特殊心電圖現(xiàn)象在急診中的快速識別與處理課件

特殊心電圖現(xiàn)象在急診中的快速識別與處理

承德市中心醫(yī)院承德市120急救中心程瑞年2024/8/71ppt精選版

一、寬QRS心動過速處理——三步法2024/8/72ppt精選版寬QRS心動過速處理第一步：五個有沒有（首先根據(jù)有無誘發(fā)下列情況，評估是穩(wěn)定型還是不穩(wěn)定型）

1）心衰

2）血壓下降或休克

3）急性心肌缺血

4）一過性意識喪失或抽搐

5）心室率極不穩(wěn)定，反復(fù)有心室顫動或停搏

凡具備上述條件之一或更多，均為不穩(wěn)定寬QRS心動過速，不論室性還是室上性，盡快同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)為首選。2024/8/73ppt精選版寬QRS心動過速處理第二步：三個是不是（如為穩(wěn)定型，進(jìn)一步評估）

1）既往是否有預(yù)激史2）本次發(fā)作寬QRS頻率是否≥240次/分3）是否可見預(yù)激波或心室律絕對不齊如果存在上述特征，考慮預(yù)激合并室上速或合并房顫，首選電轉(zhuǎn)復(fù)，如無條件，可靜注胺碘酮，或心律平靜注。注：如靜注心律平，患者應(yīng)無器質(zhì)性心臟病2024/8/74ppt精選版寬QRS心動過速處理第三步：兩個方案（如為穩(wěn)定型，并且不存在上述特征）

Brugada方案Vereckei方案2024/8/75ppt精選版2024/8/76ppt精選版RBBB型V1單或雙相波呈R、QR、RS形

V6

R/S＜1、QS、QR、QRS形LBBB型V1、V2R＞30ms或RS＞70ms，

S波有切跡

V6是QS或QR圖形特點(diǎn)（V1、V2、V6）2024/8/77ppt精選版2024/8/78ppt精選版2024/8/79ppt精選版

Vereckei的aVR四步法判斷標(biāo)準(zhǔn)2024/8/710ppt精選版第一步：QRS波起始為R波2024/8/711ppt精選版第二步：QRS波起始r波或q波時限＞40ms2024/8/712ppt精選版第三步：QRS波起始部位有頓挫2024/8/713ppt精選版第四步：Vi/Vt值≤12024/8/714ppt精選版寬QRS心動過速處理如果經(jīng)過上述兩個方案診斷為室速，首選胺碘酮150ml10分鐘內(nèi)靜注，如需要可重復(fù)，最大量2.2克/24小時，如無效可同步電復(fù)律。如為室上速伴差傳：給予腺苷6－12毫克快速靜注，或地爾硫卓等。不能確定的節(jié)律給予胺碘酮或同步電復(fù)律，無上述藥物或條件可用利多卡因靜注。2024/8/715ppt精選版二、特發(fā)性室速2024/8/716ppt精選版Company

Logo心臟結(jié)構(gòu)正常無明顯冠心病史無心律失?；蜮兰易迨敷w表心電圖正常（未發(fā)作時）通常對鈣通道阻滯劑有效特發(fā)性室速特點(diǎn)2024/8/717ppt精選版Company

Logo起源部位2024/8/718ppt精選版Company

Logo右室流出道特發(fā)性室速ECG特點(diǎn)右室IVT--兒茶酚胺敏感型室速：―起源于右流出道，―呈左束支阻滯形，電軸正?；蛴移D

QRS波時限等于0.12s或輕度增寬。2024/8/719ppt精選版Company

Logo右室流出道特發(fā)性室速ECG2024/8/720ppt精選版Company

Logo左室IVT--分支型室速：

―多起源于左室間隔部，

―呈右束支阻滯圖形，電軸左偏，

―

QRS波時限≤0.12s，

―心室率150－200次/min，節(jié)律勻齊。

―食管導(dǎo)聯(lián)ECG常揭示室房分離；

―食管心房調(diào)搏常不能終止室速發(fā)作左室心尖部特發(fā)性室速ECG特點(diǎn)2024/8/721ppt精選版Company

Logo左室心尖部特發(fā)性室速ECG2024/8/722ppt精選版Company

Logo特發(fā)性室速治療1、藥物治療左室IVT：首選維拉帕米。次選：普羅帕酮。胺碘酮。右室IVT：可用腺苷（ATP）或β受體阻滯劑治療。2、直流電復(fù)律：對于藥物不能終止的IVT或伴有血流動力學(xué)障礙者應(yīng)施行同步直流電復(fù)律。3、對室速反復(fù)發(fā)作者，可行射頻消融治療。4、預(yù)防復(fù)發(fā)：維拉帕米口服40－80mg每日3次。普羅帕酮150－200mg口服每日3次，可控制室速發(fā)作。胺碘酮無效者可試用口服，兒茶酚胺敏感IVT口服β受體阻滯劑預(yù)防。2024/8/723ppt精選版三、尖端扭轉(zhuǎn)室速2024/8/724ppt精選版尖端扭轉(zhuǎn)性室速（Tdp）頻率為250-350次/分QRS波群的振幅逐漸增加，其后又逐漸減小，極性扭轉(zhuǎn)，呈“紡錘形”原因:嚴(yán)重低鉀血癥鉀通道疾病先天性疾病(長QT綜合征)2024/8/725ppt精選版“紡錘”&“麥浪”2024/8/726ppt精選版

