病毒性心肌炎醫(yī)學(xué)

病毒性心肌炎(viralmyocarditis,VM)1精品課件小兒最常見的后天性心臟病之一，系由病毒感染引起的心肌局限性或彌漫性炎性病變，亦可為全身病毒感染的一部分。發(fā)病有增多趨勢，但大多為輕癥，預(yù)后良好；少數(shù)為重癥，預(yù)后差，死亡率高。小兒病毒性心肌炎前言2精品課件病因已證實的與人類心肌炎有關(guān)的病毒一、RNA病毒

1.小核糖核酸病毒：COXA和B、ECHO、脊髓灰質(zhì)炎病毒、鼻病毒2.粘病毒：流感病毒甲型和乙型3.副粘病毒：麻疹病毒、流腮、呼吸道合胞病毒、副流感病毒I~IV型

小兒病毒性心肌炎3精品課件病因二、DNA病毒 1.皰疹病毒：水痘-帶狀皰疹、單純皰疹、CMV、EBV 2.腺病毒：腺病毒 3.痘狀病毒：牛痘病毒、天花病毒三、其他病毒 肝炎病毒、腦—心肌炎病毒、流行性出血熱病毒小兒病毒性心肌炎4精品課件小兒常見病毒1.柯薩奇病毒（Coxsackievirus）

：夏秋季腸道感染的主要病原之一，其中3%~40%的患者可出現(xiàn)心肌炎癥狀，以B組最常見。 B組病毒：1~5型均可引起心肌炎，以3型最重 A組病毒：1、4、9、16、23型可能是嬰兒心包炎的病因。 小兒病毒性心肌炎5精品課件2.?？虏《荆‥CHOvirus）：

常在夏秋季發(fā)病，6、11、12、16、19、22、25型可引起心肌炎或心肌病，但ECHO造成的心肌損害較柯薩奇病毒輕。小兒病毒性心肌炎6精品課件3.流感病毒（Influenzavirus）：多有心電圖異常，表現(xiàn)為心動過緩，AVB不易恢復(fù)，可猝死，且病死率高。

以甲型和乙型多見。

國外:流感期間心肌炎的患病率在9%~75%之間 國內(nèi):20%左右。小兒病毒性心肌炎7精品課件4.流行性腮腺炎病毒（epidemicparotitisvirus）：流行期間4.4%~15.4%可出現(xiàn)心電圖的異常（ST-T改變及I度AVB多見）。5.肝炎病毒（Hepatitisvirus）：

流行期間17.3%~44%有心電圖的異常（以ST-T改變和AVB最多見），一般于短期內(nèi)消失。

小兒病毒性心肌炎8精品課件發(fā)病機(jī)制目前認(rèn)為，VM的發(fā)病有兩個階段第一階段：持續(xù)約1周，其特點是病毒侵入心肌細(xì)胞后復(fù)制，造成心肌細(xì)胞溶解。第二階段：持續(xù)數(shù)周至數(shù)月，為炎癥細(xì)胞浸潤心肌和免疫系統(tǒng)被激活。

小兒病毒性心肌炎9精品課件（一）

病毒直接侵犯心肌在VM的心肌中檢出病毒核酸----“病毒持續(xù)感染”學(xué)說。腸道病毒感染后，病毒蛋白整合到心肌纖維膜雙層，通過激活自身免疫基因產(chǎn)生應(yīng)答，引起病毒蛋白與人類心肌纖維膜的交叉反應(yīng)。柯薩奇B組病毒可直接引起心肌纖維的水腫、溶解和壞死，同時有間質(zhì)的炎性反應(yīng)。小兒病毒性心肌炎10精品課件（二）免疫反應(yīng)機(jī)制細(xì)胞免疫的異常參與了VM的發(fā)病過程。致敏性T淋巴細(xì)胞可能是致心肌損害的重要因素:用抗胸腺血清或射線去除小鼠的T細(xì)胞，可阻止VM的發(fā)生。心肌線粒體ADP/ATP轉(zhuǎn)運載體蛋白（ANT）:VM患者體內(nèi)能被浸潤于心肌組織中的致敏性T淋巴細(xì)胞識別的自身抗原，并與COXB3共存有交叉反應(yīng)性抗原。小兒病毒性心肌炎11精品課件VM可能是病毒感染引起的自身免疫性心肌疾病： VM血清中存在抗心肌抗體，包括抗ANT抗體、抗肌球蛋白抗體、抗肌凝蛋白重鏈抗體、抗β受體抗體等。小兒病毒性心肌炎12精品課件（1）抗ANT抗體：通過兩條途徑損害心肌的能量代謝、功能及結(jié)構(gòu)。

