視網(wǎng)膜靜脈阻塞

關(guān)于視網(wǎng)膜靜脈阻塞發(fā)病率RVO發(fā)病率隨年齡增大而增高，大部分病例發(fā)生在中年以上，而分支靜脈阻塞比總干阻塞者的年齡更大。資料顯示統(tǒng)計的913例中，小于40者占18.2%，40以上者占81.8%；性別男女差異不大；眼別多為單眼發(fā)病，左右眼無差異，雙眼發(fā)病較少，僅占3.0%~6.8%，且常先后發(fā)病，很少同時受累。第2頁,共38頁，星期六，2024年，5月病因分析血管壁的改變血液流變性的改變血流動力學(xué)的改變其他因素（本病與高血壓、動脈硬化、血液高粘度和血流動力學(xué)異常等有密切關(guān)系）第3頁,共38頁，星期六，2024年，5月血管壁的改變視網(wǎng)膜動脈硬化在視網(wǎng)膜靜脈阻塞發(fā)病中占重要地位，有80%-95%的患者同時有動脈硬化。動脈硬化時，受硬化外膜的限制，靜脈受壓官腔變窄，且管壁內(nèi)皮細(xì)胞受刺激增生，官腔變得更窄，血流變慢，甚至停滯，導(dǎo)致血小板、紅細(xì)胞和纖維蛋白原沉積而形成血栓；同時有高血壓、糖尿病或血液病時更加重上述變化。第4頁,共38頁，星期六，2024年，5月血管壁的改變第5頁,共38頁，星期六，2024年，5月血管壁的改變視網(wǎng)膜靜脈本身的炎癥或炎癥產(chǎn)生的毒素也可使靜脈管壁增厚、內(nèi)膜受損，內(nèi)皮細(xì)胞增生，表面電荷發(fā)生改變，以致血小板聚集，纖維蛋白原網(wǎng)絡(luò)血液細(xì)胞成分而形成血栓；靜脈炎癥則是青年人較常見的發(fā)病原因。第6頁,共38頁，星期六，2024年，5月血液流變性的改變血小板功能異常：血小板數(shù)量增高或功能異常在RVO病因中占重要地位；血管內(nèi)壁受損時血小板容易粘附在血管壁并釋放內(nèi)藏的各種物質(zhì)（如血小板第3、4因子、ADP，β凝血球蛋白、5-羥色胺和腎上腺素等），這些物質(zhì)可促進(jìn)血小板粘附性和聚集性進(jìn)一步增高。第7頁,共38頁，星期六，2024年，5月血液粘度異常：RVO大部分病人有全血粘度、血漿粘度和纖維蛋白原增高；血液粘度受血液有形成分和血漿成分的影響。血液有形成分中含有紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板；血漿中有各種脂類（如膽固醇、甘油三脂等）、各種蛋白質(zhì)（如纖維蛋白質(zhì)）、各種球蛋白和白蛋白等，以上任何成分的改變均可導(dǎo)致血粘度的異常而致靜脈阻塞。血液流變性的改變第8頁,共38頁，星期六，2024年，5月凝血因子和抗凝血因子異常：抗凝血酶第Ⅲ因子降低可使血液形成前凝血狀態(tài)。第Ⅷ因子相關(guān)抗原增高可促進(jìn)血小板附在血管內(nèi)皮上，從而形成血栓。有報告RVO病人抗凝血酶第Ⅲ因子和第Ⅷ因子相關(guān)抗原增高。C蛋白激活后可抑制凝血因子Ⅴ和第Ⅷ因子，如果它缺乏可引起靜脈阻塞。血液流變性的改變第9頁,共38頁，星期六，2024年，5月纖溶系統(tǒng)異常：先天或后天纖溶酶原缺乏或功能異常均可導(dǎo)致視網(wǎng)膜靜脈血栓形成。纖溶酶激活劑（如TPA）異常也可產(chǎn)生靜脈阻塞；纖溶酶原激活劑的抑制劑增高也可阻止纖溶過程而產(chǎn)生血栓。有報告RVO病人纖溶酶原激活的抑制劑增高。其他：近年來有報告RVO病人循環(huán)血液中抗磷酯抗體或抗心肌磷酯抗體增加。血液流變性的改變第10頁,共38頁，星期六，2024年，5月心臟和大動脈功能：視網(wǎng)膜的血液循環(huán)受心臟和大動脈的影響，如心瓣膜病、心肌病等影響心臟功能代償不全，心動過緩、心律不齊、頸動脈阻塞、大動脈炎等均可使視網(wǎng)膜血液灌流不足或靜脈回流受阻。眼壓和眶壓：眼壓增高是靜脈阻塞的誘因。慢性開角青光眼為明顯的危險因素，特別是老年人更危險；慢性開角青光眼發(fā)生RVO者占25%-66%，而年青人發(fā)病率約為0-7%。任何原因使視網(wǎng)膜中央靜脈回流受阻均可誘發(fā)阻塞。血流動力學(xué)的改變第11頁,共38頁，星期六，2024年，5月外傷：特別是眼挫傷可使眼球突然受壓，或眼壓突然改變致視網(wǎng)膜靜脈壁或血液循環(huán)障礙而發(fā)生阻塞。偏頭痛：偏頭痛伴發(fā)靜脈阻塞者以青年人多見，發(fā)病率約為4%-12%?？诜茉兴帲罕茉兴幙墒寡鼙谑軗p和血粘度增高而致阻塞。血流動力學(xué)的改變第12頁,共38頁，星期六，2024年，5月根據(jù)阻塞部位可分為總干、分支及半側(cè)阻塞三種。

