【墜積性肺炎的臨床意義淺析6800字（論文）】

墜積性肺炎的臨床意義淺析目錄TOC\o"1-2"\h\u1507墜積性肺炎的臨床意義淺析 124393摘要 123496引言 1165481對象和方法 3260381.1對象 349931.2入選標(biāo)準(zhǔn) 3110871.2方法 5224711.3統(tǒng)計分析 5123922結(jié)果 580282.1感染組與對照組PCT(ng/ml),CRP(mg/l)值比較 5284562.3感染組PCT和CRP的相關(guān)性分析 9215643討論 926694參考文獻(xiàn) 14摘要到目前為止，在病原菌的臨床檢測中，比如，痰培養(yǎng)和血培養(yǎng)有一些限制以及困難性。所以，它導(dǎo)致抗生素的不合理使用會出現(xiàn)不合理使用抗生素的現(xiàn)象，并且導(dǎo)致細(xì)菌耐藥性加強(qiáng)。為了使得治療成功，那么就需要事先判定是否是細(xì)菌性肺炎，也能夠有效的降低細(xì)菌耐藥性。綜合以上的因素，十分需要選取一種檢驗的方式去明確是否被細(xì)菌所感染了，進(jìn)而科學(xué)指導(dǎo)如何使用抗生素。關(guān)鍵詞：降鈣素原；c反應(yīng)蛋白;抗菌藥物引言眾所周知，隨著社會和經(jīng)濟(jì)的不斷發(fā)展，抗生素濫用和細(xì)菌耐藥性問題日益嚴(yán)重，嚴(yán)重影響了未來傳染病的治療，引起了全社會的關(guān)注。中國是世界上抗菌藥物濫用最嚴(yán)重的國家之一，耐藥性問題日益突出。一些專家預(yù)測，中國可能率先進(jìn)入“后抗生素時代”，面臨無藥可用的困境。研究證實，在國家或醫(yī)院服用某些抗生素與細(xì)菌耐藥性呈正相關(guān)。2011年世界衛(wèi)生日的主題是“抵抗：如果你今天不采取行動，明天就沒有藥物可用”。同年4月，衛(wèi)生部發(fā)布抗菌藥物專項整治方案，將抗菌藥物合理臨床使用專項整治活動作為“醫(yī)療質(zhì)量旅行”和“三好一滿意”活動的重要內(nèi)容，旨在促進(jìn)抗菌藥物的合理臨床應(yīng)用，保持抗菌藥物管理水平的不斷提高。因為世界各個國家存在著經(jīng)濟(jì)上發(fā)展的不平衡，在使用管理以及產(chǎn)品質(zhì)量管理上，抗菌藥物還是有著一定的差異性。與此同時，使用抗菌藥物的習(xí)慣也是非常的不一樣的。所以，每個國家以及不同的地區(qū)細(xì)菌的耐藥性也是有很大的不一樣。所以，需要對當(dāng)?shù)匾约搬t(yī)療機(jī)構(gòu)的細(xì)菌耐藥性的現(xiàn)狀以及發(fā)展趨勢有一個了解。這對于臨床合理使用抗生素，并且科學(xué)預(yù)防細(xì)菌耐藥性的意義重大。在臨床中細(xì)菌性肺炎是比較常見的，其包含了慢性支氣管炎、支氣管擴(kuò)張癥、慢性支氣管炎以及急性氣管支氣管炎等等。包括的病原體有軍團(tuán)菌、病毒、細(xì)菌、支原體、衣原體等等。因為醫(yī)學(xué)迅速的發(fā)展，為了進(jìn)行臨床診斷，常常能夠通過實驗室、癥狀、以及影像學(xué)進(jìn)行檢查。但是，經(jīng)過感染病原體的角度研究發(fā)現(xiàn)，還是沒有十分有效果的鑒定方式。感染細(xì)菌性肺炎的主要病原體之一就是細(xì)菌?？焖贉?zhǔn)確的將細(xì)菌進(jìn)行分類，有助于科學(xué)合理的使用抗菌藥物。抗感染治療要想成功主要在于合理及時選取抗菌藥物，但是不及時或者是不恰當(dāng)?shù)倪x取會造成患者的死亡率上升。所以，臨床更加的重視研究細(xì)菌感染炎性標(biāo)志物。降鈣素的前體分子是降鈣素原（PCT），是缺乏激素活性的，并且也是一種116氨基酸的皮膚。在二十世紀(jì)的九十年代中第一次在敗血癥患者血清中被檢測到。