①與ANT結(jié)合，干擾其轉(zhuǎn)運ATP功能，導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)能量傳遞及供求失衡； ②與心肌細(xì)胞膜鈣通道蛋白結(jié)合，引起心肌細(xì)胞膜鈣通道通透性增加和胞內(nèi)鈣超負(fù)荷。小兒病毒性心肌炎13精品課件（2）抗肌凝蛋白重鏈抗體：

心肌肌凝蛋白與免疫系統(tǒng)隔絕，正常情況下不能誘發(fā)自身免疫反應(yīng)，但在病毒感染致心肌細(xì)胞破壞后，大量肌凝蛋白釋放入血或淋巴系統(tǒng)，與免疫系統(tǒng)接觸而誘發(fā)自身免疫反應(yīng)，產(chǎn)生抗體。小兒病毒性心肌炎14精品課件（3）抗β受體抗體： 病毒與β受體分子構(gòu)成上具有共同的抗原決定簇，可通過模擬機(jī)制引起抗β受體抗體產(chǎn)生。 抗β1受體抗體能夠與β1受體細(xì)胞外的特異性抗原決定簇結(jié)合，使心肌細(xì)胞產(chǎn)生正性變時效應(yīng)，引起慢性交感刺激的持續(xù)存在。小兒病毒性心肌炎15精品課件細(xì)胞免疫

心肌細(xì)胞特異性表面受體

病毒病毒在心肌內(nèi)復(fù)制心肌細(xì)胞溶解病毒排出心肌細(xì)胞抗原性改變膜交叉抗原抗肌膜抗體補體體液免疫NK細(xì)胞（病毒非特異性）細(xì)胞毒性T細(xì)胞（病毒特異性）+++VM免疫發(fā)病機(jī)制16精品課件（三）遺傳因素家族聚集性患者親屬中檢測到抗心肌抗體患者體內(nèi)HLA-DR4類抗原分子表達(dá)異常增加，且與抗β1受體的產(chǎn)生有關(guān)。小兒病毒性心肌炎17精品課件（四）生物化學(xué)機(jī)制氧自由基堆積超氧化物歧化酶（SOD）活性降低心肌細(xì)胞鈣超載

小兒病毒性心肌炎18精品課件病理改變Fenoglio等通過心內(nèi)膜心肌活檢、尸檢資料和臨床表現(xiàn)將VM分為：

急性心肌炎 急進(jìn)性心肌炎 慢性心肌炎。小兒病毒性心肌炎19精品課件急性心肌炎肌纖維變性、壞死間質(zhì)充血、水腫、出血局限性或彌漫性炎細(xì)胞浸潤，以單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞為主，可有散在的多形核細(xì)胞。小兒病毒性心肌炎20精品課件急進(jìn)性心肌炎大量細(xì)胞損害病灶和廣泛纖維化共存，也存在急性細(xì)胞損害區(qū)域，但以正在愈合的細(xì)胞損害占優(yōu)勢。炎細(xì)胞浸潤為灶性，以單核、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和散在的多形核細(xì)胞。小兒病毒性心肌炎21精品課件慢性心肌炎灶性急性心肌細(xì)胞損害和正在愈合的病灶共存炎細(xì)胞浸潤以單核細(xì)胞為主心肌間質(zhì)結(jié)締組織輕度增多小兒病毒性心肌炎22精品課件治療前分為 ①活動性心肌炎 ②邊界性心肌炎 ③無心肌炎發(fā)現(xiàn)；病理學(xué)的診斷標(biāo)準(zhǔn)----達(dá)拉斯標(biāo)準(zhǔn)治療后分為 ①進(jìn)展或持續(xù)性心肌炎 ②恢復(fù)期心肌炎 ③心肌炎治愈。小兒病毒性心肌炎23精品課件病理----分型①輕型：主要為心肌間質(zhì)的炎細(xì)胞浸潤，且內(nèi)膜下心肌病變較心肌中帶和外帶重，心肌纖維變性壞死少見。②中型：鏡下多數(shù)呈灶性心肌炎改變，主要為心肌間質(zhì)炎細(xì)胞浸潤，且內(nèi)膜下心肌病變較心肌中帶和外帶重，可見心肌纖維變性壞死③重型：鏡下心肌病變廣泛而嚴(yán)重，多數(shù)呈彌漫性心肌炎改變，可見明顯心肌纖維變性與壞死。小兒病毒性心肌炎24精品課件臨床表現(xiàn)---前驅(qū)感染史

