斑生物膜形成、細(xì)菌定植、混合感染的進(jìn)展變化中起重要作用,在臨床藥物治療中應(yīng)注意其抗藥作用。（五）中間普氏菌和變黑普氏菌中間普氏菌和變黑晉普氏菌以前均歸擬桿菌屬,由于生物學(xué)特性與擬桿菌屬細(xì)菌有差異,故劃歸入親新的普氏菌屬。1.生物學(xué)性狀：革蘭氏陰性桿菌,長(zhǎng)短不一,專性厭氧,最適生長(zhǎng)溫度為35～37℃,在血平板形成圓形、低凸、半透明、表面光滑的溶血菌落氯化血紅素和維生素K能促進(jìn)其生長(zhǎng),兔血或凍溶血可加快黑色形成。用366mm紫外線照射新魚樣的菌落可見磚紅色熒光,還可產(chǎn)生β-半乳糖酶。2.致病性和臨床意義：中間普氏菌有午多與牙齦卟啉單胞菌類似的毒力因子,如莢膜、纖毛、內(nèi)毒素、酸性和堿性磷酸酶、胰蛋白酶樣酶、IgA蛋白酶、IgG蛋白酶及氨等,可造成牙周組織的破壞。中間普氏菌與中度或重度齦炎、急性壞死性潰瘍性齦炎和慢性牙周炎有關(guān),可從牙周袋、冠周炎、感染根管和頭頸部感染部位中檢出。1983年,Johnson等研究發(fā)現(xiàn)中間普氏菌南具有種內(nèi)異源性,分為基因型I型和Ⅱ型。1992年Shah等用多位點(diǎn)酶電泳法和DNA-DNA同原性比較證實(shí)了這種異源性,便將中間普氏菌基因型Ⅱ型從中間普氏菌中獨(dú)立出來成為一新種命名為變黑普氏菌，而中間普氏菌即為基因型I型。由于以往將中間普氏南南與變黑普氏菌混在一起研究,加上用常規(guī)的表型生化方法又難以區(qū)分,因此它們?cè)谘乐苷２课徊∽儾课换蚧顒?dòng)部位的檢出率不一,研究結(jié)果常有矛盾之處，它們與牙周病變的確切關(guān)系尚待深入研究。（六）黏放線菌口腔中存在著數(shù)量很多、種類復(fù)雜的方收線菌,數(shù)量?jī)H次于鏈球菌,是口腔正常菌群成員,主要定植在牙菌斑、牙石、齦溝、口腔黏膜和唾河夜等部位。臨床和流行病學(xué)研究證實(shí)病原性放線菌可引起內(nèi)源性感染，常形成有慢性肉芽腫、化膿、竇道的頸部放線病,在感染根管和根尖肉芽腫也常分離到放線菌。目前,黏放線菌與牙周病關(guān)系的研究日益增多。1.生物學(xué)特性：為革蘭氏陽性桿菌，可彎曲,末端膨大,長(zhǎng)短不一,呈T、V、X和Y字狀排列表面有I、Ⅱ型菌毛,模式株為ATCC1598。兼性厭氧,厭氧培養(yǎng)時(shí)加5%～10%CO2,生長(zhǎng)良好。2.致病性和臨床意義：它是一種產(chǎn)酸菌,可利用葡萄糖、乳糖、麥芽糖和蔗糖,在有氧條件下產(chǎn)生醋酸量最多,在無氧環(huán)境下,終產(chǎn)物以乳酸為主,因此在厭氧環(huán)境中不能低估黏放線菌的致齲能力;可能在形成齦炎的初期起作用。黏放線菌定植后的環(huán)境,適合許多有毒力或需復(fù)雜營(yíng)養(yǎng)的革蘭氏陰性厭氧菌生長(zhǎng),如黏放線菌產(chǎn)生的琥珀酸鹽促進(jìn)牙齦卟啉單胞菌的生長(zhǎng),進(jìn)一步造成牙周組織破壞。此外黏放線菌刺激炎癥反應(yīng)的作用較強(qiáng),能引起宿主對(duì)其抗原的過敏反應(yīng),間接影響牙周健康,其機(jī)制可歸納為：①合成中性粒細(xì)胞趨化物；②使白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放水解酶；③影響成纖維細(xì)胞功能；④刺激淋巴細(xì)胞有絲分裂；⑤抗原刺激宿主過敏反應(yīng)；⑥刺激破骨細(xì)胞,造成骨吸收。