Tdp發(fā)作2024/8/727ppt精選版治療—藥物誘導(dǎo)的QT間期延長停藥：對服用延長QT間期藥物的患者，如果QTc≥500ms或比基線延長60ms，尤其是有Tdp的發(fā)生先兆時應(yīng)立即停藥使用其他替換藥物監(jiān)測：監(jiān)測心動過緩和電解質(zhì)2024/8/728ppt精選版治療—電復(fù)律除顫：不穩(wěn)定多形性室速，不能自行終止時不論有脈或無脈，或惡轉(zhuǎn)為室顫，立即除顫硫酸鎂：靜脈推注2g硫酸鎂是終止Tdp的一線藥物，如不能終止則重復(fù)一次提升心率，避免長間歇起搏維持心率＞70bpm（90bpm？）異丙腎？2024/8/729ppt精選版四、左主干病變心電圖特點(diǎn)2024/8/730ppt精選版1）廣泛導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低左主干病變心電圖特點(diǎn)左主干病變引起心肌缺血發(fā)作時，心電圖主要表現(xiàn)為I、Ⅱ、V4-V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低。由于V4-V6代表前側(cè)壁，I導(dǎo)聯(lián)代表高側(cè)壁，Ⅱ?qū)?lián)代表下壁，因此提示心肌缺血廣泛。一些研究顯示，ST段壓低的導(dǎo)聯(lián)數(shù)≥6時對左主干病變的診斷具有一定的值。在這種廣泛ST段壓低的導(dǎo)聯(lián)中，常常以V4-6導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低更為明顯。一般認(rèn)為，發(fā)作時或運(yùn)動試驗時V4-6導(dǎo)聯(lián)的壓低至少≥2mm，如果≥4mm更有意義。2024/8/731ppt精選版2024/8/732ppt精選版2024/8/733ppt精選版左主干病變心電圖特點(diǎn)2）aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高近年來發(fā)現(xiàn)，aVR導(dǎo)聯(lián)不僅在左主干閉塞病變引起的急性心肌梗死的診斷上具有較大的價值，對左主干狹窄引起的心肌缺血同樣有重要的診斷價值

Atie發(fā)現(xiàn),左主干病變的患者做運(yùn)動試驗時,99%的患者出現(xiàn)了aVR導(dǎo)聯(lián)ST段的抬高。其機(jī)制可能為左主干狹窄通常影響左回旋支血流而產(chǎn)生后壁缺血，導(dǎo)致STaVR抬高和或V1導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高。2024/8/734ppt精選版2024/8/735ppt精選版2024/8/736ppt精選版左主干病變心電圖特點(diǎn)aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的意義：由于aVR導(dǎo)聯(lián)軸方向與左室整體的除極方向反向平行，因此可以捕獲右室流出道和室間隔底部（心臟右上部）的電活動變化。急性左主干閉塞或次全閉塞時，間隔支血流中斷，造成室間隔基底部透壁性缺血，進(jìn)而導(dǎo)致心電圖aVR導(dǎo)聯(lián)

ST段抬高。而且，此時幾乎整個左室發(fā)生缺血/梗死，其缺血/梗死向量與正常左室的整體除極向量方向相反，指向aVR導(dǎo)聯(lián)，因此心電圖通常表現(xiàn)為aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。2024/8/737ppt精選版左主干病變心電圖特點(diǎn)aVR和V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（STaVR↑＞STV1↑）伴廣泛導(dǎo)聯(lián)（≥6個）ST段下移0.5-2.5

mm；V4-V6導(dǎo)聯(lián)壓低至少≥2mm，如果≥4mm更有意義，同時有I、Ⅱ?qū)?lián)（代表左室大部分）ST段壓低更有意義，簡稱“2+6”或“2+8”ST-T改變。廣泛前壁導(dǎo)聯(lián)和V7-V9導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，提示前降支和回旋支閉塞。廣泛前壁心梗伴心房梗死致PR段偏移（回旋支為心房供血）。其他心電圖表現(xiàn)：STaVR↑伴STaVL↑或STaVR↑伴Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段下移等。3）ST段抬高左主干病變心電圖特點(diǎn)2024/8/738ppt精選版2024/8/739ppt精選版2024/8/740ppt精選版左主干病變心電圖特點(diǎn)4）應(yīng)重視胸痛緩解時心電圖表現(xiàn)部分左主干病變患者在胸痛發(fā)作后或間歇期，仍有前述的“2+6”或“2+8”ST-T改變，ST段偏移

