內(nèi)科主治醫(yī)師考試輔導(dǎo) 第09章 傳染病

傳染病學(xué)

傳染病學(xué)知識點(diǎn)

傳染病概論

病毒感染

細(xì)菌感染

螺旋體病

原蟲感染

傳染病概論

（一）感染與傳染的概念

人體與入侵的病原體相互作用、相互斗爭的過程為感染,由此而引起的疾病為感染性疾病，其中有些

病具有傳染性,成為傳染病。廣義的傳染病包括微生物和寄生蟲感染引起并具有傳染性的各種疾病。

感染性疾病

（二）感染過程的5種表現(xiàn)

感染過程及結(jié)局是由病原體的致病力和機(jī)體的免疫功能以及外界環(huán)境的干預(yù)（如藥物治療）等多種因

素作用形成。

1.病原體被清除:由機(jī)體非特異性及特異性免疫作用以及藥物治療將病原體消滅。

2.隱性感染：病原體侵入機(jī)體后引起了免疫反應(yīng),但未引起或僅引起輕微的組織損傷，因而不出現(xiàn)臨

床癥狀、體征和檢驗(yàn)異常變化，只能通過免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)。病原體可被清除，但部分可成為病原攜帶

者；如HBV感染、乙腦病毒感染等。

3.顯性感染:病原體侵入機(jī)體后引起免疫反應(yīng)，同時產(chǎn)生明顯的組織損傷和病理變化，出現(xiàn)相應(yīng)的臨

床癥狀、體征和檢驗(yàn)異常變化。病原體多被清除，少部分亦可成為病原攜帶者。

4.病原攜帶狀態(tài):可以出現(xiàn)在顯性感染及隱性感染后，成為慢性病原攜帶者（3個月以上）,共同特點(diǎn)

是不出現(xiàn)臨床癥狀而能排出病原體，雖有免疫反應(yīng)但不足以清除病原體。如HBV攜帚者、傷寒帶菌者。

5.潛伏性感染:感染后機(jī)體發(fā)生的免疫反應(yīng)，可將病原體局限于機(jī)體的某些組織中，不引起臨床表現(xiàn),

病原體也不排出體外。但當(dāng)機(jī)體免疫功能降低時，病原體可離開組織引起顯性感染。如單純皰疹病毒感染。

注意：

1）隱性感染最常見，病原攜帶狀態(tài)次之,顯性感染所占比重最低?

2）上述五種表現(xiàn)形式在一定條件下可相互轉(zhuǎn)變。

感染過程的5種表現(xiàn)

病毒感染

1病毒性肝炎

2腎綜合征出血熱

3艾滋病

4流行性乙型腦炎

一、病毒性肝炎

(一)病原學(xué)

(-)甲肝病毒：只有1個抗原系統(tǒng)，感染后早期產(chǎn)生IgM型抗體，僅存在3?6個月，是近期感染的

標(biāo)志。感染后產(chǎn)生的IgG抗體，可存在多年，有保護(hù)力。

（二）乙肝病毒:

二十面體4t衣克小表面要由

中表曷受命

ttftiM（xoMin

值.Pr的

就令*

HepatitisB

virus

HBV有5個抗原抗體系統(tǒng):

①HBsAg與抗HBs②pre-51與抗pre-Sx

④HBeAg與抗HBe

①.sAg與抗HBs：急性自限性HBV感染時血中HBsAg大多持續(xù)1?6周，最長可達(dá)20周?？笻Bs是一

種保護(hù)性抗體，在急性感染后期，HBsAg轉(zhuǎn)陰后一段時間開始出現(xiàn)，可持續(xù)多年?？笻Bs陽性表示對HBV有

免疫力，見乙型肝炎恢復(fù)期、既往感染及乙肝疫苗接種后。

②pre-Si與抗pre-Si：pre-Si在感染早期緊接著HBsAg出現(xiàn)于血液中，在急性期很快轉(zhuǎn)陰提示病毒清除

或病情好轉(zhuǎn)。pre-Si陽性是HBV存在和復(fù)制的標(biāo)志，如果pre-Si持續(xù)陽性，提示感染慢性化?？筽re-Si被

認(rèn)為是一種保護(hù)性抗體，在感染早期即可出現(xiàn)。

③pre-Sz與抗pre-Sz：pre-S?可作為判斷HBV復(fù)制的一項(xiàng)指標(biāo)?？筽re-S?在急性肝炎恢復(fù)早期出現(xiàn),

并發(fā)揮起保護(hù)性抗體作用，抗pre-Sz亦可作為乙肝疫苗免疫效果的觀察指標(biāo)。pre-Si、pre-Sz與抗pre-Si。

抗pre-S?還未作為一項(xiàng)常規(guī)診斷指標(biāo)應(yīng)用于臨床。

④HBeAg與抗HBe：HBeAg陽性，說明病毒在復(fù)制。抗HBe抗體出現(xiàn)在HBeAg轉(zhuǎn)陰后，如果HBeAg陰轉(zhuǎn)、

抗HBe抗體出現(xiàn)，同時HBV-DNA也陰轉(zhuǎn)，則說明HBV復(fù)制減少或停止，但如HBV-DNA仍持續(xù)陽性,則說明

HBV的前C區(qū)發(fā)生了變異，病毒仍在復(fù)制，具有傳染性。

⑤HBeAg與抗HBe：HBeAg主要存在于受染肝細(xì)胞核中，血液中無游離HBeAg,故臨床一般不做HBeAg

檢測，而檢測其抗體。抗HBeIgM是HBV感染后較早出現(xiàn)的抗體，絕大多數(shù)出現(xiàn)在發(fā)病第一周，多數(shù)在6

個月內(nèi)消失，抗HBeIgM陽性提示急性期感染或慢性肝炎急性發(fā)作?？笻BeIgG出現(xiàn)較遲，但可保持多年

甚至終身。但這2種核心抗體均無保護(hù)力，不影響HBV復(fù)制。

HBV-DNA存在于病毒的核心部分，血清中檢出HBV-DNA和HBeAg,說明病毒在復(fù)制，其中HBV-DNA為最

敏感最直接的HBV感染指標(biāo)。

（三）丙肝病毒（HCV）

抗HCV不是保護(hù)性抗體，是HCV感染的標(biāo)志。抗HCV又分為IgM型和IgG型?？笻CVIgM在發(fā)病后即

可檢測到，一般持續(xù)1?3個月。如果抗HCVIgM持續(xù)陽性，提示病毒持續(xù)復(fù)制，易轉(zhuǎn)為慢性。

丙肝病毒

（四）丁肝為缺陷型病毒，必須借助HBsAg包裹才能成為感染性病毒顆粒。HDVAg最早出現(xiàn),然后

分別是抗HDVIgM和抗HDVIgG,一般三者不會同時存在。

（五）戊肝病毒

病毒主要在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，經(jīng)膽汁隨糞便排出。

流行病學(xué)

（一）傳染源甲型肝炎和戊型肝炎傳染源為急性期患者或隱性感染者。乙型肝炎、丙型肝炎、及丁

型肝炎傳染源為急性、慢性患者和病毒攜帶者。

（二）傳播途徑甲型和戊型經(jīng)糞-口途徑傳播;乙型、丙型、丁型主要經(jīng)血液、體液等胃腸外途徑傳

播。

（三）易感人群甲型肝炎以兒童發(fā)病率高，而戊型肝炎則主要發(fā)生于青壯年，孕婦罹患戊型肝炎后

則較易發(fā)展為重型肝炎。

三、臨床表現(xiàn)