(七)齒垢密螺旋體密螺旋體為人、動(dòng)物體內(nèi)共生或寄生的厭氧性螺旋體,形態(tài)上有時(shí)不呈螺旋狀,而呈扁平波浪形，具復(fù)雜的抗原結(jié)構(gòu),能自主運(yùn)動(dòng),多呈旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)?？谇宦菪w是口腔常居菌叢之一,很少出現(xiàn)于萌牙前的嬰兒或無牙的成人,50%的學(xué)齡兒童及青年存在口腔螺旋體,年齡較大者幾乎100%存在螺旋體。主要存在于菌斑的外表面,與齦溝和袋上皮接觸,可入侵牙周組織,在一定條件下具有致病性。1.生物學(xué)特性：齒垢密螺旋體為細(xì)長(zhǎng)螺旋形細(xì)胞,末端尖削和稍彎,兩根軸絲插入細(xì)胞的兩端，幾乎見不到從細(xì)胞末端伸出的軸絲,以顛簸的迅速移動(dòng)方式運(yùn)動(dòng)。。革蘭氏染色不易著色。在厭氧條件下,在蛋白胨酵母提取物血清培養(yǎng)基中生長(zhǎng)良好,生長(zhǎng)需要?jiǎng)游镅寤蚋顾?最適生長(zhǎng)溫度37℃,pH

7.0。2.致病性和臨床意義：正常位于牙與牙齦的交界處，一般在牙周袋內(nèi)氧張力低的部位定居，在齦下牙菌斑生物膜和牙齦上皮之間,通過酸性黏多糖黏附于牙齦上皮組織,產(chǎn)生一系列毒性物質(zhì),其致病機(jī)制尚無定論,可能有以下幾方面因素:(1)機(jī)械性穿人:螺旋體可以侵入上皮細(xì)胞間隙和結(jié)締組織中,侵入到壞死病損前沿的健康組織,提示這種機(jī)械性侵人能力可能在致病作用中起先導(dǎo)作用。此外，一些無活動(dòng)能力的細(xì)菌可附著于螺旋體或隨螺旋體的滑行運(yùn)動(dòng)帶入組織,為其他細(xì)菌的繼發(fā)感染開辟道路。(2)致病性酶和侵襲性酶:齒垢密螺旋體能產(chǎn)生胰酶樣蛋白酶、肽酶、磷酸氫酶、透明質(zhì)酸酶、酸性磷酸酶和硫酸軟骨素酶,這些酶能擴(kuò)散入組織,水解組織成分,產(chǎn)生破壞作用。(3)抑制成纖維細(xì)胞:齒垢密螺旋體可以抑制人和鼠的成纖維細(xì)胞增殖,成纖維細(xì)胞發(fā)育障礙,可導(dǎo)致膠原成分減少,影響牙周組織附著。(4)抑制免疫作用:密螺旋體的外鞘具有抗中性粒細(xì)胞吞噬的作用,還可抑制外周淋巴細(xì)胞反應(yīng)。(5)產(chǎn)生毒性物質(zhì):螺旋體細(xì)胞壁具有內(nèi)毒素樣物質(zhì),可發(fā)揮多種生物活性。此外,還可產(chǎn)生大量硫化氫和氨,破壞上皮細(xì)胞的完整性。

牙周病的病因復(fù)雜，由多種因素協(xié)同作用所致。局部因素和全身因素兩者之間緊密聯(lián)系，互相影響和相互制約。病因局部全身一、口腔共棲菌和口腔正常菌群口腔是細(xì)菌的最佳場(chǎng)所，寄居著700種以上的微生物-----需氧菌、厭氧菌、真菌、酵母菌、支原體、原蟲、病毒等寄居在口腔表面或牙周特殊部位的各種微生物，主要有三種關(guān)系：共生、競(jìng)爭(zhēng)、拮抗牙周菌群不是穩(wěn)定不變，隨口腔衛(wèi)生習(xí)慣、飲食、年齡等變動(dòng)，所以是相對(duì)的二、牙周生態(tài)系牙周袋病損牙側(cè)釉質(zhì)區(qū)暴露的病變牙骨質(zhì)區(qū)上皮附著區(qū)