的程度較發(fā)作時有所減輕，具體機(jī)制目前尚不清楚。如果在患者的胸痛緩解期，記錄到上述心電圖的

ST-T改變，需要醫(yī)生與既往靜息心電圖進(jìn)行對照比較，在排除高血壓病、結(jié)構(gòu)性心臟病等影響后，確定其為心肌缺血相關(guān)ST-T改變時，應(yīng)考慮盡早行冠狀動脈造影檢查或血運(yùn)重建干預(yù)。2024/8/741ppt精選版左主干病變心電圖特點(diǎn)5）除了上述的心電圖改變外，左主干病變病人在心肌缺血發(fā)作時常常還有其他表現(xiàn)，如心絞痛癥狀明顯、血壓降低、心功能不全、心律失常等等。對于慢性的嚴(yán)重的左主干病變，常常合并嚴(yán)重的左心功能不全。2024/8/742ppt精選版

左主干病變的臨床策略

臨床上，左主干病變患者占全部冠心病患者的4%-6%，新近更新的ACC/AHA相關(guān)指南將PCI術(shù)治療左主干病變由Ⅲ類升級為Ⅱb類適應(yīng)證。2024/8/743ppt精選版

左主干病變的臨床策略

目前認(rèn)為：

1）左室射血分?jǐn)?shù)<40%者，如PCI治療無法保證完全血運(yùn)重建，應(yīng)首選CABG；2）選擇左主干解剖結(jié)構(gòu)適合的患者，行PCI術(shù)；3）合并糖尿病者，應(yīng)慎重選擇PCI治療；4）高齡患者可能適合于行PCI治療；5）伴胸痛反復(fù)發(fā)作、心功能不全、室性心律失常以及心肌生化標(biāo)志物升高但無禁忌證者，應(yīng)急診行PCI或CABG術(shù)。2024/8/744ppt精選版五、Brugada波和Brugada綜合征2024/8/745ppt精選版Brugada波分型及臨床意義1、研究發(fā)現(xiàn)，Brugada綜合征的心電圖存在Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型Brugada波，Ⅱ型和Ⅲ型多見（約58/萬），Ⅰ型少見，僅為12/萬。2024/8/746ppt精選版Brugada波和Brugada綜合征2024/8/747ppt精選版2024/8/748ppt精選版Brugada波分型及臨床意義2、Brugada波的3個特性：①多變性，即各型之間可以互相轉(zhuǎn)換；②間歇性，即同一個體的Brugada波可能此時出現(xiàn)，彼時消失；③隱匿性，即在一般情況下不出現(xiàn)，一定條件下才顯現(xiàn)，或從不典型變?yōu)榈湫汀?、特征性的ST段下斜型抬高及T波倒置可確認(rèn)Ⅰ型

Brugada波，而其他兩型與之明顯不同。只有Ⅰ型Brugada波才具有診斷Brugada綜合征的意義，而Ⅱ型、Ⅲ型Brugada波不具診斷價值。2024/8/749ppt精選版

