急性心衰的治療與護理

急性心衰的流行病學(xué)

1.我國對42家醫(yī)院1980、1990、2000年3個時段住院病歷所作回顧性分析表明，因心衰住院約占住院心血管病患者的16.3％一17.9％，其中男性占56.7％，平均年齡為63—67歲；心衰病種主要為冠心病、風(fēng)濕性心瓣膜病和高血壓病。

在這20年時間中，冠心病和高血壓病分別從36.8％和8.0％增至45.6％和12.9％，而風(fēng)濕性心臟病則從34.4％降至18.6％；入院時的心功能以Ⅲ級居多(42.5％～43.7％)。住院患者基本為慢性心衰的急性加重。定義-------心衰在靜脈回流正常的情況下，由于原發(fā)的心臟損害引起心輸出量減少和心室充盈壓升高，還導(dǎo)致腎臟和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的異常反應(yīng)，臨床上以組織血液灌注不足以及肺循環(huán)和/或體循環(huán)淤血為主要特征的一種綜合癥[病因]

幾乎各種心血管系統(tǒng)疾病發(fā)展到終末期都會引起心力衰竭。原發(fā)性心肌損害缺血性心臟病心肌炎和心肌病代謝性疾病[病因]

幾乎各種心血管系統(tǒng)疾病發(fā)展到終末期都會引起心力衰竭。

心臟負荷過重

壓力負荷過重容量負荷過重定義-------急性心衰急性心力衰竭是繼發(fā)于心功能異常的急性發(fā)作的癥狀和體征。它可以與先前存在的心臟疾病同時發(fā)生或不伴有基礎(chǔ)心臟疾病。

急性心力衰竭可以表現(xiàn)為急性起?。ㄏ惹安恢行墓δ懿蝗牟∪诵掳l(fā)生的急性心力衰竭）或慢性心力衰竭急性失代償。臨床分類急性左心衰竭(肺循環(huán)淤血)

肺水腫、心源性休克急性右心衰竭(體循環(huán)淤血)

急性右心室心肌梗死、大塊肺栓塞非心源性心衰大塊肺栓塞、嚴重肺動脈高壓、心腎綜合征急性左心衰竭的常見病因

1．慢性心衰急性加重

2．急性心肌壞死和(或)損傷：

(1)急性冠狀動脈綜合征如急性心肌梗死或不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗死伴機械性并發(fā)癥；

(2)急性重癥心肌炎；

(3)圍生期心肌病；

(4)藥物所致的心肌損傷與壞死，如抗腫瘤藥物和毒物等急性左心衰竭的常見病因

3．急性血流動力學(xué)障礙：(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心內(nèi)膜炎所致的二尖瓣和(或)主動脈瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳頭肌斷裂以及人工瓣膜的急性損害；(2)高血壓危象；(3)重度主動脈瓣或二尖瓣狹窄；(4)主動脈夾層；(5)心包壓塞；(6)急性舒張性左心衰竭，多見于老年控制不良的高血壓患者。(很常見)

急性左心衰竭的臨床表現(xiàn)

基礎(chǔ)心血管疾病的病史和表現(xiàn)誘發(fā)因素急性左心衰竭早期表現(xiàn)急性肺水腫心源性休克基礎(chǔ)心血管疾病的病史和表現(xiàn)

多有各種心臟病病史,存在引起心衰的誘因

老年人:冠心病,高血壓病,老年性退行性心瓣膜病;

年輕人:風(fēng)濕性心瓣膜病,擴張型心肌病,急性重癥心肌炎誘發(fā)因素1.慢性心衰藥物治療缺乏依從性;2.心臟容量超負荷;3.嚴重感染,尤其肺炎與敗血癥;4.嚴重顱腦損傷,大手術(shù)與應(yīng)激;5.心律失常;6.心肌缺血;7.負性肌力藥物應(yīng)用;8.高心排血量綜合征(甲亢,貧血);9.支氣管哮喘,肺栓塞,腎功能減退,嗜鉻細胞瘤;急性左心衰竭早期表現(xiàn)原因不明的疲乏或運動耐力減低,心率增快高枕位睡覺,勞力性呼吸困難,陣發(fā)性夜間呼吸困難體檢:左心室增大,舒張期奔馬律,兩肺底濕羅音.急性肺水腫

肺循環(huán)壓力升高肺充血可引起突發(fā)嚴重呼吸困難，雙肺遍布濕啰音，可聞及哮鳴音，第一心音減弱，有坐位，大汗，煩躁，咳大量粉紅色泡沫樣痰。聽診雙肺舒張早期第三心音奔馬律，肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進。急性左心衰主要表現(xiàn)心源性休克外周臟器組織灌注不足引起:持續(xù)性低血壓,收縮壓降至90mmHg以下,原有高血壓的患者收縮壓降低60mmHg以上;組織低灌注狀態(tài)可有:皮膚濕冷、蒼白和紫紺;心動過速;少尿或無尿;煩躁不安,神志恍惚,反應(yīng)遲鈍甚至昏迷;血流動力學(xué)障礙,PCWP↑,CI↓;低氧血癥與代謝性酸中毒;急性左心衰竭的實驗室和輔助檢查l、心電圖

