2022年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試復習知識點

【2022年】臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試

復習知識點

1.正常成年人體液總量約占體重的60%,按其分布部位的不同分

為細胞內(nèi)液（約占體重的40%）和細胞外液（約占體重的20%）兩大部分。

細胞外液中約的為組織液，約皿為血漿，腦脊液和淋巴等占比極

少。

2.反射弧組成：感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應

器

3.負反饋：其意義在維持穩(wěn)態(tài)，比如：體溫、血糖、血壓的調(diào)節(jié)

等。

正反饋：較少見，比如：排尿反射、凝血過程。

4.動作電位:有效刺激后產(chǎn)生的膜電位波動，四部分（升支、鋒電

位、降支、后

電位）組成，Na迅速大量內(nèi)流形成動作電位上升支，K向膜外擴

散形成動作電位

下降支。

5.動作電位特點:全或無、不衰減傳播、脈沖式發(fā)放。

6.局部電位特點:等級性電位;衰減性傳導，電位可融合。.

7.動作電位在有髓神經(jīng)纖維上的傳導:沿郎飛結(jié)處跳躍式傳導，髓

鞘可提高神經(jīng)

纖維的傳導速度。

8.動作電位在同一細胞上的傳導:雙向性、絕緣性、安全性、不衰

減性、相對不

疲勞性、結(jié)構(gòu)功能完整性。

9.Na內(nèi)流的越多，動作電位的峰值越高。

10.K外流的越多，靜息電位的負值越大。

1L抗甲狀腺藥：

硫服類：硫氧喀咤，咪哇類。抑制甲狀腺過氧化物酶，抑制T4

轉(zhuǎn)化為T3.用于甲亢、甲狀腺危象（首選丙硫氧喀咤）。不良反應：過敏

反應最常見，粒細胞缺乏癥最嚴重。

碘及碘化物：小劑量預防單純性甲狀腺腫，大劑量抗甲狀腺，用

于術前準備。

12.降血糖藥：

胰島素：激動胰島素受體。用于1型。細胞內(nèi)缺鉀者用胰島素+

葡萄糖可促鉀內(nèi)流。

羅格列酮：胰島素增敏劑，用于2型，尤其胰島素抵抗者。

磺酰胭類：促進殘存胰島B細胞分泌胰島素，用于胰島功能尚存

的2型且單用飲食控制無效者。

13.青霉素G：G+球、G-球，G-桿。抑制轉(zhuǎn)肽酶，造成細胞壁合成

障礙。不良反應：過敏反應最常見（過敏性休克最嚴重，腎上腺素解

救），赫氏反應（癥狀加?。?。

14.頭抱菌素：一（喋吩、唾琳）、二（吠辛、孟多）、三代（嚷月虧、哌

酮）G+I、G-t、穩(wěn)定性3三代可用于銅綠假單胞菌。四代（匹羅、

毗月引全能。

15.大環(huán)內(nèi)酯類：紅霉素，可治療螺旋體、肺炎支原體、立克次

體、螺桿菌。

林可霉素類：厭氧菌，對金葡菌引起的骨髓炎首選。

16.炎癥局部表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛和功能障礙。

17.流行性腦脊髓膜炎病理改變：蛛網(wǎng)膜、軟腦膜血管高度擴張

充血，蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)見大量中性粒細胞、少量淋巴細胞、單核細胞及

纖維素滲出。

18.慢性炎癥：一般慢性炎癥、特異性炎癥（慢性肉芽腫性炎）

19肉芽腫由巨噬細胞及其衍生細胞，呈局限性浸潤和增生所形

成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。

20.異型性是區(qū)別良、惡性腫瘤重要的組織學依據(jù)。

21.控制瘧疾發(fā)作一氯喳。防止復發(fā)和傳播一伯氨喳。預防一乙

胺喀咤。腦型、孕婦一青蒿琥酯。

22.阿霉素：心臟毒性。順祐：骨髓抑制。

23.首過消除：最常見給藥途徑：口服;最主要器官：肝臟。舌下

和直腸給藥可避免。

24.一級（線性）消除動力學：絕大多數(shù)的方式，恒定百分比消除,

單位時間遞減，半衰期恒定，5個tl/2后基本干凈。

零級（非線性）消除動力學：恒定速率消除。

25.生物利用度=體內(nèi)藥物總量/用藥總量X100%.評價藥物制劑質(zhì)

量的指標，靜注為100%.