潛伏期（3-7-5-7Y）

（-）急性肝炎

急性黃疸型肝炎

急性無黃疸型肝炎

1.急性黃疸型肝炎：臨床分為以下三期，總病程2?4個月。

黃疸前期:甲、戊型肝炎起病較急,約80%有發(fā)熱伴畏寒。乙、丙、丁型肝炎起病相對較緩，僅少數(shù)有

發(fā)熱。主要有全身乏力、食欲減退、惡心、嘔吐、厭油、腹脹、肝區(qū)痛、尿色加深等，肝功能改變?yōu)锳ST、

ALT升高，本期持續(xù)5?7天。

黃疸期:尿黃加深，鞏膜和皮膚出現(xiàn)黃疸，1?3周內(nèi)黃疸達(dá)高峰。部分患者有一過性糞色變淺、皮膚

瘙癢、心動徐緩等梗阻性黃疸表現(xiàn)。肝大，質(zhì)軟、邊緣銳利，有壓痛及叩痛。部分病例有輕度脾大。肝功

能檢查示ALT和膽紅素升高，尿膽紅素陽性，本期持續(xù)2?6周。

恢復(fù)期:癥狀逐漸消失，黃疸消退，肝、脾回縮，肝功能逐漸恢復(fù)正常，本期持續(xù)1?2個月。

2.急性無黃疸型肝炎

除無黃疸外，其他臨床表現(xiàn)與黃疸型相似。無黃疸型發(fā)病率遠(yuǎn)高于黃疸型。無黃疸型通常起病較緩慢,

癥狀較輕，主要表現(xiàn)為全身乏力、食欲下降、惡心、腹脹、肝區(qū)痛、肝大、有輕壓痛及叩痛等?；謴?fù)較快,

病程多在3個月內(nèi)。有些病例無明顯癥狀，易被忽視。

（-）慢性肝炎

1.輕度病情較輕，可反復(fù)出現(xiàn)乏力、頭暈、食欲減退、厭油、尿黃、肝區(qū)不適、睡眠欠佳、肝區(qū)稍

大有輕觸痛，可有輕度脾大。部分病例癥狀、體征闕如。肝功能指標(biāo)僅1項(xiàng)或2項(xiàng)輕度異常。

2.中度癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室檢查居于輕度和重度之間。

3.重度有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀,如乏力、食欲減退、腹脹、尿黃、便澹等，伴肝病面容、肝掌、

蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）AST反復(fù)或持續(xù)升高，白蛋白降低、丙種球蛋白明顯升高。

重型肝炎（肝衰竭）

隹肝硬化基礎(chǔ)、

又稱事發(fā)性稈炎，起病急.又稱急性稈壞死.起病竣

上，肝功能進(jìn)

發(fā)病14天內(nèi)出現(xiàn)適神癥狀意,發(fā)病15天至26屈為出在慢性肝病

（按v堂分，并性腦病n度現(xiàn)II，度以上開性腦房考，行性減退導(dǎo)致

以上）.開勝進(jìn)行性縮小，黃也迅速上升，消化道癥基礎(chǔ)上出現(xiàn)的以腹水或門

黃若皂劇女法、消化道癥狀狀左重.重寶逼在或受水.的急性或亞脈高壓、凝血

羽顯力重.凝底能京活功度開密無期顯紿小.*整旃急性肝功能功能障礙和肝

低于40%而掛底其他原因考.程較長,常超過3屆至數(shù)怎.性腦病等為主

發(fā)病多有透因.本型病死率存易轉(zhuǎn)化為慢性阡炎或開失代償。

要表現(xiàn)的慢性

戛，鬲程不超過3置.

I肝功施策而償J

※四、各種病毒性肝炎的診斷

（一）流行病學(xué)資料

甲型和戊型肝炎病前可有不潔飲食史，如未煮熟海產(chǎn)如毛蛆、蛤蝌及飲用污染水。甲肝多見于兒童。

戊肝多見于成年人。乙型、丁型及丙型肝炎病前可有輸血或血制品史、手術(shù)史及注射史，或與病人有生活

密切接觸史。

乙肝、丙肝加成肝

可u?過母■.aansiva

(-)臨床表現(xiàn)

☆無肝炎病史

☆起病急

☆消化道癥狀?急性無黃疸型肝炎

☆肝脾大，肝區(qū)叩痛

☆A(yù)LT、病原學(xué)陽性-

☆血清膽紅素D>17.1Umol/L,-i

并除外其他原因黃疸者｝急性黃疸型肝炎

?急性肝炎病程超過1年

?既往有乙型、丙型、丁型肝炎L

慢性肝炎

或HBsAg、HCV-RNAl?性

?目前仍有肝炎癥狀、體征及肝功能異3

(三)實(shí)驗(yàn)室檢查

1.肝功能檢查

(1)血清轉(zhuǎn)氨酶升高，急性者可高達(dá)正常高限10倍以上，慢性增高者多在2倍以上。

(2)血清膽紅素可增高到17.1-20.0umol/L以上，無黃疸者可不高。

(3)堿性磷酸酶、轉(zhuǎn)肽酶可升高。

(4)慢性者血漿白蛋白可減低。

2.病毒學(xué)指標(biāo)

(1)甲型肝炎：抗HAVIgM陽性；糞便中檢出HAV顆?；蚩乖騂AVRNA。

(2)乙型肝炎：急性乙型肝炎現(xiàn)已少見

慢性乙肝感染

慢性乙肝十慢性HBV攜帶者

脆匿性慢性乙型肝炎

慢性乙肝感染rHBsAg+、HBV-DNA+

[fHEeAg+、抗HEe-

tHBeAg-、抗HBe+/-

HBV攜帶者

rHBsAg和HBVDNA+

慢性HBV攜帶式HBeAg或抗HBe+

11年內(nèi)連續(xù)隨訪3次以上肝組織學(xué)檢查（-）

HBsAg+xHBeAg-、抗HBe+或-

HBVDNA-

{1年內(nèi)連續(xù)隨訪3次以上，肝組織學(xué)檢查（7

隱匿性慢性乙型肝炎

-HBsAg-

?HBVDNA+

、可伴抗HBs、抗HBe和（或）抗HBc+

注：另約20%隱匿性慢性乙型肝炎患者除HBVDNA陽性外，其余HBV血清學(xué)標(biāo)志均為陰性。診斷需排除

其他病毒及非病毒因素引起的肝損傷。

3）丙型肝炎[抗HCVIgM和（或）IgG陽性

IfiCVRNA陽性

4）丁型肝炎有現(xiàn)癥HBV感染，并滿足下列之一

'血清HDVAg

抗HDVIgM

〈抗HDVIgG

HDVRNA陽性

、肝內(nèi)HDVAg或HDVRNA陽性。

注：低滴度抗HDVIgG有可能為過去感染。

不具備臨床表現(xiàn)，僅血清HBsAg和HDV血清標(biāo)記物陽性時，可診斷為無癥狀HDV攜帶者。

5）底型肝炎急性肝炎患者，下列之一

（抗HEVIgG高滴度

由陰性轉(zhuǎn)為陽性

＜由低滴度到高滴度

'由高滴度到低滴度甚至陰轉(zhuǎn)