鑒別診斷

由于各型Brugada波可以相互轉(zhuǎn)化，部分患者的Ⅰ型Brugada波也可能不典型，因此對有不典型Ⅰ型Brugada波或僅有Ⅱ型或Ⅲ型Brugada波的患者，需證實或排除Ⅰ型Brugada波的存在，可采用以下方法：1）抬高肋間記錄法：將心電圖胸前V1-V3導(dǎo)聯(lián)記錄的部位向上移動1-2個肋間，再記錄心電圖2）藥物激發(fā)試驗：給患者注射Ⅰ類Na+通道阻滯劑（如阿義馬林、氟卡胺、普卡胺、普羅帕酮等），這些藥物可使患者的Ⅰ型Brugada波顯露或變得更典型3）其他：可促使Ⅰ型Brugada波出現(xiàn)的其他因素包括電轉(zhuǎn)復(fù)、發(fā)熱、運(yùn)動、高或低血鉀、飲酒、β受體阻滯劑等，尤其當(dāng)患者飲酒或發(fā)熱時，Ⅰ型Brugada波出現(xiàn)幾率較高。2024/8/750ppt精選版六、早期復(fù)極綜合征的再認(rèn)識2024/8/751ppt精選版早期復(fù)極綜合征傳統(tǒng)認(rèn)識：定義、心電圖特點(diǎn)、發(fā)生機(jī)理新發(fā)現(xiàn)：猝死再認(rèn)識：心電圖分型、可能機(jī)理、危險分層建議、臨床研究2024/8/752ppt精選版?zhèn)鹘y(tǒng)認(rèn)識—定義早期復(fù)極綜合征為一種臨床常見的心電圖現(xiàn)象,是指至少兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)的QRS波終末部和ST段起始部交界處的J點(diǎn)抬高0.1mV,該心電綜合征通常具有兩種表現(xiàn)形式。QRS波和ST段之間的銳利轉(zhuǎn)折消失,而代之一段平滑移行曲線,即J點(diǎn)型;在QRS波和ST段之間出現(xiàn)一個挫折或直立小波,即J波型。2024/8/753ppt精選版?zhèn)鹘y(tǒng)認(rèn)識心電圖特點(diǎn)J點(diǎn)抬高和J波形成:主要發(fā)生在V2-V5,少數(shù)見于Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián),當(dāng)V1、V2導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)J波時,QRS波呈rSr`型,類似右束支;ST段呈凹面向上型抬高:常見于胸導(dǎo)及下壁,抬高的幅度胸導(dǎo)高于肢體導(dǎo)聯(lián),但很少大于5mm;T波高聳;QRS波群起始部緩慢,下降支快速或有切跡、頓挫,QRS波群振幅增高,時限縮短;2024/8/754ppt精選版?zhèn)鹘y(tǒng)認(rèn)識心電圖特點(diǎn)心電圖短期內(nèi)較少呈動態(tài)變化;運(yùn)動時ST段可下移或恢復(fù)正常等運(yùn)動前運(yùn)動后2024/8/755ppt精選版?zhèn)鹘y(tǒng)認(rèn)識—發(fā)生機(jī)理心室除極不同步：心室游離壁的除極順序是從心內(nèi)膜向心外膜，而乳頭肌區(qū)域心肌除極順序是從心肌中層同時向心內(nèi)膜和心外膜擴(kuò)展。部分心肌提早復(fù)極：左室前壁和后壁的廣闊區(qū)域除極較早而左室側(cè)壁和后基底部以及右室除極化較遲。2024/8/756ppt精選版2024/8/757ppt精選版新發(fā)現(xiàn)———猝死1在過去10余年中,來自多個國家的特發(fā)性心室顫動(室顫)和心臟性猝死的病例報告顯示,尋找到唯一的“陽性”發(fā)現(xiàn)是心電圖上有J波或J點(diǎn)抬高。在信息高度發(fā)達(dá)的今天，這些個例的發(fā)現(xiàn)都會傳播給每一位醫(yī)生，提示伴有J波或J點(diǎn)抬高極少數(shù)早期復(fù)極綜合征患者可能發(fā)生猝死。近年來隨著Brugada征、J波與室顫相關(guān)的發(fā)現(xiàn),以及J波的基礎(chǔ)研究進(jìn)展，人們對此征的認(rèn)識發(fā)生了改變。2024/8/758ppt精選版新發(fā)現(xiàn)——猝死2這份心電圖是從一位“健康”的年輕黑人職業(yè)運(yùn)動員發(fā)生無法解釋的猝死前數(shù)月記錄所得,尸體檢查中沒有發(fā)現(xiàn)冠狀動脈疾病(CAD)、梗阻性肥厚型心肌病(HOCM)和其他明顯的心臟疾患,注意心電圖有QRS波群起始部粗鈍、J波和ST段抬高。引自魯端.早期復(fù)極變異.心電學(xué)雜志2007.26（2）:1262024/8/759ppt精選版早期復(fù)極綜合征再認(rèn)識：心電圖分型、可能機(jī)理、危險分層建議、臨床研究2024/8/760ppt精選版部位分型①心尖部ST段抬高型（V3-V5導(dǎo)聯(lián)）；②前間隔ST段抬高型（V1-V2導(dǎo)聯(lián)）；③下壁ST段抬高型（Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)）；④復(fù)合型。引自BoineauJP.Theearlyrepolarizationvariant-anelectrocardiographicenigmawithbothQRSandJ-STTanomalies.JElectrocardiol,2007,40(1):3.el-3.el02024/8/761ppt精選版按良惡性分型Ⅰ型：早期復(fù)極綜合征特征性心電圖改變出現(xiàn)在V1-V3導(dǎo)聯(lián)，一般不伴有器質(zhì)性心臟病，屬于良性改變。Ⅱ型：早期復(fù)極綜合征特征性心電圖改變出現(xiàn)在V4-V6導(dǎo)聯(lián)，常伴有器質(zhì)性心臟病，如缺血性心臟病等。Ⅲ型：此型改變可不典型，見于V1-V6導(dǎo)聯(lián)，可合并或不合并器質(zhì)性心臟病。2024/8/762ppt精選版早復(fù)極綜合征與室顫風(fēng)險型1型,僅見于左胸導(dǎo)聯(lián)(V4