有相關(guān)研究說明，當(dāng)全身都受到感染的時候，血清PCT會增高。在感染早期，C-反應(yīng)蛋白（CRP）是一種急性期蛋白，并且會明顯的上升。不僅僅是細(xì)菌感染，CRP升高也和急性排斥反應(yīng)以及手術(shù)息息相關(guān)。如果發(fā)現(xiàn)了細(xì)菌性肺炎的時候，怎樣通過輔助診斷對于及時臨床治療并使用感染性炎癥標(biāo)志物是比較關(guān)鍵的。1對象和方法對象對2021年9月至2022年1月住院的86例肺炎患者進(jìn)行了研究。他們根據(jù)病原體分為兩組，53名細(xì)菌性肺炎患者和33名非細(xì)菌性肺炎。比較兩組之間的PCT和CRP。細(xì)菌性肺炎組PCT為（1.03±0.46）ng/mL，非細(xì)菌性肺炎為（0.20±0.08）ng/mL。入選標(biāo)準(zhǔn)細(xì)菌性肺炎是指聲門以下細(xì)菌引起的氣道感染，如急性支氣管炎、慢性阻塞性肺病急性加重、支氣管哮喘合并感染、支氣管擴(kuò)張合并感染、社區(qū)獲得性肺炎等。本研究涉及的細(xì)菌性肺炎的判定標(biāo)準(zhǔn)如下：急性支氣管炎：咳嗽、咳痰、輕度鼻部癥狀、白細(xì)胞升高、胸片顯示肺紋理增厚。社區(qū)獲得性肺炎:1.咳嗽、咳痰或原發(fā)性呼吸道疾病的癥狀最近加重，出現(xiàn)膿性痰，伴有或不伴有胸痛。2.發(fā)熱。3.肺實變的跡象和（或）濕性哆音。4.白細(xì)胞>10X109/L或<4X109/L，有或無核左移。5.胸部X線檢查顯示斑片狀或斑片狀浸潤陰影或間質(zhì)改變，有或無胸腔積液。臨床診斷可在上述項目1-4加上任何項目5后確定，不包括肺結(jié)核、肺腫瘤、非傳染性肺間質(zhì)疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細(xì)胞浸潤和肺血管炎。慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD):符合我國2007年《慢性阻塞性肺疾病診治指南》標(biāo)準(zhǔn)，入院前或住院期間咳嗽、咳痰、發(fā)燒、哮喘或原有癥狀加重，以及其他非傳染性因素可能導(dǎo)致病情加重。醫(yī)院獲得性肺炎：指入院時不存在或不存在，但在醫(yī)院（包括養(yǎng)老院和康復(fù)院）入院48小時后發(fā)生的肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)。支氣管哮喘：1.發(fā)病有誘因，表現(xiàn)為反復(fù)咳嗽、胸悶、哮喘；2.聽診肺部以聽到和呼出喘息聲；3.治療后或自我緩解；4.排除其他疾病引起的哮喘、胸悶和咳嗽。5.不典型臨床癥狀患者的支氣管擴(kuò)張試驗、支氣管激發(fā)試驗和PEF（峰值呼吸流率）的變化率均為陽性。一到四個或四到五個可以被診斷為支氣管哮喘。支氣管擴(kuò)張和感染：從小就有肺部感染和遺傳性疾病的病史，癥狀為反復(fù)咳嗽、咳嗽伴黃痰和咯血。典型的支氣管擴(kuò)張性改變可以在X線、肺部CT或HRCT上看到。呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎（VAP）：是指在接受氣管插管或氣管切開術(shù)的患者進(jìn)行機(jī)械通氣48小時后發(fā)生的肺炎。肺炎發(fā)生在斷奶后48小時內(nèi)，拔管后仍為VAP。上述7種疾病均具有合格的下呼吸道痰液樣本，細(xì)菌學(xué)檢查結(jié)果均為陽性（合格痰涂片顯示有細(xì)菌，定量痰培養(yǎng)顯示有明顯的細(xì)菌生長。排除標(biāo)準(zhǔn):癥狀包括咳嗽、咳痰和發(fā)燒。