分類、分型及臨床特點第13頁,共38頁，星期六，2024年，5月鑒別要點非缺血型缺血型視力輕中度下降明顯下降，多低于0.1眼底視網(wǎng)膜出血和水腫較輕視網(wǎng)膜大量融合性出血、視盤和視網(wǎng)膜重度水腫，棉絮斑瞳孔對方反應(yīng)無相對傳入瞳孔缺陷相對傳入瞳孔缺陷FFA無或少無灌注區(qū)大面積無灌注區(qū)視野周邊正常，中心有或無相對暗點周邊異常，常有中心暗點眼新生血管形成無有視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞的分型第14頁,共38頁，星期六，2024年，5月缺血型眼底表現(xiàn)：

各象限的視網(wǎng)膜靜脈迂曲擴張，視網(wǎng)膜內(nèi)出血呈火焰狀，沿視網(wǎng)膜靜脈分布。視盤和視網(wǎng)膜水腫，黃斑區(qū)尤為明顯，久之多形成黃斑囊樣水腫。非缺血型眼底表現(xiàn)：早期視盤及黃斑區(qū)可正?；蜉p度水腫，動脈管徑正常，靜脈迂曲擴張，沿靜脈區(qū)僅少量點狀或火焰狀

出血。視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞第15頁,共38頁，星期六，2024年，5月視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞（缺血型）眼底彩照第16頁,共38頁，星期六，2024年，5月視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞（缺血型）眼底彩照第17頁,共38頁，星期六，2024年，5月視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞（缺血型）眼底彩照第18頁,共38頁，星期六，2024年，5月視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞眼底熒光造影特點缺血型特點：