-V6)的早復(fù)極綜合征,常見于年輕男性運(yùn)動員,室顫風(fēng)險極低;2型,下壁或下側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)的早期復(fù)極,室顫風(fēng)險明顯高于1型;3型,下壁+側(cè)壁+左胸導(dǎo)聯(lián)的早復(fù)極,該型發(fā)生室顫的風(fēng)險高,且可能發(fā)作室顫電風(fēng)暴。Antzelevitch將早復(fù)極綜合征分為3個亞型2024/8/763ppt精選版可能機(jī)理1.離子流的區(qū)域性差異：心外膜下心肌細(xì)胞的動作電位平臺期Ito、Ikr、Iks、Ica、Ik-ACH、Ik-ATP增強(qiáng)和內(nèi)向Ito減弱導(dǎo)致電位降低，而心內(nèi)膜下心肌細(xì)胞無類似變化，引起了動作電位2相和3相跨膜電壓梯度增大，可使ERPV時出現(xiàn)較明顯的ST段抬高。引自郭繼鴻心室復(fù)極儲備臨床心電學(xué)雜志2010.08.19（4）3012024/8/764ppt精選版可能機(jī)理引自盧才義陳棋2024/8/765ppt精選版可能機(jī)理引自崔長宗低溫J波Ito阻滯劑反向除極2024/8/766ppt精選版可能機(jī)理2.早期復(fù)極發(fā)生心臟性猝死機(jī)理：J波出現(xiàn)和ST段抬高代表心肌離子流改變，動作電位2相和3相跨壁復(fù)極離散增加，誘發(fā)二位相折返，發(fā)生心室顫動、猝死。A圖為急性心肌缺血病人的心電圖J波和誘發(fā)的室性心動過速B圖為犬急性心肌缺血時心外膜1、2和心內(nèi)膜之間的電位差，形成心電圖J波；由于復(fù)極離散度增大，導(dǎo)致心外膜1穹窿對復(fù)極已經(jīng)結(jié)束的心外膜2形成一次新的刺激，引發(fā)2相折返。心電圖上表現(xiàn)為RonT室性期前收縮誘發(fā)室性心動過速。2024/8/767ppt精選版危險分層建議2024/8/768ppt精選版表高危早期復(fù)極患者的特征2024/8/769ppt精選版早期復(fù)極綜合征的危險信號1、有無法解釋的暈厥史2、有心搏驟停后生存、或猝死家族史3、J波振幅增高尤其J點(diǎn)抬高＞0.2mv4、J波分布廣泛5、室性期前收縮部位與J波部位相同2024/8/770ppt精選版發(fā)生率心電圖有早期復(fù)極改變?nèi)巳喊l(fā)生率美洲2.2%、亞洲2.6%、非洲9.1%,多見于年輕人、男性、黑色人種及運(yùn)動員。在Klatsky等回顧性研究73088名入選者,觀察早期復(fù)極人群是否具有更多胸痛及住院風(fēng)險。在經(jīng)過長達(dá)10余年隨訪后,確認(rèn)下側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)早期復(fù)極綜合征人群與正常心電圖人群相比并無更多住院率及胸痛發(fā)病率。引自KlatskyAL,DehmR,CooperRA,etal.Theearlyrepolarizationnormalvariantelectrocardiogram:correlalesandconsequence(J)AmJmed.2003,115:171-1772024/8/771ppt精選版早期復(fù)極綜合征-治療非藥物治療(置入ICD為主要干預(yù)策略)

置入心臟復(fù)律除顫器（ICD）是目前唯一被證實對預(yù)防早期復(fù)極高?；颊呤翌澯行У姆椒?。對有暈厥史、猝死家族史或猝死史等的早期復(fù)極患者，排除其他非心源性病因后，應(yīng)置入ICD。對于電生理檢查如能誘發(fā)室速或室顫者，亦應(yīng)置入ICD置入ICD后如仍反復(fù)發(fā)作室顫和（或）電風(fēng)暴，可考慮聯(lián)合抗心律失常藥物治療如奎尼丁、異丙腎上腺素。此外，經(jīng)導(dǎo)管射頻消融治療也有一定的療效，適應(yīng)于藥物治療無效或ICD置入禁忌的高?；颊?024/8/772ppt精選版早期復(fù)極綜合征-治療藥物治療

早期復(fù)極高?；颊咚幬镏委熝芯枯^少，目前有效的藥物主要是奎尼丁、異丙腎上腺素，但其療效尚不確定。2024/8/773ppt精選版七、長Q-T綜合征心電圖識別與處理2024/8/774ppt精選版長Q-T綜合征

（longQTsyndrome)：概念：是以靜態(tài)心電圖Q-T間期延長，多形性室性心動過速和猝死為臨床特征的一組綜合征。

Jervell-Lange-Nielson綜合征：常染色體隱性遺傳，先天遺傳性LQTS先天性耳聾，少見。分類：Romano-Ward（RWS）綜合征：常染色體顯性遺傳，不伴耳聾，多見。