臨床診斷傾向于細(xì)菌性肺炎，但沒有合格的下呼吸道細(xì)菌陽性結(jié)果。它被定義為由病毒、真菌、支原體、衣原體和軍團(tuán)菌等非細(xì)菌病原體引起的細(xì)菌性肺炎。符合細(xì)菌性肺炎標(biāo)準(zhǔn)，但合格的細(xì)菌學(xué)檢查結(jié)果顯示革蘭氏陽性菌和陰性菌共存。結(jié)合其他可增加PCT和CRP的疾?。簞?chuàng)傷、術(shù)后、慢性肝炎、結(jié)締組織疾病、心腦血管疾病、惡性腫瘤等）。1.2方法入院后24小時內(nèi)或住院期間出現(xiàn)感染癥狀（新咳嗽、咳痰、發(fā)燒或原有感染癥狀加重）后24小時之內(nèi)采集PCT、CRP和WBC血樣。PCT測試樣品應(yīng)在收集后30分鐘內(nèi)在2-8℃1000Xg下離心15分鐘，上清液應(yīng)儲存在-20℃或-80℃。應(yīng)避免反復(fù)冷凍和解凍。取出溶血樣本。使用VIDAS自動免疫分析儀和降鈣素原監(jiān)測試劑盒（法國梅里埃）進(jìn)行檢測；CRP由西門子DN2自動特異性蛋白檢測儀和c-反應(yīng)蛋白試劑盒（西門子）檢測；WBC、N、L用日本Sysmexxe-2100全自動血細(xì)胞分析儀及配套試劑檢測。統(tǒng)計分析SPSS19.0統(tǒng)計軟件。計量資料，進(jìn)行t檢驗;計數(shù)資料，進(jìn)行x22結(jié)果2.1感染組與對照組PCT(ng/ml),CRP(mg/l)值比較以PCT檢驗臨界值0.05ng/ml為標(biāo)準(zhǔn)，分別統(tǒng)計感染組和對照組中高于和低于此臨界值的人數(shù)，進(jìn)行卡方檢驗。結(jié)果表明，感染組PCT水平高于0.05ng/ml的患者明顯多于非感染組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05(表1).表1感染組與對照組PCT比較組別PCT>0.05(n(%))PCT<0.05對照組9(29.03)22感染組118(87.40)*17注:*P=0.000,x2以CRP檢驗臨界值20mg/L為標(biāo)準(zhǔn)，分別統(tǒng)計感染組和對照組中高于和低于此臨界值的人數(shù)，進(jìn)行卡方檢驗。結(jié)果表明，感染組CRP水平高于20mg/L的患者明顯臨界值的人數(shù)，進(jìn)行卡方檢驗。結(jié)果表明，感染組CRP水平高于20mg/L的患者明顯多于非感染組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05(表2)。表2感染組與對照組CRP比較組別CRP>20(n(%))CRP<20對照組6(19.35)25感染組121(90.00)*14注:*P=0.000,x22.2G+菌組與G2.2.1降鈣素原見(表3)G+菌組和G表3G+菌組和G組別PCT(ng/ml)T值P值?SG+2.876.77-1.910.058G?6.6915.32注:G?菌組和G2.2.2c反應(yīng)蛋白見(表4)。G+菌組和G表4G+菌組和G組別CRP(mg/ml)T值P值?SG+84.5263.91-1.4320.173G?137.27110.81注:G?菌組和G+2.2.3白細(xì)胞計數(shù)(WBC)見(表5)oG+菌組和G?菌組W表5G+菌組和G?菌組在W組別WBC(×109T值P值?SG+11.025.34-0.120.905G?11.166.00注:G+菌組和G?2.2.4中性粒細(xì)胞計數(shù)(N)見(表6)o。G+菌組和G表6G+菌組和G?菌組在表6G+菌組和G?菌組在組別N(×109T值P值?SG+9.739.750.3910.696G?9.175.87注:G+菌組和G2.2.5淋巴細(xì)胞計數(shù)(L)見(表7)o。