26.靜息電位:靜息電位是指細胞在安靜時存在于細胞膜兩側(cè)的電

位差。靜息電位都表現(xiàn)為膜

內(nèi)較膜外為負，如規(guī)定膜外電位為0,則膜內(nèi)電位大都在

-lOllOOmV之間。靜息電位的產(chǎn)

生機制:跨膜電位的形成取決于兩個要素:①細胞內(nèi)外多種離子的

不均衡分布;②膜對不同

離子的通透性變化。細胞的靜息電位與K+平衡電位有關。

27.動作電位:動作電位是指可興奮細胞（包括神經(jīng)細胞、肌細胞和

部分腺細胞）受到刺激而

興奮時一，細胞膜在原來靜息電位的基礎上發(fā)生的一次迅速而短暫

的，可向周圍擴布的電位波

動。.

（1）鋒電位:在神經(jīng)纖維上，它-般在0.5~2.0毫秒的時間內(nèi)完成，這使

它在描記的圖形

上表現(xiàn)為一-次短促而尖銳的電脈沖，稱為鋒電位。

⑵超射:當細胞受到一次閾刺激（或閾上刺激）時，膜內(nèi)電位升高,

原來存在的負電位

將迅速消失,并進一步變成正電位，即膜內(nèi)電位由-70~-90mV.上升

為+20~+40mV的水平，

由原來的內(nèi)負外正“變?yōu)閮?nèi)正外負。這樣,整個膜內(nèi)外電位變化

的幅度為90~130mV,構(gòu)

成動作電位的.上升支。膜電位在零電位以上的部分，稱為超射。

⑶動作電位的特點：①“全或無”現(xiàn)象。單一神經(jīng)或肌細胞動作

電位的一個重要特點就是刺激若達不到閾值，將不會產(chǎn)生動作電位。

刺激一旦達到閾值，就會爆發(fā)動作電位。動作電位一旦產(chǎn)生，其大小

和形狀不再隨刺激的強弱和傳導距離的遠近而改變。②具有不應期。

由于絕對不應期的存在，動作電位不可能發(fā)生融合。動作電位的產(chǎn)生

是細胞興奮的標志。

28.興奮傳導的特點

⑴雙向性：神經(jīng)纖維上任何一點受到有效刺激而發(fā)生興奮時，沖

動會沿神經(jīng)纖維向兩端同時傳導。

⑵絕緣性：一條神經(jīng)干包含有許多神經(jīng)纖維，各條纖維上傳導的

沖動互不干擾。

⑶安全性：對單一細胞來說，局部電流的強度常可超過引起鄰近

膜興奮所必需的閾強度的數(shù)倍以上，因而以局部電流形成為基礎的傳

導過程是相當“安全”的，一般不會出現(xiàn)傳導“阻滯”。

⑷不衰減性：動作電位在同一細胞上傳導時，其幅度和波形不會

因傳導距離的增加而減小，這種擴布稱為不衰減性擴布。

(5)相對不疲勞性：興奮在神經(jīng)纖維上傳導與經(jīng)突觸傳遞相比較，

前者能夠較為持久地進行，即興奮在神經(jīng)纖維上的傳導具有相對不易

發(fā)生疲勞的特征。

(6)結(jié)構(gòu)和功能的完整性：完成沖動沿神經(jīng)纖維傳導功能，要求神

經(jīng)纖維的結(jié)構(gòu)和功能都是完整的。

29.物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能要點

⑴單純擴散:脂溶性小分子物質(zhì)高濃度向低濃度一側(cè)移動，如氧、

二氧化碳等。

⑵易化擴散：

①經(jīng)載體擴散：葡萄糖、氨基酸等營養(yǎng)物質(zhì)，具有高特異性、有

飽和現(xiàn)象，競爭性抑制的特點。

②經(jīng)通道擴散：Na+、K+、Cl-、Ca2+等離子，特異性不高，無飽

和現(xiàn)象。

⑶主動轉(zhuǎn)運：分子等從低濃度一側(cè)移向高濃度一側(cè)(誰主動誰耗

能)，消耗ATP.

⑷鈉泵的意義：①造成膜內(nèi)外Na+和K+的濃度差;②維持細胞的

正常形態(tài)、胞質(zhì)滲透壓、體積;③造成膜內(nèi)高K+,為細胞代謝的必需

條件。④鈉泵活動造成的膜內(nèi)外Na濃度勢能差是其他物質(zhì)繼發(fā)性主

動轉(zhuǎn)運的動力。

⑸鈉泵激活：胞內(nèi)Na+增加和胞外K+增加。每分解一個ATP,移

出3個Na+,移入2個K+.