血HEVRNA陽性

、糞便HEVRNA陽性或檢出HEV顆粒

注：抗HEVIgM陽性可作為診斷參考，但需排除假陽性。

五、治療

（一）慢性肝炎

1.一般治療適當(dāng)休息，進(jìn)食高蛋白飲食（肝性腦病時應(yīng)限制蛋白入量），禁止飲酒。

2.藥物治療包括改善和恢復(fù)肝功能、免疫調(diào)節(jié)、抗肝纖維化治療。其中最重要的是抗病毒治療，可抑

制病毒復(fù)制、減少傳染性、改善肝功能、減輕肝組織病變、提高生活質(zhì)量、減少或延緩肝硬化、肝衰竭和

HCC的發(fā)生，延長存活時間。

(1)抗病毒治療

1)適應(yīng)證包括：

①HBVDNA》1()5拷貝/m］；

②ALTN2倍正常上限；如用干擾素治療，ALT應(yīng)〈10XULN,血TBilW2XULN；

③如ALT<2倍正常值上限，但組織病理學(xué)KnodellHAI指數(shù)當(dāng)，或中度心一)及以上炎癥壞死和(或)

中度(S2)以上纖維化病變。注意排除由藥物、酒精和其他因素麗的ALT升高，也應(yīng)排除因應(yīng)用降酶治療

后ALT暫時性正常；

④丙型肝炎HCVRNA陽性。

2)抗病毒治療療效判斷：

①完全應(yīng)答：HBVDNA或HCVRNA陰轉(zhuǎn)，ALT正常，HBeAg血清轉(zhuǎn)換；

②部分應(yīng)答：介于完全應(yīng)答和無應(yīng)答之間者；

③無應(yīng)答：HBVDNA或HCVRNA、ALT、HBeAg均無應(yīng)答者。

3)抗病毒藥物：

①干擾素-a：可用于慢性乙型肝炎和丙型肝炎抗病毒治療。

②核昔類似物:共2類，即核酸類似物和核甘酸類似物，前者拉米夫定、恩替卡韋、恩曲他濱等。后

者包括阿德福韋酯、特諾福韋等。對HBeAg陽性慢性乙型肝炎患者HBeAg血清轉(zhuǎn)換后繼續(xù)用藥庫以上；

HBeAg陰性慢性乙型肝炎患者至少2年以上;肝硬化患者需長期應(yīng)用。

(2)改善和恢復(fù)肝功能、免疫調(diào)節(jié)、抗肝纖維化如胸腺五肽、復(fù)方鱉甲軟肝片等。

(-)重型肝炎的治療

1.支持和對癥治療臥床休息，清淡飲食，營養(yǎng)支持治療。

2.藥物治療包括促進(jìn)肝細(xì)胞再生、抗病毒治療、免疫調(diào)節(jié)等治療。肝性腦病、上消化道出血、繼發(fā)感

染、肝腎綜合征等并發(fā)癥的治療。

3.人工肝支持系統(tǒng)

4.肝移植

六、預(yù)防

甲乙型肝炎的預(yù)防

1.控制傳染源

2.切斷傳播途徑

3.接種疫苗

腎病綜合征出血熱

一、病原學(xué)

漢坦病毒：RNA病毒，核衣殼蛋白抗體是宿主感染后出現(xiàn)最早的抗體，在病程第2?3天即能檢測出，

有助于早期診斷。

二、流行病學(xué)

（一）傳染源我國發(fā)現(xiàn)53種動物攜帶本病毒，在我國以黑線姬鼠、褐家鼠為主要宿主和傳染源。人

不是主要傳染源。

（二）傳播途徑包括呼吸道傳播、消化道傳播、接觸傳播、垂直傳播、蟲媒傳播5種傳播途徑。

（三）易感性人普遍易感，在流行區(qū)隱性感染率可達(dá)3.5%?4.3虬

三、發(fā)病機(jī)制

1.病毒直接作用臨床上患者均有病毒血癥期，且有相應(yīng)的中毒癥狀，不同血清型的病毒所引起的臨

床癥狀輕重不同。

2.免疫損傷作用

（1）免疫復(fù)合物引起的損傷（III型變態(tài)反應(yīng)）：本病患者早期血清補(bǔ)體下降，血循環(huán)中存在特異性免

疫復(fù)合物。免疫復(fù)合物是本病血管和腎臟損害的主要原因。

（2）其他免疫反應(yīng)

1）變態(tài)反應(yīng)：I、II、IV型變態(tài)反應(yīng)

2）細(xì)胞免疫反應(yīng)

3）各種細(xì)胞因子和介質(zhì)的作用

四、臨床表現(xiàn)

（-）發(fā)熱期

r發(fā)熱：弛張熱

全身中毒癥狀：“三痛”

毛細(xì)血管損害：充血、出血和滲出水腫征

I腎損害

（二）低血壓休克期

一般發(fā)生于4?6病日。多數(shù)病人發(fā)熱末期或熱退同時出現(xiàn)血壓下降，少數(shù)熱退后發(fā)生。輕型病人可不

發(fā)生低血壓或休克。本期持續(xù)時間短者數(shù)小時，長者可達(dá)6日以上，一般為1?3日。

（三）少尿期

多繼低血壓休克期而出現(xiàn)。與休克期重疊的少尿，應(yīng)和腎前性少尿相區(qū)別。一般以24小時尿量少于

400ml為少尿，少于50ml為無尿。少數(shù)病人無明顯少尿而存在氮質(zhì)血癥,稱為無少尿型腎衰竭，這是腎小

球受損而腎小管受損不嚴(yán)重所致。

少尿期一般發(fā)生于5?8病日。持續(xù)時間短者1日，長者可達(dá)10余日，一般為2?5日。少尿期的臨床

表現(xiàn)為尿毒癥、酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂。嚴(yán)重病人可出現(xiàn)高血容量綜合征和肺水腫。多數(shù)病人此期由于

DIC、血小板功能障礙或肝素類物質(zhì)增加而出血現(xiàn)象加重，表現(xiàn)為皮膚瘀斑增加、鼻出血、便血、嘔血、咯

血、血尿或陰道出血。少數(shù)病人出現(xiàn)顱內(nèi)出血及其他內(nèi)臟出血。

（四）多尿期

1.移行期每天尿量由400ml增至2000血，此期雖尿量增加，但血尿素氮（BUN）和肌酎等反而升高，

癥狀加重，不少患者因并發(fā)癥而死于此期，宜特別注意觀察病情。

2.多尿早期每天尿量超過2000mL氮質(zhì)血癥并未見改善，癥狀仍重。

3.多尿后期尿量每天超過3000mL并逐日增加，氮質(zhì)血癥逐步下降，精神食欲逐日好轉(zhuǎn)，此期每天

尿量可達(dá)4000?8000ml,少數(shù)可達(dá)15000ml以上。此期若水和電解質(zhì)補(bǔ)充不足或繼發(fā)感染，可發(fā)生繼發(fā)性

休克，亦可發(fā)生低血鈉、低血鉀等癥狀。

（五）恢復(fù)期一般需1?3個月，體力才能完全恢復(fù)，但有的病人腎功能恢復(fù)須更長時間。根據(jù)發(fā)熱

高低、中毒癥狀輕重和出血、腎功能損害的嚴(yán)重程度，本病可分為5型：①輕型；②中型；③重型；④危

重型；⑤非典型。

五、診斷

（一）診斷特征性癥狀、實(shí)驗(yàn)室檢查、流行病學(xué)史

（二）實(shí)驗(yàn)室檢查

1.血常規(guī)病程1?2天白細(xì)胞計(jì)數(shù)多屬正常，第3病日后逐漸升高，可達(dá)（15?30）X109/L,第4?