多數(shù)患兒有較明顯的病毒感染史，常見的為呼吸道和腸道感染。發(fā)病季節(jié)以春、秋季多見，部分地區(qū)有流行性。小兒病毒性心肌炎25精品課件臨床表現(xiàn)--癥狀和體征急性VM輕型：最常見 （1）癥狀：乏力為主，其次多汗、氣短、胸悶、頭暈等。（2）體檢：面蒼、口周青、心尖部S1低鈍或減弱、可聞及 輕度柔和吹風(fēng)樣SM，可有期前收縮或心動過 速。頑固的心動過速經(jīng)藥物治療難以奏效為有 價值的指征。小兒病毒性心肌炎26精品課件臨床表現(xiàn)--癥狀和體征中型：較少（1）癥狀：乏力突出，多數(shù)有充血性心衰（2）體檢：心率快或慢，或心律不齊；心臟可稍大，心音低鈍，心尖部可聞及吹風(fēng)樣SM，可有奔馬律和/或各種心律失常；血壓低、脈壓差低。小兒病毒性心肌炎27精品課件臨床表現(xiàn)--癥狀和體征重型：極少見（1）爆發(fā)起病，突發(fā)心衰或心源性休克或猝死。（2）癥狀：常極度乏力、煩躁、大汗、軟弱無力、手足涼、呼吸困難等。（3）體檢：面蒼、口唇和指趾發(fā)紺、脈弱或摸不到、血壓低或測不出；心音低鈍，可出現(xiàn)SM、奔馬律、心動過速或過緩。小兒病毒性心肌炎28精品課件臨床表現(xiàn)--癥狀和體征慢性VM：少見（1）慢性充血性心衰為主（2）癥狀反復(fù)、遷延（3）部分出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常或心肌梗死現(xiàn)象（4）部分演變?yōu)閿U(kuò)張性心肌病小兒病毒性心肌炎29精品課件臨床表現(xiàn)----重癥

①猝死型（或稱爆發(fā)型）：多發(fā)生于起病前貌似健康的小兒，在起病的24h內(nèi)突然出現(xiàn)意識喪失而死亡。小于1歲者多診斷為嬰兒猝死綜合癥，大于1歲者診斷為心臟性猝死。

病理：彌漫性心肌炎改變或廣泛的心肌壞死，或心肌傳導(dǎo)系統(tǒng)的充血水腫而心肌纖維和間質(zhì)無明顯改變，甚至傳導(dǎo)系統(tǒng)僅有輕度的充血水腫。小兒病毒性心肌炎30精品課件臨床表現(xiàn)----重癥②心源性休克型：特點為休克，血壓明顯下降。③急性心衰型：突出表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大，心臟功能明顯減退，常表現(xiàn)為急性左心衰竭或肺水腫。

④反復(fù)阿-斯發(fā)作型：突出表現(xiàn)為阿-斯發(fā)作，多為嚴(yán)重心律失常引起。小兒病毒性心肌炎31精品課件臨床表現(xiàn)----新生兒心肌炎