G+菌組和G表7G+菌組和G?菌組在組別L(×109T值P值?SG+3.0619.600.5430.588G?1.200.67注:G+菌組和G2.3感染組PCT和CRP的相關(guān)性分析Pearson相關(guān)計算和分析表明，PCT和CRP的相關(guān)系數(shù)分別為r=0.642和P=0.033，表明PCT和CRP之間存在正相關(guān)，并且由于的絕對值介于0.5和0.8之間，因此相關(guān)強(qiáng)度適中。3討論隨著醫(yī)學(xué)的發(fā)展，尋找對各種疾病具有診斷價值的生物標(biāo)志物已成為近年來醫(yī)學(xué)研究領(lǐng)域的熱點。通過不斷探索，許多疾病的生物標(biāo)志物在臨床醫(yī)學(xué)中得到了越來越多的認(rèn)可和應(yīng)用。例如，肺栓塞中的D-二聚體、急性心力衰竭中的B型腦鈉肽、急性心肌梗死中的肌鈣蛋白等。同樣，在傳染病中，許多生物標(biāo)志物也逐漸被發(fā)現(xiàn)，不同生物標(biāo)志物的診斷價值也通過臨床試驗不斷得到證實。對傳染病進(jìn)行處理的關(guān)鍵環(huán)節(jié)是要進(jìn)行抗感染治療。當(dāng)前，因為人口老齡化越來越嚴(yán)重，并且持續(xù)使用抗生素等，造成糖尿病以及腫瘤的發(fā)病率變高，治療抗感染出現(xiàn)更大的困難，其中比較常見的就是細(xì)菌性肺炎?？焖俨⑶沂志_的對細(xì)菌性肺炎進(jìn)行判定能夠明顯的提升治療的成功率，使得細(xì)菌耐藥率下降。雖然醫(yī)學(xué)在不停的發(fā)展和進(jìn)步，可是相對于別的感染病而言，細(xì)菌性肺炎的死亡率還是很高的。在全球疾病中，細(xì)菌性肺炎的死亡率達(dá)到了6.9%，在之前的幾十年里都未能下降。對抗菌藥物的及時使用是將細(xì)菌性肺炎死亡率降低的重點。因為傳統(tǒng)的微生物檢查包含了樣本污染、細(xì)菌固定值、陽性率低、診斷延遲等各種因素，并且作為金標(biāo)準(zhǔn)的感染部位活檢不容易被患者接受，所以尋求和傳染病診斷有關(guān)的生物標(biāo)記物更加的關(guān)鍵。在臨床上WBC以及近期出現(xiàn)的PCT檢查在早期的診斷細(xì)菌感染中是會經(jīng)常使用的指標(biāo)。關(guān)于診斷細(xì)菌感染的價值，WBC以及CRP的特異性不高。PCT具備了更高的敏感性以及特異性，也是細(xì)菌感染的生物學(xué)標(biāo)志物。所以，其指導(dǎo)抗菌藥物的使用以及診斷價值更加的受到重視。本文在比較了對照組以及感染組的PCT水平之后，并進(jìn)一步對細(xì)菌性肺炎中的診斷價值進(jìn)行探討。PCT是降鈣素原的前體，由116個氨基酸組成，在健康人的血清中含量很低。PCT通常由實質(zhì)細(xì)胞分泌，其功能是維持體內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)。當(dāng)細(xì)菌感染發(fā)生時，炎癥因子（IL-1p、TN-Fa、IL-6等）刺激肝細(xì)胞和外周血單核細(xì)胞分泌PCT，導(dǎo)致PCT水平升高。PCT可在細(xì)菌感染早期（2-4小時）增加，峰值持續(xù)24小時。血清PCT作為一種新的炎癥標(biāo)志物，可用于細(xì)菌感染和敗血癥的輔助和鑒別診斷，具有較高的敏感性和特異性。由于據(jù)報道PCT是細(xì)菌感染的敏感指標(biāo)，越來越多的研究對PCT對細(xì)菌性肺炎的診斷價值進(jìn)行了研究。ChristCrain的研究表明，PCT監(jiān)測的應(yīng)用可以使抗感染治療更及時，減少抗菌藥物的使用。