5病日后，淋巴細(xì)胞增多，出現(xiàn)較多異型淋巴細(xì)胞，血紅蛋白和紅細(xì)胞數(shù)均升高，血小板從第2病日起開始

減少，并可見異型血小板。

2.尿常規(guī)病程第2天可出現(xiàn)尿蛋白，第4?6病日尿蛋白常達(dá)+++―++++,突然出現(xiàn)大量尿蛋白對診

斷很有幫助。部分病例尿蛋白中出現(xiàn)膜狀物，鏡檢可見紅細(xì)胞、白細(xì)胞和管型。

3.血液生化檢查BUN及肌酎在低血壓休克期、少數(shù)患者在發(fā)熱后期開始升高，移行期末達(dá)高峰，多尿

后期開始下降。發(fā)熱期血?dú)夥治鲆院粑詨A中毒多見，休克期和少尿期以代償性酸中毒為主。血鈉、氯、

鈣在本病各期中多數(shù)降低，磷、鎂增高。血鉀在少尿期升高，少數(shù)患者少尿期出現(xiàn)低血鉀。肝功能檢查可

見轉(zhuǎn)氨酶升高、膽紅素升高。

4.凝血功能檢查發(fā)熱期開始血小板減少，若出現(xiàn)DIC,血小板常減少至50X109/L以下，DIC的高凝

期出現(xiàn)凝血時間縮短，消耗性低凝血期則纖維蛋白原降低，凝血酶原時間延長和凝血酶時間延長，進(jìn)入纖

溶亢進(jìn)期則出現(xiàn)纖維蛋白降解物（FDP）升高。

5.免疫學(xué)檢查

（1）特異性抗體檢測：在第2病日即能檢測出特異性IgM抗體，1:20為陽性。IgG抗體1:40為陽性,

1周后滴度上升4倍或以上有診斷價(jià)值。

（2）特異性抗原檢測：常用免疫熒光法或ELISA法，膠體金法則更敏感。早期患者的血清及周圍血中

中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和尿沉渣細(xì)胞均可檢出漢坦病毒抗原。

6.病毒分離

將發(fā)熱期患者的血清、血細(xì)胞和尿液等接種Vero-E6細(xì)胞或A549細(xì)胞中可分離出漢坦病毒。

六、治療

綜合治療為主，早期應(yīng)用抗病毒治療，中晚期對癥治療。“三早一就”仍然是本病治療原則。即早發(fā)

現(xiàn)、早休息、早治療和就近治療。

（一）發(fā)熱期

L抗病毒

2.減輕外滲

3.改善中毒癥狀

4.預(yù)防DIC

（二）低血壓休克期

1.補(bǔ)充血容量宜早期、快速和適量，爭取4小時內(nèi)血壓穩(wěn)定。液體應(yīng)晶膠結(jié)合，以平衡鹽為主。臨

床上對休克較重患者，常用雙滲平衡鹽液能達(dá)到快速補(bǔ)充血容量的目的。

2.糾正酸中毒

3.血管活性藥和腎上腺糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用

（三）少尿期

1.穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境

2.促進(jìn)利尿

3.透析療法

透析療法的適應(yīng)證：

'少尿持續(xù)4天以上或無尿持續(xù)24小時以上，

①明顯氮質(zhì)血癥，血BUN>28.56mmol/L,有嚴(yán)重尿毒癥表現(xiàn)者；

<②高分解狀態(tài)，每天BUN升高>7.141nm。1九；

③血鉀>6mmol/L,EKG有高峰T波的高鉀較現(xiàn)

、④局血谷蚩綜合征

4.導(dǎo)瀉和放血療法

為預(yù)防高血容量綜合征和高血鉀，可以進(jìn)行導(dǎo)瀉。但必須是無消化道出血者。常用甘露醇、硫酸鎂或

大黃。

（四）多尿期

1.維持水與電解質(zhì)平衡。

2.防治繼發(fā)感染若發(fā)生感染應(yīng)及時診斷和治療，忌用對腎臟有毒性作用的抗生素。

（五）恢復(fù)期補(bǔ)充營養(yǎng)，出院后應(yīng)休息1?2個月，定期復(fù)查腎功能，血壓和垂體功能。

七、預(yù)防

（-）疫情監(jiān)測

（二）防鼠滅鼠

（三）做好食品衛(wèi)生和個人衛(wèi)生

（四）疫苗注射

艾滋病

一、病原學(xué)

RNA病毒，既嗜淋巴細(xì)胞，又嗜神經(jīng)細(xì)胞，主要感染CD/T細(xì)胞以及單核-吞噬細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、小神

經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和骨髓干細(xì)胞等。

二、流行病學(xué)

（-）傳染源HIV感染者和艾滋病患者是本病唯一的傳染源。無癥狀而血清HIV抗體陽性的HIV感

染者、血清病毒陽性而HIV抗體陰性的窗口期感染者是重要的傳染源，窗口期通常為2?6周。

（二）傳播途徑

1.性接觸傳播是本病的主要傳播途徑，以同性戀為主。

2.血液接觸傳播

3.母嬰傳播

4.其他

（三）易感人群

三、發(fā)病機(jī)制

HIV主要侵犯人體免疫系統(tǒng)，包括CDJT淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞，主要表現(xiàn)為CDJT淋巴細(xì)胞

數(shù)量不斷減少，導(dǎo)致免疫功能缺陷。引起各種機(jī)會性感染和腫瘤的發(fā)生。

1.病毒動力學(xué)HIV進(jìn)入人體后，導(dǎo)致CDJT淋巴細(xì)胞數(shù)量短期內(nèi)一過性迅速減少為特征的急性感染。

CDJT淋巴細(xì)胞可自行恢復(fù)至正常或接近正常水平。但病毒并未被清除，形成慢性感染。

2.HIV感染與復(fù)制HIV感染宿主免疫細(xì)胞后以每天產(chǎn)生l（f?10Kl顆粒的速度繁殖，并直接使CD/T細(xì)

胞溶解破壞。芽生釋出后可再感染并破壞其他細(xì)胞。

3.CDjT淋巴細(xì)胞數(shù)量減少和功能障礙

4.單核-吞噬細(xì)胞(MP)功能異常

5.B細(xì)胞功能異常

6.自然殺傷細(xì)胞

7.異常免疫激活

四、臨床表現(xiàn)

(-)臨床分期

1.急性期通常發(fā)生在初次感染HIV的2?4周。大多數(shù)臨床癥狀輕微，持續(xù)1?3周后緩解。臨床以

發(fā)熱最為常見，可伴全身不適、頭痛、盜汗、惡心、嘔吐、腹瀉、咽痛、肌痛、關(guān)節(jié)痛、皮疹、淋巴結(jié)腫

大以及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀等。此期血清可檢出HIVRNA及P24抗原。CD「T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)一過性減少，同時CD4/CDs

比例倒置。

2.無癥狀期可從急性期進(jìn)入此期，或無明顯的急性期癥狀而直接進(jìn)入此期。持續(xù)時間一般為6~8年,

時間長短與感染病毒數(shù)量、類型、途徑、機(jī)體免疫狀況的個體差異、營養(yǎng)、衛(wèi)生條件及生活習(xí)慣等因素有

關(guān)。此期具有傳染性。

+

3.艾滋病期感染HIV后的最終階段?；颊逤D4T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯下降，HIV血漿病毒數(shù)量明顯升高。