視網(wǎng)膜循環(huán)時間延長，視盤毛細(xì)血管擴張，熒光素滲漏超過視盤邊界，毛細(xì)血管高度迂曲擴張，大量微血管瘤形成，并可見廣泛的毛細(xì)血管無灌注區(qū)，黃斑區(qū)有點狀或彌漫熒光素滲漏，若有囊樣水腫可見花瓣狀或蜂窩狀熒光素滲漏。非缺血型特點：視網(wǎng)膜循環(huán)時間正?；蛏匝娱L，靜脈管壁輕度熒光素滲漏，毛細(xì)血管輕度擴張及少量微血管瘤形成，黃斑區(qū)正?；蜉p度點狀熒光素滲漏。第19頁,共38頁，星期六，2024年，5月視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞眼底熒光造影圖第20頁,共38頁，星期六，2024年，5月臨床上較為少見，其發(fā)病率為13.5%左右。根據(jù)靜脈在視盤處匯合的情況可分為上一半或下一半靜脈阻塞，偶有對角線阻塞者，即視網(wǎng)膜顳上和鼻下靜脈阻塞或顳下和鼻上靜脈阻塞，是靜脈在進(jìn)入視盤時的變異。半側(cè)阻塞的臨床過程，并發(fā)癥和視力預(yù)后與總干阻塞相似。半側(cè)行視網(wǎng)膜靜脈阻塞第21頁,共38頁，星期六，2024年，5月分支靜脈阻塞以顳側(cè)支最常受累，其中又以顳上支阻塞最多見。根據(jù)FFA檢查分為：非缺血型和缺血型非缺血型；阻塞區(qū)毛細(xì)血管擴張滲漏，在阻塞支靜脈近端與遠(yuǎn)端之間側(cè)支形成。無明顯毛細(xì)血管無灌注區(qū)形成。缺血型；有大片毛細(xì)血管無灌注區(qū)（＞5個盤徑），甚至累及黃斑區(qū)，視力預(yù)后差。該型BRVO發(fā)病半年以后易出現(xiàn)視網(wǎng)膜新生血管，進(jìn)而引發(fā)玻璃體積血，甚至牽拉性或孔源性視網(wǎng)膜脫離。視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞的分型第22頁,共38頁，星期六，2024年，5月視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞眼底彩照第23頁,共38頁，星期六，2024年，5月視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞眼底彩照第24頁,共38頁，星期六，2024年，5月視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞眼底彩照第25頁,共38頁，星期六，2024年，5月視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞眼底熒光造影特點早期受累靜脈充盈遲緩，阻塞點處靜脈呈筆尖狀或完全壓斷無熒光血流通過，沿著靜脈走行可見點片熒光遮蔽，阻塞部位可見大片無灌注區(qū)、毛細(xì)血管擴張、微血管瘤；晚期阻塞點靜脈可呈現(xiàn)高熒光點，阻塞點遠(yuǎn)端靜脈擴張，管壁有熒光素滲漏；若有黃斑囊樣水腫則形成不完全花瓣狀高熒光。第26頁,共38頁，星期六，2024年，5月視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞中側(cè)支循環(huán)的形成當(dāng)阻塞處靜脈變細(xì)或完全無熒光素血流通過，其附近和水平縫處常有側(cè)支血管形成；形成途徑有兩種，即阻塞支與鄰近未阻塞靜脈形成側(cè)支，或阻塞靜脈本身在阻塞段與非阻塞段形成側(cè)支。典型的側(cè)支循環(huán)通常是橫跨水平脊的迂曲的小靜脈，聯(lián)系阻塞靜脈與未阻塞血管，將受累視網(wǎng)膜區(qū)域的循環(huán)引流入未受累部位的靜脈循環(huán)，但不能完全代償阻塞靜脈引流的血循環(huán)，故充盈遲緩，但無熒光素滲漏，而新生血管早期就有明顯滲漏，此為二者之重要鑒別。第27頁,共38頁，星期六，2024年，5月視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞眼底熒光造影圖第28頁,共38頁，星期六，2024年，5月并發(fā)癥黃斑囊樣水腫總干阻塞發(fā)病率為20%—66%，分支阻塞的發(fā)病率為16.7%—62%。

黃斑囊樣水腫發(fā)生的時間根據(jù)病情輕重而有不同，病情重者出現(xiàn)早，可在靜脈阻塞后一個月即發(fā)生；輕者可于發(fā)病后數(shù)月或半年后始出現(xiàn)。當(dāng)患者視力突然減退時應(yīng)懷疑有黃斑囊樣水腫發(fā)生的可能，檢查可見黃斑中心凹有透明小泡，排列呈花瓣狀和蜂房樣，少數(shù)病例囊內(nèi)有積血則在泡內(nèi)形成液平面；眼底熒光造影黃斑區(qū)晚期有典型的花瓣狀滲漏和蜂房樣滲漏。第29頁,共38頁，星期六，2024年，5月黃斑囊樣水腫眼底熒光造影及OCT圖在造影的后期，在15～30分鐘以后，可以見到黃斑區(qū)呈典型的囊樣強熒光，形成花瓣狀外觀正常的黃斑中心凹陷消失，表現(xiàn)為黃斑中心凹隆起，神經(jīng)上皮層明顯增厚，可見囊樣暗區(qū)，囊腔內(nèi)為積液，囊泡的表面僅為內(nèi)界膜所覆蓋第30頁,共38頁，星期六，2024年，5月并發(fā)癥新生血管新生血管是視網(wǎng)膜靜脈阻塞最常見的的并發(fā)癥之一，常導(dǎo)致玻璃體反復(fù)積血而使視力嚴(yán)重受損；其發(fā)病率隨病程加長而增加，發(fā)生最早者為癥狀出現(xiàn)后3個月，最長者16年。根據(jù)阻塞部位和程度其發(fā)生率有很大差異；總干阻塞產(chǎn)生的新生血管一般比分支阻塞少，黃斑分支靜脈不發(fā)生新生血管。