后天獲得性LQTS：常由藥物（如Ⅲ類抗心律失常藥）、電解質(zhì)紊亂（低血鉀、低血鎂、低血鈣）、各種原因心動過緩引起，也可找不到原因。2024/8/775ppt精選版心電圖表現(xiàn)QT間期延長(是LQTSECG的主要特點(diǎn))T波改變(是LQTSECG的主要表現(xiàn))心律失常：心率較慢、竇性靜止及尖端扭轉(zhuǎn)型室速運(yùn)動試驗心電圖變化2024/8/776ppt精選版一、QT間期延長當(dāng)QTc>0.47s(女>0.48s)，排除引起QT延長的其它原因，無論是否伴有家族史或其它癥狀，均可診斷LQTS；LQTS在體表心電圖可分為LQT1、LQT2、LQT3，而LQT1、LQT2患者中QTc正常者相對較多，LQT3QTc正常者較少。故表現(xiàn)QTc正常者，并不能除外LQTS，應(yīng)結(jié)合LQTS的其它心電圖特征和病史綜合分析。2024/8/777ppt精選版二、T波改變T波電交替（包括極性和振幅），是識別高?；颊叩囊粋€重要而且非常直觀的指征。T波形態(tài)常有雙向、雙峰、切跡,T波特別寬大，呈正弦波.目前T波電交替始唯一判斷是否發(fā)展為致命性心律失常的危險分層指標(biāo)2024/8/778ppt精選版T波電交替2024/8/779ppt精選版T波形態(tài)改變與基因有關(guān)T波寬大是LQT1的特點(diǎn)T波雙峰或低平是LQT2的特征ST段平直或斜型延長伴T波高尖是LQT3特點(diǎn)采用心電圖鑒別基因類型,省時省力收效高。熟悉掌握典型LQT1、LQT2和LQT3心電圖圖型，將有利于推斷LQTS基礎(chǔ)研究和臨床工作開展。2024/8/780ppt精選版2024/8/781ppt精選版2024/8/782ppt精選版LQT3體表心電圖,V1~V3導(dǎo)聯(lián)ST段平直延長,T波的起始較晚,且T波的基底部較窄2024/8/783ppt精選版三、心律失常并發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室速，是最具特征心心律失常；心率較慢，平均心率（74±21）次/min,30%患者心率低于60次/min竇性靜止，LQTS患者?？赏蝗话l(fā)生大于1.2s的竇性靜止2024/8/784ppt精選版LQTS導(dǎo)致尖端扭轉(zhuǎn)型室速2024/8/785ppt精選版四、運(yùn)動試驗可使絕大部分LQT1患者QTc進(jìn)一步延長或誘發(fā)Ｔ波異常，如一過性雙峰Ｔ波LQT2患者常在運(yùn)動前有多導(dǎo)聯(lián)雙峰Ｔ波，運(yùn)動高峰時雙峰Ｔ波消失，運(yùn)動后復(fù)現(xiàn)等特點(diǎn)2024/8/786ppt精選版1993年國際LQTS協(xié)作組建議LQTS的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)注:評分≤1分,LQTS的診斷可能性小;2~3分,LQTS診斷為臨界型;≥4分LQTS的診斷可能性大。排除藥物或其它疾患對心電圖指標(biāo)的影響2024/8/787ppt精選版

1）去除誘因：避免劇烈體力活動和精神刺激等，情緒激動等。避免應(yīng)用延長QT間期的藥物，糾正電解質(zhì)紊亂2）β阻滯劑：首選，心得安30～60mg/d，逐漸加大劑量，以完全控制癥狀為目標(biāo)。3）美西律：150mg-200mgtid，對LQT3亞型的長QT間期扭轉(zhuǎn)室速，可能縮短QT間期，抑制暈厥和猝死的發(fā)生?？膳cβ阻滯劑聯(lián)合治療先天遺傳性LQTS治療2024/8/788ppt精選版4）永久性起搏器或埋藏式體內(nèi)除顫器（ICD）聯(lián)合β受體阻滯劑：單用β受體阻滯劑和外科手術(shù)仍不能控制病情的患者，可與永久起搏器或ICD聯(lián)合，可以控制病情。對伴有顯著竇性心動過緩病人，不能耐受β受體阻滯劑治療，應(yīng)在永久起搏器的基礎(chǔ)上，使用β受體阻滯劑。對應(yīng)用藥物或非藥物治療，仍有心臟驟?；蚍磸?fù)暈厥者，均有植入ICD指征。先天遺傳性LQTS治療2024/8/789ppt精選版后天獲得性LQTS心電圖心電圖表現(xiàn)心動過速發(fā)作前，?？梢姷介L間歇、巨大U波。扭轉(zhuǎn)室速發(fā)作時心動周期呈長-短順序規(guī)律變化。間歇越長，U波越明顯；間歇前室率越快、間歇時間越長，U波越明顯，直至U波振幅達(dá)到一定高度（閾值）時即激發(fā)扭轉(zhuǎn)室速。室速頻率在160-250次/分，反復(fù)發(fā)作或自行終止，可蛻變?yōu)槭翌潯?024/8/790ppt精選版后天獲得性LQTS尖端扭轉(zhuǎn)室速：祛除誘因：停用引起QT間期延長的藥物。糾正電解質(zhì)紊亂。異丙腎上腺素：可提高心率，至90次/分以上，縮短QTU間期，抑制尖端扭轉(zhuǎn)室速的發(fā)生。劑量1-10цg/分。對合并冠心病患者異丙腎上腺素應(yīng)慎用。起搏治療：以90-110次/分的頻率起搏，消除長間歇，降低U波振幅。從而抑制扭轉(zhuǎn)室速發(fā)作硫酸鎂：可在上述治療基礎(chǔ)上應(yīng)用硫酸鎂，先予靜脈注射1-2g，再予0.5-1g/小時維持靜脈點(diǎn)滴直流電復(fù)律：對部分扭轉(zhuǎn)室速患者室速發(fā)作時間長、心室率快、不能自行終止者應(yīng)選用直流電復(fù)律。后天獲得性LQTS治療2024/8/791ppt精選版八、房顫再認(rèn)識2024/8/792ppt精選版Company

Logo房顫治療焦點(diǎn)4個需要考慮的問題 1. 病情不穩(wěn)的病人要緊急電復(fù)律治療 2. 控制心室率 3. 轉(zhuǎn)復(fù)心律 4. 指征明確開始抗凝治療2024/8/793ppt精選版Company