臨床表現(xiàn)為HIV相關(guān)癥狀、各種機(jī)會性感染及腫瘤。

(1)HIV相關(guān)癥狀：持續(xù)1個月以上的發(fā)熱、盜汗、腹瀉；體重減輕10%以上。部分有記憶力減退、

精神淡漠、性格改變、頭痛、癲癇及癡呆等神經(jīng)精神癥狀，可持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大。

（2）各種機(jī)會性感染及腫瘤

1）呼吸系統(tǒng)：表現(xiàn)為慢性咳嗽、發(fā)熱、發(fā)穿、血氧分壓降低，少有肺部啰音。胸部X線顯示間質(zhì)性肺

炎。CMV、MTB、鳥復(fù)合分枝桿菌、念珠菌及隱球菌等常引起肺結(jié)核、復(fù)發(fā)性細(xì)菌、真菌性肺炎?？úㄎ魅?/p>

瘤也常侵犯肺部。

2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：新隱球菌腦膜炎、結(jié)核性腦膜炎、弓形蟲病腦、各種病毒性腦膜炎。

3）消化系統(tǒng)：白色念珠菌食管炎、巨細(xì)胞病毒性食管炎、腸炎，沙門菌、痢疾桿菌、空腸彎曲菌及隱

抱子蟲性腸炎；表現(xiàn)為鵝口瘡、食管炎或潰瘍，吞咽疼痛、胸骨后燒灼感、腹瀉、體重減輕，感染性肛周

炎、直腸炎，糞檢和內(nèi)鏡檢查有助于診斷；因隱抱子蟲、肝炎病毒及CMV感染致血清轉(zhuǎn)氨酶升高。偶可有

膽囊機(jī)會性感染和腫瘤等。

4）口腔鵝口瘡、舌毛狀白斑、復(fù)發(fā)性口腔潰瘍、牙齦炎等。

5）皮膚：帶狀皰疹、傳染性軟疣、尖銳濕疣、真菌性皮炎和甲癬。

6）眼部：CMV視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎和弓形蟲性視網(wǎng)膜炎，表現(xiàn)為眼底絮狀白班。眼瞼、眼板腺、淚腺、結(jié)

膜及虹膜等常受卡波西肉瘤侵犯。

7）腫瘤：惡性淋巴瘤、卡波西肉瘤等。

五、診斷

必須是經(jīng)確證試驗(yàn)證實(shí)HIV抗體陽性。

（一）急性期近期內(nèi)有流行病學(xué)史和臨床表現(xiàn)，結(jié)合實(shí)驗(yàn)室HIV抗體由陰性轉(zhuǎn)為陽性即可診斷，或

僅實(shí)驗(yàn)室檢查HIV抗體由陰性轉(zhuǎn)為陽性即可診斷。

（二）無癥狀期有流行病學(xué)史，實(shí)驗(yàn)室檢查HIV抗體陽性，加之以下各項(xiàng)中的任何一項(xiàng)，即可診斷

為艾滋病。

（1）原因不明的持續(xù)不規(guī)則發(fā)熱1個月以上，體溫高于38°C。

（2）慢性腹瀉1個月以上，次數(shù)＞3次/天。

（3）6個月內(nèi)體重下降10%以上。

（4）反復(fù)發(fā)作的口腔白念珠菌感染。

（5）反復(fù)發(fā)作的單純皰疹病毒感染或帶狀皰疹感染。

（6）肺抱子菌感染。

（7）反復(fù)發(fā)生的細(xì)菌性肺炎。

（8）活動性結(jié)核或非結(jié)核性分枝桿菌病。

（9）深部真菌感染。

（10）中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染。

（11）中青年人出現(xiàn)癡呆。

（12）活動性巨細(xì)胞病毒感染。

（13）弓形蟲腦病。

（14）青霉菌感染。

（15）反復(fù)發(fā)生的敗血癥。

（16）皮膚黏膜或內(nèi)臟的卡波西肉瘤、淋巴瘤。

注：HIV抗體陽性，雖無上述表現(xiàn)或癥狀，但CDJT淋巴細(xì)胞數(shù)＜200/mm3,也可診斷為艾滋病。

六、治療

目前抗病毒治療的主要藥物種類有：

（-）抗病毒治療

1.核昔類反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑

（1）疊氮脫氧胸背（齊多夫定AZT）：其作用是抑制HIV的反轉(zhuǎn)錄，減少病毒復(fù)制，延長HIV病人存

活時間，推遲HIV感染者進(jìn)展為艾滋病。

（2）雙脫氧胞昔（DDC）和雙脫氧肌音（DDI）：對骨髓抑制作用輕，可出現(xiàn)周圍神經(jīng)病變或胰腺炎。

2.非核昔類反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑奈非拉平（NVP）、依非偉倫（EFV）。

3.蛋白酶抑制劑包括沙奎那韋、荀地那韋、利托那韋等。

鑒于一種抗病毒藥物易產(chǎn)生耐藥，主張聯(lián)合用藥。稱為高效抗反轉(zhuǎn)錄抗病毒治療（HAART）。常用三聯(lián)

或四聯(lián)。如2種核昔類反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑和1種非核昔類反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑，或2種核昔類反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑和1

種蛋白酶抑制劑。

（二）免疫治療a-干擾素，白細(xì)胞介素2或胸腺素。

（三）并發(fā)癥治療

1.肺抱子菌肺炎噴他瞇、復(fù)方磺胺嗯嗖（SMZ-TMP）o

2.其他真菌感染口腔及食管用克霉喋或酮康噗；制霉菌素涂抹黏膜病變處；肺部念珠菌病可用氟康

嗖或伊曲康噗治療；新型隱球菌腦膜炎用兩性霉素B、氟胞喀咤或氟康嗖治療等。

3.病毒感染全身性CMV、HSV、EBV感染及帶狀皰疹可用阿昔洛韋或更昔洛韋。

4.弓形蟲病螺旋霉素或克林霉素，常與乙胺喀咤合用或交替應(yīng)用。

5.卡波西肉瘤AZT與a-INF聯(lián)合治療，也可用博來霉素、長春新堿和阿霉素聯(lián)合化療等。

（四）對癥支持治療加強(qiáng)營養(yǎng)支持療法，有條件可輔以心理治療。

（五）預(yù)防性治療HIV感染而結(jié)核菌素試驗(yàn)陽性者服用異煙月井4周。CD,細(xì)胞＜0.2XIO'/L者藥物預(yù)

防肺抱子菌肺炎，如噴他瞇或服用SMZ/TMPO醫(yī)務(wù)人員被污染針頭刺傷或?qū)嶒?yàn)室意外，在2小時內(nèi)開始康卞

韋等治療，療程4?6周。

七、預(yù)防

主要預(yù)防措施：控制傳染源、切斷傳播途徑和保護(hù)易感人群。

三大途徑

有效預(yù)防感染

用防注血液傳播

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流行性乙型腦炎

一、病原特點(diǎn)

RNA病毒。人與動物感染乙腦病毒后，可產(chǎn)生補(bǔ)體結(jié)合抗體、中和抗體及血凝抑制體，對這些特異性抗

體的檢測有助于臨床診斷和流行病學(xué)調(diào)查。

二、流行病學(xué)