新生血管常發(fā)生在無灌注區(qū)的邊緣，或遠(yuǎn)離缺血區(qū)的視盤上或視盤附近的視網(wǎng)膜上，呈絲網(wǎng)狀、花圈狀或海團扇狀，眼底熒光造影有大量熒光素滲漏。第31頁,共38頁，星期六，2024年，5月并發(fā)癥新生血管性青光眼新生血管性青光眼是本病最嚴(yán)重的并發(fā)癥，主要發(fā)生在總干阻塞和半側(cè)阻塞，一般在阻塞后2-3個月發(fā)病，故以往又稱為“百日青光眼”。其特點是首先在虹膜出現(xiàn)新生血管，逐漸擴展至前房，新生血管長入小梁網(wǎng)，堵塞房角導(dǎo)致虹膜周邊前粘連，房角關(guān)閉，眼壓升高，球結(jié)膜血管擴張充血，角膜水腫，虹膜瞳孔緣色素上皮外翻，瞳孔擴大；故又因眼部充血甚至前房出血，稱為“出血性青光眼”。本病預(yù)后極差，大多數(shù)患者視力完全喪失。近年來由于激光的應(yīng)用，新生血管性青光眼的發(fā)病率有所下降。第32頁,共38頁，星期六，2024年，5月100%治療治療纖溶制劑可用去纖酶、尿激酶、鏈激酶等靜脈點滴，特別適用于血粘度增高的患者，尤以纖維蛋白原增高的患者為佳，治療前應(yīng)檢查纖維蛋白原及凝血酶原時間，低于正常者不宜應(yīng)用?？寡“寰奂瘎┏Ｓ冒⑺酒チ趾碗p嘧達(dá)莫。阿司匹林可抑制膠原誘導(dǎo)血小板聚集和釋放ADP，具有持久的抑制血小板聚集的作用；而雙嘧達(dá)莫可抑制血小板的釋放反應(yīng)從而減少血小板聚集。第33頁,共38頁，星期六，2024年，5月實例分析治療血液稀釋療法該法降低紅細(xì)胞比容、減少血液粘度、改善微循環(huán)。最適用于血粘稠度增高的患者。皮質(zhì)類固醇制劑

對青年患者，特別是由炎癥所致者和有黃斑囊樣水腫者用皮質(zhì)激素治療可減輕水腫、改善循環(huán)。激光治療早期用于治療黃斑水腫和囊樣水腫，晚期預(yù)防和治療新生血管。第34頁,共38頁，星期六，2024年，5月主題總結(jié)科研道德意義科研道德原則治療視網(wǎng)膜動靜脈鞘膜切開術(shù)可應(yīng)用于視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞。在受壓靜脈與動脈交叉處切開動靜脈鞘膜，以減輕靜脈受壓，使血流恢復(fù)。激光治療早期用于治療黃斑囊樣水腫，晚期用于預(yù)防和治療新生血管。激光對總干阻塞只能預(yù)防新生血管和減輕黃斑囊樣水腫，對視力改善的效果不大，但對分支阻塞效果較好。第35頁,共38頁，星期六，2024年，5月治療玻璃體內(nèi)藥物治療

近年來玻璃體內(nèi)注射抗血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）藥物（如雷珠單抗、皮質(zhì)類固醇緩釋藥物）可顯著緩解因靜脈阻塞所引起的黃斑水腫。雖然抗VEGF藥物玻璃體內(nèi)注射還可使新生血管快速消退，但播散性激光光凝仍是目前預(yù)防新生血管并發(fā)癥的標(biāo)準(zhǔn)治療手段。其他藥物治療

如活血化瘀中藥可擴張血管，抑制血小板聚集，降低毛細(xì)血管通透性，改善微循環(huán)（如血栓通、丹參等），但有效