然而，PCT測試結(jié)果在疾病發(fā)展的不同時期差異很大，因此許多關(guān)于PCT對細(xì)菌感染診斷價值的研究并不一致。PCT的準(zhǔn)確性可能取決于不同的測試人群和機(jī)構(gòu)。理論上，PCT的早期檢測將使結(jié)果更加準(zhǔn)確。PCT對判斷細(xì)菌感染的預(yù)后也有很高的價值。一項對德國CAP人群的PCT水平進(jìn)行的研究證實，PCT是預(yù)測CAP死亡率的準(zhǔn)確指標(biāo)。通過比較感染組和對照組的PCT，本文認(rèn)為細(xì)菌性肺炎組的PCT顯著高于對照組（健康人），具有統(tǒng)計學(xué)顯著差異（P<0.05），表明PCT在判斷細(xì)菌性肺炎方面具有更高的診斷價值，這與大多數(shù)文獻(xiàn)報道一致，并可在臨床應(yīng)用中進(jìn)一步推廣。非細(xì)菌性肺炎主要包括病毒、支原體、真菌和寄生蟲。由于實驗室條件的限制，下呼吸道非細(xì)菌感染的診斷比細(xì)菌感染更困難，樣本量較小。本研究未設(shè)立下呼吸道非細(xì)菌感染組進(jìn)行比較。當(dāng)發(fā)生下呼吸道病毒感染時，體內(nèi)干擾素Y的釋放抑制PCT的釋放，這進(jìn)一步提高了PCT對細(xì)菌性肺炎的特異性。通過研究非典型病原體感染組PCT水平的變化，提示支原體感染組的PCT水平低于細(xì)菌感染組。Miille等人研究了925名CAP患者的PCT水平，發(fā)現(xiàn)細(xì)菌感染導(dǎo)致的CAPPCT水平顯著高于非細(xì)菌感染組。在另一組CAP研究中，證實了0.85的相同結(jié)果（AUC）。此外，一些研究表明PCT具有良好的特性。在傳染病中使用糖皮質(zhì)激素不會影響PCT測試結(jié)果。因此，當(dāng)遇到使用糖皮質(zhì)激素的感染性疾病患者時，我們可以減少對PCT準(zhǔn)確性和可靠性的擔(dān)憂。與其他疾病的生物標(biāo)志物一樣，PCT對細(xì)菌性肺炎具有良好的特異性和敏感性，但不能單獨用于確定細(xì)菌性肺炎，但仍需結(jié)合臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、影像學(xué)檢查和細(xì)菌學(xué)檢查。然而，作為細(xì)菌性肺炎的輔助診斷，PCT具有重要意義，尤其是在細(xì)菌感染的早期診斷、抗生素的使用和預(yù)后方面。CRP是一種急性期蛋白。細(xì)菌感染以外的其他因素（非細(xì)菌感染、創(chuàng)傷、自身免疫性疾病、腫瘤等）也會導(dǎo)致CRP升高，因此它們對感染缺乏特異性。急性卒中后12小時CRP逐漸升高。與PCT相比，感染后測量血液中PCT濃度的時間和峰值時間較晚，在區(qū)分全身炎癥和細(xì)菌感染性炎癥方面缺乏可靠性和準(zhǔn)確性。盡管CRP被公認(rèn)為感染性指標(biāo)之一，但沒有控制測試支持細(xì)菌感染的判斷。可是，在大多數(shù)的狀況下，我們在判斷細(xì)菌感染時也會考慮CRP。這是由于缺乏有效的炎癥標(biāo)志物。傳統(tǒng)的炎癥指標(biāo)，如白細(xì)胞計數(shù)，受到許多因素的影響（即使在嚴(yán)重感染的患者中，白細(xì)胞減少仍可能發(fā)生）。對CRP本身的缺點予以考慮，CRP是否可以與其他炎癥指標(biāo)相結(jié)合來判斷細(xì)菌感染是這項研究的一部分。感染組PCT和CRP的相關(guān)性分析顯示，r=0.642，P=0.033，表明兩者呈正相關(guān)，表明如果PCT和CRP值非常低或在臨床檢測中無法檢測到，則表明感染疾病或細(xì)菌感染的可能性不大。如果PCT和CRP值較高，則可以為細(xì)菌感染提供有力證據(jù)。如果PCT和CRP只有一側(cè)升高，則可能只是一種傳染病，對細(xì)菌感染的診斷應(yīng)謹(jǐn)慎。