消化系統(tǒng)疾病（病理學(xué)課件）

一、分類

急性胃炎慢性胃炎（主要學(xué)習(xí)類型）

二、慢性胃炎（一）病因機制

（1）幽門螺桿菌（HP）慢性感染（2）長期慢性刺激（3）自身免疫（4）膽汁返流（二）各型慢性胃炎

1.慢性淺表性胃炎最常見、胃鏡檢出率20-40%。

（1）病變

①部位：多累及胃竇部

②肉眼：多灶或彌漫分布、粘膜充血、水腫、或出血、糜爛。

③光鏡：固有腺體保持完整粘膜淺層內(nèi)淋巴細胞、漿細胞浸潤。慢性淺表性胃炎2.慢性萎縮性胃炎（1）病變

胃鏡：a.粘膜變薄、皺襞變平或消失、表面呈細顆粒狀；b.正常胃粘膜橘紅色→灰白或灰黃；c.粘膜下血管分支清晰可見，出血、糜爛。慢性萎縮性胃炎

光鏡：a.胃粘膜固有腺體（胃體腺、幽門腺、賁門腺）萎縮或消失，囊狀擴張b.粘膜全層內(nèi)大量淋巴細胞、漿細胞浸潤、淋巴濾泡形成c.腸上皮化生或假幽門腺化生（粘液分泌細胞化生）灶狀、片狀或彌漫分布腸上皮化生:胃粘膜上皮被腸粘膜上皮取代。

假幽門腺化生：胃底和胃體部的壁細胞和主細胞消失，由分泌粘液的細胞取代后似幽門腺。

慢性萎縮性胃炎腸上皮化生（2）分型根據(jù)發(fā)病部位及抗壁細胞抗體分型。①A型又稱自身免疫性胃炎（罕見）常伴有惡性貧血，多見于胃體。抗壁細胞抗體（+），內(nèi)因子抗體（+）。②B型我國常見，好發(fā)于胃竇部、多灶性分布，與HP感染有關(guān)?？梢詯鹤?。③C型常為膽汁返流引起，與腸液化學(xué)刺激有關(guān)。

病因與發(fā)病機制自身免疫HP感染60%-70%病變部位胃體部或胃底胃竇部多灶性分布部彌漫性分布血清中自身抗體陽性（>90%）無胃酸分泌明顯降低中度降低或正常血清VitB12水平降低正常惡性貧血常有無伴發(fā)消化性潰瘍無高A型

B型3.肥厚性胃炎

又稱Menetrier病，原因不明。（1）病變特點

粘膜皺襞肥厚、加深變寬似腦回狀。鏡下，腺體肥大增生，腺管延長。（2）臨床：胃酸低下、低蛋白血癥。1.概述最常見。黃疸型：病變稍重，多見甲、丁、戊型。無黃疸型：我國此型多見，多見乙型、部分丙型。一、急性普通型肝炎1.病變①肉眼：肝臟腫脹、表面光滑②光鏡：

a肝細胞廣泛變性:胞漿疏松化、氣球樣變

b肝細胞壞死:點狀壞死，嗜酸性小體

c炎細胞浸潤:匯管區(qū)、壞死區(qū)內(nèi)急性普通型肝炎嗜酸性小體急性普通型肝炎-點狀壞死2.臨床病理聯(lián)系肝細胞變性、腫脹→肝大→被膜緊張→疼痛肝細胞壞死→谷丙轉(zhuǎn)氨酶↑，肝功能異常壞死較多時，膽紅素代謝障礙→黃疸（主要是肝細胞性）3.結(jié)局

多數(shù)半年內(nèi)恢復(fù)乙型肝炎約5%-10%→慢性丙型肝炎約70%→慢性

病毒性肝炎病程持續(xù)半年以上即為慢性肝炎。

二、慢性普通型肝炎1.病變?nèi)N慢性肝炎病變比較輕度中度重度肝細胞壞死點狀壞死，輕度碎片狀壞死中度碎片狀壞死有橋接壞死重度碎片狀壞死明顯橋接壞死炎細胞浸潤有明顯明顯肝小葉結(jié)構(gòu)保存大部分保存破壞纖維化程度輕度中度重度輕度慢性肝炎中度慢性肝炎重度慢性肝炎

中度慢性肝炎

2.臨床病理聯(lián)系常見肝大，肝區(qū)疼痛血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素可不同程度升高，白蛋白降低，白蛋白與球蛋白比值下降，凝血酶原活性下降等。3.結(jié)局：輕度的慢性肝炎可以痊愈或相對靜止。重度的慢性肝炎，假小葉趨勢明顯，逐漸發(fā)展為肝硬化。

起病急、病程短、死亡率高。1.病理變化肉眼：肝體積顯著縮小，左葉為甚，重量可減至600-800g，被膜皺縮，切面黃色或紅褐色，故稱急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮。三、急性重型肝炎肝臟兩葉均萎陷，呈深黃色，細顆粒樣。光鏡：肝細胞彌漫大塊壞死，肝竇擴張、充血、出血；Kupffer細胞增生、肥大、吞噬色素，匯管區(qū)少量炎細胞浸潤，肝細胞再生不明顯。急性重型肝炎2.臨床病理聯(lián)系黃疸：膽紅素大量入血（肝細胞大量壞死）出血傾向：凝血因子合成障礙肝功衰竭：解毒功能下降肝腎綜合征：膽紅素代謝障礙、血液循環(huán)障礙3.結(jié)局預(yù)后極差，大多數(shù)短期內(nèi)死亡，少數(shù)遷延為亞急性重型肝炎。

肝硬化是由多種病因造成肝細胞彌漫性變性、壞死，纖維組織增生和肝細胞結(jié)節(jié)狀再生，這三種病變反復(fù)交錯進行最終導(dǎo)致肝臟變形、變硬而形成肝硬化。

門脈性肝硬化

一、概述臨床上最常見。

我國及日本病毒性肝炎為主要原因，主要為重度慢性肝炎。在歐美長期酗酒為主要原因。2024/8/9早期：體積正?；蚵栽龃?質(zhì)地稍硬晚期：體積縮小，重量減輕，質(zhì)地變硬，表面可見彌漫全肝的小結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)大小相仿。1.肉眼觀察二、病理變化門脈性肝硬化2.光鏡①假小葉：廣泛增生纖維組織分割原來的肝小葉，并包繞成大小不等、圓或橢圓形肝細胞團。特點：中央靜脈偏、多、無，有時包繞有匯管區(qū)肝小葉內(nèi)肝細胞脂肪變或壞死肝細胞排列紊亂，細胞較大，核大，染色深，雙核。②纖維間隔：

較薄且均勻。見新生小膽管。

2024/8/9

門脈性肝硬化

門脈性肝硬化（Azan-Mallory染色）三、臨床病理聯(lián)系門脈高壓癥肝功能障礙肝硬化1.門脈高壓癥

門脈高壓癥脾大脾功能亢進（1）脾大（2）胃腸道淤血食欲下降、消化不良門脈高壓癥胃腸道靜脈血回流受阻，胃腸道淤血（3）腹水腹水、臍疝形成（4）側(cè)支循環(huán)形成①食管下段靜脈叢曲張：發(fā)生破裂，引起大出血，常見死因②直腸靜脈叢