（一）傳染源乙腦是人畜共患的自然疫源性疾病，人與許多動物都可成為本病傳染源。

人不是本病的主要傳染源，病毒通常在蚊-豬-蚊等動物間循環(huán)。

（二）傳播途徑蚊是主要傳播媒介。庫蚊、伊蚊和按蚊的某些種都能傳播本病。被感染的候鳥、蝙

蝠也是乙腦病毒越冬宿主。

（三）人群易感性人對乙腦病毒普遍易感，病例主要集中在10歲以下兒童，以2?6歲組發(fā)病率最

高。

（四）流行特征東南亞和西太平洋地區(qū)是乙腦的主要流行區(qū)，我國除東北、青海、新疆及西藏外均

有本病流行，發(fā)病農(nóng)村高于城市。我國主要發(fā)生在7、8、9三個月，呈高度散發(fā)性。

三、臨床表現(xiàn)

（一）典型的臨床表現(xiàn)潛伏期為4?21天，平均7?14天。

1.初期為病初1?3天。起病急，體溫在1?2天內(nèi)上升至39?40℃,伴頭痛、精神倦怠、食欲差、

惡心、嘔吐和嗜睡，少數(shù)可出現(xiàn)神志淡漠和頸項(xiàng)強(qiáng)直。

2.極期病程第4?10天，除初期癥狀加重外，突出表現(xiàn)為腦實(shí)質(zhì)受損癥狀。

（1）高熱：體溫常高達(dá)40℃,一般持續(xù)7?10天，重型者可達(dá)3周以上。發(fā)熱越高，熱程越長，病情

越重。

（2）意識障礙：表現(xiàn)嗜睡、澹妄、昏迷、定向力障礙等。昏迷的深淺、持續(xù)時間的長短與病情的嚴(yán)重

程度和預(yù)后呈正相關(guān)。

（3）驚厥或抽搐：發(fā)生率為40%?60%,是病情嚴(yán)重的表現(xiàn)，主要系高熱、腦實(shí)質(zhì)炎癥及腦水腫所致。

先出現(xiàn)面部、眼肌、口唇的小抽搐，隨后肢體抽搐、強(qiáng)直性痙攣，可發(fā)生于單肢、雙肢或四肢，重型者可

發(fā)生全身強(qiáng)直性抽搐，歷時數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘不等，均伴意識障礙。長時間或頻繁抽搐，可導(dǎo)致發(fā)組、腦

缺氧和腦水腫，甚至呼吸暫停。

（4）呼吸衰竭：為中樞性呼吸衰竭，多見重型患者。腦疝者除呼吸異常外，尚有其他的臨床表現(xiàn)。

☆高熱、抽搐和呼吸衰竭是乙腦極期的嚴(yán)重表現(xiàn)，三者互相影響，呼吸衰竭為引起死亡的主要原因。

（5）其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征：多在病程10天內(nèi)出現(xiàn)，常有淺反射消失或減弱，深反射亢進(jìn)后消失,

病理征陽性。還可出現(xiàn)腦膜刺激征，但嬰幼兒多無腦膜刺激征而有前因隆起。深昏迷者表現(xiàn)為大小便失禁

或尿潴留，尚有肢體強(qiáng)直性癱瘓，偏癱較單癱多見，或者全癱，伴有肌張力增高。

（6）循環(huán)衰竭：少見，與呼吸衰竭同時出現(xiàn)，表現(xiàn)血壓下降、脈搏細(xì)數(shù)、休克和胃腸道出血。

3.恢復(fù)期體溫逐漸下降，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征日趨好轉(zhuǎn)，一般患者于2周左右可完全恢復(fù)，重型者

需1?6個月才能逐漸恢復(fù)。表現(xiàn)持續(xù)性低熱、多汗、失眠、癡呆、失語、流涎、吞咽困難、顏面癱瘓、肢

體強(qiáng)直性癱瘓或不自主運(yùn)動，以及癲癇樣發(fā)作等。

4.后遺癥期5%?20%的重型乙腦患者留有后遺癥，有失語、肢體癱瘓、意識障礙、精神失常及癡呆等,

經(jīng)積極治療可有不同程度的恢復(fù)。癲癇后遺癥有時可持續(xù)終身。

（二）臨床分型

體溫神志抽搐/病理征呼吸衰竭預(yù)后

清楚

輕型39℃以下無/腦膜刺激征不明顯無1W左右恢復(fù)

輕度嗜睡

嗜睡偶有抽搐，病理征可陽性，腦病程7?14天

普通型39?40℃無

淺昏迷膜刺激征（+）多能痊愈

昏迷躁動，可有病程＞2周，少

重型>40℃反復(fù)抽搐病理征（+）有

肢體癱瘓數(shù)后遺癥

極重型或驟升，至40℃迅速出現(xiàn)，死亡或嚴(yán)重后

深昏迷持續(xù)強(qiáng)烈抽搐，肢體癱瘓

暴發(fā)型以上腦疝遺癥

※四、診斷

（一）流行病學(xué)資料夏秋季，10歲以下兒童多見,但近年來成人病例有增加趨勢。

（二）上述臨床表現(xiàn)

（三）實(shí)驗(yàn)室檢查血白細(xì)胞輕度升高，腦脊液檢查壓力升高，外觀無色透明，白細(xì)胞數(shù)輕度升高，

早期多核細(xì)胞為主，以后單核細(xì)胞占多數(shù)；蛋白輕度升高，糖、氯化物正常。檢測血清特異性IgM抗體陽

性為確診依據(jù)。

五、治療

（一）一般治療住院治療，做好皮膚、呼吸道護(hù)理，保證水、電解質(zhì)、酸堿平衡，但注意液體量不

宜過多。

1.高熱積極采用物理及藥物降溫，同時降低室溫。

2.抽搐包括去除病因和鎮(zhèn)靜止抽。針對腦水腫應(yīng)用20%甘露醇快速靜滴,可同時應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素、

吠塞米及50%葡萄糖靜滴。保持呼吸道通暢，吸痰、吸氧，必要時行氣管切開及應(yīng)用呼吸機(jī)。應(yīng)用地西泮、

水合氯醛等鎮(zhèn)靜劑。

3.呼吸衰竭保持呼吸道通暢及應(yīng)用脫水藥。早期可應(yīng)用呼吸興奮劑，呼吸道明顯阻塞或呼吸衰竭明

顯缺氧者，應(yīng)及時行氣管切開及應(yīng)用高頻呼吸器治療。

4.積極防治繼發(fā)感染。

5.腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用。

（三）恢復(fù)期及后遺癥期治療加強(qiáng)護(hù)理，防止壓瘡和繼發(fā)感染的發(fā)生；進(jìn)行語言、智力、吞咽和肢

體的功能鍛煉，結(jié)合理療、針灸、推拿按摩、高壓氧、中藥等治療。

六、預(yù)防

采取滅蚊、防蚊及疫苗接種為主的綜合措施。疫苗接種應(yīng)在乙腦流行前1個月完成。

傷寒

一、病原學(xué)

傷寒桿菌屬沙門菌屬、革蘭陰性,檢測血清標(biāo)本中的“0”與“H”抗體即肥達(dá)反應(yīng)，有助于本病診斷。

內(nèi)毒素是致病的主要因素，不產(chǎn)生外毒素。

二、流行病學(xué)