多在生后1周左右突然發(fā)病，病情重，預(yù)后差，死亡率高達(dá)50%~60%。病初常無特異性癥狀，易被忽略。早期可有拒食、煩躁、嗜睡、面蒼、心動過速或有心衰的表現(xiàn)，常伴有腦膜炎、胰腺炎、肝炎和腎炎，有人稱之為心-腦-肝綜合癥。小兒病毒性心肌炎32精品課件輕型患兒心臟大小正常，中重型患兒心臟明顯增大，多為普遍性增大，同時透視下可見心臟搏動明顯減弱；伴有心包炎時，心影常呈燒瓶樣增大。肺部常有淤血或肺水腫的表現(xiàn)，少數(shù)患兒可出現(xiàn)胸腔積液表現(xiàn)。輔助檢查--X線檢查

小兒病毒性心肌炎33精品課件①ST-T改變：急性期占首位。②心律失常，以早搏常見，占50%~80%，室早最常見；其次為AVB，以I度AVB最常見；少數(shù)可出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常，包括II度II型AVB、高度或III度AVB、三束支傳導(dǎo)阻滯、VT、SVT、Vf、VF、Af、AF等。③房室肥厚或擴(kuò)大，慢性期多見。輔助檢查--心電圖小兒病毒性心肌炎34精品課件輔助檢查--心電圖心電圖改變有5大特點：多樣性:異常改變形式多種多樣頑固性:不易消失間歇性:時有時無同一性:疾病早期和后期相一致，不發(fā)生改變耐受性:多數(shù)患兒能夠耐受，對心功能影響不大小兒病毒性心肌炎35精品課件小兒病毒性心肌炎除單源性早搏以外的異位節(jié)律早搏：多源、多形、成對、成聯(lián)律或并行性心動過速：房速、室速、房撲、房顫等要排除WPW、心臟腫瘤、先心病、結(jié)締組織病、房室或房室結(jié)折返等引起者?？勺鳛閂M診斷標(biāo)準(zhǔn)的常見EKG改變36精品課件小兒病毒性心肌炎房室傳導(dǎo)阻滯I度AVB：除外先天性、房室結(jié)雙經(jīng)路、暫時性等因素。II度AVB：I型可見于正常人，多在睡眠中出現(xiàn)，同時要排除迷走神經(jīng)張力過高者；II型95%以上存在病理因素。高度和III度AVB：排除先天性和手術(shù)造成

37精品課件束支傳導(dǎo)阻滯小兒病毒性心肌炎RBBB：ICRBBB意義不大；CRBBB可見于正常人或心臟手術(shù)后。LBBB：多為病理因素，如炎癥或缺血等。雙束支傳導(dǎo)阻滯：RBBB+左前分支傳導(dǎo)阻滯三束支傳導(dǎo)阻滯：I度AVB+RBBB+左前分支傳導(dǎo)阻滯38精品課件竇房傳導(dǎo)阻滯ST-T改變

以R波為主的2個或2個以上主要導(dǎo)聯(lián)（I、II、aVF、V5）的ST-T改變持續(xù)4天以上伴動態(tài)變化。異常Q波：出現(xiàn)心肌梗塞樣圖形時要注意排除川崎病、冠狀動脈畸形或起源異常等。小兒病毒性心肌炎39精品課件對VM診斷無特異性，但可明確有無心腔擴(kuò)大、心功能損害，對其療效觀察和隨訪有重要意義。急性期：房室內(nèi)徑增大多見，可有瓣膜反流、心功能障礙等。運動或多巴酚丁胺負(fù)荷ECHO：用于檢測潛在的心功能損害，對診斷臨床表現(xiàn)不典型的VM有較大幫助。輔助檢查--超聲心動圖

小兒病毒性心肌炎40精品課件1.谷草轉(zhuǎn)氨酶（GOT）：診斷特異性差。

發(fā)病后6~8h開始上升，第2周達(dá)高峰，4周恢復(fù)正常。正常情況下血清內(nèi)有胞漿內(nèi)的GOT（s-GOT）而無線粒體內(nèi)的GOT（m-GOT），心肌損傷時血清中m-GOT/s-GOT大于0.25。實驗室檢查---血清酶學(xué)檢查小兒病毒性心肌炎41精品課件