Logo房顫診療新認(rèn)識1、房顫是與年齡相關(guān)的心律失常2、可以是單純的電紊亂3、伴基礎(chǔ)心臟病的房顫與特發(fā)性房顫可能是兩種不同的臨床類型4、房顫是一種進(jìn)展性心律失常（電重構(gòu)）5、藥物對房顫的防治效果受到挑戰(zhàn)6、藥物抗凝治療7、頻率與節(jié)律控制8、導(dǎo)管消融治療房顫9、相對其它心律失常房顫需盡早干預(yù)10、治療流程2024/8/794ppt精選版

治療流程房顫初發(fā)或永久抗凝控制室率復(fù)發(fā)持續(xù)房顫癥狀重控制心室率抗凝復(fù)律（電或藥物）失敗或不能維持

射頻消融反復(fù)發(fā)作陣發(fā)房顫有結(jié)構(gòu)異常、心衰胺碘酮首選無效射頻消融無結(jié)構(gòu)異常（肥厚、擴(kuò)大）Ⅰ類或Ⅲ類（胺碘酮無效）胺碘酮射頻消融2024/8/795ppt精選版Company

Logo房顫十個要掌握1、長短周期現(xiàn)象2、房顫分類：首發(fā)性、陣發(fā)性、持續(xù)性、永久性、沉默性3、根據(jù)室率分為：緩慢型，室率＜50次/分、一般型、快速型，室率≥100次/分、較快型，室率≥130次/分、極快型，室率≥180次/分4、無癥狀性房顫：占陣發(fā)性房顫的20-30%，老年多見，室率較慢5、特發(fā)性房顫：占12%，年齡一般小于60歲，無器質(zhì)性心臟病，不用抗凝6、房顫負(fù)荷：24小時房顫心律與竇率比例2024/8/796ppt精選版Company

Logo房顫十個要掌握7、房顫致死率:(1)有房顫患者死亡率是無房顫患者的2倍，(2)可伴猝死,(3)18%室顫由房顫誘發(fā)。8、致殘率：（1）比對照組高4-18倍（2）INR2-39、頓服藥轉(zhuǎn)律（1）600mg心律平或1、2mg胺碘酮，1、2、3小時內(nèi)復(fù)律幾率為：31%、55%、70%，（2）適應(yīng)癥為偶發(fā)房顫，不預(yù)防用藥，（3）禁忌癥：病竇、AVB、束支阻滯、QT間期延長、Brugard綜合癥、器質(zhì)性心臟病10、非藥物治療：安裝起搏器、射頻消融、手術(shù)2024/8/797ppt精選版Company

Logo房顫率控制治療目標(biāo)：靜息時心室率<100bpm，運(yùn)動時心室率<120bpm藥物選擇：鈣通道阻滯劑（維拉帕米或硫氮卓酮）和β阻滯劑（艾司洛爾或美多洛爾）；低血壓和心力衰竭時推薦洋地黃；電轉(zhuǎn)復(fù)不能成功的患者，可使用胺碘酮注意事項：經(jīng)旁路傳導(dǎo)的房顫患者禁用房室結(jié)阻滯劑，可以選用普魯卡因胺或和胺碘酮！！2024/8/798ppt精選版九、致右室發(fā)育不良心電圖（ARVD）2024/8/799ppt精選版1977年Fontaine首次報道致心律失常右室發(fā)育不良（arrhythmogenicrightventriculardysplasia，ARVD），它是一種遺傳性疾病，右室心肌被脂肪浸潤及纖維組織所替代，致使右室彌漫性擴(kuò)張、室壁變薄變形、肌小梁排列紊亂、收縮運(yùn)動減弱，疾病發(fā)展到晚期，左心室也可受累，最終導(dǎo)致右室或雙室衰竭，預(yù)后惡劣，年死亡率達(dá)2.5%。2024/8/7100ppt精選版1995年世界衛(wèi)生組織（WHO）/世界心臟病聯(lián)盟（WHF）將該病命名為致心律失常右室心肌病（arrhythmogenicrightventricularcardiomyopathy，ARVC）。本病好發(fā)于中青年及運(yùn)動員，發(fā)病年齡12~50歲，80%病例在40歲之前發(fā)病，常以室速起病，是年輕人猝死的常見原因，如Jaoude等報道74例ARVD均并發(fā)室速，平均年齡37歲，在美國年輕人猝死中17%為本病所致。2024/8/7101ppt精選版Company

LogoARVD常見心電圖異常右室源性室性心律失常電軸左偏局限性QRS波增寬完全性或不全性右束支阻滯Epsilon波T波倒置2024/8/7102ppt精選版Company