（一）傳染源帶菌者或患者為傷寒的唯一傳染源。典型傷寒患者在2?4周排菌量最大，傳染性強(qiáng)。

（二）傳播途徑主要通過糞-口途徑傳播,可通過被污染的水源、食物、日常生活密切接觸、蒼蠅與

蜂螂等媒介傳遞病原菌等傳播。

（三）人群易感性人群普遍易感，病后免疫力持久。

傳播途徑

水源污染——爆發(fā)流行

食物污染——群體流行

生活接觸——散發(fā)病例

昆蟲傳播蒼蠅、蜂螂

三、病理解剖特點(diǎn)

傷寒病理特點(diǎn)是全身單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)增生性反應(yīng)，回腸下段集合淋巴結(jié)和孤立淋巴濾泡病變最為顯

著。

病程第1周：淋巴組織增生腫脹

病程第2周：腫大淋巴結(jié)發(fā)生壞死

病程第3周：壞死組織脫落形成潰瘍,若病變累及血管時可引起腸出血,侵入肌層和漿膜層時可引起

腸穿孔

病程第4周：潰瘍漸愈合,不留瘢痕，亦不引起腸腔狹窄

四、臨床表現(xiàn)

潛伏期3?60天，通常為7?14天。

（一）典型的臨床表現(xiàn)分為4期。

1.初期病程第1周。緩慢起病,最早出現(xiàn)的癥狀是發(fā)熱,常伴全身不適、食欲減退、咽痛和咳嗽等。

病情逐漸加重，體溫呈階梯形上升,在5?7日內(nèi)達(dá)39?40°C,發(fā)熱前有畏寒,少有寒戰(zhàn)，出汗不明顯。

2.極期病程第2?3周。并發(fā)癥多出現(xiàn)在本期。

（1）高熱：稽留熱為主要熱型，可持續(xù)10?14日。

（2）神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀:表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、耳鳴、聽力減退等。嚴(yán)重患者可有澹妄、頸項(xiàng)強(qiáng)直（虛

性腦膜炎）、甚至昏迷。兒童可有抽搐。

（3）循環(huán)系統(tǒng)癥狀：相對緩脈,重者血壓下降等。并發(fā)心肌炎時不明顯。

（4）消化道癥狀:腹部隱痛、食欲減退、腹脹、便秘、腹瀉、右下腹壓痛等。

（5）肝脾腫大。

（6）玫瑰疹:大約一半以上患者可出現(xiàn)，第7?14天出現(xiàn)，多在10個以下，淡紅色，直徑2?4mm,

壓之褪色，胸、腹、肩背部多見，2?4天內(nèi)消失。

3.緩解期病程第3?4周。體溫出現(xiàn)波動，并逐步下降，上述癥狀、體征好轉(zhuǎn)。由于小腸病理改變但

處于潰瘍期，仍可能出現(xiàn)腸出血、腸穿孔等并發(fā)癥。

4.恢復(fù)期病程第5周。體溫恢復(fù)正常，癥狀消失，肝脾恢復(fù)正常。

（二）并發(fā)癥腸出血、腸穿孔、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支氣管炎或支氣管肺炎、溶血性尿毒綜

合征、急性膽囊炎、骨髓炎、腎盂腎炎、血栓性靜脈炎、腦膜炎等。

※五、診斷

確診的依據(jù)是檢出傷寒桿菌。早期以血培養(yǎng)為主，后期則可考慮作骨髓培養(yǎng)。

六、鑒別診斷

需與病毒性感染、細(xì)菌性痢疾、瘧疾、革蘭陰性桿菌敗血癥、血行播散性結(jié)核病、鉤端螺旋體病、流

行性斑疹傷寒（立克次體引起）、惡性組織細(xì)胞病等鑒別。

※七、治療

（一）一般治療

1.隔離與休息腸道隔離，臥床休息。

2.護(hù)理與飲食觀察生命體征及糞便性狀變化。發(fā)熱期流質(zhì)或無渣半流質(zhì)飲食，少量多餐，熱退后飲食

由稀到軟食逐漸過渡，一般熱退后2周才能恢復(fù)正常飲食。

（二）對癥治療高熱時不宜用大量解熱劑；便秘時禁用高壓灌腸和瀉藥；腹脹時禁用新斯的明等促進(jìn)

腸蠕動的藥物；腹瀉時一般不使用鴉片制劑，以免引起腹中脹氣；中毒癥狀重者可加用小劑量腎上腺皮質(zhì)

激素，可能掩蓋腸穿孔的癥狀和體征。

（三）病原治療

1.第三代氟木諾酮類首選藥。療程：體溫正常后繼續(xù)服2周。副作用為胃腸不適、失眠等。孕婦、哺

乳期婦女及兒童禁用。有癲病史者不用。

2.第三代頭抱素抗傷寒桿菌作用強(qiáng)，臨床效果良好，兒童和孕婦傷寒患者應(yīng)首先應(yīng)用此類藥物,療程

為2周。

（四）帶菌者的治療根據(jù)藥敏選擇治療藥物，一般可選擇：氧氟沙星、左氧氟沙星和環(huán)丙沙星。

（五）復(fù)發(fā)治療根據(jù)藥敏選擇抗菌藥物，用足劑量及療程。

（六）并發(fā)癥的治療

L腸出血絕對臥床休息，禁食，嚴(yán)密觀察血壓、脈搏、神志及糞便出血量。如果患者煩躁不安，適量

應(yīng)用地西泮或苯巴比妥。補(bǔ)充血容量，維持水、電解質(zhì)平衡。給予止血藥物治療，必要時輸血治療。內(nèi)科

止血無效，可考慮手術(shù)處理。

2.腸穿孔局限穿孔者，禁食，胃腸減壓，加強(qiáng)抗菌治療，注意加強(qiáng)控制腹膜炎可聯(lián)合氨基糖昔類、第

三代頭抱菌素類、或碳青霉烯類。并發(fā)腹膜炎的患者，應(yīng)用足夠抗菌藥物同時，爭取及時手術(shù)治療。

3.中毒性心肌炎嚴(yán)格臥床休息，給予保護(hù)心肌藥物，必要時加用腎上腺皮質(zhì)激素，如果出現(xiàn)心力衰竭，

應(yīng)給予洋地黃和利尿藥物。

4.溶血性尿毒綜合征足量有效的抗菌藥物，必要時加用腎上腺皮質(zhì)激素，輸血，堿化尿液，小劑量肝

素或（和）低分子右旋糖酎進(jìn)行抗凝，必要時進(jìn)行血液透析，促進(jìn)腎功能恢復(fù)。

5.肺炎、中毒性肝炎、膽囊炎、DIC采取相應(yīng)的內(nèi)科治療措施。

細(xì)菌性痢疾

一、病原學(xué)及其菌群

革蘭陰性桿菌，兼性厭氧

福氏志賀菌：易轉(zhuǎn)為慢性

加宋內(nèi)志賀菌：癥狀輕

志賀菌分為4群痢疾志賀菌：毒力最強(qiáng)，可弓|起嚴(yán)重癥狀

.鮑氏志賀菌

二、流行病學(xué)