2.乳酸脫氫酶（LDH）及其同功酶：

發(fā)病后2~3天上升，3~6天達(dá)高峰，2周左右恢復(fù)，少數(shù)可持續(xù)2月。 由于貧血、缺氧、休克、肌病、腎病和肝病時LDH均升高，故診斷特異性較差。實驗室檢查---血清酶學(xué)檢查小兒病毒性心肌炎42精品課件 正常時血清LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5，若LDH1>LDH2或LDH1>0.4可考慮心肌損傷。LDH1

LDH2對判斷心肌炎的敏感性為33%。實驗室檢查---血清酶學(xué)檢查小兒病毒性心肌炎43精品課件3.肌酸磷酸激酶（CK）及其同功酶（CK-MB）：

CK一般在發(fā)病后3~6h升高，2~5天達(dá)高峰，2周左右恢復(fù)正常。CK-MB升高快，但消失亦快，對心肌炎早期有診斷價值。正常人血清中CK-MB含量小于5%，當(dāng)CK-MB在血清中的含量大于6%時有意義。實驗室檢查---血清酶學(xué)檢查小兒病毒性心肌炎44精品課件部分心肌炎患兒（25%~50%），尤其是累及傳導(dǎo)系統(tǒng)者，CK-MB可正常，同時亦有部分健康兒CK-MB持續(xù)升高而無任何臨床癥狀。實驗室檢查---血清酶學(xué)檢查小兒病毒性心肌炎45精品課件肌鈣蛋白T（TnT）和肌鈣蛋白I(TnI)特異性和敏感性均優(yōu)于目前常用的酶學(xué)指標(biāo)，已廣泛應(yīng)用于心梗、心臟手術(shù)中心肌損害的監(jiān)測等。TnT和TnI在小兒VM時明顯升高，持續(xù)時間長。TnT或TnI升高已作為診斷VM的主要標(biāo)準(zhǔn)之一。實驗室檢查--肌鈣蛋白

小兒病毒性心肌炎46精品課件自心肌、心包穿刺液、心包或活檢的心內(nèi)膜中分離病毒或進(jìn)行特異性熒光抗體測定，或用電鏡尋找病毒顆粒。血清病毒抗體測定采取雙份血清。實驗室檢查---病毒分離和血清病毒抗體測定小兒病毒性心肌炎47精品課件測定患兒的細(xì)胞免疫和體液免疫功能測定抗心肌抗體、抗肌動蛋白抗體、抗肌凝蛋白抗體、抗肌膜蛋白抗體等。實驗室檢查--免疫學(xué)檢查

小兒病毒性心肌炎48精品課件 國外診斷心肌炎多進(jìn)行心肌心內(nèi)膜活檢，但國內(nèi)兒科界開展的較少。該技術(shù)對心肌炎的診斷可提供可靠、客觀的病理依據(jù)。實驗室檢查---心肌心內(nèi)膜活檢

小兒病毒性心肌炎49精品課件

1981年日本厚生省提出7條診斷標(biāo)準(zhǔn)前驅(qū)癥狀出現(xiàn)10日內(nèi)有心臟癥狀心音遙遠(yuǎn)和奔馬律X線示心臟增大出現(xiàn)下列心電圖改變：ST-T改變、Q-T間期延長、低電壓、QRS電軸改變、異常Q波、束支傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯、早搏等.小兒病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)---國外50精品課件超聲心動圖示心功不全心肌酶升高雙份血清病毒抗體升高2倍以上。

該標(biāo)準(zhǔn)缺點為無確診條件小兒病毒性心肌炎51精品課件 國外目前主要依據(jù)病原學(xué)結(jié)合病理學(xué)診斷病毒性心肌炎。目前國內(nèi)外均沿用達(dá)拉斯標(biāo)準(zhǔn)作為病理學(xué)的診斷標(biāo)準(zhǔn)。小兒病毒性心肌炎52精品課件1983年首次制定1994年加以修訂:VM診斷擴(kuò)大化趨勢。1999年又加以修訂:去掉了過去標(biāo)準(zhǔn)中的次要標(biāo)準(zhǔn)，只保留主要診斷標(biāo)準(zhǔn)，且對主要診斷標(biāo)準(zhǔn)也加以了修訂，病原學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)未做改變。診斷標(biāo)準(zhǔn)---國內(nèi)小兒病毒性心肌炎53精品課件臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)

