第五章 傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理概述課件

傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理第二篇作用于外周神經(jīng)系統(tǒng)的藥物第五章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理概述傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理定義：作用于傳出神經(jīng)系統(tǒng)的藥物。從作用表現(xiàn)看擬似傳出神經(jīng)系統(tǒng)功能拮抗傳出神經(jīng)系統(tǒng)功能從作用部位看植物（自主）神經(jīng)交感神經(jīng)副交感神經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)

突觸傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理一.傳出神經(jīng)系統(tǒng)的分類(lèi)

自主神經(jīng)系統(tǒng)交感神經(jīng)副交感神經(jīng)腸神經(jīng)系統(tǒng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)系統(tǒng)支配心、平、眼、腺支配骨骼肌支配胃腸運(yùn)動(dòng)去甲腎上腺素能神經(jīng)NA膽堿能神經(jīng)Ach解剖遞質(zhì)傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理作用于傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的基本作用點(diǎn)在于傳出神經(jīng)系統(tǒng)的遞質(zhì)（transmitter)和受體(receptor)。傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理二.傳出神經(jīng)系統(tǒng)的遞質(zhì)和受體（一）遞質(zhì)1.遞質(zhì)學(xué)說(shuō)神經(jīng)與神經(jīng)、神經(jīng)與肌肉間沖動(dòng)的傳遞是化學(xué)傳遞？還是電傳遞？1878年Langlery提出興奮的傳導(dǎo)可能通過(guò)分泌興奮性物質(zhì)，1906年提出神經(jīng)末梢釋放化學(xué)物質(zhì)。但缺乏實(shí)驗(yàn)依據(jù)。1921年Loewi通過(guò)著名的雙蛙心實(shí)驗(yàn)闡明迷走神經(jīng)興奮時(shí)必定釋放了一種物質(zhì)，這種物質(zhì)使另一蛙心也受到抑制。1926年被證實(shí)為Ach。1946年vonEuler證實(shí)交感神經(jīng)末梢釋放的是去甲腎上腺素。傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理傳出神經(jīng)按遞質(zhì)分：膽堿能神經(jīng)

交感、副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維極少數(shù)交感神經(jīng)節(jié)后纖維（掌汗腺）運(yùn)動(dòng)神經(jīng)腎上腺素能神經(jīng)大多數(shù)交感神經(jīng)傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理2.傳出神經(jīng)突觸的超微結(jié)構(gòu)

突觸前膜突觸間隙(synapse)

突觸后膜傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理3.傳出神經(jīng)遞質(zhì)的合成與貯存（1）去甲腎上腺素(noradrenaline,NA)生物合成和貯存

合成：

酪氨酸羥化酶多巴脫羧酶多巴胺β羥化酶

酪氨酸L-多巴多巴胺NA貯存場(chǎng)所：囊泡囊泡沿著神經(jīng)微管以快軸漿轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制向末梢轉(zhuǎn)運(yùn)。傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理（2）乙酰膽堿(acetylcholine,Ach)生物合成和貯存合成：原料乙酰CoA、膽堿

膽堿乙酰化酶乙酰CoA+膽堿Ach+CoA

線(xiàn)粒體囊泡傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理4.傳出神經(jīng)遞質(zhì)的釋放（1）胞裂外排(exocytosis)（2）量子化釋放(quantalrelease)。（3）其他機(jī)制A.溢流其濃度低于閾值

B.藥物置換足以產(chǎn)生效應(yīng)傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理5.傳出神經(jīng)遞質(zhì)作用的滅活（1）Ach的滅活主要被乙酰膽堿酯酶（acetylcholinesterase,AchE）所水解。AchE存在于突觸前膜、突觸間隙中，AchEAch106/min。

AchE

Ach膽堿+乙酸傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理（2）NA的滅活A(yù).攝取-1（uptake-1,貯存型攝取）突觸前膜的重?cái)z取占釋放量的75~95%，B.攝取-2（uptake-2,代謝型攝?。┓巧窠?jīng)組織如心肌、平滑肌等的重?cái)z取，被胞內(nèi)的COMT、MAO所破壞。傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理（二）受體1.受體的命名根據(jù)與之特異性結(jié)合的遞質(zhì)而命名。能與Ach結(jié)合的受體稱(chēng)膽堿受體；能與NA結(jié)合的受體稱(chēng)腎上腺素受體。傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理膽堿受體