⑹繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運:葡萄糖、氨基酸在小腸黏膜上皮的主動吸收。

（7）出胞入胞：大分子物質(zhì)（細菌、病毒、異物、脂類物質(zhì)等），耗

能。

30.興奮性可泛指機體或組織細胞對外界刺激發(fā)生反應的能力，

對可興奮細胞來說，興奮性是指它們在受到刺激后發(fā)生興奮或引起動

作電位的能力。在生理學中興奮與動作電位是同義詞?？膳d奮細胞在

接受一次刺激發(fā)生興奮的一段時間內(nèi)，其興奮性將經(jīng)歷一系列有次序

的周期性變化，這種周期性變化可分為以下幾個時期。

⑴絕對不應期：在可興奮細胞接受刺激發(fā)生興奮的最初一段時間

內(nèi)，無論給予多大強度的刺激也不能使細胞再次興奮，即在這段時間

內(nèi)的閾值無限大，興奮性降為零，這一時期稱絕對不應期。

⑵相對不應期：在絕對不應期之后的一段時間內(nèi)，如果用較強的

刺激，細胞有可能再次發(fā)生新的興奮。細胞在這段時間內(nèi)的興奮性正

處于逐漸恢復的過程中，但仍低于正常，這個時期稱為相對不應期。

⑶超常期：在相對不應期后，細胞的興奮性稍高于正常水平，此

時只要給予較弱的刺激即能發(fā)生新的興奮，此期稱為超常期。

⑷低常期：最后，細胞進入興奮性低于正常的時期，即需要較強

的刺激才能引起興奮，故稱為低常期。細胞在經(jīng)歷低常期以后，興奮

性才能完全恢復，以閾刺激又能引發(fā)一次新的興奮（動作電位）。

3L應激性潰瘍：是指在大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷、休克、膿毒癥、

腦血管意外等應激狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性糜爛、潰

瘍、出血。

32.應激性潰瘍發(fā)生機制：⑴黏膜缺血一一基本原因（交感-腎上腺

髓質(zhì)系統(tǒng)的強烈興奮引起）;（2）黏膜屏障功能降低（糖皮質(zhì)激素的作

用）。

33.缺血-再灌注導致自由基生成增多的機制：黃喋吟氧化酶形成

增多、中性粒細胞聚集及激活、線粒體膜損傷、兒茶酚胺自氧化增加。

34.心肌舒縮功能降低一一缺血心肌在恢復血液灌注后一段時間

內(nèi)出現(xiàn)可逆性舒縮功能降低的現(xiàn)象，稱為心肌頓抑。

35.休克一一是指機體在嚴重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因子

的作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴重不足，引起

細胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代謝障礙或結(jié)構(gòu)損害

的全身性危重病理過程。

36.靜息電位：外正內(nèi)負。對K+通透性最大，對Na+通透性小，

細胞膜對K+、Na+的通透性是靜息電位主要決定因素。CI-電化學驅(qū)動

力最小，Na+電化學驅(qū)動力最大。K+膜內(nèi)為膜外的30倍，Na+膜外為

膜內(nèi)的10倍。

離子的平衡電位:膜外濃度，

37Ex=60lg（[X+]0/[X+]i）o[X+]0：[X+]i：

膜內(nèi)濃度。靜息電位接近于Ek（Ek為負，ENa為正）。

38動作電位:升支(Na+內(nèi)流)，鋒電位，降支(K+外流)。"全或無"

現(xiàn)象，傳導不衰減。以局部電流形式傳導。

39局部電位：終板電位、EPSP、IPSP、感受器電位、發(fā)生器電位。

以電緊張傳播。

40有髓神經(jīng)纖維動作電位：沿郎飛結(jié)的跳躍式傳導。

41.子宮頸上皮異型增生和原位癌稱為子宮頸上皮內(nèi)瘤變(CIN),

CINI級相當于I級異型增生;CINII級相當于H級異型增生;CINIII

級則包括m級異型增生和原位癌。

42.生殖細胞腫瘤最常見的是畸胎瘤。

43.結(jié)核病病變特點是形成結(jié)核性肉芽腫，基本病變是變質(zhì)、滲

出和增生。

44.以增生為主的結(jié)核病，典型結(jié)核結(jié)節(jié)中央常有干酪樣壞死，

其中含有結(jié)核桿菌，周圍有類上皮細胞、Langhans巨細胞，以及外周

浸潤的淋巴