---1999年制訂小兒病毒性心肌炎急慢性心功不全、心源性休克或心腦綜合征心臟擴(kuò)大CK-MB升高或肌鈣蛋白T或肌鈣蛋白I陽性。54精品課件小兒病毒性心肌炎心電圖改變：以R波為主的2個或2個以上主要導(dǎo)聯(lián)（I,II,aVF,V5）的ST-T改變持續(xù)4天以上伴動態(tài)變化；出現(xiàn)竇房傳導(dǎo)阻滯、AVB、完全性右或左束支阻滯、呈聯(lián)律、多形、多源、成對或并行性早搏、非房室結(jié)及房室折返引起的異位心動過速、低電壓（新生兒除外）及異常Q波。55精品課件病原學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)小兒病毒性心肌炎確診指標(biāo)：自患兒心內(nèi)膜、心肌、心包（活檢、病理）或心包穿刺液檢查，發(fā)現(xiàn)以下之一者可確診心肌炎由病毒引起：分離到病毒、用病毒核酸探針查到病毒核酸、特異性病毒抗體陽性。56精品課件參考依據(jù):有以下之一者結(jié)合臨床表現(xiàn)可考慮心肌炎系病毒引起：自患兒糞便、咽拭子或血液中分離到病毒，且恢復(fù)期血清同型抗體滴度較第1份血清升高或降低4倍以上；病程早期患兒血中特異性IgM抗體陽性；用病毒核酸探針自患兒血液中查到病毒核酸。病原學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)小兒病毒性心肌炎57精品課件具備臨床診斷依據(jù)2項，可臨床診斷為心肌炎。發(fā)病同時或發(fā)病前1~3周有病毒感染的依據(jù)支持診斷者。同時具備病原學(xué)確診依據(jù)之一者，可確診為病毒性心肌炎；具備病原學(xué)參考依據(jù)之一者，可臨床診斷為病毒性心肌炎。確診依據(jù)小兒病毒性心肌炎58精品課件凡不具備確診依據(jù)者應(yīng)給予必要的治療和隨診，根據(jù)病情變化確診或除外心肌炎。應(yīng)除外風(fēng)濕性心肌炎、結(jié)締組織以及代謝性疾病的心肌損害、甲亢、原發(fā)性心肌病、原發(fā)性心彈、先天性AVB、心臟自主神經(jīng)功能異常、

受體功能亢進(jìn)及藥物引起的心電圖改變。小兒病毒性心肌炎59精品課件

1.診斷標(biāo)準(zhǔn)的排它性

DCM：鑒別較為困難，主要通過ECHO和心肌活檢明確診斷，但在臨床上病史和患者的治療反應(yīng)極其重要。

受體功能亢進(jìn)：可出現(xiàn)室速、竇速伴ST-T改變。對診斷標(biāo)準(zhǔn)的認(rèn)識小兒病毒性心肌炎60精品課件迷走神經(jīng)張力過高：I度或II度AVB風(fēng)濕性心肌炎、二尖瓣脫垂綜合癥、川崎病等其他：如糖尿病、甲亢的心血管表現(xiàn)與心肌炎有時很難鑒別。小兒病毒性心肌炎61精品課件

2.關(guān)于心肌酶的認(rèn)識小兒病毒性心肌炎心肌酶譜提法不正確，GOT、LDH、CPK存在于許多組織中。警惕對晚近發(fā)現(xiàn)的肌鈣蛋白的過分依賴強調(diào)心肌酶同工酶對心肌損傷的診斷價值62精品課件病毒性心肌炎分期急性期：新發(fā)病，癥狀及檢查陽性發(fā)現(xiàn)明顯且多變，一般病程在半年之內(nèi)；遷延期：臨床癥狀反復(fù)出現(xiàn)，客觀檢查指標(biāo)遷延不愈，病程多在半年以上；慢性期：進(jìn)行