毒蕈堿型（M）M1

神經(jīng)節(jié)、CNS、胃壁細(xì)胞

M2

心臟、CNS、突觸前膜

M3

外腺、平滑肌、內(nèi)皮、

M4

外腺、平滑肌、CNSM5CNS

煙堿型（N）NN(1)

神經(jīng)節(jié)

NM(2)

骨骼肌傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理腎上腺素受體α受體α1（A、B、D）

α2（A、B、C）

β受體β1

心臟

β2

血管、支氣管

β3

脂肪細(xì)胞傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理（三）遞質(zhì)釋放的受體調(diào)節(jié)傳出神經(jīng)突觸前膜上的受體可以調(diào)節(jié)遞質(zhì)的釋放。突觸前膜上的α2、M2、DA等受體對(duì)遞質(zhì)釋放起負(fù)反饋?zhàn)饔?；?起正反饋?zhàn)饔谩Ｕ{(diào)節(jié)方式：1.自身調(diào)節(jié)：2.相互調(diào)節(jié)：傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理三.傳出神經(jīng)系統(tǒng)的生理功能機(jī)體的多數(shù)器官都接受交感和副交感神經(jīng)的雙重支配，而這兩類(lèi)神經(jīng)興奮時(shí)所產(chǎn)生的作用往往又是相互拮抗的，當(dāng)兩類(lèi)神經(jīng)同時(shí)興奮時(shí)，則占優(yōu)勢(shì)的神經(jīng)效應(yīng)會(huì)顯現(xiàn)出來(lái)。占優(yōu)勢(shì)：心血管系統(tǒng)交感神經(jīng)胃腸道等副交感神經(jīng)傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理四.傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的基本作用及分類(lèi)1.基本作用：直接作用膽堿受體激動(dòng)藥拮抗藥腎上腺素受體激動(dòng)藥拮抗藥間接作用影響遞質(zhì)合成影響遞質(zhì)釋放影響遞質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)和貯存影響遞質(zhì)的滅活傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理2.藥物的分類(lèi)：按作用性質(zhì)（激動(dòng)或拮抗受體）及對(duì)不同受體的選擇性而分類(lèi)。傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理第六章擬副交感神經(jīng)藥

膽堿受體激動(dòng)藥（擬膽堿藥）膽堿受體激動(dòng)藥：與膽堿受體結(jié)合，激動(dòng)受體，產(chǎn)生與Ach相似的作用。按對(duì)膽堿受體亞型的選擇性，可分M、N激動(dòng)藥

M激動(dòng)藥

N激動(dòng)藥傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理第一節(jié)M、N激動(dòng)藥

乙酰膽堿(acetylcholine,Ach)是膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)，化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，遇水易分解，屬季胺，脂溶性低，在體內(nèi)可被AchE迅速水解，故除作為藥理學(xué)工具藥外，無(wú)臨床意義。一.作用

1.M樣作用

心：(+)M-RHr傳導(dǎo)肌力

血管（+）內(nèi)皮M-REDRFBP

整體BP交感（+）傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理

平滑?。?）支氣管支氣管痙攣（+）胃腸道胃腸蠕動(dòng)

眼：（+）瞳孔括約肌瞳孔縮?。?）睫狀肌睫狀肌收縮

腺體：分泌增加傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理2.N樣作用劑量較大全部交感、副交感、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)興奮，腎上腺皮質(zhì)分泌腎上腺素。表現(xiàn)：胃腸道平滑?。?），膀胱逼尿?。?）

心血管（+）BP

骨骼肌（+）3.中樞作用不易通過(guò)BBB，靜脈注射無(wú)中樞作用，但椎動(dòng)脈注射Ach，腦電圖可見(jiàn)興奮波。傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理第二節(jié)M受體激動(dòng)藥（節(jié)后擬膽堿藥）

毛果蕓香堿(pilocarpine)水溶液穩(wěn)定，屬叔胺，脂溶性大。一.藥理作用：能選擇性激動(dòng)M受體，產(chǎn)生M樣作用，對(duì)眼、腺體作用最明顯。1.眼：縮瞳：虹膜上兩種平滑肌M縮瞳

α擴(kuò)瞳

降低眼壓：

調(diào)節(jié)痙攣（+）環(huán)狀肌M-R，睫狀懸韌帶松弛，適合看近物。傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理2.腺體：分泌增加，以汗腺、唾液腺作用最明顯。二.臨床應(yīng)用1.眼科青光眼閉角型效果好虹膜炎2.口腔干燥三.不良反應(yīng)較少。過(guò)量可出現(xiàn)類(lèi)似毒蕈堿中毒。傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理第三節(jié)N受體激動(dòng)藥