Logo1.1右室源性室性心律失常ARVD所致心律失常主要表現(xiàn)為源自右室的室性早搏及室速。根據(jù)右室心肌病變程度的不同，室性心律失常的嚴(yán)重程度可有很大差異，輕者僅見聯(lián)律間期極短的室性早搏，動態(tài)心電圖記錄常超過1000次/天，重者出現(xiàn)持續(xù)性室速或室顫，可直接導(dǎo)致猝死。室速形態(tài)多為單形性，呈左束支阻滯型伴電軸左偏（圖2），表明起源于右心室，于病變晚期亦可呈多形性室速，提示右室存在多個異位激動灶。室速Q(mào)RS波平均電軸有助于判斷激動起源部位，如QRS波電軸朝下，室速起源于右室流出道；QRS波電軸朝上，室速起源于右室內(nèi)壁或心尖。此外，偶見房性心律失常如房速、房撲及房顫等，這可能與心房肥大、右房受累有關(guān)。2024/8/7103ppt精選版

ARVD患者室速發(fā)作時呈左束支阻滯型伴電軸左偏

2024/8/7104ppt精選版ARVD患者室速發(fā)作時呈左束支阻滯型2024/8/7105ppt精選版左束支阻滯型室速2024/8/7106ppt精選版Company

Logo1.2Epsilon波1977年Fontaine在ARVD患者心電圖上發(fā)現(xiàn)QRS波后有一個小波并命名為Epsilon波（Epsilonwave）。該波出現(xiàn)在QRS波末尾或ST段起始處，呈低振幅、持續(xù)幾十毫秒的不規(guī)則小波，多數(shù)表現(xiàn)為向上小棘樣，被稱為小棘波（圖5），偶呈凹缺狀（圖6）。Epsilon波在V1、V2導(dǎo)聯(lián)最清楚，有時V1~V4導(dǎo)聯(lián)均可記錄到，但仍以V1、V2導(dǎo)聯(lián)最為明顯且持續(xù)時間長（圖5、6）。一般常規(guī)心電圖的檢出率在30%左右。2024/8/7107ppt精選版Company

LogoEpsilon波的產(chǎn)生機(jī)理是由于ARVD患者右室部分心肌組織被脂肪浸潤，形成脂肪組織包繞的島樣有活性心肌細(xì)胞，導(dǎo)致以上心肌細(xì)胞延遲除極所致。Epsilon波是ARVD的一個特異性較強(qiáng)的心電圖指標(biāo)，具有重要的病因?qū)W診斷價值。1.2Epsilon波2024/8/7108ppt精選版ARVD患者心電圖。V1-V3導(dǎo)聯(lián)T波倒置，

V1導(dǎo)聯(lián)可見Epsilon波IIIIIIaVRaVLaVFV1V2V3V4V5V62024/8/7109ppt精選版

ARVD患者心電圖（50mm/sec，20mm/mV）。V1、V2導(dǎo)聯(lián)可見Epsilon波，在QRS波后基線上呈凹缺狀2024/8/7110ppt精選版Epsilon波2024/8/7111ppt精選版Company

Logo1.3局限性QRS波增寬正常情況下，左右心室肌細(xì)胞幾乎同步迅速除極，QRS波時限60-100ms。ARVD時右室部分心肌細(xì)胞延遲除極，導(dǎo)致QRS波增寬，如局限性V1導(dǎo)聯(lián)QRS波時限≥110ms，診斷ARVD的特異性為100%，敏感性55%；（V1+V2+V3導(dǎo)聯(lián)QRS波時限之和）/（V4+V5+V6導(dǎo)聯(lián)QRS波時限之和）比值≥1.2，其特異性為100%，敏感性為93%，反映右室部分心肌激動延遲，同時右胸導(dǎo)聯(lián)的QT間期亦相應(yīng)延長。2024/8/7112ppt精選版Company

Logo值得一提，ARVD右束支阻滯亦可使QRS波增寬（圖1），但并非真正的右束支阻滯，電生理檢查右束支并無電病理性改變，心向量圖未發(fā)現(xiàn)右前/右后方向的傳導(dǎo)減慢，故所謂右束支阻滯實為心室壁內(nèi)傳導(dǎo)障礙（parietalblock）的結(jié)果。2024/8/7113ppt精選版Company

Logo1.4T波倒置胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置是ARVD的特征性表現(xiàn)之一，85%的患者可出現(xiàn)V1-V3導(dǎo)聯(lián)T波倒置，偶見V1-V6導(dǎo)聯(lián)廣泛性T波倒置。如Nava等報道24例ARVD患者中4例（16%）V1-V6導(dǎo)聯(lián)T波倒置，可能與右室病變嚴(yán)重有關(guān)。有時T波呈雙向改變。2024/8/7114ppt精選版Company

LogoT波改變原因尚不清楚，F(xiàn)ontaine認(rèn)為可能與以下因素有關(guān)：⑴繼發(fā)于右室壁內(nèi)傳導(dǎo)障礙（intraparietalRVconductiondefects）；⑵繼發(fā)于室速之后；⑶右室肥大擴(kuò)張導(dǎo)致心肌復(fù)極不一致；⑷右室擴(kuò)張引起左室向后轉(zhuǎn)位。2024/8/7115ppt精選版

心電圖顯示竇性心律時右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置2024/8/7116ppt精選版Company

LogoARVD的心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)2024/8/7117ppt精選版十、等電位Q波2024/8/7118ppt精選版Company