Q波2、胸部x線檢查心影可以不大3、超聲心動圖

EF可以正常4、動脈血氣分析呼吸衰竭酸中毒5、心肌壞死標志物

TNT等有無心肌壞死6.、心衰標志物

BNP鑒別呼吸困難B型利鈉肽（BNP）和N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）

急性期合理的陰性預(yù)測值排除心力衰竭心衰診斷和鑒別診斷：陰性預(yù)測值:BNP＜100ng/L或NT-proBNP＜

400ng/L陽性預(yù)測值:BNP>400ng/L；NT-proBNP>1500ng/L評估心衰預(yù)后：該指標持續(xù)走高,提示預(yù)后不良

心衰定量標志物

BNPKillip法分級急性心衰的治療目標1．控制基礎(chǔ)病因和矯治引起心衰的誘因；2．緩解各種嚴重癥狀：利尿緩解呼吸困難；3.穩(wěn)定血流動力學(xué)狀態(tài)，維持收縮壓≥90mmHg,保護重要臟器功能；4．降低死亡危險，改善近期和遠期預(yù)后。急性心衰處理流程急性左心衰竭的治療強調(diào)盡快確診、盡快有效治療。1.患者坐位，雙腿下垂。2.吸氧高流量吸氧3.嗎啡最為快捷有效的藥物。其主要作用是擴張小血管，并使病人鎮(zhèn)靜。5～10mg靜脈緩注，老年人和肺病患者慎用。4.利尿劑5.血管擴張劑6.洋地黃制劑7.氨茶堿可緩解支氣管痙攣，并有正性肌力和利尿作用。急性左心衰竭的藥物治療

1.鎮(zhèn)靜劑:嗎啡(Ⅱa類，C級)2.支氣管解痙劑(Ⅱa類，C級)3.利尿劑(I類，B級)4.血管擴張劑5.正性肌力藥物利尿劑

機制：降低心臟前負荷合理使用利尿劑是治療心力衰竭的基礎(chǔ)（1）唯一能夠充分控制心衰的液體潴留（2）能更快的緩解心衰癥狀

噻嗪類利尿劑以雙氫克尿噻為代表，作用于腎遠曲小管，抑制鈉鉀的再吸收。為中效利尿劑。有干擾糖脂代謝的副作用袢利尿劑以呋噻米（速尿）為代表，作用于袢的升支，排鈉排鉀，強效利尿劑。低鉀低鈉是其主要副作用保鉀利尿劑有安體舒通和氨苯蝶啶，作用于腎遠曲小管，排鈉保鉀，但利尿作用不強，主要與噻嗪類和袢利尿劑合用以減少低鉀的情況血管擴張劑

此類藥可應(yīng)用于急性心衰早期階段。收縮壓水平是評估此類藥是否適宜的重要指標。收縮壓>110mmHg的急性心衰患者通?？梢园踩褂茫皇湛s壓在90—110mmHg之間的患者應(yīng)謹慎使用；收縮壓<90mmHg的患者則禁忌使用。臨床應(yīng)用血管擴張劑可有效緩解病人癥狀，但對患者的病死率無顯著影響。

血管擴張劑血管擴張劑指征劑量副作用其它硝酸甘油肺淤血/水腫BP＞90mmHg開始10-20μg/min增至200μg/min低血壓頭痛持續(xù)使用產(chǎn)生耐藥性二硝酸異山梨醇酯肺淤血/水腫BP＞90mmHg開始1mg/h增至10mg/h低血壓頭痛持續(xù)使用產(chǎn)生耐藥性硝普納高血壓心衰肺淤血/水腫，BP＞90mmHg0.3-5μg/kg/min低血壓氰酸鹽中毒具有光敏性rhBNP肺淤血/水腫BP＞90mmHg急入：2μg/kg維持：0.015-0.03μg/kg/min低血壓

rhBNP(新活素)