煙堿（nicotine）興奮神經(jīng)節(jié)和神經(jīng)肌肉接頭的N受體，產(chǎn)生廣泛、復(fù)雜的效應(yīng)。無(wú)臨床價(jià)值。傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理第三節(jié)抗膽堿酯酶藥和膽堿酯酶復(fù)活藥

一抗膽堿酯酶抗膽堿酯酶藥與Ach相似，與AchE結(jié)合，且較牢固，水解較慢，抑制了AchE，使膽堿神經(jīng)末梢釋放的Ach堆積，表現(xiàn)擬膽堿的作用。根據(jù)對(duì)膽堿酯酶抑制的程度可分：易逆性抗膽堿酯酶藥：新斯的明

難逆性抗膽堿酯酶藥：有機(jī)磷酸酯類(lèi)傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理膽堿酯酶（cholinesterase）是一種糖蛋白，以同工酶形式存在于體內(nèi)部位特點(diǎn)乙酰膽堿酯酶神經(jīng)末梢、終板特異性高、作用強(qiáng)假性膽堿酯酶膠質(zhì)細(xì)胞、肝腎特異性低血漿等傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理AchE的兩個(gè)活性中心陰離子部分酯解部分

AchE

Ach膽堿+乙酸整個(gè)過(guò)程80微秒1分子AchE每分鐘水解3×105個(gè)Ach傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理（一）.易逆性抗膽堿酯酶藥

藥理作用眼胃腸道骨骼肌腺體心血管傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理臨床應(yīng)用1.重癥肌無(wú)力2.腹脹氣和尿潴留3.青光眼4.競(jìng)爭(zhēng)性肌松藥中毒的解救5.阿爾茨海默病傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理新斯的明（neostigmine)為人工合成品，屬季胺，脂溶性小。1.藥理作用特點(diǎn)：（1）脂溶性小口服吸收不規(guī)則不易進(jìn)入眼前房不通過(guò)BBB（2）對(duì)腺體、心血管、支氣管興奮作用較弱；（3）對(duì)胃腸道、膀胱平滑肌興奮作用較強(qiáng)；傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理（4）對(duì)骨骼肌興奮作用最強(qiáng)。

抑制AchEAch破壞促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)釋放Ach

直接興奮N2-R2.臨床應(yīng)用（1）重癥肌無(wú)力自身免疫性疾病（2）腹脹氣、尿潴留（3）陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速（4）對(duì)抗非除極化型肌松藥筒箭毒堿中毒傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理3.不良反應(yīng)較少可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、肌震顫。禁忌癥：機(jī)械性腸梗阻、尿路梗阻、支氣管哮喘等。（二）其他易逆性抗膽堿酯酶藥1.吡斯的明（pyridostigine）2.安貝氯銨（abenoniuchloride）3.依酚氯銨（edrophonium

chloride）4.二氯加蘭他敏（dihydrogalanthamine)用于治療重癥肌無(wú)力傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理為叔胺，脂溶性高，口服易吸收，能通過(guò)BBB，可透入眼前房，作用機(jī)制與新斯的明相似。臨床常用于眼科，作用與毛果蕓香堿相似，治療青光眼，作用較毛果蕓香堿強(qiáng)而持久。注意滴眼時(shí)壓迫內(nèi)眥以防流入口中。地美溴銨（demecariumbromide)用于青光眼的治療。毒扁豆堿（physostigine,eserine）傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理他克林（tacrine）中樞可逆性膽堿酯酶抑制藥多奈哌齊（donepezil）利凡斯的明（rivastigmine）用于阿爾茨海默病的治療傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理（二）.難逆性抗膽堿酯酶藥