可通過臨床表現(xiàn)、病原學(xué)檢查、其他炎癥指標(biāo)和影像學(xué)檢查進(jìn)一步判斷。假如PCT和CRP值較高，則能夠為細(xì)菌感染提供有力證據(jù)。如果PCT和CRP只有一側(cè)升高，則可能是一種傳染病，對細(xì)菌感染的診斷應(yīng)謹(jǐn)慎?？赏ㄟ^臨床表現(xiàn)、病原學(xué)檢查、影像學(xué)檢查和其他炎癥指標(biāo)進(jìn)一步判斷。細(xì)菌從革蘭氏染色的角度可以分為G+細(xì)菌和G細(xì)菌。從細(xì)菌感染的臨床表現(xiàn)來看，兩者之間沒有顯著差異。兩者都以發(fā)熱和白細(xì)胞增多為特征。白細(xì)胞，尤其是中性粒細(xì)胞，是抵抗細(xì)菌感染的主要因素，也是感染后各種炎癥介質(zhì)的主要來源。這些細(xì)胞在感染過程中對細(xì)菌細(xì)胞壁的某些成分表達(dá)特異性受體，以完成免疫反應(yīng)。G+和G-細(xì)菌在細(xì)菌細(xì)胞壁成分上存在顯著差異。脂多糖（LPSMDP是G+細(xì)菌對機(jī)體免疫系統(tǒng)的主要刺激因子。雖然G+細(xì)菌的細(xì)胞壁也含有皮膚聚糖，但其濃度遠(yuǎn)低于G+細(xì)菌。MDP是免疫系統(tǒng)對缺乏脂多糖的G+細(xì)菌產(chǎn)生免疫反應(yīng)的主要靶點對脂多糖的發(fā)病機(jī)制進(jìn)行了研究，并取得了一些成果。然而，許多免疫功能受損的患者仍然死于G-桿菌感染。盡管在免疫應(yīng)答中識別G+細(xì)菌和G細(xì)菌細(xì)胞成分的受體存在差異，但LPS和MDP引起的發(fā)熱與其他臨床不適基本相似。因此，從臨床癥狀很難區(qū)分G+細(xì)菌感染和G細(xì)菌感染。許多證據(jù)表明，LPS和MDP刺激免疫細(xì)胞表面的不同受體，導(dǎo)致不同的發(fā)病機(jī)制和不同的炎癥介質(zhì)參與免疫炎癥。通過測量G+細(xì)菌和G-細(xì)菌感染中涉及的各種炎癥介質(zhì)，我們可以找出它們感染反應(yīng)中的不同炎癥指標(biāo)，這可能是鑒定G+細(xì)菌感染和G-細(xì)菌生物標(biāo)志物的一個突破。一些細(xì)胞因子，特別是白介素-6（IL-6）、IL-10和MIP-2（巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-2），已被證明能夠快速、靈敏地區(qū)分G+細(xì)菌感染和G細(xì)菌感染。然而，由于實驗室條件和成本的限制，它不利于廣泛開發(fā)。由于致病機(jī)制的不同，G+細(xì)菌和G細(xì)菌在抗菌劑的選擇上存在很大差異。G+細(xì)菌的治療主要包括青霉素、第一代和第二代頭孢菌素、大環(huán)內(nèi)酯類和皮膚糖，而G細(xì)菌的治療則主要包括瓦羅酮、第三代頭孢菌素、氨基糖試驗類和烴酶烯烴。生素的正確選擇直接決定了治療效果?？股氐恼_選擇取決于感染早期對病原體的準(zhǔn)確判斷?；诖?，值得討論的是，炎癥指標(biāo)PCT、CRP和白細(xì)胞總數(shù)之間是否存在差異，這些指標(biāo)通常用于臨床檢測。本研究結(jié)果表明，在PCT、CRP、WBC、N和L水平方面，G+細(xì)菌感染組和G細(xì)菌感染組之間無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05），但從平均PCT（G+細(xì)菌組6.69，G-細(xì)菌組2.87）和平均CRP（G+菌群137.27，G-細(xì)菌群84.52）來看，革蘭氏陽性菌的PCT和CRP高于革蘭氏陰性菌組，這可能對判斷革蘭氏陽性菌和陰性菌的感染有一定作用，能夠通過擴(kuò)大樣本量