屬內(nèi)源性激素物質(zhì)，與人BNP完全相同。其主要藥理作用是擴張靜脈和動脈（包括冠狀動脈），從而減低前、后負荷，在無直接正性肌力作用情況下增加CO，故將其歸類為血管擴張劑。實際該藥并非單純的血管擴張劑，而是一種兼具多重作用的治療藥物；可以促進鈉的排泄，有一定的利尿作用；還可抑制RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)，阻滯急性心衰演變中的惡性循環(huán)。晚近的兩項研究（VMAC和PROACTION）表明，該藥的應(yīng)用可以帶來臨床和血流動力學(xué)的改善，推薦應(yīng)用于急性失代償心衰。國內(nèi)一項Ⅱ期臨床研究提示，rhBNP較硝酸甘油靜脈制劑能夠顯著降低PCWP，緩解患者的呼吸困難。血管擴張劑下列情況下禁用血管擴張藥物1.收縮壓<90mmHg，或持續(xù)低血壓并伴癥狀尤其有腎功能不全的患者，以避免重要臟器灌注減少2.嚴重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主動脈瓣狹窄，有可能出現(xiàn)顯著的低血壓；二尖瓣狹窄患者也不宜應(yīng)用，有可能造成CO（心排出量）明顯降低3.梗阻性肥厚型心肌病。正性肌力藥物

此類藥物適用于低心排血量綜合征，可緩解組織低灌注所致的癥狀，保證重要臟器的血液供應(yīng)。血壓較低和對血管擴張藥物及利尿劑不耐受或反應(yīng)不佳的患者尤其有效.

促進和加速一些病理生理機制，引起更嚴重的心肌損傷.增加短期和長期的死亡率洋地黃類(Ⅱa類，C級)

此類藥物能輕度增加CO和降低左心室充盈壓；對急性左心衰竭患者的治療有一定幫助。一般應(yīng)用毛花甙C0.2-0.4mg緩慢靜脈注射，2~4h后可以再用0.2mg，伴快速心室率的房顫患者可酌情適當(dāng)增加劑量。洋地黃類藥物可有效緩解癥狀，但循證醫(yī)學(xué)證實其對患者生存率并無影響。多巴胺藥物作用靶點作用機制劑量適應(yīng)證多巴胺多巴胺受體增加腎血流量、利尿<3μg/(kg·min)≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血壓患者

受體增加心肌收縮力（強心）3-5μg/(kg·min)

、

受體收縮血管（升壓）>5μg/(kg·min)多巴酚丁胺藥物作用靶點作用機制劑量適應(yīng)證多巴酚丁胺

1受體

2受體增加心率、增加心肌收縮力，小劑量時輕度擴管大劑量時收縮血管2-20μg/(kg·min)用于外周低灌注（低血壓、腎功能下降）伴或不伴有淤血或肺水腫，使用最佳劑量的利尿擴管劑無效時磷酸二酯酶抑制劑

常用的藥物：米力農(nóng)臨床應(yīng)用首劑為25μg/kg，稀釋后，16-20分鐘靜脈注射，繼之0.375-0.75μg/kg/min維持靜脈點滴。藥物代謝通過腎臟代謝，腎衰竭時應(yīng)減量不良反應(yīng)低血壓、心律失常，長期口服副作用大，增加遠期死亡率。

鈣增敏劑

左西孟旦----作用機制（1）在心臟直接與肌鈣蛋白C相結(jié)合，提高其對鈣離子的敏感性,以增強心肌細胞的收縮力，提高心臟輸出量。（2）在外周血管，左西孟旦開放細胞膜ATP敏感鉀通道,擴張冠狀動脈和外周血管，達到降低心室前、后負荷以及抗心肌缺血的保護作用。鈣增敏劑

左西孟旦VS傳統(tǒng)非洋地黃類藥物

不增加細胞內(nèi)鈣離子濃度不易導(dǎo)致惡性心律失常不引起心肌鈣超載和耗氧量增加，不影響心室舒張功能不增加遠期死亡率急性心衰患者應(yīng)用正性肌力藥物的注意事項35急性心衰患者應(yīng)用正性肌力藥物全面權(quán)衡：(1)是否用藥不能僅依賴l、2次血壓測量的數(shù)值，必須綜合評價臨床狀況，如是否伴組織低灌注的表現(xiàn)；(2)血壓降低伴低灌注時應(yīng)盡早使用，而在器官灌注恢復(fù)和(或)循環(huán)淤血減輕時則應(yīng)盡快停用；急性心衰患者應(yīng)用正性肌力藥物的注意事項(3)藥物的劑量和靜脈滴注速度應(yīng)根據(jù)患者的臨床反應(yīng)作調(diào)整，強調(diào)個體化的治療；(4)此類藥可即刻改善急性心衰患者的血流動力學(xué)和臨床狀態(tài)，但也有可能促進和誘發(fā)一些不良的病理生理反應(yīng)，甚至導(dǎo)致心肌損傷和靶器官損害；(5)血壓正常又沒有器官和組織灌注不足的患者不宜使用。急性心衰的非藥物治療1.IABP主動脈球囊反搏

(I類

B級):是一種有效改善心肌灌注又同時降低心肌氧耗量和增加CO的治療手段;2.機械通氣:包括無創(chuàng)呼吸機輔助通氣和氣管插管機械通氣;應(yīng)用于⑴心跳呼吸驟停而進行心肺復(fù)蘇⑵合并呼吸衰竭.3.血液凈化治療(