（一）傳染源急慢性菌痢病人和帶菌者。

（二）傳播途徑主要為糞口途徑，還可通過生活接觸傳播。

（三）人群易感性普遍易感，免疫力持續(xù)時間短，無交叉性免疫，易反復(fù)感染。

（四）流行特征集中發(fā)生在發(fā)展中國家，占99%,以兒童為主。

三、發(fā)病機(jī)制及主要病變部位

發(fā)病取決于三個因素：細(xì)菌數(shù)量、致病力和人體抵抗力。

痢疾志賀菌外毒素：有腸毒性、細(xì)胞毒性和神經(jīng)毒性，可引起水樣腹瀉、黏膜細(xì)胞壞死及神經(jīng)系統(tǒng)癥

狀。

各型痢疾：內(nèi)毒素，可導(dǎo)致感染性休克及多器官衰竭。

※四、臨床表現(xiàn)

潛伏期一般為1?4天，短者數(shù)小時，長者可達(dá)7天。

■中毒癥狀：

發(fā)熱、頭痛、乏力WBCt~毒血癥

■消化道癥狀

陣發(fā)性腹痛、腹瀉一腸蠕動亢進(jìn)

里急后重一炎癥刺激腸壁神經(jīng)末梢及肛門括約肌

黏液膿血便一假膜脫落、潰瘍出血

■并發(fā)癥少見

腸出血、腸穿孔、關(guān)節(jié)炎

（一）急性痢疾

01普通型（典型）

02輕型（非典型）

03重型

04中毒型

1.普通型（典型）起病急，畏寒發(fā)熱，達(dá)39°C,頭痛、乏力、食欲減退，腹痛、腹瀉，多先為稀水樣

便，1?2天轉(zhuǎn)為黏液膿血便，每日十余次至數(shù)十次，便量少，里急后重，腸鳴音亢進(jìn)，左下腹壓痛，病程

1?2周，多自行恢復(fù)。

2.輕型（非典型）毒血癥輕微，可無發(fā)熱或低熱，急性腹瀉，每日大便10次以內(nèi)，有黏液無膿血，腹

痛、里急后重不明顯，易誤診為腸炎，確診需大便培養(yǎng)陽性。幾天至一周后可自愈。

3.重型多見老年、體弱、營養(yǎng)不良患者，急起發(fā)熱，腹瀉＞30次/天，稀水膿血便，偶有片狀假膜，

大便失禁，腹痛、里急后重明顯。后期出現(xiàn)腹脹、腸麻痹、嘔吐、循環(huán)衰竭、休克、體溫不升、內(nèi)環(huán)境紊

亂、多臟器衰竭。

4.中毒型菌痢2?7歲兒童多見，突起畏寒高熱，嗜睡、昏迷及抽搐，全身毒血癥狀明顯，病勢兇險(xiǎn),

迅速發(fā)生循環(huán)、呼吸衰竭，局部腸道癥狀很輕或闕如,24小時后可出現(xiàn)痢疾樣大便。

（1）休克型（周圍循環(huán)衰竭型）：以感染性休克為主，面色蒼白、四肢厥冷、皮膚花斑、發(fā)組、心率

快速、脈細(xì)、血壓降低、意識障礙，可致多臟器功能衰竭。

（2）腦型（呼吸衰竭型）：中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主，腦水腫、顱內(nèi)壓增高、腦疝，劇烈頭痛、頻繁嘔

吐、煩躁、驚厥、昏迷、瞳孔不等大、對光反射消失，可出現(xiàn)中樞性呼吸衰竭，病死率高。

（3）混合型：兼有休克型與腦型兩型表現(xiàn)，最為兇險(xiǎn)，病死率＞90%,包括循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)及中

樞神經(jīng)系統(tǒng)等多臟器損害與衰竭。

（二）慢性菌痢指病程反復(fù)發(fā)作或遷延不愈達(dá)兩個月以上者。

1.慢性遷延型（最多見）長期腹瀉導(dǎo)致營養(yǎng)不良、貧血、乏力等，大便間歇排菌。

2.急性發(fā)作型有慢性菌痢史，間隔一段時間又出現(xiàn)急性菌痢的表現(xiàn)，但發(fā)熱等毒血癥狀不明顯。

3.慢性隱匿型（最少見）有急性菌痢史，無明顯臨床癥狀，大便培養(yǎng)陽性，結(jié)腸鏡檢可見黏膜炎癥或

潰瘍等病變。

五、診斷依據(jù)

通常根據(jù)流行病學(xué)史、癥狀體征及實(shí)驗(yàn)室檢查進(jìn)行綜合診斷。確診依賴于病原學(xué)的檢查。菌痢多發(fā)于

夏秋季，有不潔飲食或與菌痢病人接觸史。急性期臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、腹痛、腹瀉、里急后重及黏液膿血便,

左下腹有明顯壓痛。慢性菌痢病人則有急性痢疾史。中毒性菌痢以兒童多見，有高熱、驚厥、意識障礙及

呼吸、循環(huán)障礙，起病時胃腸道癥狀輕微，甚至無腹痛、腹瀉，常需鹽水灌腸或肛拭子性糞便檢查方可診

斷。

六、鑒別診斷

（一）急性菌痢需與阿米巴痢疾、中毒性菌痢、侵襲性大腸桿菌腸炎及細(xì)菌性胃腸型食物中毒相鑒

別，診斷有賴于糞便細(xì)菌培養(yǎng)，糞便常規(guī)檢查及臨床表現(xiàn)。

（二）慢性菌痢需與結(jié)腸癌及直腸癌、慢性非特異性潰瘍型結(jié)腸炎、慢性血吸蟲病相鑒別，確診依

賴于特異性病原檢查、病理和結(jié)腸鏡檢。

※七、治療

病原治療。

（一）急性菌痢

1.一般治療臥床休息，飲食一般以流質(zhì)或半流質(zhì)為宜，保證足夠水分，保證水電解質(zhì)及酸堿平衡。

患者隔離至臨床癥狀消失，糞便培養(yǎng)兩次陰性

2.病原治療一般療程3?5天。喳諾酮類：首選諾氟沙星口服；復(fù)方磺胺甲嗯巳（SMZ+TMP）；其他:

甲硝哇、慶大霉素、阿米卡星、阿奇霉素等。

3.對癥治療高熱：退熱藥及物理降溫；腹痛：阿托品、顛茄；毒血癥嚴(yán)重者：小劑量激素。

（二）慢性菌痢

1.全身治療，生活習(xí)慣生活規(guī)律、適當(dāng)鍛煉、避免過勞、緊張。飲食：富營養(yǎng)易消化、少渣無刺激;

機(jī)體狀態(tài)：積極治療慢性病及腸道寄生蟲。

2.病原治療抓緊做病原分離及藥敏試驗(yàn)；聯(lián)合應(yīng)用2種以上不同類型抗菌藥物，療程需1?3個療程;

藥物保留灌腸療法：抗生素+激素。

3.對癥治療腸功能紊亂鎮(zhèn)靜、解痙；腸道菌群失調(diào)：應(yīng)用乳酸桿菌或雙歧桿菌。

八、預(yù)防

1.管理傳染源。

2.切斷傳播途徑三管一滅（管水、管糞、管食物及消滅蒼蠅）。

3.保護(hù)易感人群口服痢疾活菌苗。

流行性腦脊髓膜炎

一、病原學(xué)

腦膜炎奈瑟菌，革蘭陰性雙球菌，僅存在于人體，是細(xì)胞內(nèi)寄生菌，通過釋放內(nèi)毒素致病。

二、流行病學(xué)

（一）傳染源帶菌者（流行期間帶菌率高達(dá)50%）和病人。

（二）傳播途徑咳嗽、噴嚏借呼吸道飛沫直接傳播。密切接觸易傳播給2歲以下幼兒。

（三）人群易感性