有機(jī)磷酸酯類(lèi)可與AchE牢固結(jié)合而產(chǎn)生毒性作用。主要為殺蟲(chóng)劑：敵百蟲(chóng)（dipterex）樂(lè)果（rogor）馬拉硫磷（malathion）敵敵畏（DDVP）等少數(shù)用于戰(zhàn)爭(zhēng)：沙林（sarin）塔崩（tabun）傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理1.毒理作用及機(jī)制有機(jī)磷酸酯類(lèi)與可逆性抗膽堿酯酶藥相似，只是與AchE結(jié)合更牢固，結(jié)果使AchE失去水解Ach的能力，導(dǎo)致Ach大量堆積，引起一系列中毒癥狀。磷?；疉chE隨時(shí)間的推移，可發(fā)生自身脫烷氧基反應(yīng)生成更穩(wěn)定的單烷氧基磷?；疉chE即“老化”。傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理2.中毒途徑和體內(nèi)過(guò)程胃腸道誤食、自殺、毒殺呼吸道農(nóng)藥廠皮膚、粘膜吸收后分布全身，肝臟濃度較高，大部分經(jīng)腎排泄。3.急性中毒輕：以M癥狀為主根據(jù)中毒癥狀分中：M、N癥狀重：除M、N癥狀，CNS癥狀傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理（1）M樣癥狀

眼：瞳孔縮小

腺體：流涎、大汗淋漓，嚴(yán)重口吐白沫。

平滑?。汉粑蜡d攣呼吸困難胃腸道（+）腹痛、腹瀉。膀胱逼尿?。?）尿失禁

心血管：（-）心（-）血管BP下降傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理（2）N樣癥狀所有交感、副交感神經(jīng)節(jié)的NN受體運(yùn)動(dòng)終板的NM受體均被激動(dòng)。副交感激動(dòng)表現(xiàn)與M樣作用一致；交感興奮常表現(xiàn)（+）心（+）血管，BP升高；NM受體興奮表現(xiàn)肌肉震顫傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理（3）中樞癥狀有機(jī)磷酸酯類(lèi)可使腦內(nèi)的Ach含量增高而影響中樞神經(jīng)，表現(xiàn)先興奮（煩躁不安、譫語(yǔ)、抽搐）后抑制（昏迷）呼吸、循環(huán)衰竭。4.急性中毒的解救原則（1）消除毒物以免繼續(xù)吸收皮膚：用清水、肥皂水清洗口：洗胃2%NaHCO3

敵百蟲(chóng)除外導(dǎo)瀉MgSO4傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理（2）解毒對(duì)癥：M癥狀須及早足量反復(fù)注射阿托品，對(duì)抗M癥狀，消除呼吸道阻塞癥狀，消除部分中樞癥狀。達(dá)“阿托品化”維持48小時(shí)。N癥狀：需與膽堿酯酶復(fù)活藥傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理二、膽堿酯酶復(fù)活藥

(cholinesterasereactvators)是一類(lèi)能使已被有機(jī)磷酸酯類(lèi)抑制的AchE恢復(fù)活性的藥物。常用的碘解磷定和氯解磷定，二者為肟類(lèi)化合物。碘解磷定（pralidoximeiodide,PAM）1.解毒機(jī)制（1）PAM+磷?；疉chEAchE+磷?；疨AM（2）PAM+有機(jī)磷酸酯類(lèi)

磷?；疨AM

傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理2.臨床應(yīng)用與阿托品合用治療有機(jī)磷酸酯類(lèi)中毒。PAM對(duì)內(nèi)吸磷、馬拉硫磷等療效較好；對(duì)敵百蟲(chóng)、敵敵畏療效稍差對(duì)樂(lè)果無(wú)效，且易引起苯中毒。PAM不能對(duì)抗體內(nèi)堆積的Ach，故須與阿托品合用，且二者有協(xié)同效應(yīng)。氯解磷定(pralidoximechloride,PAM-Cl)傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理第七章膽堿受體阻斷藥

能與膽堿受體結(jié)合，無(wú)內(nèi)在活性，阻礙Ach與膽堿受體結(jié)合。

M受體阻斷藥：阿托品、東莨菪堿、山莨菪堿

N受體阻斷藥N1受體阻斷藥：美加明

N2受體阻斷藥：琥珀酰膽堿、筒箭毒堿一、阿托品類(lèi)生物堿阿托品（atropine）是曼陀羅、洋金花等植物中的生物堿，在提取過(guò)程可得到穩(wěn)定的消旋體即阿托品，第一節(jié)M受體阻斷藥傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理（一）藥理作用競(jìng)爭(zhēng)性地拮抗Ach對(duì)M受體的激動(dòng)作用，對(duì)M1M2M3均有阻斷作用，大劑量也可阻斷N1受體。阿托品作用廣泛，隨劑量增加可依次出現(xiàn)：腺體分泌減少，瞳孔擴(kuò)大，調(diào)節(jié)麻痹，胃腸道、膀胱平滑肌松弛，心率加快，中毒可出現(xiàn)中樞癥狀。1.腺體：(-)M-R,分泌減少，唾液腺和汗腺最敏感，表現(xiàn)口干，皮膚干燥。2.眼（1）擴(kuò)瞳（-）瞳孔括約肌M-R

傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理

（2）升高眼壓擴(kuò)瞳虹膜根部變厚眼前房變窄阻礙房水回流眼壓增高。（3）調(diào)節(jié)麻痹（-）睫狀肌上M-R睫狀環(huán)狀肌松弛退向外緣睫狀懸韌帶拉緊晶狀體變扁平看遠(yuǎn)物清楚。3.平滑?。簩?duì)內(nèi)臟平滑肌有松弛作用，尤其是對(duì)過(guò)度痙攣的平滑肌。阿托品對(duì)胃腸道平滑肌、膀胱逼尿肌作用較強(qiáng)；對(duì)膽道、輸尿管、支氣管作用較弱；對(duì)子宮平滑肌影響極小。傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理4.心臟（1）心率加快（-）竇房結(jié)M2-R

少數(shù)人在心率加快前短暫減慢（-）突觸前膜的M-R

（2）房室傳導(dǎo)拮抗迷走張力過(guò)高所致的傳導(dǎo)阻滯。5.血管和血壓治療量對(duì)血管和血壓影響不大大劑量可解除小血管痙攣?zhàn)饔糜绕涫瞧つw血管，其機(jī)制與M-R無(wú)關(guān)。傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理6.中樞神經(jīng)系統(tǒng)

劑量（1~2mg)（+）延髓（2~5mg）（++）大腦不安、多言、譫妄

>10mg（++++）大腦幻覺(jué)、定向障礙（-）大腦麻痹（-）呼吸傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理（二）體內(nèi)過(guò)程阿托品屬叔胺，脂溶性高。口服吸收迅速，1小時(shí)達(dá)峰值，F(xiàn)=50%，可通過(guò)BBB，PB。（三）臨床應(yīng)用1.解除平滑肌痙攣適用于各種內(nèi)臟絞痛對(duì)胃腸道絞痛療效較好對(duì)膽、腎等絞痛常與嗎啡合用。2.抑制腺體分泌用于麻醉前給藥治療流涎傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理3.眼科（1）虹膜睫狀體炎（2）檢查眼底（3）驗(yàn)光配鏡4.緩慢型心率失常迷走張力過(guò)高所致心動(dòng)過(guò)緩、傳導(dǎo)阻滯5.抗休克6.解救有機(jī)磷酸酯類(lèi)中毒傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理（四）不良反應(yīng)1.選擇性低2.最低致死量成人80~130mg,兒童10mg。過(guò)量中毒應(yīng)立即對(duì)癥處理，毒扁豆堿或毛果蕓香堿；中樞興奮可用地西泮對(duì)抗。青光眼、前列腺增生者禁用。傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理山莨菪堿（anisodamine）是我國(guó)科研人員從植物中提取的生物堿。特點(diǎn)：1.對(duì)內(nèi)臟、血管平滑肌解痙作用的選擇性較高；

2.不易通過(guò)BBB；

3.抑制腺體和擴(kuò)瞳作用較弱；

4.臨床可取代阿托品治療內(nèi)臟絞痛和各種感染性休克。

5.禁忌癥同阿托品傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理東莨菪堿(scopolamine)特點(diǎn)：1.中樞抑制作用較強(qiáng)（可通過(guò)BBB）；

2.抑制腺體較強(qiáng)，對(duì)心血管及內(nèi)臟作用較弱；

3.臨床用于麻醉前給藥；

4.治療帕金森病和暈動(dòng)病。

5.禁忌癥同阿托品傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理二、阿托品的合成代用品合成擴(kuò)瞳藥：后馬托品（hoatropine）托吡卡胺（tropicaide）尤卡托品（eucatropine）合成解痙藥：溴丙胺太林（propanthelinebroide）

澳芬溴胺（oxyphenoniumbroide）M1受體阻斷藥：哌侖西平（prienzepine）易通過(guò)BBB藥：鹽酸苯海索（trihexyphenidylhydrochloride)傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理第二節(jié)N受體阻斷藥

（一）神經(jīng)節(jié)阻滯藥（ganglioni